Способ диагностики электрической нестабильности миокарда

 

Изобретение относится к медицине, кардиологии. У больных ишемической болезнью сердца с желудочковыми нарушениями ритма на фоне антиаритмической терапии препаратами 1С класса регистрируют сигнал-усредненную ЭКГ. На фоне курсовой антиаритмической терапии препаратами 1С класса выявляют замедленное проведение электрического сигнала, замедленную желудочковую деполяризацию и прогнозируют в этом случае развитие желудочковых проаритмий. Способ позволяет обеспечить высокую эффективность диагностики электрической нестабильности миокарда, выявить угрозу злокачественных нарушений ритма сердца. 1 ил. , 2 табл.

Изобретение относится к практической кардиологии, где большое значение имеет разработка и усовершенствование неинвазивных методов выявления больных с повышенным риском развития угрожающих жизни аритмий и для контроля эффективности антиаритмических препаратов. Известен способ диагностики электрической нестабильности миокарда у больных с желудочковыми нарушениями ритма, заключающийся в регистрации сигнал-усредненной ЭКГ, анализе низкоамплитудных (менее 25 мкв) высокочастотных (20- 40 Гц) сигналов в конце QRS комплекса и выявлении поздних потенциалов желудочков (ППЖ) - заявка N 96106402/14, A 61 B 5/042 - прототип.

ППЖ являются электрокардиографическим феноменом, отражающим процессы замедленного проведения электрического сигнала в миокарде. Зоны миокарда с задержанной желудочковой деполяризацией представляют собой патологический субстрат для развития желудочковых аритмий по механизму повторного входа волны возбуждения. ППЖ являются своеобразными маркерами этого аритмогенным субстратом. С целью повышения точности диагностики на фоне антиаритмической терапии проводят острый лекарственный тест препаратами IC класса, выявляют изменения показателей СУ-ЭКГ и в случае их ухудшения прогнозируют развитие желудочковых проаритмий.

При изучении влияния антиаритмических препаратов (ААП) на показатели СУ-ЭКГ и динамику ППЖ использовались препараты IC и III классов в виде монотерапии и в комбинации. Анализ СУ-ЭКГ с выделением ППЖ позволяет определить степень влияния антиаритмических препаратов на дромотропную функцию сердца для оценки эффективности лечения и прогноза течения заболевания.

Пример: В исследование было включено 40 пациентов с желудочковыми нарушениями ритма. Среди больных было 26 мужчин и 14 женщин в возрасте от 28 до 67 лет, средний возраст 45,3 ± 3,4 года.

Инфаркт миокарда давностью от 1 года до 6 лет перенесли 23 (57,5%) пациента. 14 больных (35%) страдали хронической ИБС, стенокардией напряжения II - III ф. кл. У 3 (7,5%) больных с желудочковыми аритмиями не выявлено органического поражения сердечно-сосудистой системы во время обследования. Желудочковые нарушения ритма III градации диагностированы у 34(85%) больных, причем у 11 из них регистрировались и сложные формы (IV A - B градации). В 6 наблюдениях выявлена желудочковая аритмия IV - V градации. У 32,5% пациентов желудочковая экстрасистолия сочеталась с наджелудочковыми нарушениями ритма.

Всем больным, кроме обычного клинико-лабораторного обследования, регистрации ЭКГ в 12 стандартных отведениях, холтеровского мониторирования ЭКГ, нагрузочных тестов, проводили количественный анализ показателей СУ-ЭКГ с помощью прибора "Cardiovit AT-10" (Schiller), применяя систему 3 ортогональных отведения X, Y, Z. Усиленные, усредненные и отфильтрованные с помощью двунаправленных фильтров на частоте 40 - 250 Гц сигналы от 200 - 250 последовательных сердечных комплексов комбинировались в векторную амплитуду На основании автоматического алгоритма вычислялись количественные значения трех показателей: 1) продолжительность фильтрованного комплекса QRS - HF QRS - Dauer, 2) среднеквадратичная амплитуда последних 40 мс комплекса QRS - RMS (40 ms), 3) продолжительность низкоамлитудных (менее 40 мкВ) сигналов терминальной части комплекса QRS - LAH Fd (40 uV). Патологическими параметрами СУ-ЭКГ считали HF QRS-Dauer - 114 ms, RMS (40 ms) - 25 uV, LAH Fd (40 uV) - 39 ms. Наличие по крайней мере двух из перечисленных выше критериев позволяло диагностировать ППЖ. СУ-ЭКГ регистрировали до назначения ААП и далее на фоне терапии.

Для лечения больных использовали ААП IC и III классов в виде монотерапии или в комбинации в случае отсутствия антиаритмического эффекта.

Для оценки эффективности применяемых средств использовали критерии: уменьшение общего числа экстрасистол на 50-70%; парных на 90%; полное устранение групповых экстрасистол.

Более быстрое представление о результативности антиаритмического препарата дает острый лекарственный тест - одномоментный прием препарата в количестве, близком или равном половине суточной дозы. Тест существенно сокращает время выбора эффективного препарата, поскольку по его результатам можно с высокой степенью вероятности прогнозировать исход лечения данным лекарственным средством.

При контрольном исследовании до приема антиаритмических препаратов ППЖ были зарегистрированы у 15 (37,5%) больных, из них 11 с постинфарктным кардиосклерозом, 2 с ИБС, стенокардией II - III ф. кл. , 2 с впервые возникшей стенокардией.

