Способ дифференциальной диагностики стеатоза печени и стеатогепатита


G01N33/50 - химический анализ биологических материалов, например крови, мочи; испытания, основанные на способах связывания биоспецифических лигандов; иммунологические испытания (способы измерения или испытания с использованием ферментов или микроорганизмов иные, чем иммунологические, составы или индикаторная бумага для них, способы образования подобных составов, управление режимами микробиологических и ферментативных процессов C12Q)

Владельцы патента RU 2545990:

Государственное бюджетное учреждение здравоохранения города Москвы Московский клинический научно-практический центр Департамента здравоохранения города Москвы (RU)

Изобретение относится к области медицины и представляет собой способ дифференциальной диагностики стеатоза печени и стеатогепатита путем биохимического исследования, отличающийся тем, что в сыворотке крови определяют фосфолипазу A2, оксид азота и эндотоксин и при значении фосфолипазы A2 199,7-252,5 нг/мл, оксида азота 93-94,6 мкмоль/л и эндотоксина 2,2-2,6 ЕЭ/мл диагностируют стеатоз печени, а при значении фосфолипазы A2 412,5-576,5 нг/мл, оксида азота 137,5-168,5 мкмоль/л и эндотоксина 3,32-4,18 ЕЭ/мл диагностируют стеатогепатит. Изобретение обеспечивает повышение точности дифференциальной диагностики и снижение травматичности анализа. 4 пр.

 

Изобретение относится к области медицины и может быть использовано для дифференциальной диагностики стеатоза печени и стеатогепатита.

Известен способ диагностики стеатоза печени, включающий микроскопическое исследование биологического материала путем пункционной биопсии печени с последующим морфологическим исследованием пунктата (1 - Северов М.В., Наместников Е. и др. Биопсия печени: целесообразность, противопоказания и осложнения. Журнал "Врач" №10, 2002, с. 36-38). Данный способ принят за аналог.

Известен способ диагностики стеатоза печени согласно которому проводят микроскопическое исследование биологического материала, при котором исследуют сыворотку крови, взятую строго натощак, выдерживают ее в течение 24 часов при температуре 5-8°С, затем наносят ее на поверхность обезжиренного стекла в форме капли в количестве 0,01-0,02 мл, высушивают при температуре 18-30°С при относительной влажности 55-65% в течение 18-24 часов и при наличии, по крайней мере, одного участка просветления вдоль радиальных трещин в виде лакун в краевой зоне фации диагностируют стеатоз печени без элементов воспаления, а при выявлении дополнительно структур треугольной формы белого цвета в краевой зоне фации диагностируют стеатоз печени с элементами воспаления (2 - Патент РФ №2292043, G01N 33/49, 2004).

Однако способ-прототип сравнительно травматичен и не всегда точен.

Целью изобретения является снижение травматичности способа при повышении точности диагностики.

Технический результат достигается тем, что в сыворотке крови определяют фосфолипазу А2, оксид азота и эндотоксин и при значении фосфолипазы А2 199,7-252,5 нг/мл, оксида азота 93-94,6 нкмоль/л и эндотоксина 2,2-2,6 ЕЭ/мл диагностируют стеатоз печени, а при значении фосфолипазы А2 412,5-576,5 нг/мл, оксида азота 137,5-168,5 нкмоль/л и эндотоксина 3,32-4,18 ЕЭ/мл диагностируют стеатогепатит.

Способ реализуется следующим образом.

Больные поступают с диагнозом неалкогольная жировая болезнь печени в стадии стеатоза или стеатогепатит, желчнокаменная болезнь: холецистолитиаз. Аденомиоматоз желчного пузыря.

Жалобы при поступлении: на увеличение живота в объеме, вздутие живота, периодические боли в эпигастральной области. Аппетит сохранен. Анамнез заболевания: ЖКБ, холецистолитиаз. УЗИ: диффузные изменения печени, поджелудочной железы, деформация и камень желчного пузыря.

Ухудшение самочувствия в последние годы, когда отмечается увеличение живота в объеме.

Объективно при поступлении: состояние удовлетворительное. Кожные покровы, слизистые обычной окраски. Периферических отеков нет. В легких дыхание везикулярное, побочные дыхательные шумы не выслушиваются. ЧД 16-19 в мин. Тоны сердца приглушены, ритм правильный. ЧСС - 65-85 в мин. АД от 100/60 до 160/95 мм рт. ст. Язык обложен белым налетом. Живот мягкий, умеренно болезненный в правом подреберье. Печень у края реберной дуги, селезенка не пальпируется. Симптом «поколачивания» отрицательный с обеих сторон. Перитонеальных симптомов нет.

Обследование:

УЗИ органов брюшной полости, почек: Печень не увеличена. Структура паренхимы однородная. Эхогенность повышена. Сосудистый рисунок сохранен. Воротная вена не расширена. Объемных образований нет. Желчные протоки не расширены. Конкрементов нет. Дополнительных образований нет. Желчный пузырь: с перетяжкой и перегибом в шейке. Стенки утолщены. В полости пузыря подвижный конкремент. Паравезикальная область не изменена. Поджелудочная железа обычных размеров. Контуры неровные, нечеткие. Структура паренхимы неоднородная. Эхогенность повышена. Вирсунгов проток не расширен. Дополнительных образований нет. Селезенка: расположение обычное. Контуры ровные, четкие, капсула не изменена. Паренхима однородная. Эхогенность средняя. Селезеночная вена не расширена.

Заключение: Диффузные изменения печени. Хронический холецистит. Холецистолитиаз. Стеатоз печени.

У больных с диагнозом неалкогольная жировая болезнь печени в стадии стеатогепатита, дислипидемия. Артериальная гипертензия. Нарушенная гликемия натощак. Ожирение 2 ст., экзогенно-конституциональное.

Жалобы при поступлении: на боли в правом подреберье после еды, иногда ночью, при ходьбе усиливаются, изжогу, отрыжку, горечь во рту, вздутие живота, поправилась на 5 кг за 1 мес. Аппетит сохранен.

Из анамнеза известно, что в течение нескольких лет эпизодически - гипербилирубинемия, повышение АЛТ, ACT, ЩФ. При УЗИ гепатомегалия, диффузные изменения поджелудочной железы, печени, холецистит.

В течение нескольких лет страдает артериальной гипертензией с максимальным повышением АД до 160/100 мм рт.ст. Дислипидемия.

Объективно при поступлении: состояние удовлетворительное. Кожные покровы, слизистые обычной окраски. Периферических отеков нет. В легких дыхание везикулярное, побочные дыхательные шумы не выслушиваются. Тоны сердца приглушены, ритм травильный. Язык обложен белым налетом. Живот мягкий, умеренно болезненный в правом подреберье. Печень у края реберной дуги, селезенка не пальпируется. Симптом «поколачивания» отрицательный с обеих сторон. Перитонеальных симптомов нет.

Обследование:

При УЗИ органов брюшной полости. Печень увеличена. Структура паренхимы неоднородная. Эхогенность повышена значительно. Сосудистый рисунок обеднен. Воротная вена не расширена. Объемных образований нет. Желчные протоки не расширены. Конкрементов нет. Дополнительных образований нет. Желчный пузырь: S-образной формы. Стенки - 3 мм и более. Содержимое однородное или наличие конкрементов. Дополнительных образований нет. Паравезикальная область не изменена.

