Способ дифференциальной диагностики легочных осложнений при остром инфаркте миокарда и его варианты

 

Изобретение относится к медицине, в частности к кардиологии, и позволяет повысить точность дифференциальной диагностики легочных осложнений при остром инфаркте миокарда. Сущность изобретения: проводят обследование больного, при этом регистрируют в динамике клиническую симптоматику и цитохимические показатели активности щелочной фосфатазы нейтрофилов (ЩФн), кислой фосфатазы нейтрофилов (КФн), сукцинатдегидрогеназы (СДГ), миелопероксидазы (МП) и альфа-глицерофосфатдегидрогеназы((α-ГФДГ) в нейтрофилах и лимфоцитах периферической крови, а также уровня тирозина в плазме и при наличии клинической симпотоматики при определенных изменениях цитохимических показателей диагностируют либо инфаркт легкого, либо гипостатическую пневмонию, либо синдром Дресслера. В других случаях выполнения учитывают либо только определенные клинические показатели, либо клинические и определенные цитохимические показатели, умножая абсолютное значение этих показателей на коэффициенты линейной дискриминантной функции с учетом знака, и при значении суммы всех произведений больше или меньше определенных показателей диагностируют то или иное легочное осложнение. 4 с.п.ф-лы, 7 табл.

Изобретение относится к медицине и может быть использовано при подозрении на легочные осложнения у больных острым инфарктом миокарда.

Высокая смертность от инфаркта миокарда (ИМ) определяется значительной частотой и тяжестью его осложнений. Среди них примерно в 1/3 случаев наблюдается поражения легких. Клинические наблюдения свидетельствуют, что характер их неоднороден.

Среди поражений легких у больных острым ИМ (ОИМ) выделяется инфаркт легкого на почве тромбоза или тромбоэмболии ветвей легочной артерии (ТЭВЛА), пневмония (чаще всего гипостатическая) и патология легких в связи с развитием постинфарктного аллергического синдрома Дресслера (СД). Развитие легочной патологии при ОИМ отягощает его течение, приводя нередко к появлению дыхательной и сердечной недостаточности, что может служить непосредственной причиной смерти. Терапевтическая тактика при развитии легочных осложнений ОИМ принципиально различна. Это определяет чрезвычайную важность дифференциальной диагностики данных осложнений, в особенности, в случаях, так называемых "стертых" форм указанной патологии. Известен способ дифференциальной диагностики легочных осложнений при остром инфаркте миокарда путем проведения клинического и лабораторного обследования больного (см. Справочник практического врача. Под ред. проф. И.Г.Кочергина, М.: Медицина, 1973, изд. 3, с. 13 - 15, 105, 114). Однако дифференциальная диагностика инфаркта легкого, пневмонии и СД нередко представляет большие трудности. Это обусловлено общностью симптомов как клинических, так и рентгенологических и лабораторных, при указанных патологических состояниях. Поэтому представляется весьма актуальной разработка критериев дифференциальной диагностики инфаркта легкого (ИЛ), пневмонии (Пн) и СД у больных ОИМ на основе данных о динамике клинических, функционально-диагностических, рентгенологических, ряда общепринятых и специальных лабораторных исследований. Это позволит оптимизировать дифференциальную диагностику поражения легких при ОИМ.

В настоящее время четкие критерии дифференциальной диагностики легочных осложнений при остром инфаркта миокарда (ОИМ) не разработаны и не формализованы.

Целью настоящего изобретения является разработка дифференциальной диагностики инфаркта легкого (ИЛ) на почве ТЭВЛА или тромбоза ветвей легочной артерии, пневмонии (Пн) и поражения легких в связи с развитием постинфарктного аллергического синдрома Дресслера (СД) у больных острым инфарктом миокарда (ОИМ).

Указанная цель достигается способом дифференциальной диагностики легочных осложнений при ОИМ и его вариантами.

I вариант заключается в том, что при подозрении на развитие легочных осложнений у больных ОИМ регистрируют динамику клинических признаков и изменений цитохимических показателей - активности Щфн, КФн, СДГ, МП и α-ГФДГ в нейтрофилах и лимфоцитах периферической крови, а также уровня тирозина в плазме с учетом клинических данных в случае сочетания повышенного уровня Щфн и СДГ диагностируют инфаркт легкого, в случае вялой динамики цитохимических показателей нейтрофилов и лимфоцитов - гипостатическую пневмонию, а при снижении уровня Щфн и повышении активности КФн, СДГ в сочетании с резким стойким повышением уровня тирозина в крови - синдром Дресслера.

