Способ диагностики растяжения сочленений сосудов артериального круга большого мозга

 

Способ может быть использован в области медицины и может применяться при постановке диагноза на патолого-атомическом материале. Способ обеспечивает достоверность и точность диагностирования заболевания растяжения сочленений сосудов артериального круга большого мозга, а также систематизация признаков по стадиям патологического процесса. При микроскопическом и морфометрическом исследованиях срезов сочленений измеряют ширину сочленений на срезе, окрашивают срез пикрофуксином и наблюдают структуру коллагеновых волокон, окрашивают фукселином и наблюдают изменения внутренней эластической мембраны, а затем посредством ШИК-реакции и метода Хейла определяют состояние структур сосудистой стенки в области сочленения. При выявлении ширины сочленения более 250 мкм распрямленных коллагеновых волокон, обрывов внутренней эластической мембраны, дистрофических изменений компонентов сочленения и наличия воспалительной клеточной инфильтрации диагностируют острую стадию растяжения сочленения сосудов, при выявлении очаговых мышечно-эластических гиперплазий в зоне растянутого сочленения диагностируют подострую стадию, при выявлении рубцовой ткани в зоне растянутого сочленения диагностируют хроническую стадию заболевания. 7 ил.

Изобретение относится к области медицины и может быть использовано при постановке диагноза на патолого-анатомическом материале.

Артериальный круг большого мозга (виллизиев круг) расположен в основании мозга и характеризуется наличием ветвлений сосудов 1, 2 (фиг. 1). Сочленение 3 (связочный аппарат) смежных сосудов 1 и 2 представляет собой кольцо, к которому крепятся мышечные сегменты (метамеры). Сочленение 3 построено, в основном, из коллагена и непрерывной внутренней эластической мембраны 4 (фиг. 2).

В последние годы вызывают большой интерес работы, посвященные дефектам связочного аппарата сочленений артерий, которые выявлялись при различных сосудистых заболеваниях - аневризмах головного мозга (фиг. 1г), гипертонии, артериальной гипертензии, стрессах, старческих заболеваниях организма и пр. (см. Забродская Ю. М. "Патолого-анатомическая характеристика изменений в сочленениях артерий основания головного мозга", автореферат диссертации, СПб., 1996 г., стр. 12-14).

Однако такие же дефекты связочного аппарата были выявлены и у лиц без клинических и морфологических признаков известных сосудистых заболеваний, что заставило ученых более внимательно заняться исследованием ветвлений артерий.

Авторам изобретения удалось доказать, что причиной многих недугов может быть неизвестное ранее заболевание - растяжение сочленений сосудов артериального круга большого мозга. Однако четкого диагностирования нового заболевания, позволявшего выделить его на фоне схожих признаков других болезней, до сих пор не было разработано.

Наиболее близкой работой к предлагаемому изобретению можно считать статью Ю. А.Медведева и Ю.М.Забродской "Аневризмы - болезнь связочного аппарата артерий виллизиева круга", опубликованную в книге "Конференция нейрохирургов Северного Кавказа", сентябрь 1996 г., г. Краснодар. В указанной работе (стр. 13) диагностика растяжения связочного аппарата сосудов артериального круга большого мозга основана на выявлении в результате микроскопических и морфологических исследований расхождения мышечных сегментов в зоне сочленения, а также дистрофических изменений коллагена и прилегающих к нему мышечных сегментов смежных сосудов.

Однако в указанной работе и других известных источниках на эту тему отсутствует четкая формулировка признаков заболевания, позволяющих однозначно ее диагностировать. Кроме того, отсутствует систематизация признаков, характерных для разных стадий заболевания, что важно при разработке методов лечения и профилактики.

Задача предлагаемого изобретения - выявление признаков заболевания, обеспечивающих достоверность и точность его диагностирования, а также систематизации признаков по стадиям патологического процесса.

Поставленная задача решена следующим образом. В способе диагностики растяжения сочленений сосудов артериального круга большого мозга (АКБМ), включающем микроскопическое и морфометрическое исследования продольных гистологических срезов ветвлений сосудов артериального круга большого мозга, измеряют величину расхождения мышечных сегментов, окрашивают срез пикрофуксином и наблюдают структуру коллагеновых волокон, затем окрашивают срез фукселином и наблюдают изменения внутренней эластической мембраны, а посредством ШИК-реакции и метода Хейла определяют состояние структур сосудистой стенки в области сочленения, и при выявлении ширины сочленения более 250 мкм, распрямленных коллагеновых волокон, обрывов внутренней эластической мембраны, дистрофических изменений компонентов сочленения и наличия воспалительной клеточной инфильтрации диагностируют острую стадию растяжения сочленения сосудов АКБМ.

При выявлении очаговых мышечно-эластических гиперплазий в зоне повреждений связочного аппарата диагностируют подострую (репаративную) стадию растяжения.

При выявлении рубцовой ткани в зоне повреждений связочного аппарата диагностируют хроническую (склеротическую) стадию растяжения.

Именно сочетание указанных 5 признаков позволяет с высокой достоверностью диагностировать первую острую стадию заболевания, а также выделить его среди других заболеваний с отдельными аналогичными признаками.

