Способ диагностики миокардиодистрофии у больных хронической железодефицитной анемией

Изобретение относится к медицине, а именно к гематологии и кардиологии, и может быть использовано для диагностики миокардиодистрофии у больных хронической железодефицитной анемией. Сущность способа: в мембранах эритроцитов определяют содержание пальмитиновой и арахидоновой кислот. Рассчитывают коэффициент по формуле: где C_16:0 - относительное содержание пальмитиновой кислоты в липидах мембран эритроцитов; С_20:4ω6 - относительное содержание арахидоновой кислоты в липидах мембран эритроцитов. При значении указанного коэффициента более 4,7 усл.ед. диагностируют наличие миокардиодистрофии. Использование способа позволяет диагностировать миокардиодистрофию у больных железодефицитной анемией на ранней доклинической стадии и, как следствие, своевременно назначать метаболическую терапию, предупреждая развитие сердечной недостаточности. Способ является высокочувствительным и специфичным. 1 табл.

 

Изобретение относится к медицине, а именно к гематологии и кардиологии, и может быть использовано для диагностики миокардиодистрофии у больных хронической железодефицитной анемией (ЖДА).

В клинической картине у больных железодефицитной анемией, наряду с циркуляторно-гипоксическим и сидеропеническим синдромами, имеют место синдромы поражения внутренних органов - гастропатии, гепатопатии и миокардиодистрофии [1]. При этом клинические проявления миокардиодистрофии встречаются наиболее часто - у 87% больных железодефицитной анемией [2]. В практической гематологии очень часто миокардиодистрофия у больных железодефицитной анемией не диагностируется, а ее симптомы обосновываются как проявление самой анемии либо им вовсе не придается значения. Как следствие, таким больным не проводится патогенетическое лечение дистрофии миокарда кардиометаболическими препаратами, что приводит к развитию диастолической дисфункции миокарда и появлению сердечной недостаточности.

У больных хронической железодефицитной анемией происходит уменьшение количества эритроцитов и гемоглобина в крови, наступает изменение его кислородтранспортных свойств, что вызывает снижение кислородной емкости крови и развитие гемической гипоксии [3]. Гемическая гипоксия, в свою очередь, стимулирует функцию сердца и кровообращение в целом. В исследованиях показано увеличение у больных железодефицитной анемией минутного и ударного объемов крови [4]. Важное значение при этом имеют афферентные сигналы от хемо- и баррорецепторов [5]. Кроме того, мощным механизмом стимуляции сердечной деятельности при анемии является активация симпатико-адреналовой системы [6]. Вышеуказанные факторы приводят к гиперфункции миокарда у больных ЖДА, что способствует в дальнейшем формированию гипертрофии левого желудочка. Наряду со структурными изменениями левого желудочка, у больных железодефицитной анемией развивается метаболическая сердечная недостаточность, обусловленная нарушением обмена веществ в миокарде, в первую очередь энергетического, в результате изменений нервной регуляции и гомеостаза. В процессе развития уже возникшей сердечной недостаточности присоединяются и гемодинамические факторы, усугубляющие ее течение. Довольно часто причиной развития начальной недостаточности анемического сердца является нарушение кровенаполнения камер сердца, т.е. диастолическая дисфункция левого желудочка [7]. Нарушения же сократительной способности миокарда наступают позднее на фоне формирования некоронарогенного кардиосклероза. При хронической тяжелой анемии на вскрытии обнаруживается расширение и гипертрофия сердца; при осмотре миокарда заметна характерная желтоватая исчерченность трабекул и сосочковых мышц - тигровое сердце, как выражение жировой дистрофии миокарда. Особые изменения иногда обнаруживаются при тяжелой анемии в субэндокардиальном слое миокарда в виде диффузного или очагового некроза. При этом изменения носят мозаичный характер, т.е. наряду с измененными встречаются многочисленные неизмененные кардиомиоциты, возможно, это связано с особенностями микроциркуляции в миокарде.

Таким образом, раннее выявление патологии миокарда у больных хронической железодефицитной анемией на стадии обратимых изменений миокарда имеет большое практическое значение.

