Способ диагностики неконтролируемой внутричерепной гипертензии, требующей проведения декомпрессивной трепанации черепа, у больных с внутричерепными кровоизлияниями, находящихся в критическом состоянии

Изобретение относится к области медицины, а именно к нейрохирургии, анестезиологии, реаниматологии. У больных в остром периоде внутричерепного кровоизлияния измеряют внутричерепное давление (ВЧД). При стойком не купируемом повышении ВЧД до 20 мм рт.ст. и более вводят внутривенно струйно в течение 15-20 минут дозу гиперосмолярного раствора. За одну вводимую дозу гиперосмолярного раствора принимают 400 мл 15% раствора маннитола или 250 мл 7,2% раствора хлорида натрия в 6% ГЭК 200/0,5. Если при введении на фоне проведения стандартных мероприятий по коррекции ВЧД в течение 24 часов 2-х и более доз гиперосмолярных растворов не происходит снижение ВЧД, диагностируют неконтролируемую внутричерепную гипертензию, требующую проведения декомпрессивной трепанации черепа. Способ позволяет повысить достоверность диагностики неконтролируемой внутричерепной гипертензии, требующей проведения декомпрессивной трепанации черепа, у больных с внутричерепными кровоизлияниями.

 

Изобретение относится к области медицины, а именно к нейрохирургии, анестезиологии, реаниматологии.

Возникновение внутричерепной гипертензии у больных с внутричерепными кровоизлияниями, находящихся в критическом состоянии (угнетение уровня бодрствования до 10 баллов и менее по шкале комы Глазго (ШКГ)), увеличивает вероятность развития летального исхода заболевания (Rosner M.J. ICP monitoring: complications and associated factors / M.J.Rosner, D.P.Becker // Clin Neurosurg. - 1976. - Vol.23. - P.494-519; Jennett B, MacMillan R. Epidemiology of head injury. Br Med J 1981; 282: 101-4; Resnick, D.K. Outcome analysis of patients with severe head injuries and prolonged intracranial hypertension / D.K.Resnick, D.W.Marion, P.Carlier // J Trauma. - 1997. - Vol.42. - №6. - P.1108-1111). Нарастание отека головного мозга, вследствие как травматического, так и нетравматического внутричерепного кровоизлияния, приводит к повышению внутричерепного давления, дислокации мозговых структур, снижению мозгового кровотока и, как следствие, ухудшению оксигенации и метаболизма мозга (Москаленко Ю.Е. Внутричерепная гемодинамика: биофизические аспекты. / Ю.Е.Москаленко [и др.]. - Наука, Ленинградское отделение, 1975. - 203 с.; Мчедлишвили Г.И. О патофизиологических механизмах развития отека головного мозга. / Г.И.Мчедлишвили, М. Моссаковский. // Журн. Вопр. нейрохирургии им. Н.Н.Бурденко. - 1980. - №4. - С.46-49; Layon, A.Y. Textbook of neurointensive care. / A.Y.Layon, A.Gabrielli, W.A.Friedman. // Saunders-Elseiver. Phil. - 2004. - 907 p.). Ухудшение церебральной оксигенации и метаболизма, замыкая порочный круг, сопровождается дальнейшим нарастанием отека-ишемии головного мозга и прогрессирующим ростом внутричерепного давления. При нарушении компенсаторных механизмов и снижении цереброспинального комплайнса малейшее увеличение внутричерепного объема приводит к значительному росту внутричерепного давления.

Повышение внутричерепного давления до 20 мм рт.ст. и более необходимо корригировать при помощи пошагового алгоритма, который по степени агрессивности лечебных мероприятий условно разделяют на две очереди. К мероприятиям первой очереди относят удаление цереброспинальной жидкости при наличии вентрикулярного дренажа, поддержание возвышенного положения головного конца кровати больного (на высоту 30-40°), коррекцию гипертермии, при необходимости использование седативной терапии и купирование судорог. Мероприятия второй очереди включают введение гиперосмолярных растворов (раствор маннитола, гипертонический раствор хлорида натрия), применение барбитуратов, гипотермию.

