Способ лечения воспалительных заболеваний бронхолегочного аппарата бактериальной этиологии

Изобретение относится к медицине, в частности к пульмонологии, и касается лечения воспалительных заболеваний бронхолегочного аппарата бактериальной этиологии. Для этого из вены отбирают 20 мл крови, отделяют плазму, а в оставшийся концентрат форменных элементов объемом 10-15 мл добавляют суточную дозу антибиотика, растворенную в 2,0-3,0 мл физиологического раствора и 0,3-0,4 мл диметилсульфоксида и инкубируют в течение 30-35 минут при температуре 36-37°С. Затем добавляют дистиллированную воду в количестве 2-3 мл и выдерживают раствор в течение 10-12 мин при комнатной температуре, после чего вводят внутривенно больному. Способ обеспечивает направленную доставку антибактериальных препаратов в легочную ткань, более выраженное по сравнению с традиционными схемами антибиотикотерапии детоксикационное воздействие, а также снижение осложнений после указанных заболеваний. 2 табл.

 

Изобретение относится к медицине и может быть использовано при лечении воспалительных заболеваний бронхолегочного аппарата бактериальной этиологии, а именно внегоспитальной и госпитальной пневмонии, аспирационной пневмонии, плеврита, абсцесса легкого.

Известен способ лечения путем введения антибиотиков, растворенных в физиологическом растворе, во взвесь форменных элементов, полученных при проведении операции дискретного плазмафереза, и последующую реинфузию полученной взвеси больному (SU 1805390, МПК5 G 01 N 33/49, опубл. 03.03.93 г.).

Недостатками данного способа являются трудоемкость выполнения, а также невозможность применения у больных с нарушениями гемодинамики и гипопротеинемией.

Технический результат заключается в повышении эффективности терапии за счет направленной доставки антибактериальных препаратов в легочную ткань.

Сущность изобретения заключается в том, что в способе лечения заболеваний бронхолегочного аппарата воспалительной этиологии, включающем получение концентрата форменных элементов методом спонтанной седиментации и его инкубацию, в концентрат форменных элементов объемом 10-15 мл добавляют суточную дозу антибиотика, растворенную в 2,0-3,0 мл физиологического раствора и 0,3-0,4 мл диметилсульфоксида, а после инкубации, которую проводят в течение 30-35 минут при температуре 36-37°С, добавляют дистиллированную воду в количестве 2-3 мл. Затем взвесь выдерживают в течение 10-15 минут при комнатной температуре и вводят больному внутривенно.

Способ осуществляют следующим образом. В стерильных условиях в шприц объемом 20 мл с 2500 ед. гепарина набирают из вены 20 мл крови. Перемешивают покачиванием, закрывают иглой с колпачком и ставят в штатив канюлей кверху на 1 час. Затем отстоявшийся слой плазмы удаляют, оставляя в шприце 10-15 мл клеточной массы и набирают антибиотик в суточной дозе, растворенной в 2,0-3,0 мл физиологического раствора, и 0,3-0,4 мл диметилсульфоксида. Инкубируют в течение 30-35 минут при 36-37°С, периодически перемешивая покачиванием. После инкубации добавляют 2-3 мл дистиллированной воды, выдерживают в течение 10-15 минут при комнатной температуре и вводят больному внутривенно.

Диметилсульфоксид уменьшает микровязкость клеточных мембран и способствует проникновению препаратов внутрь клетки, а предлагаемая его доза (0,3-0,4 мл) является эффективной и не оказывает отрицательного влияния на морфологию и функциональные характеристики форменных элементов.

Указанный объем форменных элементов (10-15 мл) является достаточным для связывания антибиотиков, проникающих внутрь клетки.

