Способ диагностики интраселлярной гипертензии

 

Изобретение относится к медицине и может быть использовано при постановке диагноза на патологоанатомическом материале. Задача изобретения - выявление признаков интраселлярной гипертензии, обеспечивающих достоверность ее диагностирования. В способе диагностики интраселлярной гипертензии, включающем внешнее обследование и морфометрические исследования, при внешнем обследовании определяют состояние диафрагмы турецкого седла относительно гипофиза, затем пальпацией выясняют степень упругости гипофиза, а при морфометрическом исследовании на гистотопографических горизонтальных срезах гипофиза определяют размеры образующих его клеток и при выявлении выбухания диафрагмы турецкого седла под действием увеличившегося гипофиза, наличия упругости капсулы гипофиза и гипертрофии составляющих гипофиз клеток диагностируют интраселлярную гипертензию.

Изобретение относится к медицине и может быть использовано при постановке диагноза на патологоанатомическом материале.

Словосочетание "интраселлярная гипертензия" впервые было введено авторами изобретения и обозначало несоответствие объема гипофиза (отек гипофиза) объему турецкого седла, в котором он размещается. Большую часть турецкого седла составляют неподатливые костные структуры и малорастяжимые производные твердой мозговой оболочки, поэтому при увеличении массы и объема гипофиза не исключено его сдавливание, так как орган в этом случае попадает в ситуацию стопы в обуви меньшего размера.

Феномен соответствия объема органа объему того вместилища, в котором он находится, относительно гипофиза долго оставался незамеченным. Объясняется это тем, что область турецкого седла на секции редко подвергается тщательному осмотру. Анатомические образования этой области (седло, синусы, диафрагма, гипофиз) имеют относительно небольшие размеры и всякого рода морфологические отклонения от нормы оказываются незамеченными. Некоторые симптомы, имеющие отношение к интраселлярной гипертензии, могут исчезать после остановки кровообращения, а на такие нюансы, как плотность гипофиза, напряжение его капсулы, не обращают внимание даже опытные прозекторы.

Состояние гипофиза привлекло внимание после того, как было обнаружено, что морфология надпочечников у погибших после черепно- мозговой травмы не соответствует стандартным и хорошо теперь известным картинам, характерным для острого стресса. Складывалось впечатление, что кора надпочечников не реагирует на травму там, где она по общепринятым представлениям должна была ответить бурной реакцией и соответственно измениться морфологически (внешний вид на разрезе). Это было сопоставлено с фактом возможного выхода из строя гипофиза и, в частности, его функции по выработке адаптивных гормонов, прежде всего АКТГ, так как в критических ситуациях, когда организм балансирует на грани жизни и смерти, экстренно мобилизуется передняя доля гипофиза для усиления выработки корой надпочечников гормонов.

Обследования больных, умерших от различных заболеваний нейрохирургического профиля, выявило у некоторых из них характерную особенность несоответствие объема гипофиза объему турецкого седла, следствием которого является дефицит АКТГ и адренокортикальная недостаточность при очевидном недоиспользовании резервов коркового слоя надпочечников. Этот опознавательный знак интраселлярной гипертензии впервые был приведен в докладе Медведева Ю.А. "Вопросы танатогенеза у нейрохирургических больных" на Научно-практической конференции нейрохирургов и невропатологов Сибири и Дальнего Востока, 14-18 сентября, Иркутск, 1981г. "Актуальные проблемы неврологии и нейрохирургии" и опубликованы в тезисах докладов конференции. Однако увеличение объема и массы гипофиза не позволяет однозначно диагностировать интраселлярную гипертензию, так как увеличившийся в объеме гипофиз еще не вступил в конфликт с самим турецким седлом.

Известны также внегипофизарные механизмы сдавливания придатка это повышение давления в венозных синусах, которые прилежат к гипофизу, и выбухание паутинной оболочки через отверстие (-ия) в диафрагме при повышении давления церебро-спинальной жидкости с образованием в полости седла ликворных подушек. Таким образом, сдавливание гипофиза с предполагаемым частичным или полным нарушением его инкреторных функций осуществляется силами, направления действия которых противоположны. Набухание гипофиза сопровождается давлением, направленным кнаружи, а повышение давления в венозных синусах и формирование ликворных мешочков под диафрагмой сдавливают гипофиз в центростремительном направлении (вовнутрь).

