Способ выбора корригирующей терапии нарушений липидного обмена у больных хроническим пиелонефритом

Изобретение относится к медицине, а именно к нефрологии, и может быть использовано для выбора корригирующей терапии нарушений липидного обмена у больных хроническим пиелонефритом (ХП). Сущность способа: у больных хроническим пиелонефритом в стадии ремиссии проводят исследование липидного спектра сыворотки крови с определением состава фосфолипидов и жирных кислот липидов эритроцитов в венозной крови и показателей перекисного окисления липидов в сыворотке крови. В зависимости от значений исследуемых показателей назначают мембраностабилизирующую, сорбционную липидкорригирующую и комплексную липидкорригирующую и мембранотропную терапию. Использование способа дает возможность индивидуального подбора своевременной адекватной корригирующей терапии больным ХП. 1 табл.

 

Изобретение относится к медицине, а именно к нефрологии, и может быть использовано для выбора корригирующей терапии нарушений липидного обмена у больных хроническим пиелонефритом (ХП).

Актуальность изучения метаболизма липидов в нефрологии обусловлена доказанным участием почек в липидном обмене, увеличением удельного веса атеросклероза среди причин инвалидизации и смерти больных заболеваниями почек, возможностью отрицательного воздействия на обмен липидов ряда препаратов (глюкокортикоидов, цитостатиков, диуретиков, гипотензивных и др.), используемых для лечения нефрологических больных [6]. Формирование и течение дислипопротеидемии (ДЛП) у больных с заболеваниями почек определяются основными почечными синдромами (нефротическим, гипертензивным, почечной недостаточностью) и рассматриваются изолированно относительно узкой нозологии, часто диагностируются на поздних стадиях заболеваний почек, когда имеются клинические проявления хронического процесса [3, 4, 7].

ДЛП приводит к повреждению эндотелия капилляров клубочков и отложению липидов в мезангиальных клетках, которые связывают и окисляют ЛПНП, что стимулирует пролиферацию мезангия и развитие гломерулосклероза. Помимо этого, фильтрующиеся в клубочках липопротеины осаждаются в канальцах, индуцируют тубулоинтерстициальные процессы, склероз интерстиция и развитие хронической почечной недостаточности (ХПН) [7]. Нарушение обмена липидов, активация перекисного окисления липидов (ПОЛ) в мембранах эндотелиальных структур клеток, приводящая к потере их функциональной активности за счет дестабилизации их липидного бислоя и нарушения трансмембранного транспорта ионов, также является одним из механизмов развития заболеваний почек. Энергетические потребности почек покрываются в основном именно за счет окисления липидов, причем основным источником энергии для цельной перфузируемой почки являются свободные жирные кислоты (ЖК) [2].

Степень уремической интоксикации при ХПН обусловлена изменениями качественного и количественного состава фосфолипидных (ФЛ) фракций - фосфатидилсерина (ФС), фосфатидилхолина (ФХ), кардиолипин, снижение содержания которых связано с их частичным гидролизом фосфолипазой А2, на что указывает одновременное возрастание уровня монацильных лизопроизводных. Накопление последних является непосредственным результатом усиленного распада структурных фосфолипидов в условиях уремической интоксикации в органах и тканях, откуда гидрофильные метаболиты могут легко поступать в кровь [7].

Нарушение обмена незаменимых ЖК является одним из факторов, определяющих исход взаимодействия микро- и макроорганизма на уровне обменных процессов. При заболеваниях почек формирование липидных нарушений является не только количественным изменением содержания в сыворотке крови липидов, а результатом синтеза в клетках интерстиция почек разных по химической структуре неполярных липидов - этерифицированных ЖК. Длительный эндогенный дефицит полиеновых ЖК в клетках активирует комплекс компенсаторных процессов, приводящих в конечном итоге к развитию гиперлипопротеинемии, гипертензии, активации тромбообразования, повышению чувствительности к воспалению. Постоянная функциональная потребность почек в поступлении полиненасыщенных жирных кислот (ПНЖК) определяет специфику развивающихся осложнений. Описанное выше подтверждает актуальность и информативность исследования состояния липидного обмена у больных ХП, включая как параметры спектра липопротеидов, так и мембранных ФЛ и ЖК. Последние не только дают дополнительную информацию для установления диагноза, позволяют оценить степень тяжести заболевания, эффективность проводимого лечения, но и выступают как маркеры при изучении новых методов лечения [1].