Заключение. Увеличение и диффузные изменения печени (стеатогепатит). Хронический холецистит.

ЭГДС: Эндоскоп свободно проведен в пищевод, а затем в желудок. Просвет пищевода не деформирован, при инсуфляции воздухом расправляется хорошо. Слизистая пищевода розовая, гладкая, блестящая, кардия зияет. Просвет желудка не деформирован, при инсуфляции воздухом легко расправляется. В просвете желудка натощак умеренное количество содержимого с примесью желчи. Слизистая желудка отечна, местами умеренно гиперемирована, рельеф слизистой тела желудка узловато-зернистый. Складки средней величины, извиты, продольно ориентированы, эластичные. Перистальтика удовлетворительная, прослеживается во всех отделах. Угол не изменен. Привратник округлый, сомкнут, проходим. Луковица двенадцатиперстной кишки средних размеров, не деформирована, стенки гладкие, эластичные, слизистая розовая. Постбульбарные отделы: слизистая нисходящего отдела двенадцатиперстной кишки розовая, складки средних размеров, эластичные, перистальтика активная. Область фатерова соска визуально не изменена. Биопсия: на HP на уреазный тест - отрицательный Заключение: Хронический гастрит, недостаточность кардии, дуоденогастральный рефлюкс.

ЭКГ: Полувертикальное положение ЭОС. Ритм синусовый, правильный. ЧСС 65-85 в мин. Слабо выраженные диффузные изменения миокарда.

Определяют в сыворотке крови фосфолипазу А2, оксид азота и эндотоксин и при значении фосфолипазы А2 199,7-252,5 нг/мл, оксида азота 93-94,6 нкмоль/л и эндотоксина 2,2-2,6 ЕЭ/мл диагностируют стеатоз печени, а при значении фосфолипазы А2 412,5-576,5 нг/мл, оксида азота 137,5-168,5 нкмоль/л и эндотоксина 3,32-4,18 ЕЭ/мл диагностируют стеатогепатит.

Способ далее поясняют примеры его реализации.

Пример 1

Больная З. 1949 г. р., поступила с диагнозом неалкогольная жировая болезнь печени в стадии стеатоза, желчнокаменная болезнь: холецистолитиаз. Аденомиоматоз желчного пузыря. Хронический панкреатит, ремиссия.

Жалобы при поступлении: на увеличение живота в объеме, вздутие живота, периодические боли в эпигастральной области, стул - 1 р/сут, оформленный, без патологических примесей. Аппетит сохранен. Анамнез заболевания: С 38 лет - ЖКБ: холецистолитиаз, без приступов колики.

В 2008 г. - боли в левой подвздошной области, госпитализирована с диагнозом: Дивертикулярная болезнь толстой кишки, хронический геморрой. Обследование: Ирригоскопия: толстая кишка заполнена барием полностью, дивертикулез сигмы. УЗИ: диффузные изменения печени, поджелудочной железы, деформация и камень желчного пузыря. УЗИ: без патологии. Проведена антибактериальная терапия - с положительным эффектом.

Ухудшение самочувствия с лета 2011 г., когда стала отмечать увеличение живота при соблюдении диеты и умеренных физических нагрузках, усилились отрыжка, вздутие живота, склонность к затруднению стула. Принимала мезим, мукофальк с небольшим положительным эффектом. Госпитализирована.

Объективно при поступлении: состояние удовлетворительное. Кожные покровы, слизистые обычной окраски. Периферических отеков нет. В легких дыхание везикулярное, побочные дыхательные шумы не выслушиваются. ЧД 17 в мин. Тоны сердца приглушены, ритм правильный. ЧСС - 70 в мин. АД 110/70 мм рт.ст. Язык обложен белым налетом. Живот мягкий, умеренно болезненный в левой подвздошной полости, нижних отделах. Перитонеальных симптомов нет. Печень у края реберной дуги, селезенка не пальпируется. Симптом «поколачивания» отрицательный с обеих сторон.

Обследование:

УЗИ органов брюшной полости, почек: Печень не увеличена. Правая доля: КВР 14,8 см (N до 15,0 см). Левая доля: толщина 5,7 см (N до 6,0 см). Структура паренхимы однородная. Эхогенность повышена. Сосудистый рисунок сохранен. Воротная вена не расширена, диаметр 11 мм. Объемных образований нет. Желчные протоки не расширены. Холедох 4 мм. Конкрементов нет. Дополнительных образований нет. Желчный пузырь: с перетяжкой и перегибом в шейке. Размеры 7,3×3,2 см. Стенки - 2,8-3,0 мм, в шейке аденомиоматоз. В полости пузыря подвижный конкремент 28 мм с тенью. Паравезикальная область не изменена. Поджелудочная железа: обычно расположена. Головка 27 мм (N до 30 мм), тело 11 мм (N до 20 мм), хвост 19 мм (N до 25 мм). Контуры неровные, нечеткие. Структура паренхимы неоднородная. Эхогенность повышена. Вирсунгов проток не расширен, диаметр 1,5 мм. Дополнительных образований нет. Селезенка: расположение обычное. Контуры ровные, четкие, капсула не изменена. Размеры 106×42 мм. Паренхима однородная. Эхогенность средняя. Селезеночная вена не расширена. Дополнительных образований нет. Почки расположены типично. Кортикумедуллярная дифференцировка не изменена. Чашечно-лоханочная система расширена. Конкрементов нет. Дополнительных образований нет. Паранефральная клетчатке не изменена. Область надпочечников не изменена. Свободной жидкости нет. Ограниченных скоплений жидкости нет. Петли кишечника не расширены. Заключение: Диффузные изменения печени. Хронический холецистит. Холецистолитиаз. Аденомиоматоз желчной пузыря. Стеатоз печени.

Сократительная функция желчного пузыря. Желчный пузырь: V-22 мл, КО через 60 мин - 50% (норма 50-75%). Заключение: Нормальная сократительная функция желчного пузыря.

ЭГДС: Эндоскоп свободно проведен в пищевод, а затем в желудок. Просвет пищевода не деформирован, при инсуфляции воздухом расправляется хорошо. Слизистая пищевода розовая, гладкая, блестящая, кардия зияет. Просвет желудка не деформирован, при инсуфляции воздухом легко расправляется. В просвете желудка натощак умеренное количество содержимого с примесью желчи. Слизистая желудка отечна, местами умеренно гиперемирована, рельеф слизистой тела желудка узловато-зернистый. Складки средней величины, извиты, продольно ориентированы, эластичные. Перистальтика удовлетворительная, прослеживается во всех отделах. Угол не изменен. Привратник округлый, сомкнут, проходим. Луковица двенадцатиперстной кишки средних размеров, не деформирована, стенки гладкие, эластичные, слизистая розовая. Постбульбарные отделы: слизистая нисходящего отдела двенадцатиперстной кишки розовая, складки средних размеров, эластичные, перистальтика активная. Область фатерова соска визуально не изменена. Биопсия: на HP на уреазный тест - отрицательный. Заключение: Хронический гастрит, недостаточность кардии, дуоденогастральный рефлюкс. Ректороманоскопия: Тубус ректоскопа проведен на расстояние 16 см от ануса. Слизистая прямой кишки на осмотренных участках розовая, гладкая, блестящая. Сосудистый рисунок отчетливый, правильный. Контактная кровоточивость отсутствует. Заключение: На осмотренных участках органической патологии со стороны прямой кишки не выявлено. Колоноскопия: Колоноскоп проведен в купол слепой кишки. Баугиниева заслонка полиповидной формы, сомкнута, ориентирована в купол. Слизистая толстой кишки на осмотренных участках розовая, гладкая, блестящая. Сосудистый рисунок отчетливый, правильный. Складки слизистой средней величины, эластичные. Просвет кишки не деформирован. Тонус кишки нормальный. В сигмовидной кишке визуализируют дивертикулы 0,2-0,3 см в диаметре, без признаков воспаления. Заключение: Дивертикулез сигмовидной кишки.