При неэффективности консервативных методов терапии выполняют обширную (более 12 см в диаметре) декомпрессивную трепанацию черепа (ДКТЧ), со вскрытием и свободной пластикой твердой мозговой оболочки (De Luca GP, Volpin L, Fornezza U, Cervellini P, Zanusso M, Casentini L, Curri D, Piacentino M, Bozzato G, Colombo F. The role of decompressive craniectomy in the treatment of uncontrollable post-traumatic intracranial hypertension. Acta Neurochir Suppl 2000; 76: 401-4; Kontopoulos V, Foroglou N, Patsalas J, Magras J, Foroglou G, Yiannakou-Pephtoulidou M, Sofianos E, Anastassiou H, Tsaoussi G. Decompressive craniectomy for the management of patients with refractory hypertension: should it be reconsidered? Acta Neurochir (Wien) 2002; 144: 791-6).

Своевременное проведение декомпрессивной трепанации черепа приводит к значимому снижению внутричерепного давления, увеличению мозгового кровотока, улучшению метаболизма и оксигенации головного мозга. Для получения положительного эффекта от ДКТЧ необходимо как можно быстрее выявить неконтролируемую внутричерепную гипертензию и определить показания к операции. Экстренность предпринятых мер имеет решающее значение в дальнейшем лечении пациента.

В настоящее время в мировой литературе отсутствует четкое определение неконтролируемой внутричерепной гипертензии.

Под термином неконтролируемая внутричерепная гипертензия имеют в виду стойкое повышение внутричерепного давления абсолютно рефрактерное к проводимым мероприятиям интенсивной терапии. Однако зачастую выявление неконтролируемой внутричерепной гипертензии происходит достаточно поздно, когда нарастающие отек-ишемия, дислокация головного мозга уже несовместимы с жизнью пациента и проведение оперативного вмешательства с целью декомпрессии мозга уже неэффективно.

Часть авторов под термином рефрактерная внутричерепная гипертензия понимают устойчивое к консервативной терапии стойкое повышение внутричерепного давления более 20 мм рт.ст. на протяжении более 90 минут (Ruf В., Heckmann М., Schroth I. Et al. Early decompressive craniectomy and duraplasty for refractory intracranial hypertension in children: results of a pilot study // Crit Care. - 2003. - 7. - R.133-138). В других работах под термином рефрактерная внутричерепная гипертензия понимают повышение ВЧД до 21-35 мм рт.ст. в течение 4 часов, либо до 36-40 мм рт.ст. в течение 1 часа, либо до 41 мм рт.ст. и более в течение 5 минут (Perez-Barcena J., Llompart-Pou J.A., Homar J. et al. Pentobarbital versus thiopental in the treatment of refractory intracranial hypertension in patients with traumatic brain injury: a randomized controlled trial // Crit Care. - 2008. - 12. - R.112).

В некоторых работах показанием для выполнения декомпрессивной краниэктомии является рефрактерная внутричерепная гипертензия в течение 1-24 часов (RESCUEicp Study, www.rescueicp.com; Hutchinson P.J., Corteen E., Czosnyka M. et al. Decompressive craniectomy in traumatic brain injury: The randomized multicenter rescue ICP study // Acta Neurochir (Wien). - 2006. - 96. - P.17-20; Guresir E., Schuss P., Vatter H. et al. Decompressive craniectomy in subarachnoid hemorrhage // Neurosurg Focus. 2009. - 26. - E4.).

Таким образом, интервал для принятия решения о проведении декомпрессивной трепанации черепа составляет от нескольких минут до нескольких часов, за которые пациент может погибнуть от нарастания внутричерепной гипертензии вследствие дислокации и вклинения головного мозга. Промедление в выполнении декомпрессии головного мозга значительно ухудшает прогноз заболевания.