Выявление признаков второй стадии заболевания позволяет определить, как происходит заживление пораженных болезнью участков, стабилизация состояния или дальнейшая прогрессия болезни. Признаки третьей стадии позволяют констатировать, что болезнь приняла хроническую форму.

Сопоставление выявленных признаков (полученных при исследованиях умерших людей) с клиническими проявлениями, зафиксированными в историях болезни, помогут прижизненной диагностике заболевания и будут способствовать выработке оптимальных методов лечения и своевременных мер профилактики.

Способ осуществляется следующим образом. Приготавливают продольные гистологические срезы ветвлений артериального круга большого мозга толщиной 5 - 7 микрон. Срезы исследуют под микроскопом.

На срезах, обработанных специальным раствором для получения контрастного изображения под микроскопом, с помощью окуляр-микрометра измеряют расстояние между краями соединяющихся мышечных сегментов артерий. Размеры расхождений могут колебаться от 20 до 600 мкм, иногда расхождения достигают 800 мкм (фиг. 3). При расхождениях более 250 мкм наблюдают различные патологические изменения в области сочленения (фиг. 1б), поэтому размер 250 мкм был взят за норму (фиг. 1а).

Коллагеновое волокно связочного аппарата в норме имеет волокнистое строение с большим модулем упругости, но при растяжении оно выпрямляется. Состояние коллагена можно определить с помощью окраски среза пикрофуксином, тогда коллаген окрашивается в контрастный цвет и легко выделяется на фоне других компонентов (фиг. 3). Растянутый коллаген теряет способность вернуться к исходному состоянию и поэтому свидетельствует об отклонениях от нормы в состоянии связочного аппарата.

Расщепление и разрыв внутренней эластической мембраны наблюдается в виде нарушения целостности мембраны и фрагментаций (фиг. 3). Определяется после окрашивания среза фукселином.

В растянутом связочном аппарате отмечаются различные повреждения структур сосудистой стенки, которые могут проявляться в виде дистрофии и некроза коллагена, гибели гладкомышечных клеток, эндотелиоцитов, кровоизлияния, фрагментаций. Эти изменения выявляются по ШИК-реакции методом Хейла, которая широко используется при морфометрических исследованиях.

Наличие всех перечисленных признаков свидетельствует об острой стадии заболевания, что подтверждается также признаками воспалительного процесса в виде отека, инфильтрации лейкоцитами, поглощения продуктов распада макрофагами (фиг. 4).

Признаки второй стадии болезни свидетельствуют о способах борьбы организма с начавшимся заболеванием. Это, в основном, формирование мышечно-эластических гиперплазий в местах поражения связочного аппарата (фиг. 5). Однако подобные процессы не могут восстановить в полной мере сократительные свойства сосудов.

На следующем этапе заболевания наблюдаются более значительные расхождения мышечных сегментов и замещение рубцовой тканью поврежденных участков. Кроме того, усугубляются дегенеративные процессы в тканях: склероз, гиалиноз и пр. (фиг. 1в, 6). На этом этапе возможны выпячивания растянутых стенок сосудов - аневризмы (фиг. 1г, 7).

Предлагаемый способ диагностики разработан на основе многочисленных наблюдений, которые позволили выявить наиболее важные и достаточные для однозначного диагностирования болезни характерные для нее признаки. Систематизация признаков по стадиям болезни также способствует повышению достоверности диагностирования, а главное, позволяет проследить динамику болезни и определить этап, на котором болезнь выявлена.

Предлагаемое изобретение устанавливает только анатомический факт существования растяжения сочленений сосудов АКБМ. Необходимы дополнительные исследования для сопоставления полученных результатов с клиническими прижизненными проявлениями в процессе заболевания. Это позволит разработать прижизненную методику заболевания и разработать меры профилактики и лечения.

Однако даже на этом этапе обнаруженные закономерности и характерные признаки заболевания дают лечащим врачам новые знания и обращают их внимание на непонятные ранее симптомы, которые не укладывались в известные методики диагностирования сосудистых заболеваний. Это, в свою очередь, позволит применить более эффективные средства лечения.

Формула изобретения

Способ диагностики растяжения сочленений сосудов артериального круга большого мозга, включающий микроскопическое и морфометрическое исследования срезов сочленений, отличающийся тем, что измеряют ширину сочленения на срезе, окрашивают срез пикрофуксином и наблюдают структуру коллагеновых волокон, окрашивают фукселином и наблюдают изменения внутренней эластической мембраны, а затем посредством ШИК-реакции и метода Хейла определяют состояние структур сосудистой стенки в области сочленения и при выявлении ширины сочленения более 250 мкм распрямленных коллагеновых волокон, обрывов внутренней эластической мембраны, дистрофических изменений компонентов сочленения и наличия воспалительной клеточной инфильтрации диагностируют острую стадию растяжения сочленения сосудов, при выявлении очаговых мышечно-эластических гиперплазий в зоне растянутого сочленения диагностируют подострую стадию, при выявлении рубцовой ткани в зоне растянутого сочленения диагностируют хроническую стадию заболевания.

РИСУНКИ

Рисунок 1, Рисунок 2, Рисунок 3, Рисунок 4, Рисунок 5, Рисунок 6, Рисунок 7