Обработка форменных элементов дистиллированной водой в указанном выше объеме (2-3 мл) приводит в исследуемых условиях к уменьшению внеклеточной осмолярности до 200-250 ммоль/л и вызывает обратимое увеличение объема и изменение формы эритроцитов, но не вызывает их гемолиза. При этом происходит также изменение морфофункциональных характеристик эритроцитов (снижение жесткости мембраны, уменьшение осмотической резистентности и повышение агрегационной способности). Данные изменения эритроцитов обусловливают обратимое депонирование введенных в венозное русло клеток в микроциркуляторном русле легких и повышение концентрации антибактериальных препаратов в легочной ткани. Это, в свою очередь, значительно увеличивает антимикробную активность препаратов и повышает эффективность терапии.

Температура в пределах 36-37°С и время 30-35 минут наиболее оптимальны для инкубации концентрата форменных элементов.

1. Больной Ш., 55 лет, история болезни № 5505. Поступил в терапевтическое отделение БСМП г. Саранска 16.06.2004 г. с диагнозом: внегоспитальная правосторонняя пневмония с локализацией в нижней доле. Тяжелое течение. Дыхательная недостаточность II ст. Хронический бронхит. Диффузный пневмосклероз.

При поступлении состояние тяжелое за счет явлений интоксикации и дыхательной недостаточности. Жалобы на одышку, боли в грудной клетке, кашель с трудноотделяемой мокротой, слабость. Температура тела 38,7°С. Кожные покровы бледные. Частота дыхания 24 в минуту. Клинически определяется притупление перкуторного звука в проекции нижней доли справа, здесь же выслушивается бронхиальное дыхание и крепитация. На рентгенограмме - интенсивное гомогенное затемнение нижней доли справа, диффузное усиление легочного рисунка. В анализе крови лейкоцитоз 13,7·109/л со сдвигом до юных форм, увеличение СОЭ до 20 мм/час.

Начато лечение: цефотаксим 4 г/сутки внутримышечно. Через 48 часов после начала лечения отрицательная динамика. Усилилась одышка до 32 в мин, сохраняется фебрильная лихорадка, присоединились явления интоксикационной энцефалопатии в виде развития делириозного синдрома. На рентгенограмме - распространение зоны пневмонической инфильтрации на среднюю и верхнюю долю справа. В анализе крови - нарастание лейкоцитоза до 20,3·109/л усиление сдвига лейкоформулы влево (до миелоцитов). Переведен в отделение реанимации и интенсивной терапии. К лечению добавлен эритромицин в дозе 900 мг/сут, вводимый в ассоциации с форменными элементами крови по предлагаемой методике. Всего проведено 7 сеансов клеточно-ассоциированной антибиотикотерапии. На фоне данного лечения через двое суток состояние больного улучшилось: уменьшились проявления интоксикации, купировались явления психоза, уменьшилась одышка, кашель стал более продуктивным. Через 5 суток больной стал активнее, нормализовалась температура и частота дыхания, в анализе крови количество лейкоцитов снизилось с 20,3 до 12,4·109/л, уменьшился процент незрелых форм. Переведен в терапевтическое отделение. Через 10 суток на контрольной рентгенограмме положительная динамика: инфильтрация в верхней и средней доле рассосалась, в нижней доле распространенность и интенсивность затемнения значительно уменьшились. Выписан на 18-е сутки в удовлетворительном состоянии.