Достигаемым техническим результатом является определение четких показаний для декомпрессивной трепанации черепа при выявлении признаков неконтролируемой внутричерепной гипертензии (использование 2 и более доз гиперосмолярных препаратов в течение 24 часов) у пациентов с внутричерепными кровоизлияниями, находящихся в критическом состоянии (угнетение уровня бодрствования до 10 баллов по шкале комы Глазго и менее), что позволит своевременно осуществить повторную операцию, не допустить нарастания дислокации мозговых структур, необратимых ишемических изменений головного мозга и тем самым улучшить прогноз исхода заболевания у больных, находящихся в критическом состоянии.

Предлагаемый способ выявления неконтролируемой внутричерепной гипертензии помогает практическому врачу быстро оценить перспективность проводимых мероприятий консервативной терапии и определить необходимость выполнения декомпрессивной трепанации черепа.

Способ осуществляется следующим образом.

Коррекция внутричерепной гипертензии является одним из важнейших направлений интенсивной терапии больных с внутричерепными кровоизлияниями, находящихся в критическом состоянии (угнетением уровня бодрствования до 10 баллов по шкале комы Глазго и менее). При стойком повышении ВЧД до 20 мм рт.ст. и более проводят комплекс мероприятий «первой очереди»: сброс цереброспинальной жидкости (при наличии вентрикулярного дренажа), поддержание возвышенного положения головного конца кровати больного (на высоту 30-40°), при необходимости - коррекция гипертермии, использование седативной терапии и купирование судорог. При неэффективности проведенных мероприятий осуществляют терапию «второй очереди» - внутривенное струйное введение либо 400 мл 15% раствора маннитола либо 250 мл 7,2% раствора хлорида натрия в 6% ГЭК 200/0,5 (что соответствует 1 дозе гиперосмолярного раствора) в течение 15-20 минут. При введении на фоне проведения мероприятий снижающих ВЧД (например: подъем головного конца кровати, поддержание нормотермии и нормоксии, гипервентиляция до РаСO2 30-35 мм рт.ст.) в течение 24 часов 2-х и более доз гиперосмолярных растворов диагностируют неконтролируемую внутричерепную гипертензию, требующую проведения декомпрессивной трепанации черепа.

Эффективность предлагаемого способа была оценена у 27 пациентов с внутричерепными кровоизлияниями, находившихся в критическом состоянии, с угнетением уровня бодрствования до 10 и менее баллов по Шкале Комы Глазго. 22 больным изначально выполнили костно-пластическую (КПТЧ) (81%), а 5 пациентам (19%) - декомпрессивную трепанацию черепа. 7 больным (25%) после костно-пластической потребовалось выполнение декомпрессивной трепанации черепа.

Средний возраст пациентов, которым была выполнена только КПТЧ, составил 46,5±14,2 лет. Мужчин было 8 (53%), женщин - 7 (47%). У 4 пациентов была тяжелая черепно-мозговая травма (ЧМТ) (27%), у 8 - субарахноидальное кровоизлияние (САК) вследствие разрыва артериальной аневризмы головного мозга (52%), у 1 - разрыв артерио-венозной мальформации (АВМ) (7%), у 2 - гипертензивные гематомы (14%).

У всех больных, которым изначально была выполнена только ДКТЧ, была тяжелая ЧМТ. Средний возраст пациентов составил 37±11,8 лет. Мужчин было 4 (80%), женщин - 1 (20%).

Средний возраст больных, которым после КПТЧ потребовалось выполнение ДКТЧ, составил 37,8±15,7 лет. Мужчин было 3 (43%), женщин - 4 (57%). У 1 больного была тяжелая ЧМТ (14%), у 4 - САК вследствие разрыва артериальной аневризмы головного мозга (57%), у 2 - разрывы АВМ (29%).

