Способ диагностики повреждения системы гемостаза у больных с циркуляторным шоком

 

Изобретение относится к медицине, конкретно к способам диагностики повреждения системы гемостаза у больных с циркуляторным шоком. Способ обеспечивает повышение точности и сокращение времени исследования. Определяют период реакции r, интенсивность спонтанной агрегации тромбоцитов Аr, константу тромбина к, максимальную амплитуду МА, время формирования фибрин-тромбоцитарной структуры сгустка Т, суммарный показатель ретракции и спонтанного лизиса сгустка ФА, причем при показателях r в пределах 5-7 мин, Аr от -2 до -6 осн. ед., к в пределах 4-6 мин, МА в пределах 500-700 отн. ед. , Т в пределах 40-60 мин, ФА, равном 10-20%, определяют отсутствие шока, при Аr от -8 до -14 отн. ед. и отсутствии изменений других показателей определяют компенсированную стадию шока, при r менее 4 мин, Аr, равном от -8 до -14 отн. ед., к менее 3 мин, МА более 750 отн. ед., Т менее 40 мин, ФА, равном 10-20%, определяют декомпенсированную обратимую стадию шока, при r более 10 мин, Аr, равном -4 отн. ед. и выше, к более 9 мин, МА менее 400 отн. ед., Т более 70 мин, ФА более 20% или менее 5% определяют декомпенсированную необратимую стадию шока. 1 ил.

Изобретение относится к медицине, конкретно к способам диагностики повреждения системы гемостаза у больных с циркуляторным шоком.

Известные способы диагностики подобных расстройств у шоковых больных заключаются в определении времени свертывания крови, определении количества тромбоцитов, в оценке агрегационной способности тромбоцитов, в определении протромбинового времени и индекса, в проведении паракоагуляционных проб - этаноловой и протаминсульфатной, в записи тромбоэластограммы [1, 2]. Однако данные способы диагностики повреждения системы гемостаза у шоковых больных являются недостаточно объективными, так как дают информацию преимущественно об отдельных звеньях системы гемостаза, что затрудняет отграничение развивающегося при шоке ДВС-синдрома от других форм коагулопатий; распознавание ДВС на ранних доклинических и малосимптомных этапах его развития; распознавание ДВС-синдрома в тех ситуациях, когда он развивается вторично, наслаиваясь на другие нарушения гемостаза; определение преобладающих механизмов развития ДВС /гемокоагуляция, гиперагрегация тромбоцитов, депрессия физиологических антикоагулянтов и фибринолиза/; оценку степени дисфункции отдельных звеньев системы гемостаза. Кроме того, для осуществления большинства способов диагностики расстройств системы гемостаза требуется наличие лаборатории, соответствующих реактивов и специально обученного персонала.

Наиболее близким к предлагаемому является способ оценки функционального состояния системы гемостаза и фибринолиза, заключающийся в регистрации и оценке вязкостных характеристик свертывающейся крови при помощи низкочастотного пьезоэлектрического вибрационного датчика вязкости. В основе методики лежит регистрация самых незначительных изменений агрегатного состояния крови, которые отражают внутренние процессы, протекающие в крови при свертывании и лизисе сгустка [3,4].

Однако данный способ диагностики практически не применялся в ургентных ситуациях, таких как циркуляторный шок, при котором детальная оценка функционального состояния звеньев системы гемостаза позволяет получить не только лабораторное подтверждение клинической симптоматики шока, но и определить степень декомпенсации этого патологического процесса.

Задачей, решаемой данным изобретением, является повышение точности и сокращение времени исследования системы гемостаза у больных с циркуляторным шоком с целью получения дополнительного лабораторного подтверждения наличия шокового состояния и определения степени его декомпенсации.

