Ингибитор образования цинк-зависимых димеров бета-амилоида



Ингибитор образования цинк-зависимых димеров бета-амилоида
Ингибитор образования цинк-зависимых димеров бета-амилоида
Ингибитор образования цинк-зависимых димеров бета-амилоида

Владельцы патента RU 2530601:

Федеральное государственное бюджетное учреждение науки Институт молекулярной биологии им. В.А. Энгельгардта Российской академии наук (ИМБ РАН) (RU)

Настоящее изобретение относится к использованию эналаприлата, водорастворимого вещества на основе дипептида [L-аланил]-[L-пролин], в области медицины. Предложно применение эналаприлата в качестве средства для ингибирования образования цинк-зависимых димеров бета-амилоида. Технический результат заключается в ингибировании образования цинк-зависимых димеров бета-амилоида. 3 ил., 1 табл.

 

Область техники, к которой относится изобретение

Изобретение относится к использованию эналаприлата для ингибирования цинк-индуцированных димеров бета-амилоида.

Уровень техники

Избыточное накопление бета-амилоида в тканях организма человека в виде внеклеточных надмолекулярных ансамблей - амилоидных бляшек - является одним из главных нейроморфологических признаков ряда нейродегенеративных патологий, включающих, например, болезнь Пика, синдром Дауна [1]. Одним из признанных путей поиска средств лечения таких заболеваний является поиск ингибиторов образования водорастворимых олигомеров бета-амилоида [2]. Необходимым условием образования агрегатов является димеризация мономеров бета-амилоида [3, 4, 5]. Ионы цинка играют критическую роль при агрегировании бета-амилоида in vivo [6]. В настоящее время для моделирования олигомеризации бета-амилоида в отсутствии ионов двухвалентных металлов широко используются оптические биосенсоры [7]. Однако в условиях экспериментов с использованием оптических биосенсоров ионы цинка вызывают необратимую полимеризацию бета-амилоида на поверхности оптического чипа, что приводит этот чип в негодность и, соответственно, не позволяет проводить исследования по скринингу потенциальных ингибиторов цинк-зависимой олигомеризации бета-амилоида.

Сущность изобретения

Настоящее изобретение относится к использованию эналаприлата для ингибирования цинк-индуцированных димеров бета-амилоида. Недавно нами было установлено, что домен 1-16 бета-амилоида является молекулярной детерминантой цинк-зависимой димеризации бета-амилоида [[8, 9]. Эти данные позволили разработать модельную систему цинк-зависимой димеризации бета-амилоида на основе использования биосенсорной системы, в которой иммобилизованный на поверхности оптического чипа фрагмент 1-16 бета-амилоида образует устойчивые цинк-связанные димеры с синтетическим аналогом участка 1-16 бета-амилоида, присутствующим наряду с ионами цинка в качестве водорастворимого аналита в проточной буферной системе при физиологических значениях pH. Таким образом, данная система является моделью цинк-зависимой димеризации бета-амилоида и предоставляет возможность в режиме реального времени оценить способность различных водорастворимых веществ препятствовать образованию цинк-связанных димеров участка 1-16 бета-амилоида. В настоящем изобретении с помощью этой системы было найдено, что эналаприлат является ингибитором цинк-зависимой димеризации бета-амилоида.

Технический результат

Технический результат, достигаемый при использовании патентуемого изобретения, заключается в ингибировании цинк-зависимой димеризации бета-амилоида.