Больная П., 50 лет, история болезни № 11231. Поступила в хирургическое отделение БСМП г. Саранска 12.12.2004 г. с диагнозом: калькулезный холецистит. Оперирована. На операции обнаружен деструктивный калькулезный холецистит, перипузырный абсцесс, диффузный серозно-фибринозный перитонит. Выполнена холецистэктомия, дренирование брюшной полости, подпеченочного пространства. В послеоперационном периоде назначена антибактериальная терапия (цефазолин 4 г/сут, канамицин 2 г/сут внутримышечно), инфузионная терапия, аналгетики, спазмолитики, гепарин. Несмотря на проводимое лечение состояние больной не улучшалось: сохранялся парез кишечника, симптомы интоксикации (вялость, адинамия, фебрильная лихорадка, лейкоцитоз, олигурия). На 3 сутки после операции в связи с усилением одышки до 28 в мин и появлением локальных аускультативных симптомов (ослабление дыхательных шумов справа над нижней долей и влажные мелкопузырчатые хрипы в задненижних отделах с обеих сторон) проведено рентгенологическое исследование легких, которое выявило двухстороннюю очагово-сливную пневмонию и правосторонний реактивный плеврит. Выполнена пункция плевральной полости, получен серозный экссудат в количестве 500 мл. Произведена смена антибактериальных препаратов: назначен цефтриаксон 2 г/сут и гентамицин 240 мг/сут. Первое введение гентамицина произведено по стандартной методике внутримышечно, в последующем гентамицин вводился по методике клеточно-ассоциированного транспорта. Проведено 6 сеансов клеточно-ассоциированной антибиотикотерапии. Выполнено определение концентрации гентамицина в плевральном экссудате и перитонеальном экссудате при традиционном и клеточно-ассоциированном способе введения. Через 30 минут после внутримышечного введения гентамицина концентрация препарата в плевральной жидкости составила 3,8 мг/л, в перитонеальном экссудате - 3,1 мг/л, р>0,05. Через аналогичный временной интервал после клеточно-ассоциированного введения концентрация препарата в плевральном экссудате была равна 8,5 мг/л, что почти в 2 раза больше, чем при внутримышечном введении. В перитонеальном же экссудате концентрация препарата составила 2,9 мг/л и достоверно не отличалась от таковой при традиционном пути введения. Данные результаты демонстрируют изменение фармакокинетики и органного распределения антибактериального препарата при введении по заявляемому методу. Они характеризуются повышенным накоплением фармакопрепарата в ткани легкого.

При бактериологическом исследовании плеврального экссудата, полученного при первой пункции, выделена кишечная палочка. При повторном исследовании экссудата роста микрофлоры не отмечалось.

На фоне проводимого лечения состояние больной улучшилось. Явления пневмонии и плеврита купированы, парез кишечника разрешился. Послеоперационная рана зажила первичным натяжением. Выписана с выздоровлением.

В клинике проведен сравнительный анализ применения традиционной антибактериальной терапии эритромицином и клеточно-ассоциированной терапии данным антибиотиком у пациентов с тяжелой пневмонией. Проводилось исследование динамики синдрома эндогенной интоксикации и ряда клинических показателей. Больные были разделены на 2 группы. В первой группе антибиотики вводились традиционным путем, во второй проводилась клеточно-ассоциированная антибиотикотерапия по заявляемой методике. На основании анализа результатов лечения 44 пациентов с тяжелой внегоспитальной пневмонией установлено, что применение метода оказывает более выраженное детоксикационное действие, а также позволяет быстрее и эффективнее купировать клинические проявления заболевания по сравнению с традиционными схемами антибиотикотерапии. Зарегистрировано снижение продолжительности лихорадочного периода, снижение частоты развития плеврита и деструктивных осложнений.

Сравнительный анализ результатов применения заявляемого метода при тяжелой внегоспитальной пневмонии представлен в табл.1 и 2.

Таблица 1
Динамика клинических показателей в группах
Показатели1 группа (традиционное лечение)2 группа (клеточно-ассоциированная антибиотикотерапия)
Продолжительность лихорадочного периода, дни10,4±1,18,2±0,76*
Продолжительность кашля, дни17,8±1,812,5±2,1*
Сроки купирования болевого синдрома6,6±2,66,4±2,3
Продолжительность периода положительных физикальных симптомов14,5±2,111,2±1,9
Примечание: *значение достоверно отличается от аналогичного в контрольной группе
Таблица 2
Частота возникновений осложнений пневмонии
Показатели1 группа2 группа
Деструкцияабс.число43
%17,414,3
Плеврит в процессе терапии,абс. число149
%60,742,9
Внелегочные

осложнения,
абс. число32
%13,09,5
Летальностьабс. число43
%17,414,3

Таким образом, заявляемый способ лечения инфекционно-воспалительных заболеваний бронхолегочного аппарата позволяет быстрее и эффективнее купировать клинические проявления заболевания по сравнению с традиционными схемами антибиотикотерапии, уменьшает число осложнений за счет направленной доставки антибактериальных препаратов в легочную ткань.