Для коррекции ДЛП широко используется диета и прямая гиполипидемическая терапия, препаратами выбора которой считаются статины. Из методов натуротерапии используются биологически активные добавки к пище (БАД) сорбционного, антиоксидантного действия, получаемые из сырья растительного и морского происхождения.

Медицинская практика показывает, что в большинстве случаев общеклинические симптомы обострения хронического пиелонефрита исчезают быстрее, чем ликвидируются метаболические и морфофункциональные нарушения. Отсутствие медицинской коррекции на этапах восстановительного периода обуславливает прогрессирование процесса и развитие необратимых морфологических изменений [1, 6]. Поэтому для пациентов с хроническим пиелонефритом в стадии ремиссии важным является своевременная на достаточно высоком уровне диагностика сохраняющихся ДЛП для проведения восстановительного лечения. Именно она является определяющим, позволяя предупредить возникновение обострений, и тем самым приостановить прогрессирование болезни. Однако в современной литературе вопросы состояния липидного обмена у нефрологических больных в стадии ремиссии слабо освещены и имеют различное толкование. В настоящее время в клинической практике оценка нарушений липидного обмена проводится по уровню общего холестерина (ХС), триглицеридов (ТГ), ХС классов липопротеинов с последующим установлением типа нарушений липидного обмена по классификации Фридриксона или международной классификации, принятой ВОЗ. Однако для диагностики сохраняющихся ДЛП и выбора корригирующей терапии нарушений липидного обмена у больных ХП этих данных часто бывает недостаточно.

Задача изобретения - выбор корригирующей терапии нарушений липидного обмена у больных хроническим пиелонефритом в стадии ремиссии для предупреждения прогрессирования нефропатии и осуществления своевременной адекватной коррекции.

В качестве ближайшего аналога использовано определение нарушений липидного обмена и процессов перекисного окисления липидов путем исследования липидного спектра, содержания свободных жирных кислот в сыворотке крови у больных калькулезным пиелонефритом и назначение медикаментозной терапии (прямые антикоагулянты, непрямые активаторы фибринолиза, дезагреганты), корригирующей липидный обмен, описанные в работе Лысыка О.С.«Комплексная характеристика липидного обмена, гемокоагуляции, процессов фибринолиза и иммунной реактивности в их взаимосвязи при калькулезном пиелонефрите» [5].

Обследовано 267 больных хроническим пиелонефритом в возрасте 20-65 лет, среди которых мужчины составили 37% и 63% - женщины. У больных исследован липидный спектр сыворотки крови: уровень ХС, ТТ, ХС липопротеинов высокой плотности (ЛПВП) с последующим расчетом ХС липопротеинов низкой и очень низкой плотности (ЛПНП, ЛПОНП);

состояние ПОЛ-АОЗ: уровень малонового диальдегида (МДА), антиоксидантная активность крови (АОА), а также проведен анализ состава ФЛ, ЖК эритроцитов и расчетных показателей их метаболических превращений. Препаратами выбора для корригирующей терапии были средства мембраностабилизирующего действия в виде ПНЖК морского происхождения в форме БАД из жира лосося «Омега 3 плюс» (по 3 капсулы в день), сорбционного действия в виде пектина «Зостерин» (по 200 мл 0,5% водного раствора в день); минеральную воду Шмаковского типа внутрь в дозе 1% от массы тела/сут и в виде общих ванн №10. Назначенный курс корригирующей терапии проводился в течение 3-х недель. Базисной терапией для всех пациентов являлась гиполипидемическая диета.