Пример осуществления изобретения

Для определения ингибирующего эффекта эналаприлата на образование цинк-связанных димеров бета-амилоида была задействована экспериментальная модель in vitro цинк-зависимой димеризации бета-амилоида на основе оптического биосенсора поверхностного плазмонного резонанса «BIAcore Т100» (GE Healthcare, США). В качестве оптического чипа, на поверхности которого впоследствии должен находиться иммобилизованный синтетический аналог участка 1-16 бета-амилоида, был использован оптический четырехканальный чип «СМ5» с гидрофильной карбоксиметилированной декстрановой матрицей. Все анализы на этом термостатированном чипе проводились при температуре 25°C. Иммобилизация синтетического пептида Acetyl-DAEFRHDSGYEVHHQKGGGGC-Amide («Aβ1-16-G4-C»), содержащего на своем N-конце фрагмент 1-16 бета-амилоида, на поверхность чипа «СМ5» проводилась в соответствии с протоколом формирования тиольной связи, описанном в «Sensor surface handbook)) (GE Healthcare, США). Пептид был иммобилизован посредством образования тиольной связи в 10 мМ растворе ацетата натрия (pH 4.5). Для регенерации был использован буфер «HBS», содержащий 10 мМ HEPES, 3 мМ EDTA, 0.005% Р20 и 150 мМ NaCl (pH 7.4). Рабочий буфер содержал 50 мМ HEPES (pH 6.8) и 100 мкМ ионов цинка. Перед использованием все буферные растворы фильтровались (0.45 мкм, nylon). Скорость потока при иммобилизации составляла 5 мкл/мин. Карбоксиметилированная декстрановая матрица была активирована инъекцией смеси (1:1) растворов 1-ethyl-3-(3-dimethylaminopropyl)-carbodiimide (EDC) и N-hydroxysuccinimide (NHS): 30 мкл, 400 мМ EDC, 100 мМ NHS, а затем инъекцией раствора 80 мМ 2-(2-pyridinyldithio)-ethaneamine (PDEA) в 0.1 М борате натрия (pH 8.5). Далее раствор пептида «Aβ1-16-G4-C» (0.05 мг/мл в 0.1 М натрий-ацетатном буфере, pH 4.0, содержащем 1 М NaCl был введен в активированный канал чипа. Непрореагировавшие дисульфидные группы на поверхности чипа «СМ5>> были нейтрализованы с помощью раствора 50 мМ цистеина в 0.1 М натрий-ацетатном буфере (pH 4.0). Уровень сигнала иммобилизованного лиганда «Aβ1-16-G4-C)) составил 1023 RU. В контрольном канале чипа процедура иммобилизации была проведена аналогично за исключением этапа активации поверхности. Сенсограмма процесса иммобилизации приведена на рис. 1.

Для проведения экспериментов по оценке ингибирующего эффекта различных соединений на образование цинк-связанных димеров домена 1-16 бета-амилоида было приготовлено несколько рабочих буферов (таблица 1). С учетом тестируемых соединений образцы водорастворимого аналита «Аβ1-16» были приготовлены в соответствующем рабочем буфере. Каждый аналит (общий объем 25 мкл) затем был пропущен над поверхностью чипа при скорости 5 мкл/мин в течение 300 секунд. Далее поверхность чипа подвергалась прохождению рабочего буфера в отсутствии аналита в течение 300 секунд и чип был регенерирован регенерационным буфером (20 мкл). Сигнал из контрольного канала чипа (без иммобилизованного лиганда) вычитался из сигнала, соответствующего каналу с иммобилизованным лигандом.

В качестве контроля образцы водорастворимого аналита «Аβ1-16» были приготовлены в рабочих буферах №1 и №2 (см. табл.1). Ранее уже было показано, что в отсутствие ионов цинка взаимодействие аналита «Аβ1-16» с иммобилизованным «Аβ1-16-G4-C» не наблюдается, тогда как в присутствии ионов цинка на поверхности оптического чипа регистрируется димеризация с участием иммобилизованного «Aβ1-16-G4-C» и аналита «Аβ1-16» [10]. Исходя из данной предпосылки в качестве рабочего буфера, содержащего тестируемые соединения, был использован буфер №2.

На рис. 2 приведены сенсограммы связывания водорастворимого синтетического аналога участка 1-16 бета-амилоида, Acetyl-DAEFRHDSGYEVHHQK-Amide («Аβ1-16»), с иммобилизованным пептидом «Aβ1-16-G4-C» в присутствии эналаприлата, лизиноприла и каптоприла, а также в их отсутствие. На рис. 3 показана гистограмма (на основании вышеуказанных сенсограмм) уровней сигналов оптического биосенсора, на чипе которого иммобилизован пептид «Aβ1-16-G4-C», а в качестве водорастворимого аналита использовался пептид «Аβ1-16» в присутствии ионов цинка (100 мкМ) при pH pH 6.8 в зависимости от наличия в пробе аналита эналаприлата, каптоприла или лизиноприла. В отсутствие этих веществ уровень сигнала (76 RU) максимальный и соответствует образованию цинк-связанного димера пептидов «Aβ1-16» и «Aβ1-16-G4-C». Наличие эналаприлата в пробе аналита резко снижает количество димеров, что отражается на уменьшении сигнала оптического биосенсора до 10 RU, что по техническим рекомендациям производителя данного прибора находится за порогом достоверности измерений и указывает на отсутствие образования димеров. В то же время остальные протестированные соединения, лизиноприл и каптоприл, которые по своей химической структуре и физико-химическим свойствам являются аналогами эналаприлата [11], показали отсутствие значимого влияния на ингибирование образования димеров бета-амилоида. Полученные данные свидетельствуют, что эналаприлат является специфическим ингибитором образования цинк-зависимых димеров бета-амилоида.