Способ лечения воспалительных заболеваний бронхолегочного аппарата бактериальной этиологии, включающий получение концентрата форменных элементов и его инкубацию, отличающийся тем, что в концентрат форменных элементов объемом 10-15 мл добавляют суточную дозу антибиотика, растворенную в 2,0-3,0 мл физиологического раствора и 0,3-0,4 мл диметилсульфоксида, а после инкубации, которую проводят в течение 30-35 мин при температуре 36-37°С, добавляют дистиллированную воду в количестве 2-3 мл, затем раствор выдерживают в течение 10-12 мин при комнатной температуре и вводят больному внутривенно.



 

Похожие патенты:
Изобретение относится к лекарственным средствам, снижающим микробную обсемененность Helicobacter pylori у пациентов с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки в сочетании с описторхозом.

Изобретение относится к новым соединениям карбапенема, выбранными из: 1-этилпропилоксикарбонилоксиметил (1R,5S,6S)-2-[(3S,5S)-(5-N,N-диметил-аминокарбонил-1-изобутирилоксиметилоксикарбонил)пирролидин-3-илтио]-6-[(1R)-1-гидроксиэтил]-1-метилкарбапен-2-ем-3-карбоксилата, 1-этилпропилоксикарбонилоксиметил (1R,5S,6S)-2-[(3S,5S)-(5-N,N-диметил-аминокарбонил-1-бутирилоксиметилоксикарбонил)пирролидин-3-илтио]-6-[(1R)-1-гидроксиэтил]-1-метилкарбапен-2-ем-3-карбоксилата, 1-этилпропилоксикарбонилоксиметил (1R,5S,6S)-2-[(3S,5S)-(5-N,N-диметил-аминокарбонил-1-пропионилоксиметилоксикарбонил)пирролидин-3-илтио]-6-[(1R)-1-гидроксиэтил]-1-метилкарбапен-2-ем-3-карбоксилата, циклогексилоксикарбонилоксиметил (1R,5S,6S)-2-[(3S,5S)-(5-N,N-диметил-аминокарбонил-1-изобутирилоксиметилоксикарбонил)пирролидин-3-илтио]-6-[(1R)-1-гидроксиэтил]-1-метилкарбапен-2-ем-3-карбоксилата, циклогексилоксикарбонилоксиметил (1R,5S,6S)-2-[(3S,5S)-(5-N,N-ди-метиламинокарбонил-1-бутирилоксиметилоксикарбонил)пирролидин-3 -илтио]-6-[(1R)-1-гидроксиэтил]-1-метилкарбапен-2-ем-3-карбоксилата, циклопентилоксикарбонилоксиметил (1R,5S,6S)-2-[(3S,5S)-(5-N,N-диметил-аминокарбонил-1-изобутирилоксиметилоксикарбонил)пирролидин-3-илтио]-6-[(1R)-1-гидроксиэтил]-1-метилкарбапен-2-ем-3-карбоксилата илициклопентилоксикарбонилоксиметил (1R,5S,6S)-2-[(3S,5S)-(5-N,N-диметил-аминокарбонил-1-бутирилоксиметилоксикарбонил)пирролидин-3-илтио]-6-[(1R)-1-гидроксиэтил]-1-метилкарбапен-2-ем-3-карбоксилата.

Изобретение относится к способам облегчения или существенного предупреждения инфекционного заболевания, аутоиммунного заболевания или аллергического состояния у пациента, включающим контактирование пациента с эффективным количеством одного или нескольких соединений формулы (V), и к фармацевтической композиции для лечения или облегчения заболеваний, таких как инфекционные заболевания, аутоиммунные заболевания и аллергии, которая составлена и вводится в отсутствие экзогенного антигена, включающей одно или несколько соединений формулы (V).