Результаты количественного анализа СУ-ЭКГ представлены в табл. 1. При оценке параметров СУ-ЭКГ в ОЛТ с этацизином отмечены выраженные изменения количественных значений показателей - увеличение фильтрованного комплекса HF QRS-Dauer в среднем на 23% от исходного, продолжительности низкоамплитудных сигналов в конце желудочкого комплекса LAHFd (40 uV) до 65%, при этом уменьшалась RMS (40 ms) - на 61%.

Клиническое наблюдение.

Больная Ш. , 64 лет, история болезни N 6528. Поступила 08.09.96.

Диагноз: ИБС. Постинфарктный кардиосклероз (инфаркт миокарда в 1994 г. ). Желудочковая экстрасистолия.

При холтеровском мониторировании ЭКГ за сутки зарегистрировано: 2469 ЖЭ, эпизодов групповой экстрасистолии 54, залповых 12.

Количественные параметры указывали на наличие ППЖ. В ОЛТ с этацизином 100 мг отмечено исчезновение залповых, групповых желудочковых экстрасистол, общее число желудочковой экстрасистолии уменьшилось на 90%. Количественные значения СУ-ЭКГ: уменьшилась амплитуда последних 40 мс комплекса QRS, возросла продолжительность фильтрованного комплекса QRS и продолжительность низкоамплитудной активности в терминальной его части (чертеж).

В таб. 2 представлены данные об изменении показателей СУ-ЭКГ на фоне курсового лечения пациентов в течение 3-х недель препаратами IC класса - этацизином, этмозином, пропафеноном.

Из 15 больных полный антиаритмический эффект на фоне этацизина получен у 75%, частичный у 25%. При анализе количественных параметров СУ-ЭКГ у 14 из 15 пациентов, получавших этацизин, отмечено статистически значимое увеличение продолжительности фильтрованного QRS-комплекса в среднем на 19%, уменьшение среднеквадратичной амплитуды последних 40 ms QRS до 42 % и увеличение продолжительности низкоамплитудных сигналов терминальной части QRS до 18,7% у больных с ППЖ и до 46% у больных без ППЖ (табл. 2. ) На фоне приема препарата изменения количественных показателей в сторону ухудшения сопровождалось появлением новых поздних потенциалов с 40% (6 случаев) до 66,7% (10 случаев).

На фоне курсового лечения пациентов с желудочковыми нарушениями ритма другим ААП IC класса - этмозином - положительный клинический эффект был получен в 62% наблюдений. При анализе показателей СУ-ЭКГ отмечено статистически значимое увеличение продолжительности низкоамплитудной фрагментированной активности в конце фильтрованного комплекса QRS LAH Fd (40 uV) до 15%, уменьшение RMS (40 ms) на 19% от исходных значений (табл. 2. ).

Аналогичную направленность в изменении параметров СУ-ЭКГ наблюдали у пациентов на фоне терапии другим представителем IC класса - пропафеноном (ритмонорм).

Наблюдается, на первый взгляд, парадоксальный феномен: ухудшение показателей СУ-ЭКГ и появление новых ППЖ у больных с положительным эффектом на фоне лечения антиаритмическими препаратами, причем препараты IC класса приводили к статистически значимому увеличению HF QRS-Dauer и LAH Fd (40 uV). Ухудшение показателей СУ-ЭКГ и появление "новых" ППЖ на фоне эффективной антиаритмической терапии объяснимо, исходя из определения поздних потенциалов, как маркеров наличия в миокарде участков с замедленным проведением, которые могут стать источником желудочковых аритмий, возникающих по механизму повторного входа волны возбуждения. Практически все препараты IC класса обладают свойством замедлять проведение по миокарду, причем в большей степени воздействуя на пораженные его участки.

Использование мощных ААП приводит не к снижению риска смерти у больных постинфарктным кардиосклерозом с желудочковыми нарушениями ритма, а даже увеличению ее риска. Прирост смертности может быть связан с проаритмическим действием препаратов IC класса, поскольку в основе их действия лежит именно прогрессивное снижение скорости проведения по миокарду желудочков, что проявляется усугублением фрагментации и уменьшением амплитуды желудочковой активности на пораженных участках миокарда, а следовательно, изменением показателей СУ-ЭКГ в сторону ухудшения и появления ППЖ.

Данные исследований свидетельствуют об очевидном преимуществе применения предлагаемого способа, позволяющего снизить риск внезапной смерти у больных, за счет дифференцированного выбора определенного антиаритмического препарата после проведения острого лекарственного теста и анализа динамики показателей СУ-ЭКГ с выделением ППЖ. Полученные результаты позволяют определить степень влияния различных антиаритмических препаратов на дромотропную функцию сердца и выбрать, в каждом конкретном случае, наиболее эффективное лечение, прогнозируя дальнейшее течение заболевания.

Формула изобретения

Способ диагностики электрической нестабильности миокарда, заключающийся в регистрации сигнал-усредненной электрокардиограммы (ЭКГ) (СУ-ЭКГ), холтеровском мониторировании ЭКГ, отличающийся тем, что исследуют изменения количественных показателей СУ-ЭКГ в остром лекарственном тесте с препаратами 1С класса, выявляют замедленное проведение электрического сигнала ЭКГ в миокарде на фоне курсовой антиаритмической терапии, регистрируют замедленную желудочковую деполяризацию у больных ишемической болезнью сердца на фоне длительного приема препаратов 1С класса и прогнозируют развитие желудочковых проаритмий.

РИСУНКИ

Рисунок 1, Рисунок 2