II вариант заключается в том, что регистрируют систолическое артериальное давление (САД), температуру тела (t^o) больного, число сердечных сокращений (ЧСС) в 1 мин, число эозинофилов в 1 мл крови, активность Щфн, КФн и умножают абсолютное значение этих показателей на коэффициенты линейной дискриминантной функции (ЛДФ) с учетом знака и в случае, если сумма всех произведений больше 607, диагностируют инфаркт легкого, а если меньше 607 - синдром Дресслера (СД) III вариант заключается в том, что у больного острым инфарктом миокарда регистрируют активность Щфн, КФн, КФл, МП, СДГ, α-ГФДГ и рассчитывают произведения значений этих показателей на коэффициенты ЛДФ с учетом знака и в случае, если сумма всех произведений меньше 0, диагностируют синдром Дресслера, а если больше 0 - инфаркт легкого.

IV вариант заключается в том, что регистрируют комплекс клинических признаков, оцененных в баллах, и вычисляют произведение баллов на коэффициенты ЛДФ и в случае, если сумма произведения баллов на коэффициенты ЛДФ больше 1,3, диагностируют инфаркт легкого, а если меньше - синдром Дресслера.

Для дифференциальной диагностики легочных осложнений (ЛО) при ОИМ в предложенных способах была применена комплексная оценка клинических симптомов заболевания, лабораторных рентгенологических, электрокардиографических (ЭКГ) и специальных цитохимических исследований активности ферментов в нейтрофилах и лимфоцитах периферической крови, а также ряда биохимических исследований (в частности, тирозина в крови) в динамике.

Анализ клинической симптоматики показал, что использование только клинических признаков легочного поражения не позволяет сформулировать точный диагноз данной патологии, так как большинство этих симптомов встречается достаточно часто как при инфаркте легкого, так и при пневмонии и СД. Поэтому наряду с общепринятыми важно использовать некоторые специальные цитохимические и биохимические показатели, изучить характер метаболических изменений в клетках крови (лимфоцитах и нейтрофилах) в динамике при различных формах ЛО у больных ОИМ. Это позволит выявить разный характер и степень изменений не субклеточном уровне, что косвенно отражает нарушения энергетических, анаболических и катаболических процессов в организме больных ОИМ неосложненного и осложненного течения. В свою очередь уточнение характера этих нарушений на основе исследования ферментов в лейкоцитах крови и тирозина в крови дает возможность с большей степенью надежности судить о развитии деструктивного, аллергического или дисциркуляторного процессов в легких у больных ОИМ. Среди специальных цитохимических исследований был использован комплекс ферментов, характеризующих функциональное состояние клеток крови.

1. Гидролитические ферменты: а) щелочная фосфотаза нейтрофилов (Щфн), как маркер специфической грануляции нейтрофилов; б) кислая фосфатаза - универсальный маркер лизосом в нейтрофилах (КФн) и лимфоцитах (КФл).

2. Окислительно-восстановительный фермент - миелопероксидаза (МП) - маркер азурофильной грануляции нейтрофилов, основной фермент миелопероксидазной бактерицидной системы нейтрофилов.

Сукцинатдегидрогена за лимфоцитов - маркер митохондрий и состояния клеточного дыхания в целом.

α-глицерофосфатдегидрогеназа лимфоцитов - маркер глицерофосфатного шунта - связующего звена между процессами гликолиза и дыхания.

Кроме этого проводится изучение в динамике содержания в крови II-оксикортикостероидов (II-ОКС) как показателя активности функции коры надпочечников, а также уровня тирозина, как показателя тканевой обеспеченности организма глюкокортикоидами. Как известно, уровень тирозина в крови, в связи с особенностями катаболизма этой аминокислоты, зависит от двух факторов: от способности клеток печени к синтезу специфической тирозиноаминотрансферазы и от поступления в печень глюкокортикоидов - эндогенных или синтетических. Следовательно, при нормальной функции печени уровень тирозина должен отражать тканевую обеспеченность организма глюкокортикоидами и его предложено использовать в качестве показателя действительной потребности в этих гормонах. Повышение уровня тирозина свидетельствует о недостатке обеспеченности глюкокортикоидами организма больного.

Определение цитохимических показателей II-ОКС и тирозина в крови осуществляли в 1, 2, 3, 7, 15 и 21 день от начала развития ОИМ при неосложненном и осложненном течении заболевания, а также в те дни, когда наблюдались легочные осложнения в виде пневмонии, ТЭЛА с инфарктом легкого и СД. При установлении достаточности отображенных параметров на каждого больного ОИМ заполнялась специально разработанная для целей настоящего исследования карта на момент поступления, а затем в 1, 2, 3, 7, 15 и 21 день, а также на день осложнений ОИМ. В нее включали данные анамнеза, осмотра, клинического, электрокардиографического, лабораторного и рентгенологического исследования в динамике, результаты определения активности изучаемых ферментов лимфоцитов, нейтрофилов, тирозина, II-ОКС крови в указанные сроки заболевания и дни развития легочного осложнения.

Полученные данные были подвергнуты обработке методом вариационной статистики, а также методом корреляционного, кластерного и дискриминантного анализа.