ЭКГ: Полувертикальное положение ЭОС. Ритм синусовый, правильный. ЧСС 83 в мин. Слабо выраженные диффузные изменения миокарда.

Консультация хирурга: У больной ЖКБ, хронический калькулезный холецистит. Показана плановая госпитализация в ХО.

Консультация проктолога: Перианальная область не изменена. Наружные геморроидальные узлы не определяются. Волевые усилия слабые. При пальцевом исследовании тон сфинктера сохранен. Внутренние геморроидальные узлы выражены незначительно на 3,7,11. При натуживании прямая кишка пролабирует (выпадает). Ректоскоп проведен на 12 с, слизистая розовая, воспалительных изменений нет. Язв, полипов, эрозий нет. Заключение. Опущение органов малого таза. Недостаточность анального сфинктера 2 ст. Выпадение прямой кишки. Рекомендации: 1) Физиотерапия, ЛФК. Регуляция стула диетой, при необходимости прием слабительных на основе лактулозы.

Клинический анализ крови. Нв - 123, Э - 4,25, Ht - 35,3; Тромб - 210, Лейк - 4,9; П/я - 1, оз - 2, Лим - 30, Мон - 5, СОЭ - 6.

Биохимический анализ крови. Общий белок - 66,8. Мочевина - 5,98. Билирубин общий - 12,9. АЛТ - 22,3. ACT - 22,1. ГГТП - 15,8. ЩФ - 63,2. ХС - 6,24. Глюкоза - 5,86.

Анализ крови на RW, ВИЧ - отрицательный. Общий анализ мочи: отн. плотность - 1037, реакция кислая, белка, глюкозы нет, лейк. - 1-3 в п. зр.

Определяют в сыворотке крови фосфолипазу А2, оксид азота и эндотоксин. Значения фосфолипазы А2 - 252,5 нг/мл, оксида азота - 94,6 нкмоль/л и эндотоксина - 2,6 ЕЭ/мл - стеатоз печени.

Пример 2

Больной П., 1968 г.р. поступил с диагнозом стеатоз печени. Хронический гастрит, не ассоциированный с HP-инфекцией, в стадии обострения. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь эндоскопически негативная. Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки в стадии ремиссии. Хронический холецистит в стадии ремиссии. Липоматоз поджелудочной железы. Дивертикулярная болезнь толстой кишки без явлений дивертикулита. Гипертоническая болезнь II ст., 2 ст. риска. Атерогенная дислипидемия IIa. Ожирение 2 ст., экзогенно-конституциональное.

ЭПИКРИЗ. Жалобы на тяжесть и дискомфорт в верхней половине живота; склонность к жидкому стулу - чередование периодов поносов до 5 раз в сутки и периодов кашицеобразного стула, жжение в заднем проходе на фоне поносов: урчание и переливание в животе; прибавку в весе на 6 кг за 3 года. Вес 133 кг, рост 193 см. Аппетит понижен.

Анамнез заболевания: В конце 1990-х гг впервые выявлена язва 12 п.к., обострения ежегодные до 2001 г.. В 2009 года после приступа почечной колики стал отмечать появление в/у жалоб. Ухудшение с декабря 2011 года, когда участился стул, усилился дискомфорт в животе, появилось учащенное мочеиспускание. 15.03.12 приступ острых болей в левом подреберье. При УЗИ МКБ (множественные гиперэхогенные образования в левой почке до 4.3 мм), расширение ЧЛС - признаки нарушения уродинамики.

Отмечались острые боли в правом подреберье. При УЗИ почек патологии не выявлено. Через неделю боли в правом подреберье уменьшились. В б/х: глюкоза 6.2, трансаминазы в норме, ХС 6.7. При ЭГДС: Недостаточность кардии. Рефлюкс-эзофагит. Эрозивный гастродуоденит. Рубцово-воспалительная деформация луковицы ДПК.

Объективно: состояние удовлетворительное. Кожные покровы и видимые слизистые чистые, обычной окраски. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. Тоны сердца приглушены, ритмичные. ЧСС - 72. АД - 140/100 мм рт.ст. Живот мягкий, умеренно болезненный в эпигастрии и по ходу толстой кишки. Печень +2 см. Селезенка не пальпируется.

Данные обследования:

Эзофагогастродуоденоскопия: Эндоскоп свободно проведен в пищевод, а затем в желудок. Просвет пищевода не деформирован, при инсуфляции воздухом расправляется хорошо. Слизистая пищевода розовая, гладкая, блестящая. Розетка кардии смыкается периодически, зубчатая линия расположена на 3 см выше уровня пищеводного отверстия диафрагмы. Просвет желудка не деформирован, при инсуфляции легко расправляется. В просвете желудка натощак умеренное количество с/д содержимого, жидкости с примесью небольшого количества желчи. Слизистая жидкость бледно-розовая, в антральном отделе имеет пятнистый вид. Складки средней величины, извиты, продольно ориентированы. Перистальтика удовлетворительная, симметрична. Угол не изменен. Привратник округлый. Луковица 12 п.к. средних размеров, рубцово деформирована, слизистая бледно-розовая. Постбульбарные отделы: слизистая двенадцатиперстной кишки бледно-розовая, перистальтика активная. БДС в типичном месте, при осмотре аппаратом с торцевым расположением оптики визуально не изменен. Заключение: ГПОД 1 ст. Антральный гастрит. Рубцово-язвенная деформация луковицы двенадцатиперстной кишки. Уреазный тест через 15 мин отрицат.

Ультразвуковое исследование: На осмотренных участках эхоструктура однородная, эхогенно повышена, сосудистый рисунок сохранен. Желчный пузырь 8.1×2.9 см, стенка 3 мм, содержимое однородное. Поджелудочная железа обычной формы, головка 36 мм (норма до 30 мм), тело - 16 мм, хвост - 26 мм, контуры неровные, нечеткие, структура диффузная, неоднородная, эхогенность значительно повышена. Почки - не изменены. Селезенка 13.8×5.5 см, площадь 68 кв.см, эхооднородна. Выраженная пневматизация толстой кишки. Заключение: Диффузные изменения печени. Хронический холецистит. Диффузные изменения поджелудочной железы (липоматоз). Увеличение селезенки (конституционально обусловленное). Выраженный пневматоз толстой кишки.

Колоноскопия: аппарат проведен в купол слепой кишки. Баугиниевая заслонка губовидной формы, заслонка сомкнута, ориентирована в купол. В просвете толстой кишки умеренное количество жидкого содержимого. Слизистая толстой кишки на осмотренных участках розовая, гладкая, блестящая. Сосудистый рисунок отчетливый, правильный. Складки слизистой средней величины, просвет кишки не деформирован. Тонус кишки умеренно повышен. В дистальной трети сигмовидной кишки определяются единичные формирующиеся дивертикулы с диаметром устья 0.1-0,2 см без признаков воспаления. Заключение: Дивертикулез сигмовидной кишки.