Для выявления наиболее часто встречающихся сочетаний нарушений среди показателей липидного обмена у больных хроническим пиелонефритом в стадии ремиссии на фоне мочекаменной болезни и кристаллурии (уратурии, оксалатурии) проведена классификация объектов по сходству исследуемых признаков с использованием кластерного анализа. Число кластеров определилось в процессе разделения множества на группы по их схожести. В результате классификации представленных наблюдений было получено 3 группы больных, существенно отличающихся по уровню диагностируемых нарушений (табл.).

Варианты состояния липидного обмена по результатам кластерного анализа в группе больных хроническим пиелонефритом
Переменные	Среднее значение переменной в кластере
1-й кластер n=88	2-й кластер n=102	3-й кластер n=77
ХС	4,94	5,2	5,60
ТГ	0,83	1,03	1,24
ХС ЛПВП	1,56	1,36	1,64
ХС ЛПОНП	0,60	0,48	0,45
ХС ЛПНП	2,71	3,03	3,51
МДА	7,61	7,64	6,53
АОА	54,51	56,23	42,91
МДА/АОА	0,14	0,13	0,16
фосфатидилсерин	13,18	11,58	10,58
сфингомиелин	27,95	25,3	28,5
фосфатидилхолин	30,53	31,23	32,4
фосфатидилэтаноламин	28,3	31,55	29
ФХ/ФЭ	1,10	0,99	1,15
Σω3	11,2	9,39	8,4
Σω6	32,57	31,10	28,43
ΣC20-22ω3	10,83	8,95	8,2
ΣС20-22ω6	16,75	16,60	15,65
Σω3/Σω6	0,65	0,54	0,53
ИН	176,8	162,7	1523
18:4ω3/18:3ω3	4,0	4,03	1,72
20:4ω6/20:3ω6	10,1	10,35	10,5
22:6ω3/22:5ω3	3,65	3,02	2,76
20:4ω6/20:5ω3	11,6	10,9	12,4

На основании факторного анализа, проведенного в каждом кластере, выделены наиболее значимые параметры, определена степень весовой нагрузки каждого из них. К ним отнесены ХС, ХС ЛПНП, АОА, ФС, сфингомиелин (CM), ЖК ω3, ω6 семейства, индекс ненасыщенности ЖК (ИН), соотношение относительных количеств арахидоновой и эйкозапентаеновой ЖК (20:4ω6/20:5ω3) (р<0,02, r=0,715). Использованные методы математического анализа позволили получить варианты наиболее часто встречающихся нарушений липидного обмена у больных ХП для выбора адекватной терапии.

Первый вариант липидных нарушений характеризуется изменением фосфолипидного спектра мембраны эритроцитов за счет повышения доли ФС (больше 13%) и суммарного содержания ω3 (выше 11%) и ω6 (выше 32%) жирных кислот, обеспечивающих высокий уровень ненасыщенности (ИН>176), при этом содержание сывороточных липидов и показатели системы ПОЛ-АОЗ сохраняются в пределах нормальных значений. Такой вариант липидных нарушений характерен для больных хроническим пиелонефритом в стадии ремиссии на фоне кристаллурии (уратурия, оксалатурия) молодого возраста (39,8±3,5 лет) с давностью заболевания более 5 лет, редкими рецидивами (1 раз в 1,5-2 года) и свидетельствует о целесообразности использования мембраностабилизирующей терапии.

Второй вариант липидных нарушений характеризуется гиперхолестеринемией (ГХС) легкой степени (XC>5,2 ммоль/л), β-липопротеинемией выше 3,0 ммоль/л, сбалансированными процессами липопероксидации на фоне выраженного снижения СМ (до 25,3%) и соотношения ФХ/ФЭ (менее 1,0), свидетельствующих о дезорганизации липидной компоненты мембраны эритроцита. Встречается преимущественно у больных хроническим пиелонефритом в стадии частичной и полной ремиссии на фоне мочекаменной болезни в возрасте 48,7±3,6 лет с давностью заболевания более 5 лет и ежегодными обострениями. Патогенетически ориентированной у данной категории больных является сорбционная, липидкорригирующая терапия.

