Способ лечения больных доброкачественной гиперплазией предстательной железы

Изобретение относится к медицине, к урологии и может быть использовано для лечения больных доброкачественной гиперплазией предстательной железы. Осуществляют выделительную цистометрию с одновременной регистрацией амплитуды суммарного потенциала действия двигательных единиц (СПДДЕ) мышц промежности и наружного анального сфинктера накожными электродами и, в случае подтверждения обструктивного мочеиспускания по данным выделительной цистометрии и выявления повышения суммарной амплитуды СПДДЕ более 500 мкВ, пациенту назначают миорелаксант центрального механизма действия препарат тизанидин в дозе 24 мг в сутки в три приема (по 8 мг три раза в день). Данное изобретение способствует устранению сфинктерных дисфункций по гиперкинетическому типу на фоне минимальных побочных эффектов и предупреждению рецидивов заболевания. 2 табл.

 

Изобретение относится к области медицины, а именно к урологии, и может быть использовано для лечения больных с доброкачественной гиперплазией предстательной железы (ДГПЖ).

До недавнего времени в урологии наиболее широко использовался термин "аденома предстательной железы", однако сегодня подавляющим большинством специалистов в мире признается определение "доброкачественная гиперплазия предстательной железы" (ДГПЖ).

По расчетным данным анализа, выполненного А.Н. Лопаткиным и соавт. (1999 г.), в России имеют и страдают от клинических проявлений ДГП:

40 - 49 лет - 1,5 млн человек

50 - 59 лет - 1,62 млн человек

60 - 69 лет - 1,49 млн человек

70 - 79 лет - 0,7 млн человек

80 лет и старше- 0,8 млн человек, т.е. примерно 6,1 млн человек.

Оперативное лечение по поводу ДГПЖ показано 30% больных в возрасте от 50 до 80 лет (А.С. Переверзев. //Новый взгляд на проблему аденомы предстательной железы - в сб. Аденома предстательной железы: - материалы V - международного Конгресса Урологов. - Х.: Факт. - 1997. - C.5-53). Однако в последние годы все большую популярность завоевывает медикаментозная терапия доброкачественной гиперплазии предстательной железы. Это, с одной стороны, объясняется вполне логичным желанием врача и пациента по возможности избежать операции, с другой - развитием представлений о патогенезе расстройств мочеиспускания при доброкачественной гиперплазии предстательной железы. Эффективность медикаментозной терапии больных ДГПЖ при соблюдении показаний и противопоказаний к ее назначению, правильном выборе препарата и схемы его назначения высока и достигает в среднем 80,2%. При этом эффективность монотерапии α₁-адреноблокаторами составляет 86,7%, блокаторами 5α-редуктазы - 69,4%, препаратами растительного происхождения - 69,3% и при комбинированной терапии - 95,45%. Медикаментозное лечение при ДГПЖ (по данным McConell J., Barry М., Bruskewitz R. 1994) выбирают 88% больных с незначительной выраженностью клинической симптоматики, 62% с умеренной симптоматикой и 45% с выраженными симптомами ДГП. Этими же авторами отмечено, что неудачи терапии ДГП в США составляют при: динамическом наблюдении - 38%, α-блокаторами - 23%, финастеридом - 27%, ТУР - 10%, простатэктомия - 2%. (McConell J., Barry М., Bruskewitz R. et al. //Benign Prostatic Hyperplasia: Diagnosis and Treatment. - Clinical Practice Gkuidelines - №8. AHCPR publication №95-0582). - Rockville, 1994) В ходе обследования кроме общеклинического исследования больным по показаниям выполняют ультразвуковое, рентгенологическое (обзорный снимок, ретроградная уретрография, микционная цистоуретрография), уродинамическое (урофлоуметрия, цистоманомометрию, определение профиля внутриуретрального давления, электромиографию наружного сфинктера) исследования. Характер выявленных нарушений указывает на необходимость индивидуального выбора метода терапии для каждого больного. Полученные результаты сравниваются и по ним прогнозируется эффективность или неэффективность консервативной терапии.