Была проанализирована взаимосвязь между изучаемыми признаками. Отдельно рассматривались системы показателей, описывающие клинические проявления легочных осложнений при инфаркте миокарда. Затем исследованию были подвергнуты отдельно для каждой группы легочных осложнений цитохимические и стандартные лабораторные исследования. В качестве показателей связи вычислялись коэффициенты линейной корреляции. Полученные матрицы коэффициентов корреляции между признаками были подвергнуты кластерному анализу с целью выделения групп наиболее скоррелированных признаков.

Цель данного анализа заключалась в поиске таких сочетаний коррелирующих признаков, различающихся при разных легочных осложнениях, которые можно было назвать синдромами данного осложнения. С другой стороны, преследовалась цель найти среди обычных клинических и лабораторных показателей такие характеристики, которые эквивалентны данным, получаемым при цитохимическом обследовании.

В способе использовался метод кластерного анализа, называемый "простое среднее".

Дискриминантная функция для разделения больных с разными осложнениями определялась из уравнения β = δʹC^-1 где δʹ - вектор-строка разных средних значений признаков в рассматриваемых группах больных, C^-1-обратная ковариационная матрица значений исследуемых признаков, β -вектор коэффициентов линейной дискриминантной функции (ЛДФ) для анализируемых характеристик.

Полученная ЛДФ рассматривается как интегральный показатель, максимизирующий различия между двумя группами по исследуемым признакам.

В соответствии с I вариантом предложенного способа анализ цитохимических показателей в основной группе больных с поражениями легких позволил выделить комбинации признаков, более патогномоничных для отдельных конкретных патологических процессов в легких. Так, у больных с инфарктом легкого на почве ТЭЛА имел место значительный подъем активности ШФн и СДГ, существенно меньший подъем активности КФл и α-ГФДГ в день развития осложнения (табл. 1). Это может указывать в первую очередь на нарушение гидролитических процессов и клеточного дыхания у больных с инфарктом легкого. Резкое повышение уровня ЩФн свидетельствует о развитии деструктивного и воспалительного процессов.

У больных ОИМ, у которых развился постинфарктный СД, динамика активности цитохимических показателей была отличной от таковой при ТЭВЛА с инфарктом легкого. Обращало на себя внимание сочетание резкого снижения активности ЩФи со значительным ростом КФн. Несколько менее существенным было повышение активности КФл и МП. Эти данные могут указывать на повреждение лизосом нейтрофилов и лимфоцитов и бактерицидной системы нейтрофилов. Подобного рода изменения уровней ферментов лейкоцитов принято считать характерными для аллергического процесса в организме.

Одновременно наблюдалось значительное повышение содержания тирозина в крови в группе больных с СД.

У больных ОИМ, течение которого осложнилось развитием гипостатической пневмонии, наблюдалась вялая динамика активности цитохимических показателей. Можно полагать, что относительно невысокой уровень цитохимических показателей при пневмонии у больных ОИМ обусловлен отсутствием ведущей роли бактериальной инфекции в развитии воспалительного процесса и, по-видимому, большим значением циркуляторных изменений в легких при ОИМ.

В соответствии со II вариантом способа определенное сочетание клинических признаков (САД, t^o, ЧСС) и лабораторных, цитохимических показателей (числа эозинофилов в крови, активности ЩФн, КФн) на основе проведенного корреляционного, кластерного и дискриминантного анализа позволило выявить коррелирующие друг с другом признаки и вычленить группы симптомов, не коррелирующих между собой. Это дало возможность формализовать и оптимизировать дефференциальную диагностику легочных осложнений при ОИМ.

В табл. 3 представлены коэффициенты ЛДФ для диагностики инфаркта легкого и синдрома Дресслера по данным цитохимических исследований, произведенных в день диагностики легочных осложнений в соответствии с III вариантом способа.

В табл. 4 представлены коэффициенты ЛДФ для диагностики инфаркта легкого и синдрома Дресслера по данным только клинического обследования в соответствии с IV вариантом предложенного способа.

Пользоваться табл. 4 можно с помощью системы баллов, представленной ниже.

1. День инфаркта.

2. Состояние 1 (удовлетв.), 2 (средней тяжести), 3 (тяжелое).

3. Одышка 0 (нет), 1 (слабо выражена), 2 (выраженная).

4. Цианоз 0 (нет), 1 (слабо выражен), 2 (выраженный).

5. Набухание шейных вен 0 (нет), 1 (есть).

6. Влажность кожных покровов - 0 (нет), 1 (есть).

7. Боль в груди - 0 (нет), 1 (слабая), 2 (сильная).

8. Длительность болей - 1 (кратковременные), 2 (длительные).

9. Кровохарканье - 0 (нет), 1 (есть).

10. Кашель - 0 (нет), 1 (сухой), 2 (с мокротой).

11. Укорочение перкуторного звука в легких - 0 (нет), 1 (есть).