Одним из ранних признаков развития дистрофического процесса в сердечной мышце, как указывалось выше, является нарушение диастолической функции левого желудочка. Однако изменениям сердечной гемодинамики, которые диагностируются на более поздних стадиях инструментальными методами, всегда предшествуют нарушения метаболизма миокарда, которые протекают без клинических признаков.

Диагностическими критериями анемической миокардиодистрофии, наряду с клиническими симптомами, являются данные лабораторных и инструментальных методов: Специфических, патогномоничных для миокардиодистрофии изменений лабораторных данных нет. Результаты лабораторных исследований полностью определяются основным заболеванием - железодефицитной анемией.

Известен способ диагностики миокардиодистрофии с помощью электрокардиографического исследования [8]. Выявляются различного рода аритмии, чаще всего не влияющие на системную гемодинамику, а также диффузные мышечные изменения - уплощенный, сглаженный или отрицательный зубец Т, снижение интервала ST ниже изолинии. Эти изменения ЭКГ являются прямым отражением дистрофических изменений в миокарде. Известно, что нарушения энергетического, белкового обмена и дисбаланс ионных потоков приводят к нарушениям электрофизиологических свойств клеток проводящего и сократительного миокарда. Повышают информативность метода электрокардиографии нагрузочные и фармакологические пробы. Однако электрокардиографические изменения не являются специфичными для миокардиодистрофии и могут встречаться при ишемической болезни сердца, артериальной гипертензии различного генеза и другой патологии. Кроме того, указанные изменения на ЭКГ появляются на поздних стадиях миокардиодистрофии на фоне ультраструктурной перестройки миокарда.

Известен способ диагностики миокардиодистрофии методом эхокардиографии с проведением допплер-эхокардиографии [9]. Данный метод позволяет выявить в части случаев, особенно в далеко зашедших стадиях дистрофии, расширение полостей камер сердца, гипертрофию мышц, а также функциональные нарушения - гипокинезию миокарда, снижение фракции выброса, наличие диастолической дисфункции миокарда. Обнаруженные эхокардиографические изменения также не являются специфичными для анемической миокардиодистрофии и проявляются спустя значительное время от начала заболевания. Таким образом, диагностика миокардиодистрофии по данным ЭхоКГ является информативной только в случае выраженных структурных изменений миокарда, что приводит к более поздней диагностике миокардиодистрофии и, как следствие, поздно начатое лечение снижает эффективность терапии и увеличивает сроки лечения.

Известен способ диагностики миокардиодистрофии методом ЯМР-томографии [10]. Она позволяет визуализировать сердце, а в сочетании со спектроскопией с помощью радиоактивного фосфора количественно оценивать содержание в кардиомиоцитах высокоэнергетических фосфатов, измеряет внутриклеточный рН. Однако проведение ЯМР-томографии со спектроскопией требует использования радиоактивного фосфора, применение которого невозможно у беременных, лактирующих женщин, детей.

Известен способ диагностики миокардиодистрофии, основанный на анализе результатов сцинтиграфии с хлоридом таллия-201 [11]. Таллий включается в К⁺/Na⁺ АТФ-азную клеточную помпу, где замещает ион K⁺ и без ущерба работы ионного клеточного насоса распределяется по миокарду и дает возможность оценить функциональную сохранность кардиомиоцитов, т.е. перфузию и метаболизм. Аналогично возможно применение сцинтиграфии с ^99mТс-пирофосфатом. При миокардиодистрофии различного генеза выявляются дефекты накопления как диффузного, так и очагового характера, указывающие на снижение количества функционирующих миоцитов, при сохраненной сократимости миокарда. Тем не менее, указанный метод также не может быть широко использован для диагностики миокардиодистрофии, так как использование хлорида таллия-201 и ^99mТс-пирофосфата противопоказано у беременных женщин, детей.

Известен способ диагностики миокардиодистрофии методом позитронно-эмиссионной томографии [12]. Указанный метод применяется в кардиологии для диагностики различных заболеваний сердца, в том числе и миокардиодистрофий. Для оценки перфузии миокарда чаще всего используют ⁸²Rb, аммония нитрат (¹³N), для изучения метаболизма миокарда - глюкозу, меченную ¹⁸F. Причины невозможности распространенного применения данного метода такие же, как и при использовании вышеуказанных радионуклидных методов.