Третий вариант липидных нарушений проявляется умеренной ГХС (ХС 5,6 ммоль/л), высокой насыщенностью мембран за счет выраженного дефицита ω3 (менее 9%), ω6 (менее 29%) ЖК, коррелирующих с низким стационарным уровнем процессов липопероксидации (МДА менее 7 нмоль/г Hb, AOA менее 43%). Характеризуется как декомпенсированный вариант липидных нарушений и характерен для больных хроническим пиелонефритом осложненным МКБ в стадии частичной клинико-лабораторной ремиссии старших возрастных групп (54,5±2,6 лет) с давностью заболевания более 8 лет и частыми рецидивами (2-3 раза в год). В данной группе пациентов обоснованно применение комплексной липидкорригирующей, мембранотропной терапии.

Выбранный способ позволяет установить глубину нарушений липидного метаболизма у больных хроническим пиелонефритом и определяет подход к назначению адекватной патогенетически ориентированной терапии.

Таким образом, исследование метаболитов липидного обмена в сыворотке и эритроцитах крови с последующим определением по разработанным критериям варианта нарушений липидного обмена у больных ХП в стадии ремиссии позволяет оценить тяжесть липидных нарушений и назначить соответствующую установленному варианту липидкорригирующую и мембраностабилизирующую терапию.

Способ осуществляется следующим образом. У больного ХП утром натощак берут венозную кровь в сухую пробирку (для исследования липидов сыворотки) и в пробирку с гепарином (для исследования липидов эритроцитов). В сыворотке крови на биохимическом анализаторе (или ручным ферментативным методом) проводят определение общего ХС, ТГ, ХС ЛПВП с последующим расчетом по формулам Фридвальда содержания XC в атерогенных классах липопротеидов (ХС ЛПОНП=ТГ/2,2; ХС ЛПНП=ОХС - ХС ЛПВП - ХС ЛПОНП), МДА, АОА.

В эритроцитах крови определяют ФЛ и ЖК, для чего предварительно производят экстракцию липидов из эритроцитов. Разделение ФЛ осуществляют методом двумерной микротонкослойной хроматографии [8]. Количественный анализ отдельных классов ФЛ проводят по методу Васьковского с соавт. [10]. Содержание каждого компонента представляют в процентах от общей суммы ФЛ эритроцитов. Для разделения ЖК получают их метиловые эфиры [9]. Газожидкостную хроматографию метиловых эфиров ЖК выполняют на любом современном хроматографе с использованием капиллярных колонок. Результаты выражают в относительных % от общей суммы ЖК.

На основании комплекса изученных параметров определяют тип нарушений метаболизма липидов у больного по следующим критериям:

- при выявлении у больного относительного содержания фосфатидилсерина выше 13%, суммарного содержания ω3 ЖК выше 11%, ω6 выше 32%, индекса ненасыщенности ЖК выше 176 на фоне нормальных значений сывороточных липидов и показателей системы ПОЛ-АОЗ устанавливают 1-й вариант липидных нарушений;

- при выявлении у больного гиперхолестеринемии более 5,2 ммоль/л, β-липопротеинемией выше 3 ммоль/л, снижении сфингомиелина до 25,3% и соотношения ФХ/ФЭ менее 1 устанавливают 2-й вариант липидных нарушений;

- при выявлении у больного гиперхолестеринемии выше или равной 5,6 ммоль/л, β-липопротеинемии выше или равной 3,5 ммоль/л, уровня сфингомиелина более 28,5%, суммарного содержания ω3 ЖК ниже 9%, ω6 - ниже 29%, индекса ненасыщенности ЖК менее 153 на фоне значений АОА ниже 43% и МДА ниже 7 нмоль/г Hb устанавливают 3-й вариант липидных нарушений.