ЭКГ: полувертикальное положение ЭОС. Ритм синусовый, правильный. ЧСС 80.

Общий анализ мочи: уд. нес - 1021, белок - нет, сахар - нет, лейкоциты - отрицат. в п/зр.

Ан.кала: реакция на скрытую кровь - отр., мышечные волокна - незн., растит, клетчатка - немного, крахмал - нет, я глист - нет, простейшие - нет. дрожжевые грибы - нет.

HBsAg - отр, anti НС V - отр, РВ - отр., AT ВИЧ - отр. от 15.05.12

Глюкозотолерантный тест: глюкоза крови до нагрузки 5.29 ммоль/л. После нагрузки 4.12 ммоль л.

Иммунологическое исследование крови на персинноз: IgM.G.A - антитела к иерсиниям не обнаружены.

Определяют в сыворотке крови фосфолипазу А2, оксид азота и эндотоксин. Значения фосфолипазы А2 - 199,7 нг/мл, оксида азота - 93 нкмоль/л и эндотоксина - 2,2 ЕЭ/мл - стеатоз печени.

Пример 3

Больная М., 1960 г. р., поступила с диагнозом: Неалкогольная жировая болезнь печени в стадии стеатогепатита минимальной активности. Хронический гастродуоденит, обострение, гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь в стадии эзофагита. Хронический холецистит, обострение. Хронический панкреатит, ремиссия.

Узловой зоб 2 ст., эутиреоз. Дислипидемия. Артериальная гипертензия. Бронхиальная астма, легкое течение, ремиссия. Остеохондроз. Нарушенная гликемия натощак. Ожирение 2 ст., экзогенно-конституциональное.

Жалобы при поступлении: на боли в правом подреберье после еды, иногда ночью, при ходьбе усиливаются, изжогу, отрыжку, горечь во рту, вздутие живота, стул - послабление до 8 р/сут в течение дня после приема пищи, без патологических примесей, вес - поправилась на 8 кг за месяц. Аппетит сохранен.

Анамнез заболевания: В течение нескольких лет эпизодически гипербилирубинемия до 60, принимает урсосан, креон курсами (последний курс в декабре 2012 г. ). УЗИ: гепатомегалия, диф. изменения поджелудочной железы, печени, холецистит. Из сопутствующих и перенесенных заболеваний: в течение 1 года страдает артериальной гипертензией с максимальным повышением АД до 160/95 мм рт.ст. Дислипидемия.

Щитовидная железа: узловой зоб, бронхиальная астма с 1995 г.

Объективно при поступлении: состояние удовлетворительное. Кожные покровы, слизистые обычной окраски. Периферических отеков нет. В легких дыхание везикулярное, побочные дыхательные шумы не выслушиваются. ЧД 19 в мин. Тоны сердца приглушены, ритм травильный. ЧСС - 85 в мин. АД 165/95 мм рт. ст. Язык обложен белым налетом. Живот мягкий, умеренно болезненный в правом подреберье. Перитонеальных симптомов нет. Печень у края реберной дуги, селезенка не пальпируется. Симптом «поколачивания» отрицательный с обеих сторон.

Обследование:

УЗИ органов брюшной полости, почек. Печень увеличена. Правая доля: КВР 17,0 см (N до 15,0 см). Левая доля: толщина 5,7 см (N до 6,0 см). Структура паренхимы неоднородная. Эхогенность повышена значительно. Сосудистый рисунок обеднен. Воротная вена расширена, диаметр 12 мм. Объемных образований нет. Желчные протоки не расширены. Холедох 4 мм. Конкрементов нет. Дополнительных образований нет. Желчный пузырь: S-образной формы. Размеры 7,0×2,4 см. Стенки - 2,8 мм. Содержимое однородное. Конкрементов нет. Дополнительных образований нет. Паравезикальная область не изменена. Поджелудочная железа: обычно расположена. Головка 28 мм (Ν до 30 мм), тело 14 мм (Ν до 20 мм), хвост 22 мм (Ν до 25 мм). Контуры неровные, нечеткие. Структура паренхимы неоднородная. Эхогенность повышена значительно. Вирсунгов проток не расширен, диаметр 1,3 мм. Дополнительных образований нет. Передаточная пульсация с аорты проводится. Селезенка: расположение обычное. Контуры ровные, четкие, капсула не изменена. Размеры 126×52 мм, площадь 53 см кв. (норма до 47). Паренхима однородная. Эхогенность средняя. Селезеночная вена не расширена. Дополнительных образований нет.

Заключение. Увеличение и диффузные изменения печени (стеатогепатит). Хронический холецистит. Диффузные изменения поджелудочной железы. Незначительно увеличение селезенки. УЗДГ сосудов брюшной полости: Показатели портального кровотока в пределах нормы.

ЭГДС: Эндоскоп свободно проведен в пищевод, а затем в желудок. Просвет пищевода не деформирован, при инсуфляции воздухом расправляется хорошо. Слизистая пищевода розовая, гладкая, блестящая, белесоватого вида в нижней трети. Розетка кардии смыкается периодически, зубчатая линия расположена на уровне пищеводного отверстия диафрагмы. Просвет желудка не деформирован, при инсуфляции воздухом легко расправляется. В просвете желудка натощак умеренное количество слизистого содержимого. Слизистая желудка бледно-розовая, в антральном отделе имеет пятнистый вид. Складки средней величины, извиты, продольно ориентированы. Перистальтика удовлетворительна симметричная. Угол не изменен. Привратник округлый. Луковица 12 п.к. средних размеров, слизистая бледно-розовая, в просвете желчь. Выход из луковицы свободный. Постбульбарные отделы: слизистая 12 пк бледно-розовая, перистальтика активная, большой дуоденальный сосочек - в типичном месте, при осмотре аппаратом с торцевым расположением оптики визуально не изменен. Заключение: Рефлюкс-эзофагит. Поверхностный гастрит. Уреазный тест - отрицательный.

Ректороманоскопия: Тубус ректоскопа проведен на расстояние 25 см от ануса. Слизистая прямой кишки на осмотренных участках розовая, гладкая, блестящая. Сосудистый рисунок отчетливый, правильный. Контактная кровоточивость отсутствует. При выводе аппарата визуализируются внутренние геморроидальные узлы без признаков воспаления.

Заключение. На осмотренных участках органической патологии со стороны прямой кишки не выявлено. Колоноскопия: Колоноскоп проведен в купол слепой кишки. Баугиниева заслонка сомкнута, ориентирована в купол. Слизистая толстой кишки на осмотренных участках розовая, гладкая, блестящая. Сосудистый рисунок отчетливый, правильный. Складки слизистой средней величины, эластичные. Просвет кишки не деформирован. Тонус кишки нормальный. Заключение: Органической патологии со стороны толстой кишки не выявлено.

ЭКГ: Полувертикальное положение ЭОС. Ритм синусовый, правильный. ЧСС 73 в мин. Слабо выраженные диффузные изменения миокарда.

