Средство для лечения системной красной волчанки

 

Предложено новое средство в комплексном лечении больных системной красной волчанкой (СКВ). Это средство - известный актопротектор бемитил. Назначение бемитила позволяет существенно увеличить эффективность терапии по сравнению с общепринятой схемой лечения СКВ, удлинить сроки ремиссии этого заболевания и снизить потребление преднизолона, прогрессивным увеличением доз которого достигается положительный эффект при общепринятой схеме лечения СКВ. 3 табл., 1 ил.

Изобретение относится к области медицины, в частности фармакологии, и касается лекарственных средств, используемых для лечения системной красной волчанки.

Системная красная волчанка (СКВ) - хроническое системное воспалительное заболевание соединительной ткани и сосудов, сопровождающееся аутоиммунными нарушениями, с преобладанием образования аутоантител к ДНК.

Общепринятая комплексная схема лечения СКВ предполагает применение глюкокортикостероидов (преднизолон), цитостатиков, аминохинолиновых и нестероидных противовоспалительных препаратов в качестве основных средств терапии.

Однако эта схема лечения имеет ряд недостатков. Во-первых, с ее помощью очень редко удается снизить образование антител к ДНК, которое является одним из основных звеньев патологического процесса при СКВ [1,2]. Во-вторых, длительность ремиссии заболевания очень редко превышает 6-12 месяцев [3]. В третьих, положительный эффект терапии достигается за счет прогрессивного увеличения доз преднизолона [1,2]. Последнее имеет целый ряд негативных побочных эффектов, выражающихся в развитии синдрома Иценко-Кушинга с ожирением гипофизарного типа, гипертрихозом, артериальной гипертонией, астенией. Кроме того, на фоне приема глюкокортикостероидов (преднизолон) часто развиваются язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, повышены риск обострения хронических инфекций, опасность развития остеопороза, переломов и асептических некрозов костей [2].

Лекарство бемитил (2-этилтиобензимидазола гидробромид) относится к группе актопротекторных препаратов, оказывает умеренное психостимулирующее действие, обладает антигипоксической активностью, применяется при астенических состояниях, неврозах и других состояниях, при которых показана стимуляция психических и физических функций [4].

Бемитил назначали больным СКВ в дозах 0.5 - 0.75 г/сутки 5-ти дневными курсами с перерывом в два дня (суббота и воскресенье), 2 раза в день после завтрака и обеда в течение 8 недель в комплексе с препаратами общепринятой схемы лечения.

1. Результаты, доказывающие эффективность изобретения.

Был обследован 61 больной, находившийся на лечении в клинике Института ревматологии РАМН с 1993 по 1997 годы.

Все пациенты с СКВ соответствовали диагностическим критериям Американской Коллегии Ревматологов для СКВ [5].

Больные включались в исследование рандомизировано, по мере поступления на обследование в Институт ревматологии РАМН.

Возраст больных не превышал 55 лет. У всех пациентов на момент включения в исследование и по данным анамнеза отсутствовали аллергические заболевания и признаки вирусных инфекций, в том числе вирусного гепатита.

В зависимости от варианта проводимой терапии больные СКВ были разбиты на 4 группы: 1 группа - больные, получавшие только глюкокортикостероиды (ГКС); 2 группа - больные, получавшие ГКС и циклофосфамид; 3 группа - больные, получавшие ГКС и бемитил; 4 группа - больные, получавшие ГКС, циклофосфамид и бемитил.

Распределение больных СКВ в группах в зависимости от степени активности и характера течения заболевания представлены в табл. 1.

В 1-й группе преобладали больные с хроническим течением (60%), во 2, 3 и 4-й группах - с подострым и острым течением СКВ.

Клиническая картина болезни на момент начала наблюдения характеризовалась полисиндромностью.