12. Влажные хрипы - 0 (нет), 1 (есть).

13. Изменение характера дыхания - 1 (ослабленное), 2 (жесткое).

14. Экстрасистолия - 0 (нет), 1 (есть).

15. Мерцательная аритмия - 0 (нет), 1 (есть).

16. Трепетание предсердий - 0 (нет), 1 (есть).

17. A - V блокада - 0 (нет), 1 (неполная), 2 (полная).

18. Блокада правой ветви пучка Гиса - 0 (нет), 1 (есть).

19. Тахикардия - 0 (нет), 1 (есть).

20. Признаки перегрузки левых отделов сердца - 0 (нет), 1 (есть).

21. Признаки перегрузки правых отделов сердца - 0 (нет), 1 (есть).

22. Флеботромбоз - 0 (нет), 1 (есть).

23. Шум трения плевры - 0 (нет), 1 (есть).

24. Шум трения перикарда - 0 (нет), 1 (есть).

25. Акцент II тона на легочной артерии - 0 (нет), 1 (есть).

26. Тоны сердца - 0 (чистые), 1 (приглушенные), 2 (глухие).

27. Увеличение печени - 0 (нет), 1 (есть).

28. Боли в суставах - 0 (нет), 1 (есть).

29. Кожные сыпи - 0 (нет), 1 (есть).

30. Левожелудочковая недостаточность - 0 (нет), 1 (сердечная астма), 2 (отек легких).

31. Очаговые изменения в легких на рентгенограмме - 0 (нет), 1 (с одной стороны), 2 (с двух сторон).

32. Обеднение сосудистого рисунка в легких на рентгенограмме - 0 (нет), 1 (есть).

33. Выпот в плевральной полости - 0 (нет), 1 (есть).

34. Распространение зоны некроза - 0 (нет), 1 (есть).

Следует отметить, что ОИМ неосложненного течения характеризуется повышением уровня изучаемых цитохимических показателей. Однако это повышение имеет определенную цикличность в виде постепенной нормализации показателей вне развития осложнения. При анализе динамики активности ферментов у больных ОИМ с легочными осложнениями выявляются различные сочетания их сдвигов. Дифференцированый подход к анализу этих данных позволил вычленить критерии дифференциальной диагностики различных легочных осложнений при ОИМ.

Изобретение иллюстрируют следующие примеры: I вариант дифференциальной диагностики легочных осложнений ОИМ представлен примерами 1-3.

Пример 1. Больная Щ. , 66 лет, поступила в блок интенсивной терапии кардиологического отделения 17 декабря 1979 г. с жалобами на боли в области сердца, иррадиирующие в левую руку. Заболела остро 17 декабря 1979 г., когда появились боли в области сердца за грудиной. При поступлении в больницу состояние средней тяжести. Число дыханий в 1 мин = 20. Над легкими при перкусии ясный легочный звук. Дыхание везикулярное, хрипов нет. Границы сердца в пределах нормы. Тоны сердца глухие, ритмичные ЧСС = 84 ударов в 1 мин. АД = 120/80 мм рт.ст. Живот мягкий, безболезненный. Печень - у края реберной дуги.

На ЭКГ от 12.12.79 г. острая фаза трансмурального инфаркта переднебоковой стенки левого желудочка, межжелудочковой перегородки, верхушка сердца. На 5-е сутки пребывания в больнице состояние больной резко ухудшилось, появились одышка, t^o = 37,6^oC. Объективно: состояние тяжелое. Число дыхания = 30 в 1 мин. В нижних отделах правого легкого отличалось укорочение перкуторного звука, выслушивались влажные хрипы. Тоны сердца глухие, акцент II тона на легочной артерии. ЧСС = 116 в 1 мин. АД 90/70 мм рт.ст. На ЭКГ - трансмуральный ОИМ вышеуказанной локализации, появились признаки перегрузки правых отделов сердца. При рентгенологическом исследовании отмечено обеднение сосудистого рисунка в легких справа.

Диагноз: острый трансмуральный инфаркт миокарда передне-боковой стенки левого желудочка, межжелудочковой перегородки, верхушки сердца от 17.XII.79 г. Тромбоэмболия ветвей легочной артерии (ТЭВЛА), инфаркт нижней доли правого легкого от 22 декабря 1979 г.

Данные по изучению динамики цитохимических показателей нейтрофилов и лимфоцитов крови у больной Щ. 66 лет. в день развития легочного осложнения (на 5 сутки) по сравнению с 1 сутками ОИМ представлены в табл. 5.

Из представленных данных видно, что на 5-е сутки в день развития легочного осложнения отмечался значительный рост уровня ЩФн (на 95 ед) и СДГ (на 420 ед), что является характерным для инфаркта легкого.