КПТЧ проводили по общепринятой методике. После выполнения основного этапа операции твердую мозговую оболочку зашивали наглухо, подшивали по краю трепанационного дефекта и центру костного лоскута для профилактики образования эпидуральных гематом. Костный лоскут фиксировали костными швами или краниофиксами. Решение о проведении ДКТЧ принимали при первом оперативном вмешательстве в случае интраоперационного отека, набухания и пролабирования вещества мозга, которые оценивали визуально. Показанием для выполнения ДКТЧ после КПТЧ являлась неконтролируемая внутричерепная гипертензия в ближайшем послеоперационном периоде. При ДКТЧ костный лоскут удаляли, расширяли трепанационное окно до размеров не менее 12 на 15 см, производили дополнительную резекцию чешуи височной кости к основанию черепа. Осуществляли свободную пластику твердой мозговой оболочки с использованием синтетических мембран.

Провели анализ тактики использования гиперосмолярных растворов у всех обследованных пациентов. Определяли количество и частоту использования гиперосмолярных растворов в послеоперационном периоде. За 1 дозу гиперосмолярных растворов, использованных для коррекции повышенного внутричерепного давления (20 мм рт.ст. и более), принимали 400 мл 15% раствора маннитола или 250 мл 7,2% раствора хлорида натрия в 6% ГЭК 200/0,5.

Провели анализ тактики использования гиперосмолярных растворов у пациентов, которым была выполнена КПТЧ (n=22) и ДКТЧ (n=12). Дополнительно осуществили сравнительный анализ тактики использования гиперосмолярных растворов у больных, которым после КПТЧ, в связи с нарастанием отека и дислокации головного мозга, потребовалось выполнение ДКТЧ (n=7).

У пациентов, которым изначально выполнили костно-пластическую трепанацию черепа, а затем декомпрессивную краниотомию, частота использования гиперосмолярных растворов после выполнения ДКТЧ значительно уменьшилась. В первые сутки после осуществления КПТЧ гиперосмолярные препараты применяли у 57% пациентов, во вторые и третьи сутки - у 100% больных. В первые сутки после выполнения ДКТЧ гиперосмолярные растворы использовали у 43% пациентов, во вторые сутки - у 67%, в третьи сутки - у 50% больных. В группе пациентов, которым была выполнена только КПТЧ, количество больных, которым применяли гиперосмолярные растворы для коррекции внутричерепной гипертензии, на 2 и 3 сутки после операции было меньшим, чем в группе пациентов, которым после КПТЧ осуществили декомпрессивную краниотомию. Выполнение ДКТЧ сопровождалось уменьшением количества использованных гиперосмолярных растворов.

При сравнении количества использованных гиперосмолярных препаратов в группе больных, которым была осуществлена только КПТЧ, с группой пациентов, которым после КПТЧ потребовалось выполнение ДКТЧ, выявили, что количество введенных гиперосмолярных растворов было значительно меньше в группе больных, которым была произведена только костно-пластическая краниотомия. У больных, которым выполнили только КПТЧ, объем введенных гиперосмолярных растворов в первые сутки после выполнения КПТЧ составил - 1,6±1,2 дозы, во вторые - 1,3±1,2 дозы, а в третьи - 1,3±1,1 дозы. У больных, которым после выполнения КПТЧ потребовалось декомпрессивное вмешательство, объем введенных гиперосмолярных растворов в первые сутки после выполнения КПТЧ составил - 1,4±1,6 дозы, во вторые - 2,5±1 дозы, а в третьи - 2±1 дозы. В первые сутки после выполнения ДКТЧ количество использованных гиперосмолярных растворов составило - 1±1,4 дозы, во вторые - 1±1,1 дозы (р<0,05 по сравнению с КПТЧ), а в третьи - 1,2±1,3 дозы.

Всем больным, которым после проведения КПТЧ, начиная с первых суток после операции для снижения повышенного внутричерепного давления, было введено 2 и более дозы гиперосмолярных растворов в течение 24 часов, в последующем потребовалось выполнение повторного оперативного вмешательства - декомпрессивной трепанации черепа. При использовании в раннем послеоперационном периоде менее 2 доз гиперосмолярных препаратов в сутки проведение повторного оперативного вмешательства не потребовалось.

