Средство, обладающее эндотелийпротекторной активностью



Владельцы патента RU 2563622:

Федеральное государственное бюджетное учреждение "Научно-исследовательский институт фармакологии и регенеративной медицины имени Е.Д. Гольдберга" (RU)

Изобретение относится к фармацевтической промышленности, а именно к применению n-тирозола в качестве эндотелийпротекторного средства. Изобретение позволяет расширить арсенал средств, обладающих эндотелийпротекторным действием. 2 табл., 6 пр.

 

Изобретение относится к медицине, конкретно к фармакологии, и касается средств, обладающих эндотелийпротекторной активностью.

Известны средства, обладающие эндотелийпротекторной активностью: небиволол, экранированный фенол 4,4'-[(1-метилэтилиден)бис(тио)]бис[2,6-бис(1,1-диметил)фенол (пробукол), мелатонин, престанс, ресвератрол, адипо-нектин, α-токоферол, аскорбиновая кислота, экстракт маакии амурской, сульфатированные полисахариды ламинарии, экстракт сассапарели голой (Smilax glabra Roxb) и флавоноиды (цианидин 3-гликозида, С - гликозилированный ориентин [1-14]. Например, аскорбиновая кислота способна восстанавливать функцию эндотелия у пациентов с гиперхолестеролемией и диабетом, а также у курильщиков; при этом улучшения касаются как магистральных сосудов, так и капиллярного русла [15]. Аскорбиновая кислота усиливает вазодилатацию на фоне введения ацетилхолина гидрохлорида и повышает уровень активности NO-синтазы [16, 17]. Наличие эндотелийпротекторной активности пробукола подтверждено и в клинических исследованиях у больных с острым коронарным синдромом [18]. Естественное адаптогенное соединение мелатонин, продуцируемый мозговой железой эпифизом и паракринными клетками апудоцитами различных тканей, обнаруживает универсальные защитные свойства при многих заболеваниях головного мозга и периферических органов. Ведущую роль в их генезе на клеточном уровне играет активация окислительного стресса, который мелатонин способен ограничивать за счет своих антиоксидантных свойств, что среди других причин, вероятно, определяет его терапевтические возможности [8].

Предложено использовать n-тирозол в качестве средства, предупреждающего развитие эндотелиальной дисфункции. Данное средство расширяет арсенал средств, обладающих эндотелийпротекторной активностью [19].

Задачей изобретения является расширение арсенала средств, обладающих эндотелийпротекторным действием.

Поставленная задача достигается использованием в качестве эндотелийпротекторного средства n-тирозола.

n-Тирозол обладает гемореологической, антиагрегантной, антитромботической, кардиопротекторной, противоишемической, антиаритмической и антиоксидантной активностями [20-30].

Использование n-тирозола в качестве эндотелийпротекторного средства в литературе не описано.

Принципиально новым в предлагаемом изобретении является то, что в качестве эндотелийпротекторного средства используют n-тирозол. Данное свойство явным образом не вытекает для специалиста из уровня техники.

n-Тирозол можно использовать для лечения сердечно-сосудистых заболеваний, сопровождающихся дисфункцией эндотелия.

Таким образом, данное техническое решение соответствует критериям изобретения: "новизна", "изобретательский уровень", "промышленно применимо".

Эксперименты по оценке эндотелийпротекторной активности n-тирозола выполнены на аутбредных крысах-самцах сток Вистар массой 220-240 г. В качестве патологического состояния, вызывающего нарушения функции эндотелия сосудистой стенки, использовали модели острой ишемии головного мозга (ОИГМ) с реперфузией и острой ишемии миокарда (ОИМ) с реперфузией.

Модель острой ишемии головного мозга (ОИГМ) с реперфузией воспроизводили по методу W.A. Pulsineli [31]. За 1 сутки до моделирования ОИГМ с реперфузией у наркотизированных крыс (тиопентал-натрий 60 мг/кг, внутрибрюшинно) производили термокоагуляцию обеих вертебральных артерий на уровне первого шейного позвонка. Через 24 ч под эфирным наркозом на обе общие сонные артерии накладывали окклюдеры на 30 мин. Реперфузию проводили снятием окклюдеров, после чего рану ушивали. У ложнооперированных животных проводили аналогичное оперативное вмешательство, но без коагуляции вертебральных артерий и окклюзии сонных артерий. Ложнооперированным животным (n=10) и крысам контрольной группы (n=5) внутрибрюшинно вводили по 1 мл физиологического раствора в течение 5 суток после оперативного вмешательства, крысам опытной группы (n=7) внутрибрюшинно вводили n-тирозол в дозе 20 мг/кг в виде 2% раствора в течение 5 суток после ОИГМ с реперфузией. Физиологический раствор и n-тирозол вводили один раз в сутки, первое введение физиологического раствора либо раствора n-тирозола проводили на 25 минуте после наложения окклюдеров.

