Способ определения генеза облитерирующих заболеваний сосудов конечностей

 

СПОСОБ ОПРЕДЕЛЕНИЯ ГЕНЕЗА ОБЛИТЕРИРУЮЩИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ СОСУДОВ КОНЕЧНОСТЕЙ путем введения в сосудистое русло препарата, отличающийся тем, что, с целью снижения травматнчности и ускорения способа дифференцирования заболеваний аутоиммунного и атеросклеротического генеза, определяют в плазме концентрацию гемоглобина, гoтoвяt гемолизат из этой крови и вводят в сосудистое русло пробу гемолизата с рассчитанным в ней количеством гемоглобина, через 3-5 мин после введения повторно забирают кровь и определяют в плазме крови содержание свободного гемоглобина, вычисляют разницу между полученной и исходной величинами при увеличении разницы относительно расчетной в пробе гемолизата определяют аутоиммунный генез заболевания, а при тождественности разницы с расчетной определяют атеросклеротический генез заболевания. (Л

СОЮЗ СОВЕТСКИХ

СОЦИАЛИСТИЧЕСКИХ

РЕСПУБЛИК

4 @ А 61 В 10/00

ОПИСАНИЕ ИЗОБРЕТЕНИЯ

К АВТОРСКОМУ(СВИДЕТЕЛЬСТВУ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ КОМИТЕТ СССР

ПО ДЕЛАМ ИЗОБРЕТЕНИЙ И ОТКРЬ1ТИЙ (21) 3604676/28-13 (22) 16.06.83 (46) 23.05.85. Бюл. № 19 (72) В. М. Кошкин, Е. Б. Петухов, Н. А. Сергеева и В.А. Петухов (71) 2-й Московский ордена Ленина государственный медицинский институт им. Н. И. Пирогова (53) 616.07(088.8) (56) Савельев В. С. Ангиографическая диагностика. М., 1975, с. 214, 227.

Савельев В. С. Ангиографическая диагностика. М., 1975, с. 10, 21. (54) (57) СПОСОБ ОПРЕДЕЛЕНИЯ ГЕНЕЗА ОБЛИТЕРИРУЮЩИХ ЗАБОЛЕВАНИЯ

СОСУДОВ КОНЕЧНОСТЕЙ путем введения в сосудистое русло препарата, отличающий„SU 1156648 A ся тем, что, с целью снижения травматичности и ускорения способа дифференцирования заболеваний аутоиммунного и атеросклеротического генеза, определяют в плазме концентрацию гемоглобина, готовят гемолизат из этой крови и вводят в сосудистое русло пробу гемолизата с рассчитанным в ней количеством гемоглобина, через 3 — 5 мин после введения повторно забирают кровь и определяют в плазме крови содержание свободного гемоглобина, вычисляют разницу между полученной и исходной величинами при увеличении разницы относительно расчетной в пробе гемолизата определяют аутоиммунный генез заболевания, а при тождественности разницы с расчетной определяют атеросклеротический д генез заболевания. Щ

1156648

Изобретение относится к медицине, в частности к способам дифференциальной диагностики заболеваний сосудов конечностей, а именно к дифференциальной диагностике а уто им мунных (об литери рую щит эндартериит, аорто-артериит, болезнь Бюргера, болезнь

Рейно) и атеросклератических поражений сосудов (артерий) конечностей.

Цель изобретения — снижение травматичности и ускорение способа дифференцирования заболеваний аутоиммунного и атеросклеротического генеза.

Способ осуществляют следующим образом.

В 20-миллилитровый шприц набирают

10 мл стерильной дистиллированной воды, затем производят венопункцию (как правило, кубитальной вены) и забирают 2 мл крови для анализа содержания гемоглобина и цельной крови и плазме. В шприц с дистиллированной водой забирают 3 мл аутокрови, перемешивают и полученный гемолизат вводят в вену. Через 3 — 5 мин из той же вены забирают 2 мл крови для анализа.

Предварительные исследования показали что при экспозиции менее 3 мин нарастания гемолиза сверх введенного количества, т. е. индукции гемолиза, не происходит, более 5 мин — re мол из на чи н ает регрессировать (таблица) .

Кроме того, выявлено оптимальное количество гемолирОванной крови, которое необходимо ввести пациенту для получения достоверного результата. При этом установлено, что введение менее 3 мл гемолизированной крови не вызывает эффекта индукции внутрисосудистого гемолиза, введение 15 мл сопровождается появлением в моче дериватов гемоглобина, что свидетельствует о возможности развития осложнений со стороны почек.