Поставленная задача решается применением нового способа диагностики повреждения системы гемостаза у больных с циркуляторным шоком, заключающегося в регистрации и оценке вязкостных характеристик свертывающейся крови периода реакции г, интенсивности спонтанной агрегации тромбоцитов Ar, константы тромбина к, максимальной амплитуды МА, времени формирования фибрин-тромбоцитарной структуры сгустка Т, суммарного показателя ретракции и спонтанного лизиса сгустка ФА, причем при показателях г в пределах 5-7 мин, Ar от-2 до -6 отн. ед., к в пределах 4-6 мин, МА в пределах 500-700 отн. ед., Т в пределах 40-60 мин, ФА, равном 10-20%, определяют отсутствие шока, при Ar от -8 до -14 отн. ед. и отсутствии изменений других показателей определяют компенсированную стадию шока, при r менее 4 мин, Ar, равном от-8 до-14 отн. ед. , к менее 3 мин, МА более 750 отн. ед., Т менее 40 мин, ФА, равном 10-20%, определяют декомпенсированную обратимую стадию шока, при r более 10 мин, Ar, равном -4 отн. ед. и выше, к более 9 мин, МА менее 400 отн. ед., Т более 70 мин, ФА более 20% или менее 5% определяют декомпенсированную необратимую стадию шока.

Способ осуществляют с помощью анализатора реологических свойств крови портативного АРП-01 "Меднорд", предназначенного для исследования реологических характеристик крови пациента, контроля самых незначительных изменений ее агрегатного состояния в процессе свертывания, вычисления амплитудных и хронометрических констант, характеризующих основные этапы гемокоагуляции и фибринолиза, выявления патологических отклонений этих характеристик в целях ранней диагностики различных заболеваний. Прибор позволяет получить запись одной пробы, для чего требуется ровно 2 мл крови.

Прибор допускает работу с нестабилизированной кровью, которая берется для исследования из крупной вены сухой / лучше силиконированной/ иглой большого диаметра /не менее 1 мм/. Взятие крови должно производиться в непосредственной близости от прибора. До взятия крови его нужно приготовить к работе. Включается прибор установкой тумблера в положение "ВКЛЮЧЕНО". Загорание светодиода "СЕТЬ" говорит о подаче напряжения в прибор. Одновременно загорается светодиод "ТЕРМОСТАТ", сигнализируя о включении термостата. Игла камертона должна быть в свободном состоянии и не иметь на своей поверхности посторонних предметов. Время между забором крови и началом записи процесса не должно превышать 1 мин. Непосредственно перед взятием крови должен быть наложен жгут, который снимается сразу же после получения первой капли крови. После введения иглы в вену первым каплям дают стечь, после чего кровью /2 мл/ заполняют съемный стакан, подогретый до 37^oC. Съемный стакан устанавливается в рабочее гнездо радиатора термостата, после чего радиатор термостата поднимается. При нагревании термостата до заданной температуры светодиод "ТЕРМОСТАТ" гаснет. Сообщение "ГЛАВНОЕ МЕНЮ" на табло индикатора говорит о готовности прибора к работе. Регистрация процессов гемокоагуляции, ретракции и спонтанного лизиса сгустка крови осуществляется в течение 90 мин, отсчет которых ведется на экране. При желании можно узнать величину текущего и уже определенного параметра, не дожидаясь всего цикла измерения. При этом на экран прибора выводится соответствующий показатель в заданных единицах измерения. Об окончании регистрации процесса сигнализирует звуковое устройство, после чего можно получить графическое изображение всего записанного процесса. Информация сохраняется в блоке памяти прибора до выключения его из питающей сети, что позволяет получить неограниченное число копий на принтере. График измерения агрегатного состояния крови, получаемый в результате исследований приведен на фиг. 1.

Пример 1.