Известен способ диагностики миокардиодистрофий с помощью биопсии миокарда, однако при данной патологии показания к ней ставятся редко [13]. На начальных стадиях выявляют лишь ультраструктурные изменения в кардиомиоцитах, гистохимическое исследование констатирует ферментопатию. Метод является инвазивным, присутствует определенная доля риска развития осложнений, что делает возможным его применение лишь в исключительных случаях.

Известен способ диагностики миокардиодистрофий у больных железодефицитной анемией, основанный на определении содержания свободных жирных кислот (СЖК) в мембранах эритроцитов крови, взятый в качестве прототипа [14]. В липидах мембран эритроцитов крови определяют содержание СЖК, и при увеличении указанного показателя на 100% у больных ЖДА I степени с наличием дистрофических изменений на ЭКГ, по сравнению с контрольной группой, и увеличении содержания СЖК на 72,7% у больных ЖДА II-III степени с наличием дистрофических изменений на ЭКГ диагностируют миокардиодистрофию. Данный метод не является специфичным для диагностики анемической миокардиодистрофии, поскольку увеличение содержания СЖК в плазме и эритроцитах крови происходит и при других патологических состояниях сердечно-сосудистой системы - гипертонической болезни, хронической сердечной недостаточности, ишемической болезни сердца. Кроме того, указанный метод лишь подтверждает наличие миокардиодистрофии у больных ЖДА, имеющих дистрофические изменения на ЭКГ, и, таким образом, не может применяться для ранней диагностики доклинической стадии миокардиодистрофии.

Для более ранней диагностики миокардиодистрофии у больных хронической железодефицитной анемией определяют фракционный состав жирных кислот липидов мембран эритроцитов крови и рассчитывают коэффициент отношения содержания пальмитиновой жирной кислоты (насыщенной) к содержанию арахидоновой кислоты (ненасыщенной) и при его значении более 4,7 усл.ед. диагностируют наличие миокардиодистрофии.

Способ осуществляется следующим образом.

Кровь больного хронической железодефицитной анемией забирают из локтевой вены натощак, в положении сидя, всегда в одно и то же время - 8⁰⁰ часов утра.

Затем определяют фракционный состав жирных кислот липидов мембран эритроцитов крови хромотографическим методом по К.М.Синяк и соавт. (1976) с использованием газового хроматографа «Кристалл 2000 м» (Россия) [15]. Далее с помощью программно-аппаратного комплекса «Analytica for Windows» с использованием IBM Pentium IV 1800 проводят идентификацию пиков пальмитиновой и арахидоновой кислот.

Затем рассчитывают коэффициент по формуле:

где С_16:0 - относительное содержание пальмитиновой кислоты в липидах мембран эритроцитов;

С_20:4ω6 - относительное содержание арахидоновой кислоты в липидах мембран эритроцитов.

При значении указанного коэффициента более 4,7 усл.ед. диагностируют наличие миокардиодистрофии.

Способ апробировали у 73 больных хронической железодефицитной анемией. Результаты представлены в таблице.

Таблица
Группы обследованных	Контроль (n=15)	Больные ЖДА без клинических и метаболических признаков МКД (n=12)	Больные ЖДА без клинических признаков МКД (n=16)	Больные ЖДА с клиническими признаками МКД (n=45)
Коэффициент усл. ед.	2,61±0,89	3,71±0,66&	6,68±1,94*, $	9,60±2,52*, **, $
& - Р<0,05 - достоверность различий по сравнению с группой контроля; * - Р<0,001 - достоверность различий по сравнению с группой контроля; **- Р<0,001 - достоверность различий по сравнению с группой больных ЖДА без клинических признаков миокардиодистрофии; $ - Р<0,001 - достоверность различий по сравнению с группой больных ЖДА без клинических и метаболических признаков миокардиодистрофии.

По мере увеличения коэффициента отношения содержания пальмитиновой кислоты к содержанию арахидоновой кислоты нарастает выраженность поражения миокарда у больных хронической железодефицитной анемией. Чувствительность данного метода диагностики миокардиодистрофии составила 87%, специфичность - 93%, предсказательная ценность положительного результата - 98%, предсказательная ценность отрицательного результата - 70%. Диагностическая точность метода составила 88%.