По степени прироста свободного гемоглобина в плазме крови можно судить о характере поражения сосудов. Стоимость одного исследования 50 — 80 коп.

Пример 1. Больной П., поступил с жалобами на боли в икроножных мышцах обеих голеней, похолодание обеих стоп, перемежающую хромоту через 100 — 200 м.

Неоднократно лечился в различных хирургических стационарах с диагнозом: тромбооблитерирующее поражение сосудов обеих нижних конечностей без четкой дифференциации симптомокомплекса. Реовазографическое исследование, допплерография, капилляроскопия, проведенные в клинике, не позволяли достоверно поставить диагноз заболевания. С этой целью была проведена проба с индуцированным гемолизом.

После пункции кубитальной вены взяты

2 мл крови для анализа содержания гемоглобина в крови и плазме. В 20 миллилитровый шприц с 10 мл стерильной дистиллированной воды взято 3 мл крови.

Шприц отсоединен от иглы. Осторожными движениями произведено перемешивание крови и воды. О наступлении гемолиза можно судить по появлению прозрачности раствора. Гемолизат в объеме 13 мл введен н вену. Не вынимая иглы ждали 5 мин, после чего произведен повторный забор крови в количестве 2 мл для исследования содержания гемоглобина в плазме крови. Получены следующие результаты: содержание гемоглобина в крови у больного

160 г/л, в плазме до введения гемолизата Т75 мг/л, после введения гемолизата 800 мг/л. Расчет показывает, что пациенту введено 480 мг гемоглобина, что при разведении в 5 л циркулирующей крови должно было дать прирост содержания гемоглобина в плазме на 96 мг/л.

Таким образом, содержание гемоглобина в плазме должно было составлять 256 мг/л (160+96 мг/л) . На са мом же деле этот уровень сос та вил 800 мг/л, что сви детельствовало об индуцированном внутрисосудистом гемолизе. На основании результатов пробы с учетом клинических данных больному поставлен диагноз: облитерирующий эндартериит. Последующая произведенная рентгеноконтрастная ангиография полностью подтвердила диагноз.

Пример 2. Больной Т., поступил с жалобами на боли в обеих голенях, синюшность стоп, перемежающую хромоту через 1 00 — 150 м. В а нал изе — варикозная болезнь обоих нижних конечностей с периодически возникающими тромбофлебитами поверхностных вен правой голени.

Неоднократно обследовался в различных лечебных учреждениях, но окончательный диагноз больному поставлен не был. Проведена проба на индуцированный гемолиз. Введено

15 мл гемолизированной крови. Для пробы использовали 50-милл илиметровый шприц с 35 мл дистиллированной воды. Повторный забор крови через 3 мин. Исходное содержание гемоглобина в крови 158 г/л, в плазме 240 мг/л. После реинфузии содержание гемоглобина в плазме 1280 мг/л, в то время как расчетная величина составила лишь 714 мг/л (240+ 474 мг/л, полученных путем разведения введенного количества 2370 мг гемоглобина в 5л крови больного). Таким образом, и в этом случае отмечалось развитие индуцированного гемолиза, что позволило с учетом клинических данных поставить больному диагноз: болезнь

Бюргера. Произведенная контрастная ангиография этот диагноз полностью подтвердила.

5

Пример 8. Больной 3., поступил с жалобами на боли в обеих голенях, больше слева, невозможность пройти более .220 м, похолодание обеих стоп. При обследовании в клинике заподозрен синдром Лернша. Больному произведена проба на индуцированный гемолиз. До реинфузии содержание гемоглобина в крови 140 г/л, 1156648 в плазме 279 мг/л. Введено 10 мл гемолизированной крови. Повторный забор крови через 4 мин. - Содержание гемоглобина в плазме 1270 мг/л. Введение 1400 мг гемоглобина при разведении в 5 л крови должно было повысить содержание гемоглобина лишь на 280 мг/л, таким образом, при отсутствии индукции содержание гемоглобина должно было составить 559 мг/л. На самом деле содержание гемоглобина в плазме на 711 мг/л превысило расчетную ве- 1Р личину, что свидетельствовало о развитии индуцированного гемолиза. Полученные данные при сопоставлении с данными допплерографии и клиники позволили поставить больному диагноз: аорто-артериит, который был подтвержден последующей контрастной ангиографией.

Пример 4. Больной С., поступил с диагнозом: облитерирующий эндартериит сосудов нижних конечностей. Жалобы на боли в обеих нижних конечностях, похолодание стоп, 2р выраженную перемежающую хромоту, спать мог только с опущенными вниз ногами.