В качестве примера использования нового способа диагностики повреждения системы гемостаза у больного с компенсированной стадией циркуляторного шока может послужить история болезни больного Сафронова Олега Анатольевича 29 лет, находившегося на лечении в отделении токсикологии ОКБ с 23 по 26 декабря 1993 г., история болезни N 15382. При поступлении из анамнеза выявлено, что в течение последней недели больной систематически алкоголизировался. 22 декабря не пил, но чувствовал себя плохо, отмечались тошнота, рвота, боли в области желудка, сердцебиение. 23 декабря появились головокружение, общая слабость, вызванной бригадой скорой помощи было отмечено снижение АД, доставлен в токсикологическое отделение ОКБ. На момент поступления состояние больного средней тяжести, в сознании, адекватен, хорошо доступен контакту. Жалобы на тошноту, слабость, головокружение. Кожные покровы умеренно бледные, дыхание самостоятельное, адекватное, везикулярное, ЧД 20/мин. Тоны сердца приглушены, синусовая тахикардия ЧСС 108/мин, АД 90/70 мм рт. ст., ЦВД = 0. Живот при пальпации мягкий, выраженной болезненности не отмечается. Мочеотделение, со слов больного, ограничено. Данные лабораторных методов исследования: общие анализы крови и мочи в пределах нормы, биохимические показатели без выраженных патологических отклонений. Лабораторное исследование системы гемостаза было весьма ограниченным и также дало нормальные результаты: ПВ -19 с, ПИ - 107%, ПСТ - отр., ЭТ - отр. Анализ крови на содержание алкоголя - отрицательный. Учитывая нестабильность гемодинамики - тахикардия, склонность к гипотонии, низкое ЦВД, возникло предположение о наличии у больного гиповолемического шока в стадии декомпенсации. В экстренном порядке было проведено исследование показателей реологических свойств крови на приборе АПР-01 "Меднорд". Полученные данные: Ar = -9 отн. ед., г = 6,6 мин, к = 6 мин, МА = 570 отн.ед., Т = 60 мин, ФА = 15% позволили сделать вывод о наличии у больного лишь повышенной агрегационной активности форменных элементов, что по нашим данным может отмечаться в компенсированную стадию циркуляторного шока. Дальнейший анализ течения заболевания показал, что вывод о наличии у больного компенсированного шока, сделанный на основании исследования показателей реологических свойств крови, более правильный. Проведенная инфузионная терапия, направленная на коррекцию гиповолемии, довольно быстро /в течение 2-х часов/ привела к стабилизации гемодинамики. В дальнейшем у больного не отмечалось признаков нарушения функций жизненно важных органов и систем. На 4-й день в удовлетворительном состоянии был выписан из стационара.

Пример 2.

В качестве примера использования нового способа диагностики повреждения системы гемостаза у больных с декомпенсированной обратимой стадией циркуляторного шока может послужить история болезни больного Садова Сергея Егоровича 35 лет, находившегося на лечении в отделении токсикологии ОКБ с 8 по 16 февраля 1994 г., история болезни N 1871. При поступлении из анамнеза выявлено, что больной около 15 дней систематически алкоголизировался. В течение последних 4 дней появились частая рвота, боли в эпигастральной области, общая слабость. Состояние больного прогрессивно ухудшалось, появились одышка, сердцебиение, элементы неадекватности в поведении, был кратковременный приступ судорог. Бригадой скорой медицинской помощи доставлен в токсикологическое отделение ОКБ. На момент поступления состояние больного ближе к тяжелому. В сознании, контакту доступен, но не совсем адекватен, периодически отмечается двигательное возбуждение. Кожные покровы бледные, умеренно выраженный акроцианоз. Дыхание самостоятельное, везикулярное, одышка до 30/мин. Тоны сердца приглушены, ритм синусовый, тахикардия до 130 уд/мин, АД 125/90 мм рт. ст., ЦВД - отрицательное. Живот при пальпации мягкий, болезнен в эпигастральной области, перитонеальной симптоматики не отмечается. Мочеотделение, со слов больного, ограничено. Данные лабораторных методов исследования: общие анализы крови и мочи в пределах допустимой нормы, по биохимическим показателям крови - повышение уровня содержания амилазы - 64 ед., мочевины - 12 ммоль/л. Исследование системы гемостаза, проведенное в лаборатории, было ограниченным и сводилось к определению: ПВ - 15 с, ПИ - 130%, ПСТ - отр., ЭТ - отр. Учитывая, что последние 2 дня больной не алкоголизировался, анализ крови на содержание алкоголя -отрицательный, возникло предположение о том, что тяжесть состояния обусловлена не алкогольным отравлением, как таковым, а развившимся на его фоне токсическим гастритом, панкреатитом, приведшими к рвоте, обезвоживанию, эндотоксемии, осложнившимися системным расстройством кровообращения в виде циркуляторного шока. Так как по современным представлениям шок, диссеминированное внутрисосудистое свертывание и синдром полиорганной недостаточности являются, по сути, звеньями единого патологического процесса и внутрисосудистое свертывание в микроциркуляторном русле является морфологическим эквивалентом декомпенсированных форм шока, больному экстренно было проведено исследование показателей реологического состояния крови на приборе АРП-01 "Меднорд". Полученные результаты: r = 3,8 мин, Ar = -10 отн. ед. , к = 3,9 мин, МА = 780 отн. ед., Т = 38 мин, ФА = 19%, позволили сделать вывод о наличии высокой агрегационной активности форменных элементов крови и активации коагуляционного компонента гемостаза, что соответствует первой гиперкоагуляционной стадии ДВС-синдрома. Исследование было проведено в течение 55 мин лечащим врачом без привлечения сил и средств лабораторной службы. Это позволило, не смотря на не совсем типичную клиническую картину шока /относительно нормальные показатели АД/, выставить данный диагноз и своевременно начать проведение активной противошоковой терапии, дополненной применением препаратов, активно влияющих на функциональное состояние звеньев системы гемостаза /дезагрегантов и антикоагулянтов/. Проводимое лечение в течение первых суток привело к стабилизации состояния больного. Имевшиеся признаки нарушения кровотока в жизненно важных органах /неадекватность поведения, одышка, угнетение мочеотделения/ купировались.