Таким образом, увеличение объема вводимых гиперосмолярных растворов до 2-х и более доз в течение 24 часов является признаком развития неконтролируемой внутричерепной гипертензии, требующей проведения экстренной декомпрессивной трепанации черепа, как метода снижения повышенного внутричерепного давления и профилактики нарастания дислокации мозговых структур и ишемических изменений головного мозга.

Клинические примеры

Пример 1. Больной А., 37 лет, поступил в отделение нейрохирургической реанимации через 5 часов после черепно-мозговой травмы (ЧМТ). При поступлении состояние пациента тяжелое. Уровень бодрствования - умеренная кома, ШКГ - 7 баллов. Левосторонний гемипарез. При экстренной компьютерной томографии (КТ) головного мозга выявлены признаки острой субдуральной гематомы (ОСДГ) справа 140 см³, поперечная дислокация на 10 мм влево, признаки диффузного отека мозга. Через 1,5 часа после проведения КТ пациенту была выполнена костно-пластическая трепанация черепа, удалена ОСДГ справа 150 см³, установили датчик для измерения внутричерепного давления (ВЧД).

В первые сутки после операции было отмечено 3 эпизода внутричерепной гипертензии, которые удалось купировать только введением 15% р-ра маннитола (по 400 мл - 3 раза). На КТ головного мозга (к окончанию 1 суток после операции): признаки отека ишемии головного мозга 100 см³, поперечной дислокации на 7 мм, начальных признаков аксиальной дислокации, диффузного отека мозга.

На вторые сутки (т.е. в течение 24 часов) после операции для коррекции внутричерепной гипертензии потребовалось введение 2 доз 15% р-ра маннитола (каждая доза по 400 мл). Разово вводилось по одной дозе. Таким образом, введение 2 доз раствора позволило диагностировать неконтролируемую внутричерепную гипертензию, требующую проведения декомпрессивной трепанации черепа.

Для подтверждения данного вывода была выполнена контрольная КТ, на которой отмечены признаки нарастания отека ишемии в правой лобно-височно-теменной области до 190 см³, аксиальной и поперечной на 10 мм дислокации мозга, диффузного отека мозга, что подтвердило проведение ДКТЧ.

Таким образом, учитывая данные КТ головного мозга, тенденцию к повышению внутричерепного давления, пациенту была выполнена ДКТЧ. В первые сутки после операции подъемов ВЧД отмечено не было, во вторые - 1 подъем, купированный введением 1 дозы 15% раствора маннитола. В дальнейшем ВЧД нормализовалось. Неврологический статус с постепенной положительной динамикой: уровень бодрствования - умеренная кома/сопор, ШКГ 8-9 баллов, однако сохранялся неврологический дефицит в виде глубокого тетрапареза. ШИГ - выздоровление с грубым неврологическим дефицитом (ШИГ 3).

Пример 2. Больная С., 56 лет, поступила в отделение нейрохирургической реанимации после клипирования аневризмы правой средней мозговой артерии. В первые сутки после операции отметили углубление уровня бодрствования до умеренной комы, появление умеренного левостороннего гемипареза. При контрольной КТ головного мозга: признаки отека ишемии с геморрагическим пропитыванием (27 см³/4 см³) в правой теменной области, поперечная дислокация на 2 мм. Учитывая углубление уровня бодрствования до комы для контроля внутричерепного давления был установлен датчик измерения ВЧД. В первые сутки после операции отметили 3 эпизода внутричерепной гипертензии один из которых удалось скорригировать удалением 20 мл цереброспинальной жидкости по внутрижелудочковому дренажу, а два - введением 2 доз 15% раствора маннитола (т.е. 1 эпизод = введению 1 дозы). На вторые сутки (в течение 24 часов) после операции для коррекции повышенного ВЧД было введено 2 дозы гиперосмолярных препаратов, при повторном эпизоде внутричерепной гипертензии была выполнена КТ головного мозга: признаки отека ишемии головного мозга с геморрагическим пропитыванием (56 см³/4 см³) в правой височно-теменной области, поперечной дислокации на 4 мм, ВКК2 - 15%.