В 1, 3 и 4-й группах доминировало поражение ЦНС (мигрень, нарушение структуры сна, ухудшение памяти), а во 2 группе - поражение кожи (эритема- "бабочка") и почек. Таким образом, 2 и 4 группы оказались наиболее активными по характеру и степени поражения систем и органов, что и послужило основанием к лечению больных этих групп не только стероидными и нестероидными противовоспалительными препаратами, но также циклофосфамидом.

В целом, в начале наблюдения были полностью сопоставимы между собой по полу, возрасту, клинико-лабораторным проявлениям, степени активности, характеру течения и проводимой терапии больные 1-3 и 2-4 групп.

Все больные трижды подвергались комплексному клинико-лабораторному обследованию. Первый раз - при поступлении на стационарное лечение в Институт ревматологии РАМН, второй раз - через 3 недели, третий раз - через 8 недель с момента первого обследования.

Для больных СКВ принималась во внимание динамика 18 клинических и 12 лабораторных показателей. Чем большее количество показателей к концу наблюдения статистически значимо улучшалось, тем эффективнее расценивалась проводимая терапия. Кроме того, для оценки эффективности терапии в группе больных СКВ использовались общепринятые индексы активности СКВ - SLEDAI-1 [6] и ECLAM [7], которые определялись в начале исследования, через 3 недели и через 8 недель наблюдения.

Из 18 основных клинических симптомов (табл. 2), характеризующих активность в 1-й группе на фоне проводимой терапии статистически значимо уменьшилась встречаемость 4-х, во 2-й группе - 9, в 3-й группе -6 и в 4-й группе - 13 симптомов, т.е. наиболее положительные изменения произошли в группах больных, получавших наряду с другими препаратами бемитил.

При оценке эффективности терапии по динамике средних значений 12 лабораторных показателей (табл.2) наблюдается аналогичная ситуация: в 1-й и во 2-й группах к концу периода наблюдения ни по одному из показателей не было достигнуто статистически значимого улучшения. В 3-й группе статистически значимое улучшение было отмечено по 3, а в 4-й группе - по 6 из 12 показателей.

Таким образом, наиболее эффективной оказалась терапия больных 4-й группы, получавших глюкокортикостероиды (преднизолон), циклофосфамид и бемитил и 3-й группы, получавших глюкокортикостероиды и бемитил. Терапия больных 1-й группы, принимавших только глюкокортикостероиды (преднизолон), и больных 2-й группы - глюкокортикостероиды(преднизолон) в сочетании с циклофосфамидом оказалась менее эффективной. Кроме того, если в 3-й и 4-й группах было отмечено улучшение по всем группам показателей, то в 1-й и 2-й группах терапия не оказала статистически значимого влияния на лабораторные проявления активности заболевания.

Установлено, что более выраженное влияние на индексы активности, регистрируемые по шкалам SLEDAI-1 и ECLAM, оказывала терапия в 3-й и 4-й группах (см. чертеж), т.е. у больных, в комплекс лечения которых был введен бемитил. Статистически значимым снижение средних значений индексов активности к концу периода наблюдения было во всех группах, кроме 1-й, пациенты которой принимали только глюкокортикостероиды (преднизолон).

Анализ данных, характеризующих применение глюкокортикостероидов, представленных на чертеже, позволяет указать, что при введении в комплекс терапии больных СКВ бемитила удалось сохранить суточную дозу преднизолона прежней или в некоторых случаях даже снизить ее к концу периода наблюдения. Так, если в 1-й группе СКВ средняя доза преднизолона к концу наблюдения увеличилась в 2 раза (29,013,4 мг/сут против 14,78,7 мг/сут), а во 2-й группе увеличивалась в 1.3 раза (33,9 14,8 мг/сут против 25,212,4 мг/сут), то в 3-й группе в начале наблюдения доза преднизолона была 23,512,4 мг/сут, к концу периода наблюдения уменьшилась до 18,710,7 мг/сут, а в 4-й группе была 24,013,4 мг/сут, а стала 23,314,4 мг/сут.