В соответствии с выявленным вариантом липидных нарушений больному назначают адекватную корригирующую терапию. Так, при установлении 1-го варианта липидных нарушений рекомендуется использование мембраностабилизирующей терапии, у пациентов со 2-м вариантом ДЛП - липидкорригующей сорбционной терапии, при наличии 3-го варианта липидных расстройств у больных целесообразна комплексная липидкорригирующая и мембранотропная терапия.

Преимуществом данного способа является возможность индивидуального дифференцированного подхода к выбору тактики лечения с учетом типа нарушений липидного обмена.

Пример 1: Больной К., 38 лет находился на обследовании и лечении в клинике института медицинской климатологии и восстановительного лечения СО РАМН. Клинический диагноз: дисметаболическая нефропатия оксалатурия, хронический вторичный пиелонефрит, стадия клинико-лабораторной ремиссии, без нарушения функции почек. При поступлении активных жалоб не предъявлял. Из анамнеза: в течение 4-х лет периодически беспокоит болезненное мочеиспускание на фоне измененного цвета мочи до темно-коричневого, хронический пиелонефрит диагностирован 5 лет назад. Последнее обострение хронического пиелонефрита было 1,5 лет назад. При объективном осмотре: состояние удовлетворительное, кожные покровы бледно-розовые. Перкуторно над легкими легочный звук, границы сердца в пределах нормы, аускультативно везикулярное дыхание, тоны сердца громкие, ритмичные. ЧД 17 в 1 мин, ЧСС 68 в 1 мин. АД 115/65 мм рт.ст. По остальным органам и системам без патологических особенностей. Исследование сыворотки крови: общий белок - 70,1 г/л, креатинин - 90,3 ммоль/л, кальций - 2,11 ммоль/л, магний - 1,04 ммоль/л. Анализ мочи: диурез 820 мл, удельный вес мочи - 1030, рН - 5,2, лейкоциты - 2-4 в п.з., кальций - 10,17 ммоль/л, магний - 2,23 ммоль/л, оксалаты - 1400 мг/сут. Пациенту проведено обследование по предлагаемой методике. Получены следующие результаты: ОХС - 5,01 ммоль/л, ТГ - 0,94 ммоль/л, ХС ЛПВП - 1,51 ммоль/л, ХС ЛПНП - 1,22 ммоль/л, МДА - 6,57 нмоль/г НЬ, АОА - 58,8%, ФС - 13,24%, CM - 28,09%, ФХ - 30,85%, ФЭ - 29,8%, ФХ/ФЭ - 1,04, Σω3 - 11,35, Σω6 - 33,64. Согласно результатам обследования у пациента выявлен первый вариант липидных нарушений.

Больной получал следующее лечение - гиполипидемическая диета, мембраностабилизирующая терапия в виде ПНЖК морского происхождения в форме БАД из жира лосося «Омега 3 плюс» по 1 капсуле 3 раза в день во время еды в течение 21 дня. Побочного действия на прием препарата не отмечалось. При выписке в сыворотке крови: общий белок - 71,5 г/л, креатинин - 88,5 ммоль/л, кальций - 2,33 ммоль/л, магний - 1,34 ммоль/л; ОХС - 4,87 ммоль/л, ТГ - 0,84 ммоль/л, ХС ЛПВП - 1,41 ммоль/л, ХС ЛПНП -1,01 ммоль/л, МДА - 6,14 нмоль/г Hb, АОА - 64,7%, ФС - 10,10%, CM -26,43%, ФХ - 29,52%, ФЭ - 30,8%, ФХ/ФЭ - 1,00, Σω3 - 10,25, Σω6 -30,14. Диурез увеличился до 1120 мл, рН мочи - до 5,9, удельный вес мочи снизился до 1019, оксалаты - 752 мг/сут, кальций - 7,75 ммоль/л, магний - 3,0 ммоль/л. Наблюдение за больным в течение 12-ти месяцев характеризовалось стабильностью исследуемых показателей, отсутствием обострения.