Более подробно признаки набухания гипофиза рассмотрены в работе Ю.А. Медведева, О. Э. Деникиной, Т.Ф. Савостьянова "Патологоанатомическая диагностика интраселлярной и интракапсулярной гипертензии" из брошюры "Очерки по патологии нервной системы" под редакцией Ю.А. Медведева, СПб. изд-во РНХИ им. А.Л. Поленова, 1996, с. 35-41.

В работе показано, что интраселлярная гипертензия "это не заболевание гипофиза, а функционально структурная коллизия, возникающая при критических ситуациях, когда организм экстремально мобилизует переднюю долю гипофиза для усиления выработки адаптивных гормонов. Авторы подробно рассматривают взаимосвязь между динамикой исследования функции гипофиза по выработке АКТГ у больных с заболеваниями нейрохирургического профиля и черепно-мозговой травмой и состоянием их гипофиза после летального исхода болезни. Однако в работе отсутствует четкая формулировка признаков интраселлярной гипертензии, позволяющих ее однозначно диагностировать.

Задача изобретения выявление признаков интраселлярной гипертензии, обеспечивающих достоверность ее диагностирования.

Для решения поставленной задачи в способе диагностики интраселлярной гипертензии, включающем внешнее обследование и морфометрические исследования, при внешнем обследовании определяют состояние диафрагмы турецкого седла относительно гипофиза, затем пальпацией выясняют степень упругости гипофиза, а при морфометрических исследованиях на гистотопографических горизонтальных срезах гипофиза определяют размеры образующих его клеток и при выявлении выбухания диафрагмы турецкого седла под действием увеличившегося гипофиза, наличии упругости капсулы гипофиза и гипертрофии составляющих гипофиз клеток диагностируют интраселлярную гипертензию.

Именно сочетание трех обязательных признаков позволяет с высокой степенью достоверности диагностировать интраселлярную гипертензию. Остальные признаки, отмеченные во многих известных работах, встречающиеся одновременно с указанными выше признаками или отдельно от них, являются сопутствующими или усугубляющими изучаемую ситуацию.

Таким образом, основным опознавательным признаком интраселлярной гипертензии является несоответствие объема гипофиза объему турецкого седла. Однако этот анатомический феномен приобретает существенное значение, если выяснить его функциональные и в конечном итоге клинические аспекты.

У органа, попавшего в подобную ситуацию (наличие объемного конфликта), нарушается, а то и вовсе прекращается функция, в части случаев развивается болевой синдром, иногда парциальный или тотальный некроз. Примеров тому много тесная обувь, острый пульпит, эмфизема легких, метеоризм, сдавление набухшей почки в собственной капсуле (так называемая почечная "глаукома") и т. д. При наличии объемного конфликта возникает опасная для жизни клиническая ситуация, главную роль в которой играют очевидные поломки в жизнедеятельности органа, попевшего в неблагоприятную для его функционирования обстановку. Это правило распространяется и на интраселлярную гипертензию независимо от механизмов ее развития и от того сдавлен гипофиз только "изнутри" (функциональное набухание при критических ситуациях, требующих повышенной выработки АКТГ) или в комбинации с факторами, ущемляющими гипофиз снаружи (за счет увеличения синусов, образования внутриселлярных ликворных гидром).

Сущность изобретения не только в том, что гипофиз оказывается сдавленным в турецком седле, но также и в том, что центральный орган в иерархии эндокринных желез, вырабатывающий как минимум шесть тропных гормонов, полностью или частично выходит из строя. Это означает в конечном итоге острую гипофизарно-адренокортикальную недостаточность, которая нередко протекает под клинической маской шока или близких к нему критических состояний.

Такая трактовка сущности интраселлярной гипертензии ставит ее в разряд новых, актуальных проблем клинической патологии, заставляет искать способы быстрой и точной диагностики, а также разработку адекватных патогенетически обоснованных способов лечения, из которых на первом месте стоит коррекция нарушенного гормонального статуса.