Консультация эндокринолога: Нарушенная гликемия натощак. Ожирение 2 ст., экзогенно-конституциональное. Узловой зоб 2 ст., эутиреоз. Рекомендовано: 1) Диета 9. 2) Контроль гликемии. 3) Анализ крови на ТТГ, УЗИ щитовидной железы - 1 раз в год. 4) Наблюдение эндокринолога.

Клинический анализ крови. Нв - 150, Э - 4,67, Ht - 42; Тромб - 221, Лейк - 8,3; П/я - 1, С/я - 61, Эоз - 2, Лим - 31, Мон - 5, СОЭ - 9.

Биохимический анализ крови. Общий белок - 74,9. Мочевина - 3,15. Билирубин общий-36,1. АЛТ - 48,3. АСТ - 51. ГГТП - 133,1. ЩФ - 113,3. ХС - 7,21. Глюкоза - 6,53.

Анализ крови на RW, ВИЧ - отрицательный. Общий анализ мочи: отн. плотность - 1020, реакция кислая, белка, глюкозы нет, лейк. - 15-30 в п. зр.

Определяют в сыворотке крови фосфолипазу А2, оксид азота и эндотоксин. Значения: фосфолипазы А2 412,5 нг/мл, оксида азота 137,5 нкмоль/л и эндотоксин 3,32 ЕЭ/мл диагностируют стеатогепатит.

Выписана в удовлетворительном состоянии.

Трудовой прогноз при соблюдении рекомендаций благоприятный.

Пример 4

Больная К., 1964 г.р., поступила с диагнозом: Стеатогепатит высокой степени активности, хронический холецистит. Хронический панкреатит в стадии ремиссии. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь в стадии эзофагита. Артериальная гипертония. Дислипидемия. Сахарный диабет 2 типа, средней степени тяжести. Ожирение 2 ст. экзогенно-конституциональное.

Жалобы при поступлении: на изжогу, тошноту, сухость во рту, чувство переполнения в животе после еды. Неоформленный стул до 5 раз в сутки, постепенную прибавку в весе за 7 лет на 25 кг. Анамнез: Считает себя больной в течение 5 лет, когда при биохимическом исследовании крови было выявлено повышение трансаминаз: ACT до 285, АЛТ до 331. Принимала курсами урсосан. карсил. эссенциале с нестойким и неполным положительным эффектом - снижение трансаминаз в 2 раза без достижения нормальных показателей. При ЭГДС выявлялись эрозии в желудке.

Из сопутствующих и перенесенных заболеваний: в течение 25 лет отмечает повышение АД до 145/90 мм рт.ст. адаптирована к 130/80. Сахарный диабет 2 типа.

Объективно: Состояние удовлетворительное. Рост 172 см. Вес 110 кг. Кожные покровы бледно-розовые, умеренной влажности. Отеков нет. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. Тоны сердца ясные, ритм правильный. АД 180/110 мм рт.ст., Ρ 78 в мин. Живот мягкий, болезненный при пальпации в эпигастральной области, правом подреберье. Печень по краю реберной дуги. Симптом «поколачивания» отрицательный с обеих сторон. Доследование: ЭГДС: Пищевод не деформирован, свободно проходим. Слизистая пищевода розовая, гладкая, блестящая, в терминальном отделе отечна, белесая, кардия зияет, видна небольшая зональная грыжа ПОД. Просвет желудка не деформирован. В просвете желудка натощак умеренное количество слизистого содержимого и желчи. Слизистая желудка отечна, умеренно гиперемирована. Складки среднего калибра, извиты, продольно ориентированы. Угол желудка не изменен. Привратник округлый. Перистальтика удовлетворительная. Привратник округлый. Луковица 12 п.к. средней величины. Слизистая ее бледно-розовая. Заключение: хронический гастрит, аксиальная грыжа ПОД. Катаральный рефлюкс-эзофагит, дуодено-гастральный рефлюкс. УЗИ: Печень увеличена: КВР правой доли 17.2 см, толщина левой доли 7.9 см. Структура неоднородная. Эхогенность значительно повышена. Сосудистый рисунок обеднен. Воротная вена расширена, диаметр 14 мм. Желчный пузырь 6.9×2.7 см. Стенка 2.8 мм. Содержимое однородное. Холедох 4 мм в диаметре, конкрементов нет. Поджелудочная железа обычной формы. 30×16×27 мм, структура диффузно-неоднородная. Эхогенность повышена. Вирсунгов проток не расширен. Селезенка обычно расположена, контуры ровные, четкие, 115×51 мм, площадь 48 см.кв, паренхима инородная. Заключение: увеличение и диффузные изменения печени, признаки портальной гипертензии, хронический холецистит, диффузные изменения поджелудочной железы, незначительное увеличение селезенки. УЗДГ: показатели портального кровотока в пределах нормы. Фиброэластоматрия: F2 по Metavir. умеренно выраженный фиброз.

Ректороманоскопия: ректоскоп проведен на расстояние 8 см от ануса (далее содержимое). Слизистая прямой кишки на осмотренных участках розовая, гладкая, блестящая. Сосудистый рисунок отчетливый, правильный. Заключение: на осмотренных участках органической патологии со стороны прямой кишки не выявлено.

Колоноскопия: эндоскоп проведен в купол слепой кишки. Баугиниевая заслонка полиповидной формы, сомкнута, ориентирована в купол. В просвете умеренное количество содержимого. Слизистая на всем протяжении розовая, гладкая, блестящая. Сосудистый отчетливый, правильный. Складки слизистой средней величины. Просвет кишки не деформирован.

Тонус кишки сохранен. Заключение: органической патологии со стороны толстой кишки не выявлено.

Эндокринолог: Сахарный диабет типа 2, средней степени тяжести, субкомпенсированный. Диабетическая дистальная полинейропатия, сенсорный тип. Диабетическая ангиопатия конечностей. Ожирение 2 ст., экзогенно-конституциональное. Гликемический профиль: 6.3; рекомендовано: глюкофаж отменить. Гликемический профиль: 9.21-7.08-9.2 - рекомендован инсулин продленного д-я бед п/з. 8 ед в 21 ч.

Консультация: Диагноз: НАЖБП. Стеатогепатит высокой активности (метаболический компонент), не исключено наличие лекарственного поражения. Сахарный диабет 2 типа, субкомпенсация. Ожирение 2 ст.

ЭКГ: ритм синусовый, правильный. Полугоризонтальное положение ЭОС. ЧСС - 9, выраженные диффузные изменения миокарда.

Лабораторные исследования:

Клинический анализ крови. Нв - 143, Э - 4,35, Ht - 44; Тромб - 247, Лейк - 8,3; П/я - 1, С/я - 60, Эоз - 3, Лим - 30, Мон - 6, СОЭ - 10.

Биохимический анализ крови. Общий белок - 73,8. Мочевина - 3,12. Билирубин общий - 35,6. АЛТ - 53,3. ACT - 57. ГГТП - 138. ЩФ - 125. ХС - 7,3. Глюкоза - 7,2.

Определяют в сыворотке крови фосфолипазу А2, оксид азота и эндотоксин. Значения: фосфолипазы А2 - 576,5 нг/мл, оксида азота - 168,5 нкмоль/л и эндотоксин - 4,18 ЕЭ/мл диагностируют стеатогепатит.

На фоне проведенной терапии: отмечается положительная динамика: изжога, тошнота, явления кишечной диспепсии не беспокоят.