Изобретение относится к медицине, а именно к безводным противогрибковым смазывающим гелевым композициям, включающим многоатомный спирт, желатинирующее средство и противогрибковое азольное соединение, а также к способу лечения пациента с грибковыми инфекциями, включающему введение данному пациенту указанной композиции.
Изобретение относится к ветеринарной микробиологии и биотехнологии. .
Изобретение относится к ветеринарной медицине. .

Изобретение относится к ветеринарной медицине. .

Изобретение относится к медицине. .

Изобретение относится к химико-фармацевтической промышленности и касается лекарственной формы трамадола с замедленным высвобождением. .
Изобретение относится к химико-фармацевтической промышленности и касается фармацевтических солей биологически активного вещества трамадол и по меньшей мере одного заменителя сахара, выбранного из группы, включающей сахарин, цикламат или ацесульфам, а также лекарственного средства, содержащего в своем составе эти соли, и его применения для лечения недержания мочи и болей.
Изобретение относится к лекарственным средствам, а именно к фармацевтическому препарату и лекарственному средству для местного применения, предназначенному для лечения аллергического и/или вазомоторного ринита, соответственно аллергического конъюнктивита, содержащему 50-500 мкг азеластина, 100-2000 мкг антагониста лейкотриена, представляющего собой антагонист лейкотриена D4 (монтелукаст, зафирлукаст или пранлукаст) или ингибитор 5-липоксигеназы (зилейтон, пирипост или AWD 23-115) и обычные физиологически приемлемые носители, а также к способу получения указанного лекарственного средства.
Изобретение относится к лекарственным средствам, а именно к фармацевтическому препарату и лекарственному средству для местного применения, предназначенному для лечения аллергического и/или вазомоторного ринита, соответственно аллергического конъюнктивита, содержащему 50-500 мкг азеластина, 100-2000 мкг антагониста лейкотриена, представляющего собой антагонист лейкотриена D4 (монтелукаст, зафирлукаст или пранлукаст) или ингибитор 5-липоксигеназы (зилейтон, пирипост или AWD 23-115) и обычные физиологически приемлемые носители, а также к способу получения указанного лекарственного средства.
Изобретение относится к лекарственным средствам, а именно к фармацевтическому препарату и лекарственному средству для местного применения, предназначенному для лечения аллергического и/или вазомоторного ринита, соответственно аллергического конъюнктивита, содержащему 50-500 мкг азеластина, 100-2000 мкг антагониста лейкотриена, представляющего собой антагонист лейкотриена D4 (монтелукаст, зафирлукаст или пранлукаст) или ингибитор 5-липоксигеназы (зилейтон, пирипост или AWD 23-115) и обычные физиологически приемлемые носители, а также к способу получения указанного лекарственного средства.
Изобретение относится к медицине, а именно к иммунологии и оториноларингологии, и может быть использовано для лечения гипертрофии аденоидов у детей 5-7 летнего возраста.
Изобретение относится к медицине, отоларингологии и педиатрии и может быть использовано для консервативного лечения хронического аденоидита. .
Изобретение относится к медицине, а именно к реаниматологии, торакальной хирургии, пульмонологии, методам детоксикации, и может быть использовано при лечении острых гнойно-деструктивных заболеваний легких.

Изобретение относится к медицине, а именно к интенсивной терапии, и касается способа дискретного плазмафереза, включающего инкубацию антибактериальных препаратов в клеточной массе, полученной в результате плазмафереза, где инкубация осуществляется при температуре +37°С, и время инкубации составляет 60 минут при инкубации клеточной массы с цефалоспоринами 1-го, 3-го поколения и карбапенемами и 180 минут при инкубации клеточной массы с фторхинолонами.

Изобретение относится к медицине, в частности к пульмонологии, и касается лечения воспалительных заболеваний бронхолегочного аппарата бактериальной этиологии

Наверх