Пример 2: Больная В., 46 лет поступила после стационарного лечения в клинику института медицинской климатологии и восстановительного лечения СО РАМП с диагнозом: мочекаменная болезнь, хронический вторичный пиелонефрит, стадия частичной клинико-лабораторной ремиссии, без нарушения функции почек. При поступлении жаловалась на тупые тянущие боли в поясничной области, которые возникали после физической нагрузки. Из анамнеза: мочекаменной болезнью страдает 7,5 лет, хронический пиелонефрит диагностирован 6 лет назад. Последние 3,5 года отмечаются ежегодные обострения длительностью до месяца, получает стационарное лечение. При объективном осмотре: состояние удовлетворительное, кожные покровы бледно-розовые. Перкуторно над легкими легочный звук, границы сердца в пределах нормы, аускультативно везикулярное дыхание, тоны сердца громкие, ритмичные. ЧД 19 в 1 мин, ЧСС 72 в 1 мин. АД 130/70 мм рт.ст. По остальным органам и системам без патологических особенностей. Исследование сыворотки крови: общий белок - 72,5 г/л, креатинин - 94,6 ммоль/л, кальций - 2,58 ммоль/л, магний - 1,44 ммоль/л. Анализ мочи: диурез 940 мл, удельный вес мочи - 1027, рН - 5,5, лейкоциты - 10-12 в п.з., кальций - 8,17 ммоль/л, магний - 2,57 ммоль/л, оксалаты - 810 мг/сут. Пациентке проведено обследование по предлагаемой методике. Получены следующие результаты: ОХС - 5,57 ммоль/л, ТГ - 1,15 ммоль/л, ХС ЛПВП - 1,4 ммоль/л, ХС ЛПНП - 3,41 ммоль/л, МДА - 7,06 нмоль/г Hb, АОА - 55,8%, ФС - 0,12%, CM - 25,41%, ФХ - 30,97%, ФЭ - 31,8%, ФХ/ФЭ - 0,97, Σω3 - 10,06, Σω6 - 31,23. Согласно результатам обследования у пациентки выявлен второй вариант липидных нарушений.

Больная получала следующее лечение - гиполипидемическая диета, в качестве энтеросорбента назначали водорастворимый пектин зостерин в терапевтической дозе 1 г в сутки в виде 0,5% водного раствора по 200 мл утром натощак за 30 мин до еды. Бальнеотерапия включала назначение минеральной воды Шмаковского месторождения в количестве 1% от массы тела в сутки в три приема, Т+38°С за 40 минут до еды. Курс приема зостерина и минеральной воды составил 3 недели. Все процедуры больная переносила хорошо. По окончании лечения исчезли боли в поясничной области. При выписке в сыворотке крови: общий белок - 74,5 г/л, креатинин - 83,6 ммоль/л, кальций - 2,48 ммоль/л, магний - 1,45 ммоль/л; ОХС - 5,27 ммоль/л, ТГ - 1,04 ммоль/л, ХС ЛПВП - 1,61 ммоль/л, ХС ЛПНП - 3,01 ммоль/л, МДА - 6,14 нмоль/г Hb, AOA - 68,7%, ФС - 0,10%, CM - 26,43%, ФХ - 30,42%, ФЭ - 29,8%, ФХ/ФЭ - 1,02, Σω3 - 10, 25, Σω6 - 30,14. Диурез увеличился до 1420 мл, рН мочи - до 5,8, количество лейкоцитов в моче уменьшилось до 3 в п.з., удельный вес мочи - до 1018, оксалаты - 452 мг/сут, кальций - 5,75 ммоль/л, магний - 3,0 ммоль/л. Наблюдение за больной в течение 12-ти месяцев характеризовалось стабильностью исследуемых показателей, отсутствием обострения.