Этот диагноз, установленный на основании цитохимических данных в динамике, соответствовал клиническому диагнозу инфаркта нижней доли правого легкого, развившегося на 5 сутки течения ОИМ. С учетом диагностики этого осложнения в терапию больной Щ. был включен гепарин внутривенно, что позволило ликвидировать данное осложнение.

Пример 2. Больной С., 48 лет, поступил в блок интенсивной терапии кардиологического отделения 27 ноября 1979 г. с жалобами на боли за грудиной, отдающие в обе лопатки. Заболел остро 27 ноября 1979 г., когда появились боли за грудиной. Из истории болезни выяснено, что в течение последних 10 лет больной страдал гипертонической болезнью. Объективно: состояние средней тяжести. Число дыханий (ЧД) в 1 мин = 18. Над легкими определялся ясный легочный звук при перкусии. Дыхание везикулярное. Хрипов нет. Границы сердца расширены влево на 1,5 см кнаружи от среднеключичной линии. Тоны сердца приглушены, ритмичны. Пульс = 78 ударов в 1 мин, удовлетворительного наполнения и напряжения. АД = 140/95 мм рт.ст. Живот мягкий, безболезнен. Печень не увеличена. на ЭКГ от 27/XII-79 г.: острый крупноочаговый инфаркт задней стенки миокарда. Гипертрофия левого желудочка. На 4-е сутки после госпитализации состояние больного ухудшилось. Повысилась температура до 37,8^oC. Объективно: состояние средней тяжести, ЧД = 20 в 1 мин. В нижних отделах легких определялось небольшое укорочение перкуторного звука, выслушивались влажные хрипы, единичные сухие хрипы. Тоны сердца приглушены, ритмичны. Пульс = 92 удара в 1 мин. АД = 140/90 мм рт.ст. Печень у края реберной дуги. На ЭКГ от 01. XII. 79 г. - эволюция острой фазы крупноочагового инфракта задней стенки левого желудочка.

При рентгенологическом исследовании от 01.XII.79 выявлены очаговые тени в нижних отделах обеих легких.

Диагноз: острый крупноочаговый инфаркт миокарда задней стенки левого желудочка от 27.XI.79. Двухсторонняя гипостатическая пневмония.

Данные по изучению цитохимических показателей у больного С., 48 лет в 1-е сутки острого инфаркта миокарда и в день развития легочного осложнения (на 4 сутки) представлены в табл. 6.

Из представленных данных видно, что динамика активности ферментов в нейтрофилах и лимфоцитах крови в день развития легочного осложнения по сравнению с первыми сутками ОИМ у больного С. была незначительной. Эти данные позволяли на основании результатов цитохимических исследований в динамике диагностировать гипостатическую пневмонию, в развитии которой ведущая роль принадлежит циркуляторным нарушениям. Этот диагноз соответствовал клиническому диагнозу. Больному была дополнительно проведена терапия сердечными гликозидами, антибиотиками и мочегонными с положительным эффектом.

Пример 3. Больной Л., 50 лет, поступил в больницу 10.10.79 с жалобами на слабость. Заболел остро 10.10.79, когда появились боли в области сердца, которые не проходили после приема нитроглицерина. Боли длились 3,5 ч и были купированы морфином, введенным внутривенно, после чего больной был доставлен в стационар. Больной страдал гипертонической болезнью в течение 12 лет. Объективно: состояние средней тяжести. ЧД = 18 в 1 мин. Над легкими определялся ясный легочный звук, выслушивалось везикулярное дыхание.

Границы серцда расширены влево на 2 см кнаружи от левой среднеключичной линии. Тоны сердца приглушены. Пульс = 80 ударов в 1 мин, удовлетворительного наполнения. АД = 130/90 мм рт.ст. Живот мягкий, безболезненный. Печень - у края реберной дуги. На ЭКГ от 10.10.79: острая фаза трансмурального инфаркта передней стенки левого желудочка, верхушки сердца. Признаки гипертрофии левого желудочка.

Диагноз: острый трансмуральный инфаркт миокарда передней стенки левого желудочка верхушки сердца от 10.X.79 г. Гипертоническая болезнь III ст.

На 14-е сутки болезни состояние больного ухудшилось. Появились боли в области сердца. Температура тела поднялась до 37,5^oC. Состояние больного после периода улучшения вновь стало средней тяжести. ЧД = 18 в 1 мин. Над нижними отделами легких определялось укорочение перкуторного звука, стали прослушиваться влажные и сухие хрипы, а также шум трения плевры. Тоны сердца глухие, появился шум трения перикарда. Пульс = 88 ударов в 1 мин, ритмичный, АД = 145/85 мм рт.ст. Живот мягкий, безболезненный. На ЭКГ от 24.X.79 г. - подострая стадия трансмурального инфаркта миокарда передней стенки левого желудочка, верхушки сердца. На рентгенограмме грудной клетки от 24.X.79 г. выявлены очаговые тени в нижней доле левого легкого.