Примеры конкретного выполнения:

1. Больная К., 44 лет, обратилась к гематологу Областной консультативной поликлиники г. Читы с жалобами на общую слабость, головокружение, повышенную утомляемость, сухость кожи, ломкость ногтей. Из анамнеза выяснено, что вышеперечисленные жалобы беспокоят в течение 2-х лет, ухудшение самочувствия отмечает в течение месяца, когда наросла слабость, утомляемость, головокружение. Особенности гинекологического анамнеза: mensis с 13 лет, обильные, по 6 дней, менструальный цикл - 28 дней, беременностей - 1, родов - 1, абортов - 0, выкидышей - 0.

Объективно: состояние удовлетворительное, сознание ясное, обычного питания. Кожные покровы и слизистые бледно-розового цвета, обычной влажности, без высыпаний. Ногти уплощены, слоятся. Периферические лимфатические узлы не увеличены. Отеков нет. При пальпации щитовидная железа не увеличена, безболезненная. Со стороны органов дыхания патологии не выявлено. Прекардиальная область визуально не изменена, верхушечный толчок пальпируется в 5-м межреберье на 1,5 см кнутри от срединно-ключичной линии, границы сердца не смещены, тоны сердца ритмичные с ЧСС 75 в минуту, АД 105/60 мм рт. ст. Патологии органов желудочно-кишечного тракта и мочевыводящей системы не выявлено.

При лабораторно-инструментальном обследовании: общий анализ крови: гемоглобин - 99 г/л, эр - 3,0×10¹²/л, лей - 7,8×10⁹/л, трб - 308×10⁹/л, СОЭ - 9 мм/ч; сывороточное железо - 9 мкмоль/л, ОЖСС - 96 мкмоль/л, ферритин - 46,34 нг/мл; в миелограмме - нормобластический тип кроветворения; ЭКГ - ритм синусовый, ЧСС - 75 в минуту. При ЭхоКГ патологии не выявлено. При осмотре гинекологом патологии половых органов не выявлено.

Выставлен диагноз: хроническая постгеморрагическая железодефицитная анемия на фоне меноррагий, легкой степени тяжести, обострение.

Проведено исследование фракционного состава жирных кислот липидов мембран эритроцитов крови. Относительное содержание пальмитиновой кислоты составило 28,2%, арахидоновой - 6,35%.

Коэффициент - данных за наличие миокардиодистрофии нет. Назначена терапия железосодержащим препаратом Сорбифером. Через 1 месяц проведено повторное исследование: гемоглобин крови 123 г/л, по данным ЭКГ и ЭхоКГ - без патологии. Относительное содержание пальмитиновой кислоты в мембранах эритроцитов - 27,89%, арахидоновой кислоты - 8,6%. Коэффициент C_16:0/С_20:4ω6=3,24 усл.ед., клинических и лабораторных признаков миокардиодистрофии нет. Назначена противорецидивная терапия.

2. Больная С., 22 лет, обратилась к гематологу Областной консультативной поликлиники г. Читы с жалобами на общую слабость, головокружение, повышенную утомляемость, сонливость, ломкость ногтей, выпадение волос, пристрастие к запахам краски, бензина. Из анамнеза выяснено, что вышеперечисленные жалобы беспокоят в течение 4-х лет, ухудшение самочувствия отмечает в течение месяца, когда наросла слабость, утомляемость, головокружение. Особенности гинекологического анамнеза: mensis с 12 лет, обильные, по 5-6 дней, менструальный цикл - 30 дней, беременностей - 0.

Объективно: состояние удовлетворительное, сознание ясное, обычного питания. Кожные покровы и слизистые бледно-розового цвета, обычной влажности, без высыпаний. Ногти уплощены, слоятся. Периферические лимфатические узлы не увеличены. Отеков нет. При пальпации щитовидная железа не увеличена, безболезненная. Со стороны органов дыхания патологии не выявлено. Прекардиальная область визуально не изменена, верхушечный толчок пальпируется в 5-м межреберье на 1,5 см кнутри от срединно-ключичной линии, границы сердца не смещены, тоны сердца ритмичные с ЧСС 75 в минуту, АД 110/70 мм рт. ст. Патологии органов желудочно-кишечного тракта и мочевыводящей системы не выявлено.