В клинической картине ДГПЖ на первый план выступают нарушения мочеиспускания. Больные ДГПЖ составляют абсолютное большинство из пациентов с инфравезикальной обструкцией (ИВО). По данным различных авторов (Bostwick D.L. 1996, Khanna О. 1976, Гориловский Л.М. 1997 г.) ИВО при ДГПЖ обусловлено механическими (сдавливание, деформация, удлинение проксимальной уретры, изменения уретровезикального угла), сосудистыми (нарушение кровообращения в шейке мочевого пузыря, венозный стаз в простате и простатическом отделе уретры) и функциональными (гиперрефлексия детрузора, ДСД, повышение тонуса гладкомышечных волокон простаты простаты и простатической уретры) факторами (Abrams P. //Urodynamics - 2-d Ed.London. - 1997). При анализе жалоб больного можно выделить две группы симптомов. Во-первых, обструктивные (задержка мочеиспускания, вялая струя мочи, чувство неполного опорожнения мочевого пузыря (напряжение мышц брюшного пресса при мочеиспускании, прерывистое мочеиспускание и отделение мочи "по каплям"), связанные с прогрессирующим затруднением оттока мочи в результате гиперплазии. Обнаружен динамический компонент обструкции, который состоит в повышении тонуса указанных анатомических структур за счет активности α-адренорецепторов. (О.Б.Лоран, А.Е.Вишневский, П.И.Раснер, // Современные возможности медикаментозного лечения доброкачественной гиперплазии предстательной железы. - Лечащий врач. - №02. – 2000). И во-вторых, ирритативные - в виде повелительных позывов к мочеиспусканию в дневное и ночное время, неудержания мочи (т.е. симптомы ирритации), определяемые степенью функциональных расстройств нервно-мышечного аппарата мочевого пузыря. Появились также иные трактовки происхождения ирритативных симптомов. Их считают проявлением первичного нестабильного мочевого пузыря и не связывают напрямую с обструкцией. Частым осложнением клинического течения ДГПЖ является острая полная задержка мочеиспускания (ОЗМ), которая может наблюдаться при любой стадии заболевания. Нередко острая задержка становится первым клиническим проявлением болезни. Необходимо отметить, что у больных ДГПЖ в нижнем отделе мочевого тракта протекают два параллельных процесса - формирование уретральной обструкции и нарушение энергетического метаболизма детрузора (митохондриальная недостаточность). Подобное представление патогенеза расстройств мочеиспускания открывает широкие возможности для фармакотерапии. Сокращения и расслабления детрузора можно достичь с помощью средств метаболической терапии, прямого улучшения снабжения детрузора кислородом и т.д. И если процесс обратим, то до или после хирургического вмешательства можно существенно влиять на функциональное состояние мочевого пузыря с помощью вазоактивных препаратов, к которым в первую очередь относятся α₁-адреноблокаторы.

Таким образом, можно констатировать, что в настоящее время применяются следующие способы лечения ДГПЖ.

I. Динамическое наблюдение, консультации специалиста

II. Медикаментозное лечение

а) Воздействие на эфферентное звено вегетативной нервной системы:

- конкурентное ингибирование α₁-адренорецепторов шейки мочевого пузыря и простатического отдела уретры селективными ганглиоблокаторами. Используются α₁-адреноблокаторы: доксазозин, теразозин, альфузозин и т.д.). (Christian de Mey. The alpha-blockers in treatment BPH: whether there are distinctions? Eur Urol - 1999; 36 (suppl-3):P.52-63); Винаров А.З.// Медикаментозное лечение больных гиперплазией предстательной железы. – Дисс…док. мед. наук. - М. –1999 -. С.1-349);

- конкурентное ингибирование М-холинорецепторов детрузора (оксибутинин, толтеродин) (Савченко Н.А. и соавт. // Нехирургические методы лечения ДГП. – Минск – 1998);

б) Конкурентное ингибирование 5α-редуктазы (Финастерид) (О.Б.Лоран и др // Сравнительная оценка эффиктивности и безопасности комбинированной медикаментозной терапии больных с доброкачественной гиперплазией простаты препаратами Финастерид и Альфузозин. - Урологи. - №1. – 2002).