Пример 3.

Примером использования нового способа диагностики повреждения системы гемостаза у больного с декомпенсированной необратимой стадией циркуляторного шока может послужить история болезни больного Меньшикова В.А. 34-х лет, находившегося на лечении в отделении токсикологии ОКБ с 5 по 7 января 1994 г., история болезни N 171. Из анамнеза известно, что больной длительное время алкоголизировался. 5 января имел место приступ судорог с потерей сознания, была вызвана реанимационная бригада станции скорой помощи. При осмотре врачом состояние расценено как тяжелое. Глубоко заторможен, контакту доступен с трудом, отмечалась нестабильная гемодинамика - АД 80/60 мм рт.ст., Ps 132 уд/мин, кожные покровы иктеричны, акроцианоз, одышка до 40/мин. После проведения инфузионной терапии и относительной стабилизации гемодинамики - АД 95/70 мм рт.ст., Ps 124 уд/мин, доставлен в токсикологическое отделение ОКБ. На момент поступления больного в стационар состояние оставалось тяжелым. Сознание сохранено, но заторможен, вял и адинамичен. Жалоб активных не предъявляет, кожные покровы иктеричны, сухие, значительно выраженный акроцианоз. Дыхание самостоятельное, сохраняется одышка до 40/мин, в легких аускультативно жесткое дыхание, рассеянные сухие хрипы. Тоны сердца глухие, синусовая тахикардия ЧСС 120/мин, АД 100/75 мм рт.ст., ЦВД = 0. Живот при пальпации мягкий, болезнен в эпигастральной области, явных симптомов раздражения брюшины не отмечается, подвздут, перистальтика кишечника в виде единичных волн. При введении катетера в мочевой пузырь получено до 30 мл кровянистой мочи. По данным методов лабораторного исследования: Hb = 174 г/л, Ht = 0,6; что свидетельствует о сгущении крови на фоне дегидратации. В моче наличие эритроцитов и гиалиновых цилиндров. Биохимические показатели свидетельствуют о наличии признаков почечно-печеночной недостаточности: мочевина = 26 ммоль/л, креатинин = 0,5 ммоль/л, общий билирубин = 256 ммоль/л, уровень амилазы 64 у.е. По данным исследования системы гемостаза: ПВ = 29 с, ПИ = 68%, ПСТ = +, ЭТ = ++. Полученные клинические и лабораторные данные позволили заподозрить у больного наличие циркуляторного шока, осложнившегося ДВС - синдромом и полиорганной недостаточностью. В экстренном порядке было проведено исследование показателей реологического состояния крови на приборе АПР-01 "Меднорд". Полученные данные: Ar= -3,5, г = 11 мин, к = 10,5 мин, МА = 330 отн.ед., Т = 75 мин, ФА = 30% позволили сделать вывод о наличии невысокой агрегационной активности форменных элементов крови, угнетении коагуляционного компонента гемостаза на фоне высокой фибринолитической активности, что соответствует поздним фазам ДВС-синдрома, осложняющимся полиорганной недостаточностью, и является крайне неблагоприятным в прогностическом плане. Дальнейшее течение заболевания полностью подтвердило наши предположения. В первые часы пребывания больного в стационаре при проведении активной противошоковой терапии было отмечено улучшение: относительно стабилизировалась гемодинамика АД - 120/90 мм рт. ст., Ps - 108/мин, нормализовалось ЦВД = 8 см водн. ст. Однако состояние оставалось тяжелым, сохранялись анурия, признаки гепатопатии, одышка, энцефалопатия. В дальнейшем на фоне появления симптомов улучшения периферического кровообращения было отмечено прогрессирование сердечной слабости. Имели место падение артериального давления, прогрессирование тахикардии, возникновение аритмии, развитие альвеолярного отека легких. Несмотря на проведение мероприятий интенсивной терапии - перевод больного на ИВЛ, проведение кардиотонизирующей терапии, состояние больного прогрессивно ухудшалось и 7/01-94 г. наступила остановка кровообращения. Реанимационные мероприятия эффекта не дали, была констатирована смерть.