При лабораторно-инструментальном обследовании: общий анализ крови: гемоглобин - 99 г/л, эр - 2,8×10¹²/л, лей - 4,7×10⁹/л, трб - 310×10⁹/л, СОЭ - 10 мм/ч; сывороточное железо - 10 мкмоль/л, ОЖСС - 66 мкмоль/л, ферритин - 56,76 нг/мл; в миелограмме - нормобластический тип кроветворения; ЭКГ - ритм синусовый, ЧСС - 75 в минуту. При ЭхоКГ патологии не выявлено. При осмотре гинекологом патологии половых органов не выявлено.

Выставлен диагноз: хроническая постгеморрагическая железодефицитная анемия на фоне меноррагий, легкой степени тяжести, обострение.

Проведено исследование фракционного состава жирных кислот липидов мембран эритроцитов крови. Относительное содержание пальмитиновой кислоты составило 26,48%, арахидоновой - 4,95%.

Коэффициент - диагностирована доклиническая стадия миокардиодистрофии. Назначена терапия железосодержащим препаратом Сорбифером и кардиометаболитом Милдронатом. Через 1 месяц проведено повторное исследование: гемоглобин крови - 119 г/л, по данным ЭКГ и ЭхоКГ - без патологии. Относительное содержание пальмитиновой кислоты в мембранах эритроцитов - 19,35%, арахидоновой кислоты - 5,29%. Коэффициент клинических и лабораторных признаков миокардиодистрофии нет. Назначена противорецидивная терапия.

3. Больная М., 46 лет, обратилась к гематологу Областной консультативной поликлиники г. Читы с жалобами на общую слабость, головокружение, головные боли, одышку смешанного характера при небольшой физической нагрузке, сердцебиение при нагрузке, сухость кожи, ломкость ногтей, выпадение волос. Из анамнеза выяснено: слабость, головокружение беспокоят в течение 6 лет, ухудшение состояния в течение 3-х месяцев: появилась одышка, сердцебиение, выпадение волос. Особенности гинекологического анамнеза: mensis с 14 лет, обильные, по 6 дней, менструальный цикл - 28 дней, беременностей - 2, родов - 2, абортов - 0, выкидышей - 0.

Объективно: состояние средней степени тяжести, сознание ясное, обычного питания. Кожные покровы и слизистые бледно-розового цвета, пониженной влажности, без высыпаний. Ногти ложкообразной формы, слоятся. Периферические лимфатические узлы не увеличены. Отеков нет. При пальпации щитовидная железа не увеличена, безболезненная. Со стороны органов дыхания патологии не выявлено. Прекардиальная область визуально не изменена, верхушечный толчок пальпируется в 5-м межреберье на 1 см кнутри от срединно-ключичной линии, границы сердца не смещены, тоны сердца ритмичные, выслушивается функциональный систолический шум на верхушке сердца, ЧСС 80 в минуту, АД 120/70 мм рт. ст. Патологии органов желудочно-кишечного тракта и мочевыводящей системы не выявлено.

При лабораторно-инструментальном обследовании: общий анализ крови: гемоглобин - 80 г/л, эр - 2,6×10¹²/л, лей - 4,8×10⁹/л, трб - 196×10⁹/л, СОЭ - 10 мм/ч, анизоцитоз; сывороточное железо - 8,3 мкмоль/л, ОЖСС - 113 мкмоль/л; в миелограмме - нормобластический тип кроветворения, сужение эритроидного ростка кроветворения; ЭКГ - ритм синусовый, ЧСС - 80 в минуту, снижение процессов реполяризации. При ЭхоКГ выявлена диастолическая дисфункция левого желудочка. При осмотре гинекологом патологии половых органов не выявлено.

Выставлен диагноз: хроническая постгеморрагическая железодефицитная анемия на фоне меноррагий, средней степени тяжести, обострение. Осложнения: миокардиодистрофия IIA стадии.

Проведено исследование фракционного состава жирных кислот липидов мембран эритроцитов крови. Относительное содержание пальмитиновой кислоты составило 30,07%, арахидоновой - 3,92%.