Список использованной литературы

[1] С.И. Гаврилова. Фармакотерапия болезни Альцгеймера. Пульс, Москва, 2007.

[2] Е. Karran, М. Mercken, В.De Strooper, The amyloid cascade hypothesis for Alzheimer's disease: an appraisal for the development of therapeutics, Nat Rev Drug Discov 10 (2011) 698-712.

[3] M.T. Fodero-Tavoletti, V.L. Villemagne, C.C. Rowe, C.L. Masters, K.J. Barnham, R. Cappai, Amyloid-β: The seeds of darkness, The International Journal of Biochemistry & amp; Cell Biology 43 (2011) 1247-1251.

[4] M.E. Larson, S.E. Lesne, Soluble Abeta oligomer production and toxicity, J Neurochem 120 Suppl 1 (2012) 125-139.

[5] G. Shankar, S. Li, T. Mehta, A. Garcia-Munoz, N. Shepardson, I. Smith, F. Brett, M. Farrell, M. Rowan, C. Lemere, C. Regan, D. Walsh, B. Sabatini, D. Selkoe, Amyloid-beta protein dimers isolated directly from Alzheimer's brains impair synaptic plasticity and memory, Nat Med 14 (2008) 837-842.

[6] A.I. Bush, The Metal Theory of Alzheimer's Disease, Journal of Alzheimer's Disease (2012).

[7] X.R. Cheng, V.W. Sze Hung, S. Scarano, M. Mascini, M. Minunni, K. Kerman, Label-free methods for probing the interaction of clioquinol with amyloid-[small beta], Analytical Methods 4 (2012) 2228-2232.

[8] Y. Miller, B. Ma, R. Nussinov, Zinc ions promote Alzheimer Abeta aggregation via population shift of polymorphic states, Proc Natl Acad Sci U S A 107 (2010) 9490-9495.

[9] P.O. Tsvetkov, A.A. Kulikova, A.V. Golovin, Y.V. Tkachev, A.I. Archakov, S.A. Kozin, A.A. Makarov, Minimal Zn(2+) binding site of amyloid-beta, Biophys J 99 (2010) L84-86.

[10] S.A. Kozin, Y.V. Mezentsev, A.A. Kulikova, M.I. Indeykina, A.V. Golovin, A.S. Ivanov, P.O. Tsvetkov, A.A. Makarov, Zinc-induced dimerization of the amyloid-beta metal-binding domain 1-16 is mediated by residues 11-14, Mol Biosyst 7 (2011) 1053-1055.

[11] P.A. Todd, R.C. Heel, Enalapril. A review of its pharmacodynamic and pharmacokinetic properties, and therapeutic use in hypertension and congestive heart failure, Drugs 31 (1986) 198-248.

№ Состав рабочих буферов
1 50 мМ HEPES, pH 6.8
2 50 мМ HEPES, 100 мкМ ZnCl2, pH 6.8
3 50 мМ HEPES, 100 мкМ ZnCl2, 100 мкМ эналаприлат, pH 6.8
4 50 мМ HEPES, 100 мкМ ZnCl2, 100 мкМ каптоприл. pH 6.8
5 50 мМ HEPES, 100 мкМ ZnCl2, 100 мкМ лизиноприл, pH 6.8

Применение эналаприлата в качестве средства для ингибирования образования водорастворимых цинк-зависимых димеров бета-амилоида.



 

Похожие патенты:

Изобретение относится к новому производному N-ацилантраниловой кислоты, представленному следующей общей формулой 1, или к его фармацевтически приемлемой соли, в которой R1, R2, R3, Х1, X2, X3, X4 и А определены в формуле изобретения.
Изобретение относится к нутритивной терапии и предназначено для лечения и/или предупреждения нарушения функции отсроченного припоминания у субъекта, который имеет 24-26 баллов по краткой шкале оценки психического статуса (MMSE).
Изобретение относится к медицине, а именно к хирургии, и может быть использовано при лечении больных с синдромом внутрипеченочной портальной гипертензии. Для этого посредством лапароцентеза осуществляют удаление асцитической жидкости с ее последующим концентрированием и фильтрацией с помощью гемодиализного фильтра и плазмофильтра.
Изобретение относится к медицине, а именно к хирургии, и может быть использовано для лечения ран мягких тканей различной этиологии. Для этого назначают прием биологически активной добавки «Лавиокард+» перорально по 1 капсуле 2 раза в день во время еды в течение 21 дня.