Больная выписывается в удовлетворительном состоянии.

Проведена дифференциальная диагностика стеатоза и стеатогепатита у 28 больных. Последующее лечение подтвердили достижение цели - снижение травматичности способа при повышении точности диагностики.

Способ дифференциальной диагностики стеатоза печени и стеатогепатита путем биохимического исследования, отличающийся тем, что в сыворотке крови определяют фосфолипазу А2, оксид азота и эндотоксин и при значении фосфолипазы А2 199,7-252,5 нг/мл, оксида азота 93-94,6 мкмоль/л и эндотоксина 2,2-2,6 ЕЭ/мл диагностируют стеатоз печени, а при значении фосфолипазы А2 412,5-576,5 нг/мл, оксида азота 137,5-168,5 мкмоль/л и эндотоксина 3,32-4,18 ЕЭ/мл диагностируют стеатогепатит.



 

Похожие патенты:
Изобретение относится к медицине и описывает способ прогнозирования высокого риска развития производственно обусловленных и профессиональных заболеваний у работников химического комплекса, занятых во вредных условиях труда, включающий определение в сыворотке крови общего антиоксидантного статуса, при этом дополнительно в сыворотке крови определяют количественное содержание продуктов перекисного окисления липидов и при одновременном увеличении количественного содержания перекисей в липидах более 4,31 мкмоль/л и снижении общего антиоксидантного статуса менее 1,3 ммоль/л прогнозируют высокий риск развития производственно обусловленных и профессиональных заболеваний.

Изобретение относится к медицине, а именно к педиатрии, и может быть использовано для лечения вторичной митохондриальной дисфункции у детей с патологией мочевой системы.

Изобретение относится к медицине и может быть использовано для диагностики апоптоза лимфоцитов. Для этого клетки выделяют, инкубируют 48 часов при температуре 37°С и с 5% содержанием СО2, с добавлением индуктора апоптоза дексаметазона в концентрации 10-4 моль/мл.

Группа изобретений относится к инструментам для контроля качества и безопасности в ходе производства нейротоксинов. В частности, группа изобретений относится к способу определения количества частично процессированного и/или непроцессированного нейротоксин А полипептида (BoNT/A) в растворе, содержащем процессированный и частично процессированный и/или непроцессированный BoNT/A, где указанный способ содержит стадию контактирования образца указанного раствора с захватывающим антителом, которое специфически связывается с частично процессированным и непроцессированным BoNT/A в условиях, допускающих связывание указанного антитела с указанным частично процессированным и непроцессированным BoNT/A, в результате чего формируется комплекс, и стадию определения количества образованного комплекса, где количество комплекса является показателем количества частичного процессированного и/или непроцессированного BoNT/A в указанном растворе.
Изобретение относится к области медицины, в частности к офтальмологии. Изобретение представляет способ дифференциальной диагностики типов хориоидальной неоваскуляризации (ХНВ) при влажной форме возрастной макулярной дистрофии, отличающийся тем, что производят забор влаги передней камеры глаза, определяют концентрацию фактора роста эндотелия сосудов, после чего оценивают результат по уровню данных показателей.

Изобретение относится к медицине, а именно к травматологии, и может быть использовано для прогнозирования замедленной консолидации переломов. Описано прогнозирование замедленной консолидации переломов, которое осуществляют на основании определения относительного содержания ростового фактора (TGFβ1), лимфоцитарно-тромбоцитарной адгезии (ЛТА), дезоксипиридинолина (ДПИД), регистрации показателя микроциркуляции (ПМ) конечностей пациента на 10-е сутки посттравматического периода и расчета коэффициента по предлагаемой формуле, на основании значения которого прогнозируют замедленную консолидацию переломов.

Группа изобретений относится к медицине и касается способа идентификации пациентов с инфарктом миокарда, имеющих повышенный риск развития патологического состояния сердца, включающего исследование, после инфаркта, образца биологической жидкости пациента на предмет уровней сосудистого эндотелиального фактора роста В (VEGFB), тромбоспондина-1 (THBS1) и плацентарного фактора роста (PGF).
Изобретение относится к медицине, а именно к пульмонологии, и может быть использовано для оценки риска развития хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ) у пациентов с хроническим бронхитом.
Изобретение относится к медицине, в частности к инфектологии, и может быть использовано для прогнозирования состояния тонуса артериальных и венозных сосудов мозга у больных гриппом.

Изобретение относится к медицине, а именно к кардиологии и касается прогнозирования ранней постинфарктной стенокардии (РПИС) у пациентов с острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST в госпитальном периоде.

Предложенная группа изобретений относится к области медицины. Предложен способ прогнозирования у пациента с влажной возрастной дегенерацией желтого пятна (AMD) повышенной вероятности эффекта от лечения высокоаффинным антителом против VEGF, в частности ранибизумабом. Предложен набор, содержащий первый олигонуклеотид и дополнительные олигонуклеотиды, специфичные для аллелей полиморфизма гена матриксной металлопротеазы 25 (ММР25), соответствующего rs1064875. Если соответствующий генотип содержит АА или AG, у пациента прогнозируют повышенную вероятность эффекта от указанного лечения. Предложенная группа изобретений обеспечивает эффективные средства и методы для прогнозирования у пациента с влажной AMD повышенной вероятности получения эффекта от лечения высокоаффинным антителом против VEGF. 2 н. и 7 з.п. ф-лы, 1 ил., 5 табл., 1 пр.
Изобретение относится к медицине, в частности к медицинской диагностике в области онкологии, и описывает способ прогнозирования развития метастазов у больных меланомой кожи. Способ включает исследование ткани удаленной во время операции опухоли, определение уровней маркеров VEGF C и VEGF A, расчет величины их соотношения и при увеличении этого показателя относительно значений в интактной коже, полученной при оперативном лечении неонкологических больных, в 5 и более раз прогнозируют метастазы в лимфатические узлы, тогда как при снижении этого соотношения в 10 и более раз прогнозируют гематогенное метастазирование. Способ характеризуется доступностью, относительной простотой и практичностью оценки факторов роста сосудов и позволяет прогнозировать риск наличия скрытой метастатической фазы заболевания, проводить объективный контроль за развитием злокачественного процесса, в частности меланомы кожи, предполагать развитие метастазов до их клинического проявления и включать больных в группу риска для интенсивного наблюдения, своевременно принимать меры для назначения адъювантного лечения. Изобретение может быть использовано в повседневной клинической практике учреждений здравоохранения, НИИ и онкологических диспансеров. 2 пр.