Коэффициент - диагностирована более выраженная стадия миокардиодистрофии. Назначена терапия железосодержащим препаратом Сорбифером и кардиометаболитом Милдронатом. Через 1 месяц проведено повторное исследование: гемоглобин крови - 115 г/л, по данным ЭКГ и ЭхоКГ - без патологии. Относительное содержание пальмитиновой кислоты в мембранах эритроцитов - 28,2%, арахидоновой кислоты - 6,35%. Коэффициент клинических и лабораторных признаков миокардиодистрофии нет. Назначена противорецидивная терапия.

4. Больная Б., 28 лет, обратилась к гематологу Областной консультативной поликлиники г. Читы с жалобами на общую слабость, головокружение, головные боли, одышку смешанного характера в покое, периодические ноющие боли в сердце, сердцебиение при нагрузке, отеки на ногах, сухость кожи, ломкость ногтей, волос, снижение аппетита. Из анамнеза выяснено, что страдает железодефицитной анемией в течение 9 лет, слабость, головокружение, одышка, снижение аппетита беспокоят в течение 6 месяцев. Лечения не получала. В анамнезе однообразное питание с недостаточным употреблением мяса, яиц, молока, фруктов, овощей. Отмечает ухудшение состояния в течение 4-х месяцев: наросла одышка, появились боли в сердце, отеки на ногах, сердцебиение. Особенности гинекологического анамнеза: mensis с 13 лет, обильные, по 6-7 дней, менструальный цикл - 28 дней, беременностей - 3, родов - 2, абортов - 1, выкидышей - 0.

Объективно: состояние тяжелое, сознание ясное, пониженного питания. Кожные покровы и слизистые бледные, пониженной влажности, без высыпаний. Ногти ложкообразной формы, слоятся. Волосы легко выпадают. Периферические лимфатические узлы не увеличены. Отеки на нижних конечностях до колен. При пальпации щитовидная железа не увеличена, безболезненная. В легких дыхание везикулярное, в нижних отделах - мелкопузырчатые хрипы, ЧДД - 20 в мин. Прекардиальная область визуально не изменена, верхушечный толчок пальпируется в 5-м межреберье по срединно-ключичной линии, левая граница относительной сердечной тупости смещена к срединно-ключичной линии, тоны сердца ритмичные, выслушивается функциональный систолический шум на верхушке сердца, по левому краю грудины, акцент II тона над легочным стволом, ЧСС 90 в минуту, АД 100/60 мм рт. ст. Определяется умеренная болезненность при пальпации в эпигастральной области. Печень перкуторно выступает из-под края правой реберной дуги на 6 см, размеры по Курлову 16×13×10 см. Край печени плотный, ровный, острый, безболезненный. Селезенка выступает из-под края левой реберной дуги на 2 см. Патологии органов мочевыводящей системы не выявлено.

При лабораторно-инструментальном обследовании: общий анализ крови: гемоглобин - 42 г/л, эр - 1,2×10¹²/л, лей - 4,9×10⁹/л, трб - 216×10⁹/л, СОЭ - 25 мм/ч, анизопойкилоцитоз; сывороточное железо - 3,5 мкмоль/л, ОЖСС - 101 мкмоль/л; в миелограмме - нормобластический тип кроветворения, угнетение эритроидного ростка кроветворения; в биохимических анализах крови отклонений нет; ЭКГ - ритм синусовый, ЧСС - 90 в минуту, слабоотрицательный зубец Т во всех отведениях. При ЭхоКГ выявлена гипертрофия миокарда левого желудочка, диастолическая дисфункция левого желудочка. При осмотре гинекологом патологии половых органов не выявлено. При ФГДС - хронический атрофический гастрит. По УЗИ - гепатоспленомегалия. При проведении ректороманоскопии, ирригоскопии патологии не выявлено.

Выставлен диагноз: хроническая постгеморрагическая железодефицитная анемия на фоне меноррагий, тяжелой степени, обострение. Осложнения: миокардиодистрофия IIБ стадии.

Проведено исследование фракционного состава жирных кислот липидов мембран эритроцитов крови. Относительное содержание пальмитиновой кислоты составило 33,3%, арахидоновой - 2,2%.