В анализе крови обнаруживалось ускорение СОЭ до 20 мм/ч, лейкоцитов до 17.000 в 1 мм³, эозинофилия - до 8%.

Данные по изучению цитохимических показателей у больного Л. в 1 день ОИМ и на 14 сутки (в день развития осложнения) представлены в табл. 7.

Анализ представленных результатов цитохимических исследований у больного С. свидетельствует о значительном снижении активности Щфн в состоянии с существенным подъемом активности КФн и СДГ, что является характерным для синдрома Дресслера. Этот диагноз, основанный на данных цитохимических исследований нейтрофилов и лимфоцитов, подтверждался резким ростом уровня тирозина в крови в 3 раза и всей клинической симптоматикой заболевания. Все явления СВ были купированы с помощью терапии стероидными гормонами.

Результаты аналогичных исследований для 3-х групп из 78 больных с легочными осложнениями при ОИМ представлены в табл. 1.

II вариант дифференциальной диагностики легочных осложнений ОИМ иллюстрируется примерами 4-5.

Пример 4. Больной П. 58 лет.

Диагноз: Острый крупноочаговый инфаркт миокарда задней стенки левого желудочка, боковой стенки от 23.IX.79 г. На 2 день болезни развилась клиническая симптоматика тромбоэмболии легочной артерии с инфарктом нижней доли правого легкого. Здесь же выслушивалось ослабленное дыхание, влажные хрипы, определялась суправентрикулярная тахикардия, акцент II тона на легочной артерии, приглушенные тоны сердца, увеличение размеров печени, нижний край которой определялся на 3-4 см ниже реберной дуги, АДс - 90 мм. рт.ст. АДд = 60 мм рт. ст. ЧСС = 10Р уд. в 1 мин, t^o = 37,9^oC, эозинофилы = 1%, активность Щфн = 160 ед., КФн = 88 ед.

Сумма произведений величин показателей на коэффициенты ЛДФ = 90Х (-0,24) + 37,9 · 17,62 + 100 · (-0,29) + 1 · (-3,78) + 160 · 0,35 + 88 · (0,18) = 653,48.

Таким образом, в сумме получалось число, большее, чем 607, следовательно, принимается диагноз инфаркта легкого. Диагноз, полученный с помощью коэффициентов ЛДФ, соответствует клиническому.

Больному было проведено лечение гепарином, реополиглюкином, антибиотиками с хорошим эффектом.

Пример 5. Больной Ф., 60 л. Диагноз: острый трансмуральный инфаркт передней стенки левого желудочка, верхушки сердца от 20.XII.79 г. На 15-е сутки заболевания развилась симптоматика синдрома Дросслера. Это проявилось повышением t^o, ухудшением общего состояния больного, появлением шума трения плевры в нижне-боковых отделах правого легкого, влажных незвонких хрипов в левой подлопаточной области, тахикардией с ЧСС = 98 ударов в 1 мин, болями в грудной клетке, а также в суставах нижних конечностей. АДс - 100 мм. рт.ст., АДд = 80 мм рт.ст. t^o = 37,6^oC, эозинофилы = 8%, активность ЩФн = 60 ед., КФн = 108 ед.

Сумма произведений величин показателей на коэффициенты ЛДФ = 100 · (-0,24) + 37,6 · 17,62 + 98 · (-0,29) + 8 · (-3,78) + 60 · 8,35 + 100 · (-0,18) = 583,27.

Таким образом, в сумме получилось число, меньшее, чем 607, следовательно принимается диагноз синдрома Дресслера. Диагноз, полученный с помощью коэффициентов ЛДФ, соответствует клиническому. В терапию больного были включены стероидные гормоны и отменены другие препараты, что дало хороший эффект.

Результаты аналогичных исследований для 2-х групп из 60 больных с легочными осложнениями при ОИМ представлены в табл. 2.

III вариант дифференциальной диагностики легочных осложнений при ОИМ иллюстрируют примеры 6-7.

Пример 6. Больной М., 49 лет. Диагноз: острый крупноочаговый инфаркт задне-боковой стенки левого желудочка от 04.01.80. На 3 сутки заболевания у больного появились клинические признаки тромбоза мелких ветвей легочной артерии, осложненного инфарктом нижней доли левого легкого. Об этом свидетельствовали одышка с числом дыханий в 1 мин = 28, акроцианоз, кашель с мокротой с примесью крови, тахикардия с ЧСС = 120 ударов в 1 мин, акцент II тона на легочной артерии, АД = 110/70 мм рт.ст., укорочение перкуторного звука, появление влажных хрипов на фоне жесткого дыхания в левой подлопаточной области, повышение t^o до 38^oC. На ЭКГ от 07.01.80 - отрицательная динамика в виде появления признаков перегрузки правого предсердия и правого желудочка.