Изобретение относится к медицине и токсикологической химии, а именно к способам определения 3-метоксигидроксибензола в биологическом материале, и может быть использовано в практике санэпидстанций, химико-токсикологических, экспертно-криминалистических и ветеринарных лабораторий. Способ осуществляется следующим образом: биологический материал, содержащий 3-метоксигидроксибензол, неоднократно (трижды) по 45 минут обрабатывают алкилацетатом, в качестве которого используется метилацетат, отдельные извлечения объединяют, растворитель из объединенного алкилацетатного извлечения испаряют, остаток неоднократно обрабатывают ацетоном, ацетоновые извлечения объединяют, упаривают в токе воздуха при температуре 18-22°C, затем в токе азота до полного удаления растворителя, остаток растворяют в эфире, полученный раствор разбавляют гексаном в соотношении 1:1 по объему, экстрагируют буферным раствором с pH 12-13, водно-щелочное извлечение отделяют, подкисляют до pH 2-3, насыщают сульфатом натрия, экстрагируют диэтиловым эфиром, эфирное извлечение отделяют, обезвоживают, упаривают в токе воздуха при 18-22°C, а затем в токе азота до полного удаления растворителя, остаток растворяют в смеси растворителей гексан-диоксан-пропанол-2, взятых в соотношении 20:5:1 по объему, хроматографируют в макроколонке силикагеля L 40/100 мкм с использованием подвижной фазы гексан-диоксан-пропанол-2 в соотношении 20:5:1 по объему, фракции элюата, содержащие анализируемое вещество, объединяют, элюент испаряют в токе воздуха при температуре 18-22°C, затем в токе азота до полного удаления растворителя, остаток растворяют в дихлорметане и проводят определение хромато-масс-спектрометрическим методом с применением капиллярной колонки длиной 25 м и внутренним диаметром 0,2 мм с неподвижной фазой (5%-фенил)-метилполисилоксан, используя газ-носитель гелий, подаваемый со скоростью 0,6 мл/мин, и масс-селективный детектор, работающий в режиме электронного удара, начальная температура термостата колонки составляет 70°C, данная температура выдерживается в течение 3 минут, в дальнейшем температура программируется от 70° до 290°C со скоростью 20°C в минуту, температура инжектора составляет 250°C, температура интерфейса детектора - 300°C, регистрируют интенсивность сигнала, обусловленного заряженными частицами, образующимися при бомбардировке анализируемого вещества, вышедшего из капиллярной колонки и попавшего в источник ионов, ионизирующим пучком электронов с энергией 70 эВ, регистрируют масс-спектр по полному ионному току и вычисляют количество 3-метоксигидроксибензола исходя из площади хроматографического пика, полученного регистрацией сигнала по характеристическому молекулярному иону 124 m/Z. Способ обеспечивает повышение чувствительности. 3 табл., 2 пр.

Изобретение относится к биологии и токсикологической химии и может быть использовано в практике химико-токсикологических, экспертно-криминалистических и клинических лабораторий. Способ осуществляется следующим образом: биологический материал, содержащий новокаин, измельчают, трижды обрабатывают ацетоном, содержащим 0,2-0,4% воды, жидкое извлечение отделяют, ацетон из жидкого извлечения упаривают вместе с водой в токе воздуха при температуре 18-22°C до полного удаления растворителя, остаток, полученный в результате упаривания, неоднократно обрабатывают ацетоном, содержащим 0,2-0,4% воды, ацетоновые извлечения отделяют, объединяют, растворитель из объединенного извлечения испаряют, остаток растворяют в диэтиловом эфире, полученный раствор разбавляют гексаном в соотношении 1:1 по объему, экстрагируют буферным раствором с pH 1-2, кисло-водный экстракт отделяют, нейтрализуют 10% раствором аммиака, подщелачивают аммонийным буферным раствором до pH 9,0-9,5, образующийся водно-щелочной раствор насыщают сульфатом аммония, экстрагируют двукратно порциями органического экстрагента, в качестве которого используют 30% раствор камфоры в метилацетате, при соотношении водной и органической фаз 1:1 по объему, органические экстракты отделяют, объединяют, растворитель из объединенного экстракта испаряют в токе воздуха при температуре 18-22°C до сухого остатка, остаток растворяют в смеси дихлорметана и этанола, взятых в объемном отношении 1:1, полученный раствор вносят в колонку силикагеля КСС №3 80/120 мкм, хроматографируют, используя двухкомпонентную подвижную фазу дихлорметан-этанол в соотношении 1:1 по объему, фракции элюата, содержащие анализируемое вещество, объединяют, элюент испаряют, остаток растворяют в метаноле и проводят определение методом газожидкостной хроматографии в сочетании с масс-спектрометрическим детектированием в капиллярной колонке DB-5 MS EVIDEX длиной 25 м и внутренним диаметром 0,2 мм с неподвижной фазой, представляющей собой 5%-фенил-95%-метилполисилоксан, используя газ-носитель гелий, подаваемый со скоростью 0,6 мл/мин и масс-селективный детектор, работающий в режиме электронного удара, начальная температура термостата колонки составляет 80°С, данная температура выдерживается в течение 1 минуты, в дальнейшем температура повышается от 80°C до 200°C со скоростью 40°C в минуту, затем от 200°C до 300°C со скоростью 12,5°C в минуту, конечная температура колонки выдерживается в течение 16 минут, температура инжектора составляет 200°C, температура квадруполя 150°C, температура интерфейса детектора 300°C, регистрируют интенсивность сигнала, обусловленного заряженными частицами, образующимися при бомбардировке анализируемого вещества, вышедшего из капиллярной колонки и попавшего в источник ионов, ионизирующим пучком электронов с энергией 70 эВ, регистрируют масс-спектр по полному ионному току и вычисляют количество новокаина по площади хроматографического пика. Достигается повышение чувствительности определения. 2 пр., 3 табл.

Изобретение относится к области медицины, в частности к способам лабораторной диагностики токсического действия никеля, и описывает способ диагностики окислительного стресса у детского населения в условиях внешнесредового воздействия никеля, при этом осуществляют определение содержания никеля в пробе крови и определение лабораторных показателей: в сыворотке крови - содержание гидроперекиси липидов, а в моче - содержание 8-гидрокси-2-деоксигуанозина, далее проводят корреляционный анализ между указанными лабораторными показателями и уровнем никеля в крови, и при одновременном установлении достоверных зависимостей: повышенное содержание в крови ребенка никеля более 0,083 мг/дм3 и повышенное, по сравнению с референтным уровнем, содержание гидроперекиси липидов в сыворотке крови и повышенное, по сравнению с референтным уровнем, содержание 8-гидрокси-2-деоксигуанозина в моче, диагностируют наличие окислительного стресса в организме на уровне ДНК клетки и мембраны клетки. Изобретение обеспечивает высокую точность диагностики окислительного стресса населения на ранней стадии в условиях внешнесредового воздействия никеля, за счет комплексного использования при интерпретации результатов наряду с лабораторными показателями, характеризующими окислительное повреждение ДНК и мембраны клетки, также показателей содержания химического контаминанта - никеля в крови. 2 табл., 2 ил., 1 пр.