Для моделирования острой ишемии миокарда (ОИМ) с реперфузией крыс наркотизировали тиопенталом натрия (60 мг/кг), интубировали и подключали к аппарату искусственной вентиляции легких Rodent Ventilator 7025 (Италия). После проведения торако- и перикардотомии проводили окклюзию левой коронарной артерии на уровне нижнего края auricula sinistra без нарушения топографии сердца в грудной клетке по методу А.Х. Когана [32]. Длительность окклюзии левой коронарной артерии составляла 30 мин, после чего лигатуру развязывали и проводили реперфузию. Для верификации окклюзии коронарной артерии проводили мониторирование ЭКГ во II стандартном отведении, используя компьютерный электрокардиограф Поли-Спектр-8/Л. Ложнооперированным животным (n=10) и крысам контрольной группы (n=5) вводили по 1 мл физиологического раствора в течение 5 суток после оперативного вмешательства, крысам опытной группы (n=7) вводили n-тирозол в дозе 20 мг/кг в виде 2% раствора в течение 5 суток после ОИМ с реперфузией. Физиологический раствор и n-тирозол вводили один раз в сутки, первое введение физиологического раствора либо раствора n-тирозола проводили на 5 минуте ОИМ.

Для оценки функционального состояния эндотелия сосудов у крыс под наркозом (тиопентал натрий 60 мг/кг, внутрибрюшинно) животным имплантировали катетер в правую сонную артерию для регистрации показателей артериального давления, болюсное введение фармакологических агентов осуществляли в правую бедренную вену. Системное артериальное давление измеряли непрерывно с помощью датчика TSD104A аппаратно-программного комплекса МР100 «Biopac» (США) (компьютерная программа «Acqknowledge 3.8.1»). Регистрировали гипотензивную реакцию системного артериального давления в ответ на функциональные сосудистые пробы: эндотелийзависимую вазодилатацию после внутривенного введения ацетилхолина (АХ) в дозе 40 мкг/кг и эндотелийнезависимую вазодилатацию после внутривенного введения натрия нитропруссида (НП) в дозе 30 мкг/кг. Степень эндотелиальной дисфункции у экспериментальных животных оценивали по расчетному коэффициенту эндотелиальной дисфункции (КЭД), который рассчитывали по формуле

где Sнп - площадь над кривой снижения артериального давления в ответ на внутривенное введение натрия нитропруссида; Sax - площадь над кривой снижения артериального давления в ответ на внутривенное введение ацетилхолина гидрохлорида [33].

Статистическую обработку проводили с помощью пакета программного обеспечения «Statistica 6.0». Рассчитывали среднее значение, стандартную ошибку.

Результаты исследований эндотелийпротекторной активности представлены в примерах 1-6 и таблицах 1, 2.

Пример 1. В группе ложнооперированных крыс КЭД составил 1,10±0,04 (таблица 1).

Пример 2. У контрольных животных с ОИГМ с реперфузией КЭД составил 2,40±0,11, что в 2,2 раза превышало значение в группе ложнооперированных крыс и свидетельствовало о развитии у крыс после ОИГМ с реперфузией эндотелиальной дисфункции (таблица 1).

Пример 3. Внутривенное курсовое введение крысам n-тирозола в дозе 20 мг/кг снижало КЭД до 1,60±0,12, что хотя и превышало показатель группы ложнооперированных животных на 45%, значимо отличалось от контроля на 33% и от позитивного контроля на 19% (таблица 1).

Таблица 1
Влияние курсового внутрибрюшинного введения n-тирозола (20 мг/кг) на функцию эндотелия у крыс с острой ишемией головного мозга с реперфузией
Группа животных КЭД, отн. ед.
Ложнооперированные (n=10) 1,10±0,04
Контроль (n=5) 2,40±0,11*
n-Тирозол (n=7) 1,60±0,12*+
Примечание: КЭД - коэффициент эндотелиальной дисфункции; * - р<0,05 по сравнению со значением ложнооперированных крыс; + - р<0,05 по сравнению с контролем.

Пример 4. В группе ложнооперированных крыс КЭД составил 1,05±0,02 (таблица 2).

Пример 5. У контрольных животных к 5-м суткам после ОИМ с реперфузией КЭД составил 2,08±0,17, что на 98% превышало значение в группе ложнооперированных крыс (таблица 2).