в). Терапия растительными средствами (С.В.Разумов, И.И.Деревянко, А.В.Сивков // Простамол-Уно в лечении больных с доброкачественной гиперплазией простаты. - Урология. - №2 - 2001 - С.35-37).

III. Хирургическое лечение:

а) Радикальное или паллиативное удаление аденоматозных узлов (частичная простатэктомия, ТУРП) (А.Г.Мартов и др. Трансуретральная роторезекция в лечении ДГПЖ - Урология - №4. – 2000).

б) Малоинвазивные методы лечения:

- эндоскопические термальные методы: интерстициальная лазерная коагуляция простаты; TUNA (трансуретральная игольчатая аблация простаты); (А.И.Корнев, Г.И.Варенцов. Лазерные технологии хирургии предстательной железы. - Урология и нефрология - №2 – 1996, С.49-52.; Д.Г.Долгопятов, А.С.Сегал, Л.В.Цыганко. Трансуретральная радиочастотная термотерапия с использованием аппарата “Термекс” при ДГП. - Урология и нефрология. -№6. -1995 - С.48-50); простатические стенты;

- неэндоскопические термальные методы: трансректальная микроволновая гипертермия; трансуретральная микроволновая (или радиочастотная) термотерапия; трансуретральная радиочастотная термодеструкция простаты; - трансректальная фокусированная ультразвуковая термоаблация простаты; экстракорпоральная пиротерапия простаты; балонная дилатация простаты (Доброкачественная гиперплазия предстательной железы. Под ред. Лопаткина Н.А. М. 1997);

- криодеструкция;

- одной из новых технологий в электрохирургии ДГПЖ является электровапоризация, основанная на эффекте выпаривания ткани предстательной железы специальным роликовым электродом под воздействием тока высокой мощности (В.М. Нагорный и др. Комбинированное эндоэлектрохирургическое лечение доброкачественной гиперплазии предстательной железы, 2000).

Следует отметить, что все перечисленные методы являются различными вариантами склерозирования гиперплазированных узлов простаты (лазерная, термальная, высокочастотная, криодеструкция) с замещением впоследствии этой зоны рубцовыми тканями и, тем самым, увеличением просвета простатической уретры.

Известен способ выбора метода лечения ДГПЖ по патенту РФ№2124314 (10.01.99), согласно которому проводят клинико-инструментальное обследование пациента, фиксируют показатели социального характера: возраст, наличие сопутствующей патологии, оценивают качество жизни, время утраты нетрудоспособности, характер трудовой деятельности после лечения. Оценивают показатели инструментального обследования: массу предстательной железы, количество остаточной мочи, характер рубцово-склеротических изменений простаты, показатель объемной скорости мочеиспускания, характер роста долей предстательной железы, коэффициент растяжения мышц мочевого пузыря. Определяют по трехбальной шкале показатели коэффициента состояния здоровья и выбирают в зависимости от коэффициента консервативное лечение, лазерную абляцию простаты, трансуретральную резекцию простаты, аденомэктомию Недостатком способа является сложность определения и оценки большого количества факторов, что может отразиться на его точности.

Известен способ лечения ДГПЖ по патенту РФ №2125879 (10.02.99), согласно которому при лечении пациентам вводят около 5 мг ингибитора 5α-редуктазы в сочетании с 1-0,0 мг в день блокатора α1-адренергического рецептора. Фармацевтическая композиция для лечения этого заболевания включает 2,5-5,0 мг ингибитора 5α-редуктазы и 0,5-10,0 мг блокатора α1-адренергического рецептора в фармацевтически приемлемом носителе. К недостаткам данного метода можно отнести длительность и высокую стоимость лечения. Кроме этого, ингибитор 5α-редуктазы неэффективен на железах малого объема.