Изобретение относится к медицинским токсикологическим исследованиям, в частности к санитарной токсикологии, и может быть использовано для количественного определения пентахлорфенола в крови. Для осуществления предлагаемого способа количественного определения пентахлорфенола в крови методом газохроматографического анализа производят отбор пробы крови, подкисляют ее до pH 2-3 водным раствором щавелевой кислоты, проводят экстракцию толуолом в течение 5 мин, полученный экстракт центрифугируют в течение 60 мин при 7000 об/мин, далее к полученному экстракту добавляют сульфат натрия для удаления воды и проводят ацетилирование в течение 3 часов введением трифторуксусного ангидрида при непрерывном перемешивании в среде пиридина. Пробу крови, толуол, трифторуксусный ангидрид и пиридин берут в объемном соотношении 5:2,5:0,2:0,1 соответственно. Способ обеспечивает упрощение стадии пробоподготовки при одновременном повышении чувствительности определения пентахлорфенола. 2 з.п. ф-лы, 4 табл., 1 пр.
Изобретение относится к области медицины, в частности к способу диагностики когнитивных нарушений у детей при воздействии марганца техногенного происхождения. Сущность способа: по результатам клинической диагностики и нейропсихологического тестирования устанавливают у ребенка наличие когнитивных нарушений. Затем в крови ребенка определяют содержание марганца и при превышении его содержания более референтного уровня определяют уровни: гидроперекиси липидов в сыворотке крови, малонового диальдегида МДА в плазме крови и содержание 8-гидрокси-2-деоксигуанозина 8-OHdG в моче; глутатионпероксидазы ГлПО, Cu/Zn-супероксиддисмутазы Cu/Zn-СОД, уровень антиоксидантной активности ОАС сыворотки кров; глутамата и γ-аминомасляной кислоты в сыворотке крови; содержание гормонов гипофизарно-надпочечниковой оси: уровень адренокортикотропного гормона АКТГ, кортизола и серотонина в сыворотке крови, циклического аденозинмонофосфата цАМФ и циклического гуанозинмонофосфата цГМФ. При повышенном содержании марганца в крови более 0,029 мкг/см3 с не менее чем 50% указанных клинико-лабораторных показателей при их следующей характеристике: повышенные по сравнению с возрастными физиологическими нормами уровни гидроперекиси липидов, МДА, 8-OHdG, глутамата, АКТГ, кортизола, цГМФ, пониженные по сравнению с возрастными физиологическими нормами уровни ГлПО, Cu/Zn-СОД, ОАС, γ-аминомасляной кислоты и цАМФ диагностируют наличие когнитивных нарушений у ребенка, ассоциированных с воздействием марганца. Применение изобретения обеспечивает высокую точность диагностики. 1 з.п. ф-лы, 1 пр.

Изобретение относится к медицинским токсикологическим исследованиям, в частности к санитарной токсикологии, и может быть использовано для количественного определения бенз(а)пирена в крови, для оценки риска здоровью человека и разработки мероприятий по обеспечению химической безопасности. Способ осуществляется следующим образом. Каждую пробу крови анализируют дважды. Свежеотобранную пробу крови центрифугируют со скоростью 2000 об/мин в течение 5 мин. Разделяют на фракции плазмы и форменных элементов. Проводят твердофазную экстракцию плазмы путем последовательного пропускания под вакуумом через картридж с сорбентом Oasis HLB 3 сс 100%-ного ацетонитрила, дистиллированной воды, плазмы, дистиллированной воды, 50%-ного водного раствора ацетонитрила. Затем картридж с сорбентом высушивают под вакуумом и пропускают через сорбент 100%-ный метиленхлорид. Аликвотную часть полученного экстракта хроматографируют. Для получения экстракта форменных элементов проводят дисперсионную твердофазную экстракцию: добавляют к ним 100%-ный ацетонитрил, интенсивно встряхивают. Добавляют набор солей QuECHeRS для экстракции, встряхивают интенсивно, центрифугируют 10 минут со скоростью 2000 об/мин, при этом образуется 3 слоя, верхний слой переносят в другую пробирку, в которой содержится набор солей QuECHeRS для очистки, центрифугируют со скоростью 2000 об/мин, отбирают верхний слой. Экстракт плазмы и форменных элементов анализируют на жидкостном хроматографе Agilent серии 1200 с флуориметрическим детектором на колонке Zorbax длиной 50 мм и внутренним диаметром 4,6 мм с сорбентом Eclipse РАН C18 при температуре колонки 27°C, при использовании в качестве подвижной фазы смеси ацетонитрила и воды со скоростью потока 1,5 см3/мин и оптимизации элюирования в градиентном режиме (1 мин подача подвижной фазы 60 об.% ацетонитрила и 40 об.% воды, увеличение ацетонитрила с 60 об.% до 68 об.% в течение 3 мин, увеличение ацетонитрила с 68 об.% до 70 об.% в течение 0,5 мин, увеличение ацетонитрила с 70 об.% до 90 об.% в течение 1,5 мин, увеличение ацетонитрила с 90 об.% до 100 об.% в течение 4,5 мин, подача 100%-ного ацетонитрила в течение 1,5 мин, затем снижение ацетонитрила до 60 об.% и подача 60%-ного ацетонитрила в течение 4 мин до уравновешивания колонки). При этом длина волны возбуждения флуориметрического детектора составляла 265 нм и длина волны эмиссии 412 нм. По градуировочному графику отдельно определяют содержание бенз(а)пирена в плазме и форменных элементах, а результаты суммируют. Изобретение обеспечивает высокую чувствительность способа при одновременном обеспечении селективности и его доступности для серийных анализов. 2 з.п. ф-лы, 6 табл., 1 пр.
Изобретение относится к области медицинской микробиологии, а именно к способу диагностики токсигенных штаммов Clostridium difficile. Сущность способа состоит в том, что пробу кала пациента выдерживают в абсолютном 96% спирте 30-60 мин при соотношении спирта и кала 1:1, центрифугируют 15-20 минут, далее обрабатывают пробу кала 1% раствором дезоксихолата натрия при соотношении 1:1 30-60 минут, центрифугируют, удаляют надосадочную жидкость, затем проводят первичный посев осадка на среде с добавлением 1% лактозы и 0,5-1,0 мМ арабинозы, инкубируют в анаэростате в течение 24-48 ч, выросшие колонии наносят на стандартные диски, пропитанные хромогенным субстратом - орто-нитрофенил-β-D-галактозидазой. При появлении ярко-желтой окраски диска диагностируют токсигенные штаммы Clostridium difficile. Использование заявленного способа позволяет с высокой чувствительностью и специфичностью, простотой и доступностью диагностировать токсигенные штаммы Clostridium difficile. 3 пр.
Изобретение относится к области медицины, а именно к неонатологии и педиатрии, и может быть использовано для прогнозирования развития детского церебрального паралича у недоношенных новорожденных с экстремально низкой массой тела при рождении. Сущность способа заключается в определении концентрации нейронспецифической енолазы (NSE) и васкулоэндотелиального фактора (VEGF) в сыворотке пуповинной крови и сыворотке периферической крови, концентрации мозгового нейротрофического фактора (BDNF) в сыворотке периферической крови на 7 сутки жизни с последующим вычислением прогностического индекса (PI) по формуле: PI=0,033×X1+0,016×X2-0,36×X3+0,002×X4+0,00054×X5-4,0, где X1 - концентрация NSE в пуповинной крови (мкг/л); X2 - концентрация VEGF в пуповинной крови (нг/мл); X3 - концентрация NSE в периферической крови на 7 сутки жизни (мкг/л); X4 - содержание VEGF в периферической крови на 7 сутки жизни (нг/мл); X5 - концентрация BDNF в периферической крови на 7 сутки жизни (нг/мл); Const=-4,0. Если PI менее 0, делают заключение о низком риске развития ДЦП. Если PI более 0, прогнозируют высокий риск развития данной патологии. Предлагаемый способ позволяет повысить эффективность развития детского церебрального паралича у недоношенных новорожденных с экстремально низкой массой тела при рождении до 85%. 2 пр.
© Патентный поиск, поиск патентов на изобретения - FindPatent.RU 2012-2024
Политика конфиденциальности 2015-04-10 2015-04-10T11:29:12
Наверх