Пример 6. В группе крыс с острой ишемией и реперфузией миокарда, внутрибрюшинно получавших n-тирозол в дозе 20 мг/кг в течение 5-х суток, КЭД составил 1,42±0,09, что на 35% превышало показатель ложнооперированных животных, но также было значимо на 32% меньше, чем показатель контрольной группы (таблица 2).

Таблица 2
Влияние курсового внутрибрюшинного введения n-тирозола (20 мг/кг) на функцию эндотелия у крыс с острой ишемией и реперфузией миокарда
Группа животных КЭД, отн. ед.
Ложнооперированные (n=10) 1,05±0,02
Контроль (n=5) 2,08±0,17*
n-Тирозол (n=7) 1,42±0,09*+
Примечание: КЭД - коэффициент эндотелиальной дисфункции; * - р<0,05 по сравнению со значением ложнооперированных крыс; + - р<0,05 по сравнению с контролем.

Таким образом, в экспериментах по изучению влияния курсового внутбрюшинного введения n-тирозола 20 мг/кг на функцию эндотелия при патологических состояниях, вызванных острой ишемией органов с реперфузией, n-тирозол способен улучшать состояние эндотелия сосудов крыс после острой ишемии головного мозга с реперфузией и острой ишемии миокарда с реперфузией. Показано, что n-тирозол способен предотвращать изменения функции эндотелиальных клеток, что отражается в снижении коэффициента эндотелиальной дисфункции по сравнению с контролем при ОИГМ с реперфузией на 33% и при ОИМ с реперфузией на 32%.

Предлагаемое изобретение расширяет арсенал средств, обладающих эндотелийпротекторной активностью.

Источники информации, принятые во внимание

1. Carr A., Frei B. The role of antioxidants in preserving the biological activity of endothelium-derived nitric oxide // Free Rad. Biol. Med. - 2000. - №286. - P. 1806-1814.

2. Laml K.S.L., Xul A. Adiponectin: Protection of the endothelium // Current Diabetes Reports. - 2005. - Vol. 5, №4. - P. 254-259.

3. Ungvari Z.I., Bagi Z., Feher A. Resveratrol confers endothelial protection via activation of the antioxidant transcription factor Nrf2 // Am. J. Physiol. Heart. Circ. Physiol. - 2010. №299. - P. 18-24.

4. Visioli F. Effect of vitamin E on the endothelium: equivocal? α-tocopherol and endothelial dysfunction // Cardiovascular Research. - 2001. - Vol. 51, №2.- P. 198-201.

5. Путилина M.B. Дисфункции эндотелия и применение антиоксидантов при цереброваскулярных заболеваниях // Consilium medicum. Приложение: Неврология/ревматология. - 2010. - №1. - С. 15-17.

6. Шульгау З.Т., Плотникова Т.М. Эндотелийпротекторные эффекты экстракта маакии амурской и гормональной заместительной терапии этинилэстрадиолом при овариоэктомии у крыс // Сборник тез. "Науки о человеке": Материалы IX конгресса молодых ученых и специалистов. - Томск: СибГМУ. - 2008. - 135 с.

7. Рагулина В.А. Зависимость между антиоксидантным действием производных 3-гидроксипиридина и их влиянием на вазодилатирующую функцию эндотелия в условиях эндотелиальной дисфункции // Научные ведомости Белгородского государственного университета. Серия: Медицина. Фармация. - 2012. - Т. 17, №4-1. - С. 212-215.

8. Арушанян Э.Б. Ограничение окислительного стресса как основная причина универсальных защитных свойств мелатонина // Эксперим. и клинич. фармакология. - 2012. - Т. 75, №5. - С. 44-49.

9. Прибылова Н.Н., Беззубцева М.В., Сотникова С.Ю. и др. Комбинированный препарат престанс в коррекции эндотелиальной дисфункции в остром периоде ишемического инсульта // Лечебное дело. - 2013. - №3. - С. 32-35.

10. Ziberna L., Tramer F., Moze S. Transport and bioactivity of cyanidin 3-glucoside into the vascular endothelium [Текст] / L. Ziberna [et al.] // Free Radical Biology and Medicine. - 2012. - Vol. 52, Is. 9. - P. 1750-1759.].

11. Lee W., Ku S.K., Min B.W. et al. Vascular barrier protective effects of pellitorine in LPS-induced inflammation in vitro and in vivo // Fitoterapia. - 2014. - Vol. 92. - P. 177-187.

12. Sanga H.-G., Gu J.F., Yuan J.R. et al. The protective effect of smilax glabra extract on advanced glycation end products-induced endothelial dysfunction in HUVECs via RAGE-ERK1/2-NF-κB pathway // J. of Ethnopharmacology. - 2014. - pii: S0378-8741(14)00476-0. doi: 10.1016 / j.jep. 2014.06.028.