Изобретение относится к хиназолиноновым соединениям формулы (I) и его фармацевтически приемлемым солям, в которой n равно от 0 до 3 и R1 имеет определения, указанные в формуле изобретения.

Изобретение относится к новому соединению формулы [I] или к его фармакологически приемлемой соли, где A представляет собой необязательно замещенный алкил, где заместитель представляет собой одинаковые или различные 1-3 группы, выбранные из арила, необязательно замещенного 1-3 группами, выбранными из алкила, галогена, алкокси и алканоила; циклоалкила, необязательно замещенного 1-3 группами, выбранными из алкила и галогена; гидрокси; алкокси; галогена; аминогруппы и оксо; необязательно замещенную карбоциклическую группу, выбранную из моно- и бициклической группы, где конденсированы ароматическое кольцо и циклоалкил, необязательно замещенный арил, необязательно замещенную 5- или 6-членную моноциклическую гетероциклическую группу, полностью насыщенную, каждая из которых содержит 1 гетероатом, выбранный из азота и кислорода, где заместитель необязательно замещенного арила, необязательно замещенной карбоциклической группы и необязательно замещенной гетероциклической группы для A представляет собой одинаковые или различные 1-3 группы, выбранные из алкила, необязательно замещенного гидрокси, алкокси, циклоалкилом или галогеном; циклоалкила, необязательно замещенного алкилом или алкокси; алкокси, необязательно замещенного галогеном; галогена; гидрокси; оксо; гетероцикла; алкилсульфонила; и моно- или диалкилкарбамоила, необязательно замещенный амино, где заместитель представляет собой одинаковые или различные 1 или 2 алкила или арила, или необязательно замещенный карбамоил, где заместитель представляет собой одинаковые или различные 1 или 2 алкила, необязательно замещенные арилом, X представляет собой необязательно замещенный метилен или -O-, где заместитель необязательно замещенного метилена для X представляет собой алкокси или гидрокси, Q представляет собой N или C-R4, L1 представляет собой одинарную связь, метилен, -CH=CH-, -O-, -CO-, -NR11-, -NR11CO-, -CONR11- или -CH2NR11-, L2 представляет собой одинарную связь, -CR6R7- или двухвалентную 5- или 6-членную моноциклическую гетероциклическую группу, полностью насыщенную, каждая из которых содержит 1 гетероатом, выбранный из азота и кислорода, R1 и R2 являются одинаковыми или различными, и каждый представляет собой водород, алкил или галоген, R3 и R4 являются одинаковыми или различными, и каждый представляет собой водород, алкил, алкокси, циано или галоген, R1 и R3 необязательно соединены, образуя 5- или 6-членный циклоалкан, или 5- или 6-членный алифатический гетероцикл, содержащий атом кислорода, R5 представляет собой карбоксильную группу, алкоксикарбонильную группу или биоизостерную группу карбоксильной группы, R6 и R7 являются одинаковыми или различными, и каждый представляет собой водород или алкил, или R6 и R7 соединены, образуя циклоалкан, R8 представляет собой гидрокси, алканоиламино или алкилсульфониламино, R9 и R10 представляют собой водород или галоген, и R11 представляет собой водород или алкил.

Изобретение относится к стабильной жидкой фармацевтической композиции, включающей 3-(2,2,2-триметилгидразиний)пропионат-2-этил-6-метил-3-гидроксипиридина дисукцинат в количестве 0,1-50 мас.%, вспомогательные вещества в количестве 0,01-50 мас.% и воду.

