Способ лечения детского церебрального паралича

Изобретение относится к медицине, а именно к неврологии, и может быть использовано для лечения детского церебрального паралича (ДЦП). Способ осуществляют следующим образом. При выявлении микст-инфекции выявляют ее чувствительность к антибактериальным препаратам. Затем проводят миелоэксфузию костного мозга с выделением мононуклеаров, выделенную фракцию мононуклеаров облучают гелий-неоновым лазерным излучением с мощностью 2,0 мВт в течение 15 минут. Далее на эти мононуклеары адсорбируют этиотропный антибактериальный препарат в суточной дозе с учетом возраста и веса пациента и вводят внутривенно. Лечебную процедуру повторяют ежедневно в течение 5-7 дней, при этом дополнительно вводят гепатопротекторы, иммуномодуляторы, лечебные препараты, направленные на профилактику дисбактериоза. Использование изобретения позволяет повысить эффективность лечения ДЦП за счет репарации поврежденных инфекцией тканей посредством направленной доставки антибиотиков через гематоэнцефалический барьер в очаг нейроинфекции.

 

Способ детского церебрального паралича относится к области медицины, а именно к неврологии и трансфузиологии.

Детский церебральный паралич (ДЦП) считается полиэтиологичным заболеванием. Причинами возникновения этой болезни считают родовую травму, гипоксию головного мозга, гипербилирубинемию, инфекцию, но, как правило, этиологический фактор развития ДЦП выявить не удается, поэтому терапия ДЦП носит симптоматический характер. Общепринятой тактикой проведения лечебных действий является сочетание медикаментозной терапии и комплекса средств лечебной физкультуры, массажа, физиотерапевтических процедур и стимуляции психического и речевого развития. В зависимости от выраженности тех или иных неврологических симптомов используют препараты, влияющие на церебральный метаболизм; применяют методики лечебной физкультуры и физиотерапевтического лечения. При судорожных состояниях ДЦП назначают различные антиконвульсанты, при дистонических гиперкинетических проявлениях - холинолитики, препараты L-допа, антиконвульсанты, бензодиазепины и их комбинации. При повышении мышечного тонуса используют следующие группы препаратов: производные бензодиазепина, миорелаксанты; дофаминергические препараты; центральные холиноблокаторы; препараты на основе ботулотоксина. Наиболее продолжительный миорелаксирующий эффект в течение 3-4 месяцев отмечается после применения препаратов на основе ботулотоксина, см. Бадалян Л.О., Журба Л.Т. Детские церебральные параличи. - Киев, 1988 г., с.121-125.

Недостатками данного метода лечения являются: усиление трофических нарушений в тканях и ухудшение состояния ребенка при длительном применении препаратов этой группы.

Известно решение, аналогичное по действиям способу лечения ДЦП «Способ лечения воспалительных заболевания мозга», указанное в патенте RU №2286154 от 27.10.2006 г. В данном способе антимикробный (антибактериальный) препарат адсорбируют на аутолейкоцитах, полученных из периферической крови путем плазма-лейкоцитафереза, облучают гелий-неоновым лазером с длиной волны 0,63 мкм в течение 10 минут. Процедуры повторяют ежедневно в течение 7 дней.

Недостатками способа являются: аутолейкоциты обладают недостаточной способностью проникать через гематоэнцефалический барьер, и тогда в головной мозг поступает уменьшенная доза этиотропного препарата, реже достигается санация ликвора и снижается эффективность лечения.

В медицинской практике известен способ лечение детского церебрального паралича, см. патент UA №63921, A61N 2/00, 5/067 от 15.02.2004 г. «Способ лечения детского церебрального паралича», включающий проведение импульсно-магнитной терапии околопозвоночной линии с каждой стороны с частотой 30 имп/мин при значении магнитной индукции 0,7 Тл, сканирование He-Ne лазерным излучением с мощностью 10мВт в шейно-альвеолярной зоне паравертебрально по 10-15 минут за курс лечения 4-6 сеансов, внутривенное лазерное воздействие введением дистального конца световода в вену на 2-3 см He-Ne лазером с мощностью 1,5-2 мВт от 10-20 минут, проведение сверхвысокочастотной терапии биологических активных точек - 31 точки по 10-20 минут с мощностью 10 мВт, аурикулопунктуры биологически активных точек ушной раковины - 11 точек до 20-30 минут, курс лечения проводят 10-15 сеансов. Согласно лечению ДЦП этот способ можно взять за прототип.