Первый признак интраселлярной диагностики легко выявляется при внешнем осмотре турецкого седла. Это легко узнаваемая на секции картина, которую характеризует в первую очередь резкое напряжение диафрагмы 1 турецкого седла и значительное выбухание ее кверху. Если апертура диафрагмы шире стебля гипофиза то наблюдаются грыжевые выпячивания (пролябирование) паренхимы гипофиза в полость черепа. Типичная картина напряжения и выбухания диафрагмы, приподнятой увеличившимся в объеме гипофизом, без пролябирования паренхимы органа через естественные щели дубликатуры твердой мозговой оболочки.

Следует отметить, что в проблеме истинной интраселлярной гипертензии значение имеет не объем турецкого седла и не объем гипофиза, которые могут быть очень индивидуальны, а взаимоотношение этих объемов друг с другом. Поэтому рассмотренные в других источниках вопросы соотношения объема и массы гипофизов в диагностике интраселлярной гипертензии могут быть использованы только как вспомогательные, добавочные показатели. Это же относится к гидратации (отеку) органа, кровенаполнению и другим признакам.

Однако простое набухание гипофиза еще не означает, что он уже сдавлен и прошел критическую точку, до которой речь могла идти всего лишь о приспособительной (физиологической реакции), а не о гипертензии (сдавлении), как феномене, дезорганизующем функцию гипофиза в критический для организма период.

При сборе материала по поводу интраселлярной гипертензии были выявлены гипофизы, имеющие очень плотную (упругую) консистенцию, и другие мягкие на ощупь, которые без труда сдавливались даже при легком нажатии. Упругость гипофиза определялась простым ощупыванием органа, пальпацией. Приобретя некоторый опыт, можно судить о плотности органа до его ощупывания, визуально. Во всех случаях, когда капсула была напряжена, орган не только полностью заполнял полость седла, но и плотно прилегал к его костным и некостным (синус, диафрагма) стенкам. После извлечения гипофиз некоторое время сохранял форму седла и даже мог иметь уплощенные (фасетированные) поверхности.

Подробное изучение мягких гипофизов выявило часть из них с явными признаками некрозов, что позволило сделать предположение, что это гипофизы, уже "проделавшие" интраселлярную гипертензию. Однако этот признак пока не может быть однозначно использован при диагностировании интраселлярной гипертензии.

Окончательным доказательством достоверности диагноза интраселлярная гипертензия является обнаружение в упругих гипофизах гипертрофии ядер и клеток. Гипертрофия ядер и клеток выявлялась при морфометрических исследованиях под микроскопом методом случайных выборок на гистотопографических горизонтальных срезах гипофиза с помощью рисовального аппарата. Размеры ядер и клеток, попавших в определенную точку поля зрения при передвижении препаратов по ломаной линии от одного края среза, через середину, до другого края, определялись взвешиванием (в условных единицах) вырезанных из стандартной бумаги их изображений.

Таким образом, в основе увеличения размеров гипофиза при интраселлярной гипертензии лежит гипертрофия составляющих его клеточных элементов. При интраселлярной гипертензии цифровые характеристики размеров ядер и клеток намного выше (на 35-38%) от нормы (мягкие гипофизы без некрозов).