Таким образом, введение в комплекс лечения бемитила позволило не увеличивать и даже существенно уменьшить дозу преднизолона, необходимую для достижения терапевтического эффекта.

В целях объективизации оценки влияния терапии на уровень антител к ДНК, в данной работе они для удобства исчислялись в процентном отношении к уровню анти-ДНК, принятому за норму. При анализе влияния различных схем терапии на динамику лабораторных проявлений активности было замечено, что уровень антител к ДНК в группах больных СКВ менялся не однозначно (табл 3). На фоне проводимой терапии уровень анти-ДНК несколько увеличивался в 1-й группе, немного снижался во 2-й группе и статистически значимо (p<0,001) снижался в 3-й и 4-й группах больных СКВ по сравнению с данными в начале наблюдения.

Таким образом, введение в комплекс терапии бемитила приводит к статистически значимому снижению уровня анти-ДНК у больных СКВ.

Было отмечено, что у больных, получавших бемитил, в последующем реже наблюдались обострения основного заболевания и период относительного благополучия длился гораздо дольше, чем у больных, не получавших этот препарат. Так, в 1-й и 2-й группах СКВ (не получали бемитил) у 11 из 30 пациентов обострение развилось через 6-12 месяцев после завершения лечения. В 3-й и 4-й группах обострение через 12-18 месяцев было отмечено только у 5 пациентов. Причем у 6 пациентов 3-й группы минимальная активность СКВ или отсутствие признаков активности сохраняется более 24 месяцев.

Таким образом, применение бемитила позволяет снизить частоту обострений и существенно продлить сроки ремиссии заболевания у большинства леченых пациентов.

Сумма указанных данных позволяет заключить, что применение бемитила в комплексе терапии больных СКВ позволяет увеличить эффективность лечения, снизить потребление преднизолона, уменьшить образование аутоиммунных антител к ДНК и удлинить сроки ремиссии.

2. Клинические примеры, демонстрирующие эффективность бемитила при лечении СКВ.

Пример 1. Больная В., 26 лет, находилась на лечении в Институте ревматологии РАМН в ноябре 1995 г. с диагнозом: системная красная волчанка подострого течения. Активность III: полиартрит, поражение легких (пневмонит), поражение сердца (миокардит с нарушением сердечного ритма), серозных оболочек (адгезивный полисерозит), поражение почек (субклиническая протеинурия), энантема твердого неба, синдром Рейно, лимфаденопатия, гематологические (анемия, лейкопения) и иммунологические нарушения. Гранулирующая рана тыльной поверхности правой кисти.

Из анамнеза: больна СКВ в течение 6 лет. Практически ежегодно находилась на стационарном лечении в Институте ревматологии РАМН в связи с выраженной активностью СКВ. Лечилась высокими дозами глюкокортикостероидов и циклофосфамида. На фоне данного лечения - частые инфекционные осложнения.

При поступлении: Общий анализ крови: НВ-60 г/л, эритроциты - 2,91012/л, лейкоциты - 3,2109/л, тромбоциты - 186109/л, СОЭ-58 мм/ч. В иммунологическом анализе крови - C-реактивный белок (СРБ) -1 мг/%, антинуклеарный фактор (АНФ) -1/640.

Лечение: преднизолон 25 мг/сут, солюмедрол в/в (пульс- терапия) - 2000 мг, панангин в/в N 10, кордарон 400 мг/сут, метиндол-ретард 75 мг/сут. Бемитил был назначен в дозе 0,75 г/сут в первые дни после поступления на лечение. От цитостатиков было решено воздержаться из-за раны тыла правой кисти.

После лечения: Общий анализ крови: НВ-70 г/л, эритроциты: 2,91012/л, лейкоциты: 4,4109/л, СОЭ=20 мм/ч.

Иммунологический анализ крови: СРБ-1 мг/%, АНФ-1/40 P.