Недостатками такого решения способа лечения ДЦП являются: при этом способе не выявляют такой этилогический фактор при признаках ДЦП, как хламидийную, микоплазменную, бактероидную и вирусную инфекцию, отсутствуют действия, направленные на учет изменения печени и иммунологического статуса, на проявления дисбактериоза, т.е. изменений в организме, вызванных изменением количественных соотношений и состава микрофлоры, не указана длина волны применяемого лазера, действия такого способа травматичны особенно для детей: импульсная магнитная терапия вдоль позвоночной линии с двух сторон, внутривенное воздействие лазером с введением в вену на 2-3 см световода с облучением 20 минут, проведение сверхвысокочастотной терапии 31 биологически активных точек, 11 точек ушной раковины, отсутствуют сведения об улучшении иммунитета пациента и репарации поврежденных инфекций тканей.

Техническим результатом предлагаемого решения является: улучшение коррекции иммунитета и репарации поврежденных инфекцией тканей посредством направленной доставки антибиотиков через гематоэнцефалический барьер в очаг нейроинфекции, а также улучшение постурального тонуса.

Этот результат достигается тем, что в способе лечения детского церебрального паралича, включающем облучение гелий-неоновым лазерным излучением, при выявлении микст-инфекции определяют ее чувствительность к антибактериальным препаратам. Проводят миелоэксфузию костного мозга с выделением мононуклеаров, затем выделенную фракцию мононуклеаров облучают гелий-неоновым лазерным излучением с мощностью 2,0 мВт в течение 15 минут, далее на эти мононуклеары адсорбируют этиотропный антибактериальный препарат в суточной дозе с учетом возраста и веса пациента и вводят внутривенно, лечебную процедуру повторяют ежедневно в течение 5-7 дней, при этом дополнительно вводят гепатопротекторы, иммуномодуляторы, лечебные препараты, направленные на профилактику дисбактериоза.

Способ лечения ДЦП заключается в следующем. После постановки диагноза проверяют больного и его мать на наличие у них микст-инфекции и определяют индивидуальную чувствительность выявленной микст-инфекции к антибактериальным препаратам, выявляя в качестве этиологического фактора ДЦП микст-инфекцию При этом используют наиболее эффективные методы диагностики хламидийной, микоплазменной, бактероидной и вирусной (вирус герпеса человека 1,2,6; вирус Эпштейн-Барр; цитомегаловирус) инфекции. Далее составляется схема терапии с определением дозы препаратов, включающих кроме антибактериальных (антибиотиков) препаратов гепатопротекторы, иммуномодуляторы (с учетом имеющих изменений функции печени и иммунологического статуса), лечебные препараты, направленные на профилактику дисбактериоза. Затем назначается курс гемафереза в количестве 5-7 ежедневных процедур. Под местной анестезией раствора новокаина (лидокаина) 0,5% (1%) - пункцией задней верхней ости гребня подвздошной кости аспирируют костный мозг в количестве 40 мл (клеточность мононуклеаров должна быть не менее 2-5×107 ядерных клеток/мл). Миелоэксфузию костного мозга осуществляют в шприцы с добавлением раствора гепарина, собирая в конечную концентрацию 200 ед/мл или в полимерные герметичные контейнеры, содержащие консервирующий раствор CDPA. Костный мозг центрифугируют в градиенте плотности 1,077 г/мл Histopague в режиме 600 g в течение 20 минут для выделения интерфазного кольца с фракцией мононуклеаров. Мононуклеарные клетки отмывают забуференным фосфатами физиологическим раствором без кальция и магния (пропись Дульбекко без фенолового красного). Выделенную фракцию мононуклеаров облучают гелий-неоновым лазерным излучением с длиной волны 0,63 мкм 2,0 мВт в течение 15 минут для усиления сорбционных свойств мембраны мононуклеаров. Затем на них адсорбируют этиотропный антибактериальный препарат в суточной дозе с учетом возраста и веса пациента и вводят больному внутривенно капельно, повторяя лечебную процедуру ежедневно в течение 5-7 дней.