Пример 3: Больная С., 55 лет поступила после стационарного лечения в клинику института медицинской климатологии и восстановительного лечения СО РАМН с диагнозом: мочекаменная болезнь, хронический вторичный пиелонефрит, стадия частичной клинико-лабораторной ремиссии, без нарушения функции почек. При поступлении жаловалась на затрудненное мочеиспускание, тупые тянущие боли в поясничной области, которые возникали после физической нагрузки, отечность век по утрам. Из анамнеза: мочекаменной болезнью, хроническим пиелонефритом страдает 13 лет. Обострения отмечаются до 2 раз в год в зимне-весенний период, после переохлаждений или простудных заболеваний. Последнее обострение было 3 месяца назад, находилась на стационарном лечении в отделении урологии Клинической больницы №2 г.Уссурийска. При объективном осмотре: состояние удовлетворительное, кожные покровы бледно-розовые. Перкуторно над легкими легочный звук, границы сердца в пределах нормы, аускультативно везикулярное дыхание, тоны сердца приглушены, ритмичные. ЧД 22 в 1 мин, ЧСС 80 в 1 мин. АД 1410/90 мм рт.ст. По остальным органам и системам без патологических особенностей. Исследование сыворотки крови: общий белок - 68,5 г/л, креатинин - 104,6 ммоль/л, кальций - 2,19 ммоль/л, магний - 1,01 ммоль/л. Анализ мочи: диурез 710 мл, удельный вес мочи - 1026, рН - 5,1, лейкоциты - 12-14 в п.з., кальций - 9,23 ммоль/л, магний - 2,67 ммоль/л, оксалаты - 1210 мг/сут. Пациентке проведено обследование по предлагаемой методике. Получены следующие результаты: ОХС - 5,85 ммоль/л, ТГ - 1,46 ммоль/л, ХС ЛПВП - 0,94 ммоль/л, ХС ЛПНП - 3,70 ммоль/л, МДА - 6,06 нмоль/г Hb, АОА - 40,8%, ФС - 10,12%, CM - 27,41%, ФХ - 33,97%, ФЭ - 30,8%, ФХ/ФЭ - 1,1, Σω3 - 8,06, Σω6 - 28,35. Согласно результатам обследования у пациентки выявлен третий вариант липидных нарушений.

Больная получала следующее лечение - гиполипидемическая диета, мембранотропная терапия в виде ПНЖК морского происхождения в форме БАД из жира лосося «Омега 3 плюс» по 1 капсуле 3 раза в день во время еды в течение 21 дня. Бальнеотерапия включала назначение минеральной воды Шмаковского месторождения в количестве 1% от массы тела в сутки в три приема, Т+38°С за 40 минут до еды и общие минеральные ванны №10 через день. Курс бальнеотерапии составил 3 недели. Бальнеологических реакций во время лечения не отмечалось. По окончании лечения отечности век не отмечалось, нормализовалось мочеиспускание, исчезли боли в поясничной области. При выписке в сыворотке крови: общий белок - 69,5 г/л, креатинин - 95,7 ммоль/л, кальций - 2,32 ммоль/л, магний - 1,24 ммоль/л; ОХС - 5,34 ммоль/л, ТГ - 1,24 ммоль/л, ХС ЛПВП - 1,0 ммоль/л, ХС ЛПНП - 3,10 ммоль/л, МДА - 6,40 нмоль/г Hb, АОА - 52,7%, ФС - 10,10%, CM - 26,43%, ФХ - 31,42%, ФЭ - 29,2%, ФХ/ФЭ - 1,07, Σω3 - 10,03, Σω6 - 30,22. Диурез увеличился до 1020 мл, рН мочи - до 6,2, количество лейкоцитов в моче уменьшилось до 7 в п.з., удельный вес мочи - до 1020, оксалаты - 655 мг/сут, кальций - 7,75 ммоль/л, магний - 3,11 ммоль/л. Наблюдение за больной в течение 12-ти месяцев характеризовалось стабильностью исследуемых показателей, отсутствием обострения.