Методы функциональной диагностики не позволили исключить или подтвердить облитерирующий эндартериит. Произведена проба на индуцированный гемолиз. В исходе содержание. гемоглобина в крови 162 г/л, в плазме 310 мг/л. Введено 3 мл гемолизированной крови. Через 5 мин из кубитальной вены больного взято 2 мл крови для исследования содержания гемоглобина в плазме, которое составило 400 мг/л. Так как пациенту было введено 486 мг гемоглобина (162ХЗ мл), они при разведении в

5 л крови могли дать прирост содержания 97 мг/л, а вместе с уже циркулировавшим гемоглобином 407 мг/л. Таким образом, индуцирование внутрисосудистого гемолиза в данном случае не произошло, что позволило отвергнуть аутоиммунный характер заболевания. Данные контрастной ангиографии подтвердили атеросклеротический характер заболевания. 40

Обследовано 36 человек: контрольная группа — десять практически здоровых людей; 14 больных с атеросклеротическим . поражением сосудов конечностей; 12 больных с аутоиммунными заболеваниями сосудов. Пробу проводят по описаннои ме45 тодике. Определение содержания гемоглобина крови в плазме производят спектрофотометрическими методами. Результаты статически обработаны с помощью мини-ЭВМ

«РДР-11/05» по критериям Стьюдента.

Все больные и лица контрольной группы были в возрасте 35 — 50 лет. Осложнений во время проведения пробы выявлено не было. Отклонений от нормы в анализах крови и мочи не было. Верификацию полученных результатов п роводили контрастным рентгеноангиографическим исследованием у всех больных. Расхождений диагнозов после проведения пробы и ангиографии не было.

Полученные данные о динамике содержания гемоглобина в плазме крови у больных с хронической артериальной недостаточностью конечностей после ренфузии 3 мл гемолизированной крови приведены в таблице.

Как видно из представленных результатов, при внутривенном введении гемолизата у больных с аутоиммунными заболеваниями периферических сосудов отмечается достоверное увеличение количества свободного гемоглобина в плазме крови, что не было выявлено у больных с атеросклеротическим поражением периферических сосудов и в контрольной группе у практически здоровых людей.

Таким образом, отсутствие индуцированного гемолиза свидетел ьствует в пол ьзу атеросклеротического поражения сосудов, а наличие его — аутоиммунного.

Лабораторные данные четко коррелировали с ощущениями больного во время гемолизата. Если больные с атеросклеротическим поражением артерий не испытывали никаких ощущений, то при проведении пробы при аутоиммунных заболеваниях отмечалось чувство тепла в пораженной конечности сразу же после введения гемолизата. Осложнений во время проведения пробы не наблюдалось.

Полученные результаты могут быть объяснены различиями физико-химических свойств эритроцитов при их заболеваниях, в частности их осмотической резистентности, состояния мембраны и пр. При проведении исследований осмотической резистентности эритроцитов у этих групп больных было получено, что последняя резко снижена у больных с аутоимм унн ыми заболеваниями и не изменена при атеросклеротическом поражении артерий конечностей и у здоровых людей. Эти данные строго коррелир уют с результатами п робы с индуцированным гемолизом.

1156648 сч

Ю

+ ()

Ю О л

Ю О м> л

Ю

+ г ъ

СЧ

С !

lA

Ch

+ г ъ ,г х х о

Ц

4 о

СЧ

LCl

Ю

СЧ

CO

Ю

CO

С"1

I

1 Х 1

I Ж 1

1 3 1

1 1 т

Ю

СМ с 4 I о и

1

1

1Г

ЧО

CO!

1 Ф I о

1 Х

1 k(1 о

Х 1

v ж

Ф

I x х х х х

Составитель Н. Арцыбашева

Редактор В. Петраш Техред И. Верес Корректор В. Гирняк

Заказ 3216/3 Тираж 722 Подписное

ВНИИПИ Государственного комитета СССР по делам изобретений и открытий

113035, Москва, ж — 35, Раушская наб., д. 4/5

Филиал ППП <Патент», r. Ужгород, ул. Проектная, 4

14 .0 х х

Ф в о

Ц

Ф

Ц

v о

Ф х х

О

1

I Х I

Х 1

1 Е 1

1 I Г

1 1

I

М

Ф х !и о

v О, о х х

О Х «4

Ф х v

Ф Ф

v e о ц

О,О ЫХ

Ф 1О Ф kf

«!