С помощью проведенного анализа на микст-инфекцию различными диагностическими методами: культуральным, морфологическим, иммунологическим и молекулярно-биологическим было обследовано 55 пациентов в возрасте от 3 до 34 лет, страдающих ДЦП, имеющих прогредиентные и/или резистентные к терапии клинические проявления. У 49 больных была обнаружена хламидийно-бактероидно-вирусная инфекция, у 6 - хламидийно-вирусная, что подтверждает наличие в большинстве случаев существование хронической микст-инфекции у больных ДЦП. У всех родителей в обследуемой группе больных было выявлено аналогичное инфицирование.

Клинический пример. Больной И. 5 лет, выписка из истории болезни №276-08. Диагноз: ДЦП, двойная гемиплегия. Окклюзная шунтозависимая тетравентрикулярная гидроцефалия. Хроническая хламидийно-бактероидно-вирусная инфекция с поражением центральной нервной системы. Симптоматическая эпилепсия. Согласно заявляемому способу была назначена схема терапии, включающая: антибиотикотерапию, было проведено 5 ежедневных процедур гемафереза с адсорбцией рифампицина в суточной дозе 300 мг на выделенных из костного мозга аутологичных мононуклеаров, после облучения их гелий-неоновым лазерньм излучением 2,0 мВт в течение 15 минут. Мононуклеары выделялись из 40 мл костного мозга, асперированного из гребня подвздошной кости. Во время лечебной процедуры вводили из гепатопротекторов эссенциале 150 мг внутривенно ежедневно 5 дней. Для профилактики дисбактериоза был назначен бактисубтил по 1 капсуле 3 раза в день. Иммунокоррекция - полиоксидоний по 1 таблетке через день. Симптоматическая терапия. В результате проведенной терапии отмечено улучшение самочувствия пациента, получен хороший клинический эффект, уменьшилась выраженность цебрастенического синдрома, отмечен регресс стволовой симптоматики, улучшение постурального тонуса. На ЭЭГ наблюдалась положительная динамика. В контрольных анализах, проведенных через 30 дней после выписки, хламидийная микст-инфекция не выявлялась.

Использование изобретения «Способ лечения детского церебрального паралича» по сравнению с прототипом позволяет улучшить коррекцию иммунитета аутологичными стволовыми клетками, находящимися во фракции мононуклеаров, и репарацию поврежденных инфекцией тканей мононуклеарами и мезенхимными стволовыми клетками посредством направленной доставки антибиотиков через гематоэнцефалический барьер в очаг нейроинфекции, улучшить постуральный тонус. Благодаря проведенным комплексным исследованиям у нескольких десятков больных на микст-инфекцию был определен этилогический фактор детского церебрального паралича. По предложенному решению способа лечения ДЦП было вылечено 5 больных в Институте мозга человека РАН. Во всех случаях в период до 3-6 месяцев после проведения курса лечения отмечен хороший клинический эффект. Осложнений не было. Благодаря хорошим результатам при лечении сложного заболевания ДЦП и эффективности лечения предложенный способ может быть рекомендован к использованию во врачебной практике при лечении детского церебрального паралича.

Способ лечения детского церебрального паралича, включающий облучение гелий-неоновым лазерным излучением, отличающийся тем, что при выявлении микст-инфекции выявляют ее чувствительность к антибактериальным препаратам, проводят миелоэксфузию костного мозга с выделением мононуклеаров, затем выделенную фракцию мононуклеаров облучают гелий-неоновым лазерным излучением с мощностью 2,0 мВт в течение 15 мин, далее на эти мононуклеары адсорбируют этиотропный антибактериальный препарат в суточной дозе с учетом возраста и веса пациента и вводят внутривенно, лечебную процедуру повторяют ежедневно в течение 5-7 дней, при этом дополнительно вводят гепатопротекторы, иммуномодуляторы, лечебные препараты, направленные на профилактику дисбактериоза.



 

Похожие патенты:

Изобретение относится к новому 3,11b-цис-дигидротетрабеназину общей формулы (I) или к его антиподу . .

Изобретение относится к новым замещенным 2,3,4,5-тетрагидро-1H-пиридо[4,3-b]индолам общей формулы 1.1, 1.2 или 1.3, их фармацевтически приемлемым солям и/или гидратам, обладающим антигистаминным действием.

Изобретение относится к соединению, имеющему структуру формулы (I) или к его тартратной соли. .