Известен способ консервативного лечения ДГПЖ по патенту РФ №2158619 (10.11.2000), согласно которому применяют лазеротерапию в комплексе с антибактериальной и противовоспалительной терапией, причем аппликации проводят ректально с помощью кварцевой рассеивающей насадки лазерного аппарата типа "Пульсар-2" с мощностью излучения на выходе световода не более 20 мВт, длиной волны 0,63 мкм при частоте модуляции 100 Гц. Дополнительно на аденому осуществляют направленное воздействие сфокусированным ультразвуком с помощью импульсного генератора упругих волн на излучающей частоте 10,4 МГц, взаимосвязанного с дистанционным пьезоэлектрическим излучателем центрального зонда процедурной головки литотриптера тип LT-01-3, работающего на несущей частоте 3,5 МГц при восьми фиксированных частотах посылки импульсов ударных волн, равных 1,25, 2,5, 5, 10, 20, 40, 80, 160 Гц, и осуществляющего прием отраженных волн на частоте 8 МГц, дискретизацию принятых сигналов в приемнике на частоте 2 МГц и отображение аденомы предстательной железы на эхографе литотриптера. Затем максимально разрушают доброкачественную опухоль предстательной железы без травм близлежащих органов и тканей организма больного, при этом ультразвуковое воздействие проводят в сочетании с рефлексотерапией путем пальцевого массажа точек акупунктуры или введения в эти точки коротких (длиной до 3 см) игл и оставления их в тканях больного на время 35-40 мин. Недостаток способа: трудоемкость, инвазивность и использование сложной аппаратуры.

Известен способ лечения ДГПЖ по патенту РФ №2167687 (27.05.2001) методом ее визуальной лазерной абляции. Каждому пациенту перед лечением индивидуально подбирают экспозиционную дозу лазерного воздействия. Для этого проводят обследование больного, в процессе которого определяются: тип роста долей предстательной железы, массу предстательной железы, степень склерозирования предстательной железы, среднюю объемную скорость мочеиспускания, максимальную мощность сокращения детрузора и реактивность организма на лазерное воздействие. Используя полученные показатели по формуле N=Nmax [1] [2] [3] ([4]+[5]+[6]), вычисляют оптимальную экспозиционную дозу лазерного воздействия. Недостаток способа: большой объем исследуемых показателей, инвазивность, вероятность рецидивов, отсутствие гистологического контроля.

Прототипом изобретения выбран способ определения вида лечения больных с ДГПЖ по заявке №2001115527/14 (2003), заключающийся в выполнении урофлоуметрии, отличающийся тем, что повторную урофлоуметрию проводят через 2 недели после приема α₁-блокатора, например Тамсулозина, и в случае улучшения уродинамических показателей продолжают медикаментозную терапию, а в случае ухудшения - назначают хирургическое лечение. Недостаток прототипа: невысокая эффективность метода урофлоуметрии, возможность резкого снижения АД у больного. Кроме того, α₁-блокатор оказывает воздействие только на рецепторы гладкой мускулатуры, то есть на ирритативную симптоматику.

Статистические данные больных, пролеченных хирургически по поводу ДГПЖ, свидетельствуют, что 22-33% пациентов не удовлетворенны результатами стандартной терапии как субъективно, так и по данным объективного обследования. Результатами проведенных исследований доказано, что у этой категории больных имеет место дисфункция уретрального сфинктера по гиперкинетическому типу либо дискоординация сочетанной деятельности поперечно-полосатой мускулатуры уретрального сфинктера и гладкой мускулатуры детрузора.

Задачей настоящего изобретения является снижение трудоемкости и повышение эффективности лечения пациентов с ДГПЖ путем проведения уродинамической диагностики состояния детрузора, задней уретры и мочеполовой диафрагмы с последующим определением показаний к фармакотерапии.