ЩФн = 120 ед; КФн = 100 ед; КФл = 90 ед; МП = 220 ед; СДГ = 1300 ед; α - ГФДГ = 700 ед.

Сумма произведений величин цитохимических показателей на коэффициенты
ЛДФ = 120 · 0,32 + 100 · (-0,16) + 90 · 0,13 + 220 · (-0,11) + 1300 · (-0,01) + 700 · 0,02 = +11,1.

Таким образом, в сумме получилось число, больше, чем "0", следовательно, принимается диагноз инфаркта легкого. Этот диагноз, полученный с помощью коэффициентов ЛДФ, соответствует клиническому. В комплексе терапии были включены гепарин, реополиглюкин, антибиотики, что дало хороший эффект.

Пример 7. 2) Больная О., 66 лет. Диагноз: острый трансмуральный инфаркт передней стенки левого желудочка межжелудочковой перегородки от 10.01.80 г. На 16-е сутки заболевания состояние больной ухудшилось. Появились боли в суставах конечностей, грудной клетке, повысилась t^o до 37,4^oC. В правой подлопаточной области стал прослушиваться шум трения плевры, а над предсердечной областью - шум трения перикарда. Пульс = 102 удара в 1 мин. Тоны сердца глухие. Количество эозинофилов в крови = 10%. Диагностирован постинфарктный аллергический синдром Дресслера. Данные цитохимических исследований нейтрофилов и лимфоцитов от 27.01.80:
ЩФн = 50 ед; КФн = 200 ед; КФл = 70 ед; МП = 210 ед; СДГ = 1500 ед; α - ГФДГ = 800 ед.

Сумма произведений величин цитохимических показателей на коэффициенты
ЛДФ = 50 · 0,32 + 200 · (-0,16) + 70 · 0,13 + 210 · (-0,11) + 1500 · (0,01) + 800 · 0,02 = -29,0
Таким образом, в сумме получилось число, меньшее, чем "0". Следовательно, диагностируется синдром Дресслера, что соответствует клиническому диагнозу. Из терапии были исключены все препараты и назначен преднизолон в дозе 15 мг. Это позволило купировать СД.

Результаты аналогичных исследований в 2-х группах из 50 больных с легочными осложнениями при ОИМ представлены в табл. 3.

IV вариант дифференциальной диагностики легочных осложнений при ОИМ иллюстрируют примеры 8-9.

Пример 8. Больной Ф., 41 года. Диагноз: острый крупноочаговый инфаркт передне-септальной зоны, верхушки сердца от 10.01.80. На 2-е сутки заболевания появляется клиническая симптоматика тромбоза эмболии ветвей легочной артерии с развитием инфаркта средней доли правого легкого. Состояние средней тяжести (2 балла). Выражены одышка (2 балла), цианоз (2 балла), набухание шейных вен (1 балл), влажные кожные покровы (1 балл), боли в груди (2 балла) длительные (2 балла), кровохарканье (1 балл), кашель с мокротой (2 балла) справа по подмышечным линиям, здесь же - жесткое дыхание (2 балла), экстрасистолия (1 балл). Тахикардия (1 балл). Обнаружен флеботромбоз глубоких вен левой нижней конечности (1 балл), шум трения плевры по аксилярным линиям справа (1 балл). Шума трения перикарда нет "0". Определяется акцент II тона на легочной артерии (1 балл), тоны сердца глухие (2 балла), увеличение печени на 3 см ниже реберной дуги (1 балл). Болей в суставах, кожных высыпаний ("0") нет. Недостаточность кровообращения II ст. (1 балл). На рентгенограмме выявляется треугольная тень в средней доле правого легкого (1 балл), обеднение сосудистого рисунка в легких (4 балла).

Сумма произведений всех признаков на коэффициенты
ЛДФ = 2 (-0,01) + 2 · 0,28 + 2 · 0,19 + 1 · (-0,44) + 1 · (-0,40) + 2 · 0,23 + 2 · (-0,26) + 1 · 2,24 + 2 · (-0,76) + 1 · 1,21 + 1 · (-0,94) + 2 (-0,21) + 1 · (-0,36) + 1 · 0,003 + 1 · 0,82 + 0 (-2,51) + 1 · 0,37 + 1 · 0,86 + 0 · (-1,28) + 0 · (0,95) + 1 · (-0,04) + 1 · (0,04) + 1 · 5,06 = +7,14. Таким образом, в сумме получилось число, большее, чем 1,3. Следовательно, принимается диагноз инфаркта легкого. Диагноз, полученный с помощью коэффициентов ЛДФ, соответствует клиническому. Следует подчеркнуть, что в этом варианте дифференциальной диагностики легочных осложнений при ОИМ, используются только клинические и рентгенологические данные. В терапию больного были включены гепарин, реополиглюкин, антибиотики, что позволило ликвидировать осложнение.