На фоне проводимого лечения было отмечено: снижение выраженности клинико-лабораторных показателей активности СКВ. Отмечена полная эпителизация раны уже через 2 недели после выписки из стационара, значительное улучшение общего самочувствия: исчезновение головных болей, суставного синдрома, утомляемости, общей слабости, улучшение настроения, нормализация сна. Амбулаторно больная продолжала принимать бемитил в той же дозе в течение 2 месяцев. На протяжении всего последующего периода наблюдений (до октября 1997 г.) у больной не было не только обострений СКВ, но и каких-либо минимальных признаков активности СКВ. За это время больная провела еще 3 курса по 2 месяца приема бемитила в дозе 0,5-0,25 г/сут (5 дней в неделю), при этом дозу преднизолона per os удалось снизить до 5 мг/сут (принимает уже в течение года). За весь период наблюдения у больной не было обострений одонтогенной инфекции (парадонтита), панарициев.

Пример 2.

Больная Б., 25 лет, находилась на лечении в Институте ревматологии РАМН в мае 1993 г. с диагнозом: Системная красная волчанка подострого течения. Активность III: поражение почек (люпус-нефрит), полиартрит, поражение кожи ("бабочка"), лимфаденопатия, ладонные и подошвенные капилляриты, синдром Рейно, лихорадочный синдром, фотосенсибилизация, трофические (алопеция, похудание), гематологические (анемия, лейкопения, склонность к тромбоцитопении) и иммунологические нарушения, АНФ(+).

Из анамнеза: больна СКВ в течение года. Госпитализирована в НИИ ревматологии впервые в апреле 1993 г.

При поступлении: Общий анализ крови: НВ-105 г/л, эритроциты - 3,71012/л, лейкоциты - 2,8109/л, тромбоциты - 151,7109/л, СОЭ=56 мм/ч.

Иммунологический анализ крови: комплемент - 33 ед/мл, криопреципитины +1, СРБ<1 мг/%, РФ - отр., анти-ДНК - 33 ед (норма до 12). АНФ-1/512 H+Sp, ЦИК - 245 едОП, lgG>22,0 мг/мл, lgA>5,0 мг/мл, lgM>3,0 мг/мл.

Общий анализ мочи: реакция кислая, уд.вес: 1015, белок - 0,5 г/л, эр-ты - 60-65 в п/зр., лей-ты - 4-5 в п/зр. Суточная протеинурия - 0,550 г/сут.

Индексы активности: SLEDAI - 1-33 балла, ECLAM - 10 баллов.

За время пребывания в стационаре проводилось следующее лечение: преднизолон per os - 40 мг/сут, пульс-терапия солю- медролом - 3000 мг и ЦФ - 1600 мг, курантил, триампур, анаприлин, кореберон, глюконат кальция, бемитил - 0,5 г/сут.

После лечения: НВ-122 г/л, эр-ты - 3,81012/л, лей-ты - 4,3109/л, СОЭ= 13 мм/ч.

Иммунологический анализ крови: комплемент - 34 ед/мл, криопреципитины - отр. , СРБ< 1 мг/%, РФ - отр., анти-ДНК - 15 ед (норма до 12). АНФ-отр., ЦИК-255 едОП, lgG=13,5 мг/мл, lgA=4,86 мг/мл, lgM=1,76 мг/мл.

Индексы активности: SLEDAI-1: 0 баллов, ECLAM: 1 балл.

На фоне проводимой терапии удалось купировать суставной и лихорадочный синдромы, лимфаденопатию, слабость, утомляемость; нормализовались лабораторные показатели, уменьшилась выраженность мочевого синдрома.

Амбулаторно больная продолжала прием преднизолона, в течение 2 месяцев получала ЦФ по 200 мг/нед., затем начала прием азатиоприна 100 мг/сут. Бемитил в дозе 0,5 г/сут в течение 5 дней в неделю принимала 2-х месячными курсами дважды после выписки из стационара.