Данная задача решается тем, что при сохраняющейся обструктивной симптоматике пациенту выполняют уродинамическое обследование, включающее в себя выделительную цистометрию с одновременной регистрацией амплитуды суммарного потенциала действия двигательных единиц (СПДДЕ) мышц промежности и наружного анального сфинктера накожными электродами и определением объема остаточной мочи после микции (PVR). В случае диагностики амплитуды СПДДЕ более 500 микровольт и подтверждении обструктивного мочеиспускания по данным уродинамического исследования пациенту назначают миорелаксант центрального механизма действия ТИЗАНИДИН в дозе 24 мг в сутки в три приема (по 8 мг три раза в день).

Необходимо отметить, что до выполнения уродинамического обследования больным, перенесшим до начала консервативного лечения хирургическое вмешательство, необходимо исключить органическую причину нарушенного мочеиспускания. Уродинамические исследования представляют собой комплекс диагностических мероприятий, целью которых является получение информации о функциональном состоянии мочевыводящих путей.

Технический результат, получаемый от применения заявляемого способа лечения ДГПЖ, состоит в том, что осуществляется воздействие на обструктивный компонент симптоматики, устраняются сфинктерные дисфункции по гиперкинетическому типу, минимизированы побочные эффекты и отсутствуют рецидивы.

Согласно работам Н.А.Лопаткина, Е.Л.Вишневского, М.Д.Джавад-Заде, известно, что уретральное давление, функциональная длина уретры, повышенный тонус уретрального сфинктера и его диссинергия с гладкой мускулатурой детрузора оказывают значимую роль в уродинамике нижних мочевых путей и могут обусловливать инфравезикальную обструкцию. Поскольку соматическая иннервация этой зоны и мышц тазового дна осуществляется из срамного сплетения (S₃-S₅) и, в частности, половым нервом, повышается и амплитуда СПДДЕ мышц тазового дна, через которые проходит уретра (ее мембранозный отдел). (Harrison S.C.W., Abrams P. // Pathophysiologic Principles of Urology / Ed.G.R. Sant. - Oxford, 1994). Это имеет физиологическое объяснение: длительное усиливающееся растяжение мускулатуры уретрального сфинктера гиперплазированными аденоматозными узлами стимулирует афферентные пути. Согласно закону торможения Введенского, в результате увеличения частоты раздражения и достижения ее оптимальных значений усиливается эфферентная стимуляция, достигается наибольший тетанус, что приводит к спастическому состоянию мускулатуры урогенитальной диафрагмы в общем и сфинктера уретры в частности. Таким образом, у больных ДГПЖ при увеличении аденоматозных узлов происходит повышение амплитуды потенциалов действия двигательных единиц (СПДДЕ) поперечно-полосатой мускулатуры простатического отдела уретры и уретрального сфинктера.

Лечебный эффект достигается за счет медикаментозного расслабления поперечно-полосатой мускулатуры простатического отдела уретры и тазового дна путем воздействия миорелаксанта центрального механизма действия. Снижение электрической активности поперечно-полосатой мускулатуры простатической уретры, мышц промежности снижает их тонус, улучшает уродинамические показатели нижних мочевых путей и снижает обструктивный компонент, следовательно, результаты лечения пациентов с ДГПЖ улучшаются. ТИЗАНИДИН - миорелаксант центрального действия, который подавляет полисинаптические спинно-мозговые рефлексы и оказывает антиспастическое действие при повышенном мышечном тонусе, снимает спазмы и клонические судороги. Влияние ТИЗАНИДИНа связано с уменьшением высвобождения из интернейронов возбуждающих медиаторных аминокислот. Применяют ТИЗАНИДИН при болезненных мышечных спазмах, связанных со статическими и функциональными поражениями позвоночника (шейный и поясничный синдромы), и после хирургических операций (по поводу грыжи межпозвоночного диска или остеоартрита бедра), а также при спастичности, обусловленной рассеянным склерозом, хронической миелопатией, дегенеративными заболеваниями спинного мозга, инсультом и при судорогах центрального происхождения. В научно-медицинской и патентной литературе не выявлены способы лечения ДГПЖ с использованием перечисленных существенных отличительных признаков.