Изобретение относится к применению в качестве лигандов 5-НТ 6 рецептора азагетероциклических соединений общей формулы 1 или их рацематов, или их оптических изомеров, или их фармацевтически приемлемых солей и/или гидратов где R2 и R 3 независимо друг от друга представляют собой заместитель аминогруппы, выбранный из водорода; замещенного карбонила; замещенного аминокарбонила; замещенного аминотиокарбонила; замещенного сульфонила; C1-C5-алкила, необязательно замещенного С6-С10 -арилом, необязательно замещенного гетероциклилом, С 6-С10-ариламинокарбонилом, С 6-С10-ариламинотиокарбонилом, С 5-С10-азагетероарилом, необязательно замещенным карбоксилом, нитрильной группой; необязательно замещенным арилом; R1 k представляет собой от 1 до 3 заместителей циклической системы, не зависящих друг от друга и выбранных из водорода, необязательно замещенного С1-С5-алкила, С 1-С5-алкилокси, С 1-С5-алкенила, С1 -С5-алкинила, галогена, трифторметила, нитрила, карбоксила, необязательно замещенного арила, необязательно замещенного гетероциклила, замещенного сульфонила, необязательно замещенного карбоксила; пунктирная линия с сопровождающей ее сплошной линией ( ) представляет одинарную или двойную связь; n=1, 2 или 3.

Изобретение относится к лекарственным средствам и касается применения (2R,4R)-2-({[5-(4-фторфенил)-пиридин-3-илметил]-амино}-метил)-хроман-4-ола или его фармацевтически приемлемых солей или сольватов для производства лекарственного средства для лечения каталепсии.

Изобретение относится к новым гидрированным пирроло[4,3-b]индолам общей формулы 1, их рацематам, их оптическим изомерам, их геометрическим изомерам, их фармацевтически приемлемым солям и/или гидратам, которые могут найти применение, например, для лечения и предупреждения различных нейродегенеративных заболеваний, таких как болезнь Альцгеймера.

Изобретение относится к лекарственным средствам и касается применения (-)-(R)-2-{4-[[3,4-дигидро-2Н-бензопиран-2-ил)-метил]амино]-бутил}-1,2-бензизотиазол-3-(2Н)-он-1,1-диоксида и его фармацевтически приемлемых солей для приготовления лекарственного средства для лечения нежелательных действий противопаркинсонических лекарственных средств при идиопатической болезни Паркинсона, для лечения нежелательных действий противопаркинсонических лекарственных средств при паркинсонических синдромах, а также для лечения экстрапирамидных симптомов, вызванных нейролептиками.

Изобретение относится к новым гидрированным азепино[4,3-b]индолам общей формулы 1, их рацематам, оптическим изомерам, геометрическим изомерам, их фармацевтически приемлемым солям и/или гидратам, которые обладают нейропротекторными, когнитивно-стимулирующими и антигистаминными свойствами и могут найти применение при лечении различных неврологических расстройств, аллергических и аутоиммунных заболеваний, например, для улучшения памяти.

Изобретение относится к медицинской технике, а именно к установкам для лечения опухолей кожи при проведении сеансов фотодинамической терапии. .
Изобретение относится к медицине, онкологии и может быть использовано для лечения базалиом. .

Изобретение относится к способам и устройствам для лечения глаз. .

Изобретение относится к медицине, неврологии. .

Изобретение относится к медицине, а именно к косметологии, и может быть использовано как метод терапевтического воздействия на пациентов с возрастными изменениями кожи.

Изобретение относится к медицине, оториноларингологии, и может быть использовано для лазерного лечения хронического тонзиллита с применением фотосенибилизатора. .
Изобретение относится к медицине, онкологии, и может быть использовано для лечения остеохондроза позвоночника. .
Изобретение относится к области экспериментальной медицины и биологии. .
Изобретение относится к области медицины и представляет собой биотрансплантат для лечения дегенеративных и травматических заболеваний костной ткани, характеризующийся тем, что содержит аутологичные или донорские мультипотентные мезенхимальные стромальные клетки (ММСК) из костного мозга или жировой ткани взрослых доноров, которые распределены в фибриновом сгустке в концентрации 5-7 млн клеток в 1 мл, представляющем собой полимеризованную обогащенную тромбоцитами плазму крови пациента, и матрицу-носитель, имеющую в основе своей структуры коллаген-минеральный комплекс, идентичный по составу натуральному костному материалу, или биосовместимый полимер.
Наверх