Согласно алгоритму выявления неконтролируемой внутричерепной гипертензии, учитывая применение 2 доз гиперосмолярных растворов за 24 часа было решено выполнить декомпрессивную трепанацию черепа (ДКТЧ). После ДКТЧ состояние пациентки стабилизировалось, эпизодов повышения внутричерепного давления отмечено не было. Неврологический статус с постепенной положительной динамикой: уровень бодрствования повысился до оглушения, ШКГ - 11 баллов. ШИГ - выздоровление с умеренным неврологическим дефицитом (ШИГ 2).

Пример 3. Больная П., 50 лет, поступила в отделение нейрохирургической реанимации после операции: Клипирование аневризмы правой ВСА. В первые сутки после операции отметили угнетение уровня бодрствования до сопора, появление мидриаза правого зрачка. При КТ головного мозга были выявлены признаки отека-ишемии с геморрагическим пропитыванием в правой лобной доле 3,5/27 см³ и в правой височной доле 6/60 см³, увеличение поперечной дислокации с 9 мм до 16 мм, начальной аксиальной дислокации, диффузного отека мозга. Учитывая отрицательную неврологическую динамику и признаки нарастания дислокации мозга, экстренно в операционной установили датчик для измерения ВЧД. ВЧД при установке - 15 мм рт.ст., поэтому от выполнения ДКТЧ временно было решено отказаться.

В первые и вторые сутки после повторной операции отметили только по одному стойкому подъему внутричерепного давления более 20 мм рт.ст., потребовавшему введения гиперосмолярных растворов. Учитывая отсутствие признаков неконтролируемой внутричерепной гипертензии (количество доз гиперосмолярных растворов, использованных для коррекции повышенного ВЧД, составляло менее 2 в сутки), было решено продолжить консервативную терапию пациентки под контролем ВЧД, выполнение ДКТЧ не показано. На фоне проводимой интенсивной терапии состояние больной с положительной динамикой: постепенно пациентка пришла в ясное сознание. На 11 сутки после операции больная в стабильном состоянии, средней степени тяжести, для дальнейшего лечения была переведена в нейрохирургическое отделение.

Таким образом, скорейшее выявление неконтролируемой внутричерепной гипертензии у больных с внутричерепными кровоизлияниями, находящихся в критическом состоянии, при использовании уже 2-х и более доз гиперосмолярных растворов в течение 24 часов в остром периоде заболевания для снижения повышенного внутричерепного давления на фоне консервативной терапии позволяет определить показания для проведения экстренной декомпрессивной краниэктомии и, тем самым, не допустить необратимого нарастания отека-ишемии и дислокации головного мозга.

Способ диагностики неконтролируемой внутричерепной гипертензии, требующей проведения декомпрессивной трепанации черепа, у больных с внутричерепными кровоизлияниями, находящихся в критическом состоянии, включающий определение внутричерепного давления (ВЧД) в остром периоде внутричерепного кровоизлияния и при стойком не купируемом повышении ВЧД до 20 мм рт.ст. и более вводят внутривенно струйно в течение 15-20 мин дозу гиперосмолярного раствора, используемого для коррекции повышенного ВЧД, причем за одну вводимую дозу гиперосмолярного раствора принимают 400 мл 15%-ного раствора маннитола или 250 мл 7,2%-ного раствора хлорида натрия в 6% ГЭК 200/0,5, и при введении на фоне проведения стандартных мероприятий по коррекции ВЧД в течение 24 ч 2-х и более доз гиперосмолярных растворов диагностируют неконтролируемую внутричерепную гипертензию, требующую проведения декомпрессивной трепанации черепа.