До осени 1997 г. признаков обострения СКВ у больной не было. В настоящий момент принимает 5 мг/сут преднизолона, плаквенил 0,4 г/сут, поливитамины. Чувствует себя хорошо, работает.

Пример 3.

Больная P., 18 лет, находилась на лечении в Институте ревматологии РАМН в октябре 1996 г. с диагнозом: cистемная красная волчанка острого течения. Активность 3: полиартрит, синдром полимиозита, эритематозные высыпания на тыльной поверхности кистей, энантема, хейлит, ладонные капилляриты, лимфаденопатия, миокардит, лихорадочный синдром, адгезивный полисерозит, синдром Рейно, синдром полинейропатии, вовлечение ЦНС, гематологические нарушения, иммунологические нарушения, АНФ+.

Из анамнеза: больна СКВ в течение 6 мес.

При поступлении: Общий анализ крови: HB - 108 г/л, эритроциты - 3,51012/л, лейкоциты - 10,0109/л, СОЭ=46 мм/ч.

Иммунология: Ревматоидный фактор - 1/640, антинуклеарный фактор - 1/160, антитела к ДНК - 113 ед (норма до 30).

Индексы активности: SLEDAI-1: 27 баллов, ECLAM: 12 баллов.

После лечения: Общий анализ крови: HB - 120 г/л, СОЭ=25 мм/ч.

Иммунология: Ревматоидный фактор: 1/160, антинуклеарный фактор: 1/80, антитела к ДНК: 6 ед (норма до 30).

Индексы активности: SLEDAI-1: 0 баллов и ECLAM: 2 балла.

Проводилась терапия: преднизолон 40 мг/сут, пульс-терапия солюмедролом: 3,0 г, трентал, глюконат кальция, бемитил в дозе 0,5 г/сут - 5 дней в нед.

На фоне данного лечения за 2 мес удалось добиться значительного снижения клинико-лабораторных признаков активности СКВ, кроме того, снизить уровень антител к ДНК до нормальных значений.

До осени 1997 г. признаков обострения заболевания нет, продолжает прием поддерживающей дозы преднизолона - 10 мг/сут. Чувствует себя практически здоровой, продолжает учебу.

Список литературы 1. Насонова В.А., Астапенко М.Г. Клиническая ревматология: Руководство для врачей. // АМН СССР. -М.: Медицина -1989 г.

2. Сигидин Я. А., Гусева Н.Г., Иванова М.М. Диффузные болезни соединительной ткани: Руководство для врачей. // М., Медицина -1994 г.

3. Лисицына Т. А. Влияние циклофосфамида и бемитила на антиоксидантный статус и целостность ДНК у больных системной красной волчанкой и ревматоидным артритом. // Дисс. канд. мед.наук. -М., 1997.

4. Смирнов А. В. Опыт и перспективы применения бемитила - препарата из нового фармакологического класса актопротекторов. //Новые лекарственные препараты. -1991 -N.7-9. -с.ЗЗ-42.

5. Tan E. M., Cohen A.S., Fries J.S. The 1982 revised criteria for the classification of systemic lupus erythematosus. //Arthritis Rheum. -1982. -v.25. -p. 1271-1277.

6. Bombardier C. , Gladman D.D., Urowitz. Derivation of the SLEDAI. A disease activity index for lupus patients. //Arthritis Rheum. -1992. -v.35. -р.630-640.

7. Vitali C., Bencivelli W., lsenberg D.A. Disease activity in systemic lupus erythematosus: report of the Consensus Study Group of the European workshop for Rheumatology research. // Clin. Exp. Rheumatol. -1992. -v.10. -p.541-547.

Формула изобретения

Применение бемитила (2-этилмеркаптобензимидазол гидробромида) в качестве средства в комплексном лечении больных системной красной волчанкой.