Пример 9. Больной Н. , 70 лет. Диагноз: острый крупноочаговый инфаркт передней стенки левого желудочка от 28.XII.80. На 17-е сутки заболевания состояние больного стало средней тяжести. Появилась небольшая одышка (1 балл). Цианоза, набухания шейных вен не было ("0"). Отмечалась влажность кожных покровов (1 балл), боли в груди (1 балл) кратковременные (1 балл). Кровохарканья не отмечалось ("0"). Имели место сухой кашель (1 балл). Небольшое укорочение перкуторного звука (1 балл) и небольшие количество влажных хрипов над нижней долей левого легкого (1 балл), на фоне ослабленного дыхания (1 балл), тахикардия с ЧСС до 98 ударов в 1 мин (1 балл), шум трения перикарда (1 балл) и шум трения плевры (1 балл). Акцента II тона на легочной артерии, флеботромбозе вен конечностей, увеличения печени не отмечалось ("0"). Появились боли в суставах ног (1 балл), крапивница (1 балл), признаки недостаточности кровообращения I-II ст. (1 балл). Рентгенологически определялась очаговая тень в нижней доле левого легкого (1 балл). Обеднения сосудистого рисунка в легких не отмечалось ("0").

Сумма произведений величин показателей на коэффициенты
ЛДФ = 34 · (-0,01) + 1 · 0,28 + 0 · 0,19 + 0 · (-0,44) + 1 · (-0,40) + 1 · 0,23 + 1 · (-0,26) + 0 · 2,24 + 1 · (-0,76) + 1 · 1,21 + 1 (-0,94) + 1 · (-0,21) + 1 · (-0,36) + 0 · 0,003 + 1 · 0,82 + 1 · (-2,51) + 0 · 0,37 + 0 · 0,86 + 1 · (-1,28) + 1 · 0,95 + 1 · (-0,04) + 1 · 0,04 + 0 · 5,06 = -4,17.

Таким образом, в сумме получилось число, меньшее, чем 1,3. На основании принимается диагноз синдрома Дресслера. Диагноз, полученный с помощью коэффициентов ЛДФ, соответствует клиническому. Из терапии больного были исключены все лекарственные препараты и назначен преднизолон, что позволило купировать СД.

Результаты аналогичных исследований для 2-х групп из 50 больных с легочными осложнениями представлены в табл. 4.

Формула изобретения

1. Способ дифференциальной диагностики легочных осложнений при остром инфаркте миокарда путем исследования клинической симптоматики в динамике, отличающийся тем, что при подозрении на развитие легочных осложнений дополнительно регистрируют динамику цитохимических показателей активности щелочной фосфатазы нейтрофилов (ЩФн), кислой фосфатазы нейтрофилов (КФн), сукцинатдегидрогеназы (СДГ), миелопероксидазы (МП) и альфаглицерофосфатдегидрогеназы α - ГФДГ в нейтрофилах и лимфоцитах периферической крови, а также уровня тирозина в плазме и при наличии клинической симптоматики в случае сочетания повышения относительно исходного уровня ЩФн и СДГ диагностируют инфаркт легкого, в случае вялой динамики при повышении от 1 до 7% относительно исходного уровня всех цитохимических показателей нейтрофилов и лимфоцитов - гипостатическую пневмонию, а при снижении уровня ЩФн и повышении активности КФн, СДГ в сочетании с резким стойким повышением тирозина в крови относительно исходного уровня - синдром Дресслера.

2. Способ дифференциальной диагностики легочных осложнений при остром инфаркте миокарда путем исследования клинической симптоматики, отличающийся тем, что в качестве клинической симптоматики учитывают систолическое артериальное давление, температуру тела больного, число сердечных сокращений в 1 мин, число эозинофилов в крови и дополнительно активность ЩФн и КФн, умножают абсолютное значение этих показателей на коэффициенты линейной дискриминантной функции (ЛДФ) с учетом знака и в случае, если сумма всех произведений больше 607, диагностируют инфаркт легкого, а если меньше 607 - синдром Дресслера.

3. Способ дифференциальной диагностики легочных осложнений при остром инфаркте миокарда путем обследования больного, отличающийся тем, что регистрируют активность ЩФн, КФн, КФл, МП, СДГ и α - ГФДГ, рассчитывают произведение значений этих показателей на коэффициенты ЛДФ с учетом знака и в случае, если сумма всех произведений меньше 0, диагностируют синдром Дресслера, а если больше 0 - инфаркт легкого.

4. Способ дифференциальной диагностики легочных осложнений при остром инфаркте миокарда путем исследования клинической симптоматики, отличающийся тем, что регистрируют комплекс клинических признаков с помощью системы баллов, вычисляют произведение баллов на коэффициенты ЛДФ и в случае, если сумма произведений баллов на коэффициенты ЛДФ больше 1, 3, диагностируют инфаркт легкого, а если меньше - синдром Дресслера.

РИСУНКИ

Рисунок 1, Рисунок 2