Изобретение относится к новым соединениям Формулы III или к его фармацевтически приемлемым солям, в которой: R1 и R2 независимо выбраны из группы, состоящей из: (a) H, (b) (C2-C6)алкила, (c) C1-C6 алкила, прерванного одной или более групп -O-, (d) (C0-C3)алкил-(C3-C7)циклоалкила и (e) (CH2)nQ, где n=1-2 и где Q обозначает ароматическую кольцевую систему, имеющую от 5 до 6 кольцевых атомов C, и причем Q может быть независимо замещен группами числом до 3, выбранными из галогена, при условии, что R1 и R2 одновременно не обозначают H, причем каждый алкил R1 и R2 может быть независимо замещен одной или более групп, выбранных из группы, состоящей из галогена, гидрокси, циано, CF3 или C1-C4 алкила, или R1 и R2 вместе с углеродом, к которому они присоединены, образуют 3-7-членное циклоалкильное или 6-членное гетероциклоалкильное кольцо, включающее один атом кислорода и которое в случае необходимости несет C1-C4 алкильный заместитель, или R1 и R2 вместе с углеродом, к которому они присоединены, образуют 3-7-членное циклоалкильное кольцо, замещенное R20 и R21, причем R20 и R21 вместе с углеродом или углеродами, к которому (которым) они присоединены, образуют 3-7-членное циклоалкильное кольцо; R6 обозначает C1-C6 алкил; каждый R7 независимо обозначает C1-C6 алкил; Y обозначает -O-; R4 выбран из группы, состоящей из: (a) (C0-C3)алкил-(C3-C7)циклоалкила, (b) трифторэтила, и (c) трифторпропила; Z обозначает фенил или бициклическую кольцевую систему, имеющую 9 кольцевых атомов, независимо выбранных из C, N, O и S, при условии, что не больше чем 3 кольцевых атома в любом единственном кольце отличаются от C, причем указанная кольцевая система может нести до 3 заместителей, независимо выбранных из группы, состоящей из R6, CF3 и SR6; и R5 выбран из группы, состоящей из NO2, NH2, F, Cl, Br, CN, SR6, S(O)2N(R7)2 и (C1-C4)алкила, причем каждый алкил может быть независимо замещен одним или более галогенами или CF3.

Изобретение относится к медицине, а именно к экспериментальной морфологии, а также к разработке и изучению способов коррекции негативных эффектов низких температур на организм животного в эксперименте.

Настоящее изобретение относится к способу модулирования биологических функций, ассоциированных с процессом старения пожилого или старого животного-компаньона, выбранного из собаки мелкой/средней породы, собаки крупной породы и кошки, включающий кормление животного-компаньона эффективным количеством композиции, содержащей, по меньшей мере, одну омега-3 полиненасыщенную жирную кислоту и различные комбинации аминокислот, минералов и антиоксидантов в количествах, эффективных для усиления активности, повышения жизнеспособности, защиты хрящей, поддержания мышечной массы, усиления усваиваемости и улучшения качества кожи и шерсти в расчете на массу сухого вещества.

Группа изобретений относится к композиции метадоксина и к устройству для доставки лекарственного средства, содержащего указанную композицию. Композиция для перорального введения и высвобождения метадоксина в течение по меньшей мере 8 часов включает часть метадоксина в составе для длительного высвобождения и часть метадоксина в составе для немедленного высвобождения, при этом общее количество метадоксина составляет 10-3000 мг, и пропорция метадоксина длительного высвобождения относительно метадоксина немедленного высвобождения находится в диапазоне от 60:40 до 80:20.
Изобретение относится к медицине, а именно к терапии, курортологии, бальнеотерапии. Способ включает проведение медикаментозного лечения, диетотерапии, физических нагрузок, бальнеотерапии.
Изобретение относится к области медицины, химико-фармацевтической промышленности и представляет собой фармацевтическую композицию в форме раствора, обладающую ноотропной и нейромодуляторной активностью, характеризующуюся тем, что она включает в качестве активного начала N-карбамоилметил-4-фенил-2-пирролидон, в качестве вспомогательных веществ гидроксиэтилкрахмал и воду для инъекций.
Изобретение относится к медицине, а именно к офтальмологии. Способ включает ретробульбарное введение дексаметазона, внутримышечное введение церебролизина и прозерина, внутривенное введение ноотропила.

Изобретение относится к низкомолекулярным ингибиторам N-концевой активации рецепторов андрогенов формулы В: или его фармацевтически приемлемым солям, где: Х означает N; Y означает О; R1 означает OJ, где J означает линейный или разветвленный, насыщенный C1-10алкил; R2 означает линейный или разветвленный, насыщенный, необязательно замещенный C1-10алкил, где необязательный заместитель означает один или несколько; F, Cl, Br и I; R3 означает H; R4 означает H, линейный или разветвленный, насыщенный C1-4алкил, необязательно замещенный, где необязательный заместитель означает от одного до нескольких: F, Cl, Br и I; R5 означает линейный или разветвленный, насыщенный C1-10алкил, необязательно замещенный, где необязательный заместитель означает от одного до нескольких: F, Cl, Br и I; Z означает Bu, Pr, Et или Me; обозначение относится к двойной связи; и при условии, что соединение не является: Соединение проявляют ингибирующую активность в отношении AR, что позволяет использовать их для лечения различных заболеваний, включая рак простаты.