Авторами были исследованы также связь между некрозами гипофиза и сдавлением придатка в седле. В таком предположении есть определенная логика: орган подвергается механическому сдавлению, что может привести к омертвлению тканей. Последнее может быть также результатом нарушений кровообращения из-за сдавления сосудов, питавших его. Возможно комбинированное воздействие обоих указанных факторов. Нельзя исключить, что гибель (некроз) части гормонопродуцирующей паренхемы передней доли является приспособительной реакцией, так как ведет к уменьшению размеров органа и ликвидирует опасный объемный конфликт в гипофизе. Изобретение устанавливает только анатомический факт существования феномена интраселлярной гипертензии. Потребуются дополнительные исследования прежде чем в клинических прижизненных диагнозах начнет фигурировать синдром интраселлярной гипертензии. В настоящее время есть достаточное количество косвенных доказательств, что сдавление придатка мозга сопровождается снижением или даже прекращением секреции АКТГ. В схему мероприятий по оказанию экстренной помощи практически при всех критических состояниях и прежде всего при шоке и коме, на долю которых приходится большая их часть, включено внутривенное введение больших доз глюкокортикоидов. Адренокортикальная недостаточность, купируемая введением недостающих больному для поддержания необходимого кровяного давления кортикоидных гормонов, является отражением гипофизарной недостаточности, связанной со сдавлением гипофиза в турецком седле (интраселлярная гипертензия). По наблюдениям авторов, те или иные проявления интраселлярной гипертензии встречаются у умерших при критических состояниях в половине всех наблюдений, а достоверная интраселлярная гипертензия была выявлена в 3% случаях. Если добавить гипофизы с некрозами, которые по представлениям авторов уже "проделали" интраселлярную гипертензию (25% от общего числа "мягких" гипофизов), то частота ИГ увеличивается до 10% Иными словами, вероятность совпадения объемного конфликта в гипофизе и надпочечной недостаточности при критических состояниях (шок, кома) чрезвычайно высока.

Динамика взаимоотношений трех основных участников объемного конфликта. Прежде всего это гипофиз, увеличение размеров которого происходит до того момента, когда оказываются исчерпанными резервные возможности капсулы. Этот первый критический момент обозначен точкой "ИК" интракапсулярная гипертензия. Далее гипофиз увеличивается, преодолевая сопротивление растягивающейся капсулы до точки "ИС 1". Это второй критический момент, когда все объемные резервы седла исчерпаны истинная интраселлярная гипертензия. И, наконец, финал события подключение внегипофизарных механизмов, которые, возможно, приводят к уменьшению размеров седла и тем самым усугубляют ситуацию. Этот момент обозначен "ИС 2". Именно в этот момент появляются условия для возникновения некрозов, происхождение которых вероятно связано с механическим сдавлением придатка и нарушением кровообращения в нем за счет компримирования сосудов. Плотный гипофиз становится мягким, объем его уменьшается (за счет гибели набухших клеток в зоне некроза и рассасывания продуктов распада) точка "ВД" внутренняя декомпрессия. Ему уже теперь не тесно в седле, если даже объем последнего остается уменьшенным за счет набухания синусов и ликворных подушек. Появляются анатомические предпосылки для восстановления нарушенных функций гипофиза. Разумеется, процесс может остановиться на любом этапе. Эти этапы может "фиксировать" летальный исход, и в этом случае патологоанатом получает возможность реконструировать процесс на большом числе наблюдений. Авторами был использован материал 300 наблюдений.

Предлагаемая работа развивает концепцию об общем адаптационном синдроме и может явится отправной точкой для разработки учения об объемных конфликтах в патологии.

Основным практическим аспектом данной работы является открытие связи между смертельно опасной в критических ситуациях надпочечной недостаточностью и интраселлярной гипертензией. Исследование этого феномена позволит более осмысленно использовать уже имеющийся арсенал средств борьбы с гипофизарно-надпочечниковой недостаточностью. Это должно явиться поводом для коренного пересмотра врачебной тактики при критических ситуациях. Не исключено, что небезразличная перегрузка больного кортикоидами сменится поисками средств и способов высвобождения гипофиза из тисков интраселлярной гипертензии с тем, чтобы предоставить организму самому "дозировать" выработку адаптивных гормонов.

Формула изобретения

Способ диагностирования интраселлярной гипертензии, включающий внешнее обследование и морфометрические исследования, отличающийся тем, что при внешнем обследовании определяют состояние диафрагмы турецкого седла относительно гипофиза, затем проводят пальпацию капсулы гипофиза для выявления ее упругости, а при морфометрических исследованиях на гистотопографических горизонтальных срезах гипофиза определяют размеры образующих его клеток и при выявлении выбухания диафрагмы турецкого седла под действием увеличившегося гипофиза, наличия упругости капсулы гипофиза и гепертрофии составляющих гипофиз клеток диагностируют интраселлярную гипертензию.