РИСУНКИ

Рисунок 1, Рисунок 2, Рисунок 3, Рисунок 4



 

Похожие патенты:

Изобретение относится к медицине, в частности к фармакологии, касается стабилизированной водорастворимой композиции трийодида 1,2,3-триалкилбензимидазолия формулы I, где R1, R3=alk; R2= alk, H

Изобретение относится к медицине, а именно к лекарственным средствам, обладающим антигипоксическим и актопротекторным действием, а также их производству

Изобретение относится к гетероциклическим соединениям, в частности к получению производных (1H-имидазол-1-илметил)-замещенного бензимидазола ф-лы @ , где R<SB POS="POST">2</SB> - H, C<SB POS="POST">1</SB> - C<SB POS="POST">6</SB>-алкил, C<SB POS="POST">3</SB> - C<SB POS="POST">7</SB>-циклоалкил, фенил, необязательно замещенный двумя заместителями, тиенил, фуранил, галофуранил, имидазолил или пиридинил R<SB POS="POST">1</SB> - H, C<SB POS="POST">3</SB> - C<SB POS="POST">7</SB>-циклоалкил, фенил, C<SB POS="POST">1</SB> - C<SB POS="POST">6</SB>-алкил, необязательно замещенный фенилом, C<SB POS="POST">3</SB> - C<SB POS="POST">7</SB>-циклоалкилом или пиридинилом гидрокси C<SB POS="POST">1</SB> - C<SB POS="POST">4</SB>-алкилокси, необязательно замещенный фенилом, C<SB POS="POST">3</SB> - C<SB POS="POST">7</SB>-циклоалкилом, пиридинилом или тиенилом C<SB POS="POST">3</SB> - C<SB POS="POST">6</SB>-алкенилокси A - двухвалентный радикал ф-лы - CR<SB POS="POST">3</SB> = N - (A) или - C(X) - NR<SB POS="POST">4</SB>(B), где C в двухвалентном радикале (A) или (B) присоединен к - NR<SB POS="POST">1</SB> R<SB POS="POST">3</SB> - H, C<SB POS="POST">1</SB> - C<SB POS="POST">4</SB>-алкил, замещенный тремя атомами галоида, C<SB POS="POST">3</SB> - C<SB POS="POST">7</SB>-циклоалкил, фенил, необязательно замещенный галоидом, C<SB POS="POST">1</SB> - C<SB POS="POST">4</SB>-алкокси, C<SB POS="POST">1</SB> - C<SB POS="POST">4</SB>-алкилоксикарбонилом, карбоксилом, трифторметилом, или тиазолил, тиенил, фуранил, пиридинил, аминопиридинил, хинолил, C<SB POS="POST">1</SB> - C<SB POS="POST">10</SB>-алкил, C<SB POS="POST">1</SB> - C<SB POS="POST">4</SB>-алкил, замещенный фенилом, C<SB POS="POST">3</SB> - C<SB POS="POST">7</SB>-циклоалкилом, пиридинилом, индолинилом, тиенилом, имидазолилом или гидроксилом, C<SB POS="POST">1</SB> - C<SB POS="POST">4</SB>-алкилокси, C<SB POS="POST">3</SB> - C<SB POS="POST">4</SB>-алкенил или α-фенилметанол X - O или S R<SB POS="POST">4</SB> - H, C<SB POS="POST">1</SB> - C<SB POS="POST">4</SB>-алкил или бензил, или их фармацевтически приемлемых солей кислоты, или солей металлов, или стереоизомеров, которые могут быть использованы в лечении андрогеннозависимых расстройств

Изобретение относится к гетероциклическим соединениям, в частности к получению производных 2-алкилбензимидазола ф-лы I @ где X - N или группа CR 8, где R 8 - H или метил Y - N или N-оксидная группа Z - S, сульфинильная или сульфонильная группа R 1 - H, галоген, разветвленный или неразветвленный C 1 - C 4-алкил или C 1 - C 4-алкоксил, бензоил, ацетил, нитро-или трифторметильная группа, метокси или этоксикарбонил R 2 - H, CH 3 R 3 - H, C 1 - C 4-алкил или группа COR 10, где R 10 - C 1 - C 4-алкил R 4 - H или C 1 - C 4-алкил R 5 - H, метил или гидроксил R 6 - H, метил или нитрогруппа R 7 - H или C 1 - C 4-алкил за исключением соединения I, где X - CH, Y - N, Z - S и R 1 - R 7 - H, обладающих ингибирующей активностью желудочной секреции