Работоспособность метода подтверждается следующим клиническим примером.

Пример. Больной Б-ов, 70 лет. История болезни №2327. Поступил в отделение 10.02.2002 с острой задержкой мочи. Объем предстательной железы до операции - 254,9 см³. Счет простатических симптомов по карте I-PSS=23 при качестве жизни 4.

По стандартным показаниям выполнена чреспузырная простатэктомия. В послеоперационном периоде больной отмечает отсутствие эффекта от выполненного лечения с ухудшением клинической симптоматики (по карте I-PSS=32 при качестве жизни 6).

Пациенту с целью исключения органической природы обструкции выполнена уретроцистоскопия, не выявившая отклонений. После этого осуществлено уродинамическое исследование: выполнена выделительная цистометрия по стандартной методике - определение порога чувствительности, адаптационной способности, тонуса детрузора, пузырного рефлекса путем регистрации внутрипузырного давления во время заполнения мочевого пузыря через уретральный катетер жидкостью, определение максимальной скорости мочеиспускания. Данный метод исследования позволяет оценить соотношение “давление-поток”, что является уродинамическим критерием обструкции. Одновременно зарегистрированна амплитуда суммарного потенциала действия двигательных единиц (ПДЦЕ) мышц промежности и наружного анального сфинктера накожными электродами и определением объема остаточной мочи после микции (PVR). Измерение СПДДЕ производено на аппарате “Урокомпакт 6000+” (фирма ″Weast″ Германия) стандартным методом поверхностной электромиографии мышц промежности и наружного анального сфинктера с наложением накожных электродов: одного пассивного на медиальную поверхность бедра и двух активных по обе стороны от ануса (1,5 см от границы кожа-слизистая по горизонтальной линии).

По данным уродинамики у данного пациента после хирургического лечения ДГПЖ:

Q max составляла 10 мл/с, амплитуда СПДДЕ=3700 мкВ, объем остаточной мочи (PVR)=95 мл, P_{det Q max}=75 см Н₂О, что указывало на сохранение ИВО. Был назначен ТИЗАНИДИН в дозе 8 мг три раза в сутки на протяжении трех месяцев, после чего вновь выполнено уродинамическое исследование. После терапии препаратом ТИЗАНИДИН при повторном уродинамическом исследовании отмечено увеличение Q max до 35 мл/с при снижении амплитуды СПДДЕ до 27 мкВ, объем остаточной мочи (PVR)=30 мл, P_{det Q max}=26 см Н₂O. При анализе счета простатических симптомов по карте I-PSS пациентом отмечено улучшение: симптомы уменьшились до 12 при улучшении качества жизни до 3.

Уродинамическое обследование в указанном выше объеме выполнено 127 пациентам с ДГПЖ до и после проводимого по заявляемому способу лечения. Критериями исключения пациентов из исследования (согласно рекомендациям Международного Научного Комитета на IV международном совещании по ДГПЖ, Париж, 2-5 июля 1997) являлись следующие:

- Возраст менее 50 лет.

- Наличие рака простаты.

- Резистентный к терапии сахарный диабет, диабетическая нейропатия.

- Наличие в анамнезе или при физикальном обследовании признаков неврологического заболевания.

- Наличие в анамнезе хирургических вмешательств или травм в тазовой области.

- Наличие в анамнезе заболеваний, передающихся половым путем.

- Прием лекарственных препаратов, способных воздействовать на мочевой пузырь.