Коэффициент - диагностирована выраженная миокардиодистрофия. Назначена терапия железосодержащим препаратом Сорбифером и кардиометаболитом Милдронатом, проведено переливание эритромассы в объеме 600 мл. Через 1 месяц проведено повторное обследование: клинических симптомов миокардиодистрофии нет; гемоглобин крови - 131 г/л, по данным ЭКГ - без патологии. По данным ЭхоКГ - уменьшение степени гипертрофии левого желудочка, признаки диастолической дисфункции миокарда отсутствуют. Относительное содержание пальмитиновой кислоты в мембранах эритроцитов - 26,5%, арахидоновой кислоты - 5,7%. Коэффициент назначена противорецидивная терапия.

Список литературы

1. Воробьев П.А. Анемический синдром в клинической практике. - М.: Ньюдиамед, 2001. - 168 с.

2. Зюбина Л.Ю. Патогенез, клиника, диагностика и лечение висцеральных поражений при железодефицитных состояниях: Автореф. дис. ... д-pa. мед. наук. Новосибирск, 2000. - 57 с.

3. Василенко В.Х., Фельдман С.Б., Хитров Н.К. Миокардиодистрофия. - М.: Медицина, 1989. - 272 с.

4. Лирман А.В., Стренев Ф.В. Состояние миокарда при умеренно выраженной железодефицитной анемии // Клиническая медицина. - 1986. - №2. - С.89-91.

5. Коваленко В.Н., Кузьмина А.П. Функциональное состояние миокарда и реологические свойства крови у больных железодефицитной анемией // Врачебное дело. - 1989. - №5. - С.37-38.

6. Rossi M.A., Carillo S.V. Electron microscopic study on the cardiac hypertrophy induced by iron deficiency anemia in the rat // Br J Exp Pathol. - 1983, Aug. - N 64 (4). - P.373-387.

7. Волков B.C., Кириленко Н.П. Состояние сердечно-сосудистой системы у больных железодефицитной анемией (по данным 8-летних наблюдений) // Гематол. и трансфузиол. 1996. Том 41, №4. С.12-15.

8. Орлов В.Н. Руководство по электрокардиографии. - М.: Медицина, 1983. - 528 с.

9. Гнусаев С.Ф., Иванов Д.А. Способ ранней диагностики миокардиодистрофии у детей, больных инсулинозависимым сахарным диабетом // Описание изобретения к авторскому свидетельству.

10. Окороков А.Н. Диагностика болезней внутренних органов: Т.8. Диагностика болезней сердца и сосудов. - М.: Мед. лит., 2004. - 432 с.

11. Руководство по кардиологии. Т.2.: Методы исследования сердечно-сосудистой системы / Под ред. Е.И.Чазова / АМН СССР. - М.: Медицина, 1982. - 624 с.

12. Радионуклидная диагностика в кардиологии (методики, детектирующие приборы, компьютерные системы) / Ю.Б.Лишманов, А.З.Эвентов, Л.М.Куликов и др. - Томск: Изд-во Том. ун-та, 1991. - 232 с.

13. Диагностика и лечение внутренних болезней: Руководство для врачей: В 3-х т. Под общей ред. Ф.И.Комарова. Т.1. Болезни сердечно-сосудистой системы, ревматические болезни / Ф.И.Комаров, В.А.Насонова, Е.Е.Гогин и др.: под ред. Е.Е.Гогина - М.: Медицина, 1991. - 560 с.

14. Парамонова И.В., Кириленко Н.П. Липиды стромы эритроцитов периферической крови и дистрофия миокарда у больных железодефицитной анемией // Гематол. и трансфузиол. - 1993. - №7. - С.28-31.

15. Синяк К.М., Оргель М.Я., Крук В.И. Метод приготовления липидов крови для хроматографического исследования // Лаб. дело. - 1976. - №1. - С.37-41.

Способ диагностики миокардиодистрофии у больных хронической железодефицитной анемией путем исследования липидов мембран эритроцитов крови, отличающийся тем, что в мембранах эритроцитов определяют содержание пальмитиновой и арахидоновой кислот, рассчитывают коэффициент по формуле

где С_16:0 - относительное содержание пальмитиновой кислоты в липидах мембран эритроцитов;

- относительное содержание арахидоновой кислоты в липидах мембран эритроцитов и

при значении указанного коэффициента более 4,7 усл.ед. диагностируют наличие миокардиодистрофии.