Изобретение относится к гетероциклическим соединениям ,в частности, к получению пирроло-бензимидазолов формулы @ где R<SB POS="POST">1</SB>-H, низшая алкильная группа, низший циклоалкил R<SB POS="POST">2</SB> - водород, низшая алкильная группа или замещенная низшей алкоксильной или гидразиногруппой карбоксильная группа или вместе с R<SB POS="POST">1</SB> - низшая циклоалкиленовая группа или низшая алкилиденовая группа Х - валентная связь, низшая С<SB POS="POST">1</SB> - С<SB POS="POST">4</SB> - алкиленовая группа и ваниленовая группа Т - кислород или сера и Ру - 2,3 = или 4 - пиридильный остаток, который в случае необходимости несет на гетероатоме кольца атом кислорода и/или может быть замещен одной или несколькими низшей алкильной, низшей алкоксильной или гидроксильной группой или атомом галогена, или их физиологически совместимых солей с неорганическими кислотами, которые проявляют фармакологические свойства

Изобретение относится к фармацевтической лекарственной форме для перорального приема, содержащей ингибитор протонного насоса и одно или несколько средств нестероидной противовоспалительной терапии в виде дозированного препарата, в котором ингибитор протонного насоса защищен энтеросолюбильным покрытием, к средству нестероидной противовоспалительной терапии, к способу получения дозированной лекарственной формы и к способу лечения побочных эффектов, возникающих в желудочно-кишечном тракте вследствие лечения средствами нестероидной противовоспалительной терапии

Изобретение относится к иодсодержащей биологически активной композиции, содержащей иод и галогениды азотистых оснований формулы I, где значения радикалов А, В, С, R, Х и m указаны в формуле изобретения

Изобретение относится к медицине, к таблетированной лекформе омепразола, где его частицы покрыты энтеросолюбильным слоем, а затем защитным

Изобретение относится к новому производному 4-оксо-1,4-дигидропиримидина, а конкретно: 2,6-диэтил-5-фенил-1(5,6-диметилбензилимидазолил-1)-4-оксо-1,4-дигидропиримидину (I), обладающему иммунодепрессивной активностью, который может найти применение в медицине

Изобретение относится к медицине, в частности к лекарственным препаратам, а именно к средствам для лечения заболеваний, вызываемых вирусами, чувствительными к интерферону

Изобретение относится к области медицины и может быть использовано при лечении сквамозно-гиперкератотической формы рубромикоза стоп и кистей, вызванного патогенным грибом Trichophyton rubrum

Изобретение относится к использованию в качестве лекарственного вещества лекарственного средства для лечения болезней, связанных с нарушением венозной функции и/или воспалительными отеками трициклических производных 1,4-дигидро-1,4-диоксо-1Н-нафталина и его новым соединениям общей формулы I, где А является либо атомом серы, кислорода, либо радикалом R3Н, где R3 является атомом водорода, С1-С5-алкилом; R1 является либо С1-С5-алкилом, либо фенильным кольцом, незамещенным или замещенным одной или несколькими группами, выбранными из метила, метокси, фтора, хлора, либо 5-6-членным гетероароматическим кольцом, имеющим один или несколько гетероатомов, выбранных из кислорода, серы, азота, незамещенным или замещенным группой, выбранной из хлора, брома, нитро, амино, ацетамидо, ацетоксиметил, метила, фенила; R2 является атомом водорода, галогеном, С1-С5-алкилом, гидрокси, метокси; и их фармацевтически приемлемых солей
Наверх