Из 127 исследуемых до лечения повышенные показатели амплитуды суммарного потенциала действия двигательных единиц (СПДДЕ) отмечены у 90 человек (70,9%). Из общего числа больных оперированы 83 человека. Из них у 35 пациентов (27,6%) сохранялись высокие показатели амплитуды СПДДЕ по данным уродинамического исследования, выполненного спустя 3 месяца после операции. Но уродинамических признаков обструкции у них выявлено не было. У 12 больных с сохраняющейся клинической симптоматикой, высокими цифрами СПДДЕ и данными уродинамического обследования, свидетельствующими об инфравезикальной обструкции, была применена пероральная терапия препаратом ТИЗАНИДИН в дозе 8 мг 3 раза в сутки в течение двух-трех месяцев. Консервативный метод лечения применен 26 пациентам ДГПЖ. ТИЗАНИДИН применялся в той же методике, что и у оперированных больных. У всех пациентов до лечения отмечена высокая амплитуда СПДДЕ. После фармакотерапии по заявляемому способу лечения амплитуда СПДДЕ уменьшилась до нормы у 14 больных. Более подробный анализ представлен далее (таблица 1). Помимо положительной динамики по данным уродинамического обследования пациенты были опрошены по международной анкете I-PSS с целью оценки динамики субъективных жалоб (таблица 2). По результатам опроса также отмечен положительный клинический эффект заявляемого способа. Из представленных результатов следует, что заявляемый способ лечения больных ДГПЖ обеспечивает высокий положительный клинический эффект без рецидивов и побочных осложнений. Он позволяет достигнуть успеха в лечении группы пациентов с функциональными расстройствами мочеиспускания, обусловленными дисфункцией сфинктера уретры, у которых стандартные методы терапии или хирургическое лечение оказались неэффективными.

Таблица 1
Результаты уродинамического исследования пациентов
Параметры	Оперированные (n-12)	Консервативные (n-26)
До лечения М±m	После терапии M±m	До лечения M±m	После терапии M±m
Pdet Q max, см. Н2О	65.5±23.6	29.8±9.5	81.1±34.6	41.8±12.4
Степень обструкции по номограмме Шафера	3.2±1.3	1.0±0.9	3.6±1.4	1.9±1.1
Qмах, мл/с	7.9±1.6	17.6±2.8	12.6±3.8	18.4±3.1
PVR, мл	93.3±25.2	16.3±19	92±28.5	18.9±13.7
Амплитуда СПДДЕ при Qмах, микровольт	9675±10413	260±168	2632±1617	292±199

Таблица 2.
Результаты субъективной оценки жалоб пациентов по международной анкете простатических симптомов
Параметры шкалы I-PSS	Оперированные (n-12)	Консервативные (n-26)
До лечения М±m	После терапии М±m	До лечения М±m	После терапии M±m
Счет симптомов, S	24.9±3.6	9.5±2.7	19±8.0	11.6 ±4.8
Качество жизни, L	5.3±0.7	1.9±0.6	4.4 ±1.3	2.6±0.8

Способ лечения больных ДГПЖ позволяет выбрать оптимальный вариант лечения для каждого больного, снизить уровень осложнений в послеоперационном периоде и достичь стойкого клинического эффекта. Предлагаемый способ апробирован на значительном по объему клиническом материале и найдет широкое применение в урологической практике.

Способ лечения доброкачественной гиперплазии предстательной железы (ДГПЖ), заключающийся в выполнении уродинамического обследования и назначении фармпрепарата, отличающийся тем, что осуществляют выделительную цистометрию с одновременной регистрацией амплитуды суммарного потенциала действия двигательных единиц (СПДДЕ) мышц промежности и наружного анального сфинктера накожными электродами и в случае подтверждения обструктивного мочеиспускания по данным выделительной цистометрии и выявления повышения суммарной амплитуды СПДДЕ более 500 мкВ пациенту назначают миорелаксант центрального механизма действия препарат тизанидин в дозе 24 мг в сутки в три приема (по 8 мг три раза в день).