Способ внедрен в лечебно-профилактические учреждения города и края (имеются акты внедрения), поскольку ДЛП часто выявляются у больных хроническим пиелонефритом в стадии ремиссии и требуют подбора лечебных факторов для целевой восстановительной терапии с учетом специфичности липидных нарушений.

Источники информации

1. Иванов Е.М. Методологические вопросы восстановительной терапии / Е.М.Иванов, Э.А.Эндакова, М.В.Антонюк // Бюл. физиологии и патологии дыхания. 2000. №6. С.10-18.

2. Казеко Н.И. Клинико-биохимические и иммунологические аспекты нестабильности цитомембран у больных с мочекаменной болезнью и вторичным пиелонефритом. Методы коррекции: Автореф. дис.... д-ра мед.наук / Н.И.Казеко. М., 2002. 42 с.

3. Колина И.Б. Дислипидемия и хронические прогрессирующие заболевания почек / И.Б.Колина, Е.В.Ставровская, Е.М.Шилов // Тер. архив. 2004. Т. 76, №9. С.75-78.

4. Куликова А.И. Фосфолипидный спектр и антиоксидантный статус крови больных с хроническим гломерулонефритом с сохранной функцией почек. Сообщение II / А.И.Куликова, Ф.А.Тугушева, О.В. Митрофанова // Нефрология. 2005. Т.4. №2. С.41-47.

5. Лысык О.С. Комплексная характеристика липидного обмена, гемокоагуляции, процессов фибринолиза и иммунной реактивности в их взаимосвязи при калькулезном пиелонефрите. Дис.... канд. мед. наук, Киев, 1989. 231 с.

6. Мухин Н.А. Современная нефропротективная стратегия лечения хронических прогрессирующих заболеваний почек / Н.А.Мухин // Клин. фарм. и тер. 2002. Т. 11, №2. С.58-62.

7. Рябов С.И. Нефротический синдром / С.И.Рябов. Спб.,1998. 405 с.

8. Bligh E.G. A rapid method of total lipid extraction and purification / E.G.Bligh, W.J.Dyer // Can. J. Biochem. Physiol. 1959. Vol.37. P.911-917.

9. Svetashev V.I. A simplified technique for thimayer chromatography of lipids / V.I.Svetashev, V.E.Vaskovsky // J.Chromatogr. 1972. Vol.67. P.376-378.

10. Vaskovsky V.E. HPTLC of phospholopide mixtures containing phosphatidyl glycerol / V.E.Vaskovsky, T.A.Terekhova // J.Hig. Resol. Cromatogr. 1979. Vol.2, N 11. P.671-672.

Способ выбора корригирующей терапии нарушений липидного обмена у больных хроническим пиелонефритом, включающий исследование липидного спектра и показателей перекисного окисления липидов в сыворотке крови, отличающийся тем, что у больных в стадии ремиссии дополнительно исследуют состав фосфолипидов и жирных кислот эритроцитов в венозной крови и при выявлении у больного относительного содержания фосфатидилсерина выше 13%, суммарного содержания ω3 ЖК выше 11%, суммарного содержания ω6 ЖК выше 32%, индекса ненасыщенности ЖК выше 176 на фоне нормальных значений сывороточных липидов и показателей системы ПОЛ-АОЗ больному назначают мембраностабилизирующую терапию; при выявлении у больного гиперхолестеринемии более 5,2 ммоль/л, β-липопротеинемии выше 3 ммоль/л, снижении сфингомиелина до 25,3% и соотношения ФХ/ФЭ менее 1 больному назначают сорбционную липидкорригирующую терапию; при выявлении у больного гиперхолестеринемии выше или равной 5,6 ммоль/л, β-липопротеинемии выше или равной 3,5 ммоль/л, уровня сфингомиелина более 28,5%, суммарного содержания ω3 ЖК ниже 9%, ω6 - ниже 29%, индекса ненасыщенности ЖК менее 153 на фоне значений АОА ниже 43% и МДА ниже 7 нмоль/г Hb больному назначают комплексную липидкорригирующую и мембранотропную терапию.