Данные критерии изменений показателей гемокоагулограммы, характерные для шокового повреждения системы гемостаза, подобраны на основании исследования 100 больных с циркуляторным шоком. В 98% случаев клинические признаки шокового состояния подтверждались наличием расстройств в системе гемостаза. Кроме того, характер повреждения системы гемостаза, выявляемый с помощью предлагаемого способа диагностики, позволяет определить степень декомпенсации данного патологического процесса, что в дальнейшем также получило 97% клиническое подтверждение.

Таким образом, применение предлагаемого способа диагностики повреждения системы гемостаза у больных с циркуляторным шоком позволяет лечащим врачам непосредственно у постели больного не только получить более точное лабораторное подтверждение клинического диагноза, но и определить степень декомпенсации данного патологического процесса за более короткое время.

Список используемой литературы 1. В. П. Балуда, 3.С. Баркаган, Е.Д. Гольдберг, Б.И. Кузник, К.М. Лакин Лабораторные методы исследования системы гемостаза. - Томск. 1980. - 309 с.

2. 3.С. Баркаган Геморрагические заболевания и синдромы. - М.: Медицина. 1988. - 528 с.

3. Патент на изобретение РФ N 2063037, БИ N 18 от 27.06.96.

4. И.И. Тютрин, О.Ю. Пчелинцев, М.Н. Шписман, А.Н. Паршин, В.Е. Шипаков Новый способ интегративной оценки функционального состояния системы гемостаза. // Клиническая лабораторная диагностика. -М. 1994. - N 6. -С. 26-27.

Формула изобретения

Способ определения стадий патологического процесса у больных с циркуляторным шоком, заключающийся в регистрации и оценке вязкостных характеристик свертывающейся крови периода реакции r, константы тромбина к, максимальной амплитуды МА, времени формирования фибрин-тромбоцитарной структуры сгустка Т, суммарного показателя ретракции и спонтанного лизиса сгустка ФА, отличающийся тем, что дополнительно определяют интенсивность спонтанной агрегации тромбоцитов Ar и при показателях r в пределах 5 - 7 мин, Ar от - 2 до - 6 отн. ед., к в пределах 4 - 6 мин, МА в пределах 500 - 700 отн.ед., Т в пределах 40 - 60 мин, ФА, равном 10 - 20%, определяют отсутствие шока, при Ar от - 8 до - 14 отн.ед. и отсутствии изменений других показателей определяют компенсированную стадию шока, при r менее 4 мин, Ar, равном от - 8 до - 14 отн.ед., к менее 3 мин, МА более 750 отн.ед., Т менее 40 мин, ФА, равном 10 - 20%, определяют декомпенсированную обратимую стадию шока, при r более 10 мин, Ar, равном - 4 отн.ед. и выше, к более 9 мин, МА менее 400 отн.ед., Т более 70 мин, ФА более 20% или менее 5% определяют декомпенсированную необратимую стадию шока.

РИСУНКИ

Рисунок 1