Изобретение относится к фармацевтической и косметической отраслям промышленности и представляет собой композицию для облегчения вызванного ультрафиолетовым облучением поражения посредством введения после ультрафиолетового облучения, включающую одно или более соединений, выбранных из группы, состоящей из D-глутаминовой кислоты и/или ее солей, и по меньшей мере одну приемлемую добавку.

Изобретение относится к медицине, а именно к терапии и кардиологии, и может быть использовано для профилактики мозговых нарушений и осложнений сердечно-сосудистых заболеваний у больных преклонного возраста в предгипертоническом состоянии.

Изобретение относится к новым промежуточным соединениям структурных формул 2, 4, 5, 6, 7, 9, 10, 11, 12, 16, приведенных в формуле изобретения. Перечисленные соединения используют для получения NEP-ингибитора, представляющего собой N-(3-карбокси-1-оксопропил)-(4S)-(п-фенилфенилметил)-4-амино-(2R)-метилбутановую кислоту или ее фармацевтически приемлемую соль, или его пролекарства, представляющего собой этиловый эфир N-(3-карбокси-1-оксопропил)-(4S)-(п-фенилфенилметил)-4-амино-(2R)-метилбутановой кислоты или его соль.

Изобретение относится к области фармацевтики и косметологии и касается ингибитора гепараназной активности, включающего в качестве активного ингредиента циклическое карбоксамидное производное, представленное формулой (I) или его соли, который может использоваться в качестве средства против морщин или для отбеливания кожи.
Изобретение относится к медицине, а именно к психиатрии и наркологии, и может быть использовано для дезинтоксикационно-инфузионного лечения больных при употреблении психотропных продуктов из конопли.

Настоящее изобретение относится к фармацевтической промышленности, а именно к фармацевтической композиции, обладающей противовирусной и антибактериальной активностью (варианты). Фармацевтическая композиция, обладающая противовирусной и антибактериальной активностью, включающая L-N-2,6-диамино-гексаноил-D-глюкозамин, L-y-глутамил-цистеинил-глицил-пролин, лизина глицирризинат, дезоксирибонуклеазу, пальмитоил гидроксипропилтриммониум амилопектин/глицерин кроссполимер, гидроксипропил-бета-циклодекстрин, D,L-пирролидонкарбоксилат N-кокоил этиларгината, эсцин, эмульгатор, консервант, регулятор рН, воду деминерализованную, в определенном количестве. Фармацевтическая композиция, обладающая противовирусной и антибактериальной активностью, включающая L-N-2,6-диамино-гексаноил-аскорбилфосфат, N-пирролидин-карбомоил-D-глюкозамин, лизина урсолат, рибонуклеазу, модифицированный акриловый загуститель, гидроксипропил-бета-циклодекстрин, D,L-пирролидонкарбоксилат N-кокоил этиларгината, глицирризиновую кислоту, эмульгатор, консервант, регулятор рН, воду деминерализованную, в определенном количестве. Фармацевтическая композиция, обладающая противовирусной и антибактериальной активностью, включающая L-N-2,6-диамино-гексаноил-хинокитиол, N-пирролидин-карбомоил-D-глюкозамин, лизина бетулинат, коллагеназу, пальмитоил гидроксипропилтриммониум амилопектин/глицерин кроссполимер, гидроксипропил-бета-циклодекстрин, хлоргексидина биглюконат, D-пантенол, эмульгатор, консервант, регулятор рН, воду деминерализованную, в определенном количестве. Фармацевтическая композиция, обладающая противовирусной и антибактериальной активностью, включающая фузидоиллизин, лизил-валил-пролина помолат, пролина эсцинат, лизоцим, гидроксипропилтриммониум мальтодекстрин, кроссполимер, гидроксипропил-бета-циклодекстрин, D,L-пирролидонкарбоксилат N-кокоил этиларгината, экстракт туи, эмульгатор, консервант, регулятор рН, воду деминерализованную, в определенном количестве. Вышеописанные композиции обладают выраженной противовирусной и антибактериальной активностью, являются стабильными. 4 н.п. ф-лы, 2 табл., 11 пр.
© Патентный поиск, поиск патентов на изобретения - FindPatent.RU 2012-2024
Политика конфиденциальности 2014-10-10 2014-10-09T17:07:24
Наверх