13. Liu L.-L., Yan L., Chen Y.H. et al. A role for diallyl trisulfide in mitochondrial antioxidative stress contributes to its protective effects against vascular endothelial impairment // European Journal of Pharmacology. - 2014. - Vol. 72. - P. 23-31.

14. Lia J., Wang S., Yang X. et al. Effect of sulfated polysaccharides from Laminaria japonica on vascular endothelial cells in psychological stress rats // Journal of Ethnopharmacology. - 2014. - Vol. 151, Is. 1. - P. 601-608.

15. Sudano I., Spieker L.E., Hemann F. et al. Protection of endothelial function: targets for nutritional and pharmacological intervention // J. Cardiovascular Pharmacology. - 2006. - Suppl. 47. - P.136-150.

16. d'Uscio L.V., Milstien S., Richardson P. Long-term vitamin С treatment increases vascular tetrahydrobiopterin levels and nitric oxide synthase activing // Circulation research. - 2003. - №92. - P. 88-95.

17. Taddei S., Virdis A., Ghiadoni L. et al. Vitamin С improves endothe-lium-dependent vasodilatation by restarting nitric oxide activity in essential hypertension // Circulation. - 1998. - Vol. 97, №22. - P. 2222-2229.

18. Dong H.M., Huang L., Zhu S.J. et al. Beneficial effects of probucol on endothelial function in patients with acute coronary syndrome // Zhonghua Xin Xue Guan Bing Za Zhi. - 2006. - Vol. 34, №7. - P. 609-612.

19. Патент РФ №2398592 Средство, обладающее эндотелийпротекторной активностью.

20. Чернышева Г.А., Смольякова В.И., Алиев О.И. и др. Кардиопротекторный эффект п-тирозола при экспериментальном инфаркте миокарда // Российская кардиология: от центра к регионам. Материалы российского национального конгресса кардиологов. - Томск, 2004. - С. 523.

21. Чернышева Г.А., Плотников М.Б., Смольякова В.И. и др. Влияние n-тирозола на течение постишемической дисфункции миокарда у крыс // Бюл. эксперим. биол. и мед. - 2005, Приложение 1. - С. 69-72.

22. Смольякова В.И., Черкашина И.В., Чернышева Г.А., Плотников М.Б. Влияние n-тирозола на тромбообразование у крыс с моделью артериального тромбоза // Химия и технология растительных веществ: Тез. докл. IV Всероссийской научной конференции - Сыктывкар, 2006. - С. 295.

23. Плотников М.Б., Чернышева Г.А., Алиев О.И. и др. Гемореологическая и антитромбоцитарная активность n-тирозола // Бюл. сиб. мед. - 2006. - Приложение 2. - С. 30-31.

24. Плотников М.Б., Чернышева Г.А., Смольякова В.И., Маслов М.Ю., Черкашина И.В., Крысин А.П., Сорокина И.В., Толстикова Т.Г. Влияние n-тирозола на вязкость крови и агрегацию тромбоцитов // Бюл. эксперим. биол. и мед. - 2007. - Т. 143, №1. - С. 67-69.

25. Чернышева Г.А., Плотников М.Б., Смольякова В.И., Краснов Е.А. Влияние n-тирозола при лечебном применении на электрическую нестабильность миокарда после коронароокклюзии // Эксперим. и клин. фармакология. - 2007. - Т. 70, №4. - С. 23-25.

26. Чернышева Г.А., Плотников М.Б., Смольякова В.И. и др. Антиаритмическая активность n-тирозола в условиях острой ишемии и реперфузии миокарда // Бюл. эксперим. биол. и мед. - 2007. - Т. 143, №6. - С. 631-633.

27. Чернышева Г.А., Плотников М.Б, Смольякова В.И. и др. Гемореологические и кардиопротекторные свойства n-тирозола на модели острой ишемии миокарда с реперфузией у крыс // Клиническая гемостазиология и гемореология в сердечно-сосудистой хирургии: Матер 4-й Всерос. конф. - М., 2009. - С. 581-582.

28. Смольякова В.И., Чернышева Г.А., Плотников М.Б. и др. Антиоксидантные и кардиопротекторные эффекты n-тирозола при ишемии миокарда с реперфузией у крыс // Кардиология. - 2010. - Т. 50, №11. - С. 47-49.

29. Патент РФ №2384327 Противоишемическое средство.

30. Патент РФ №2239423 Гемореологическое и антитромбоцитарное средство.

31. Pulsinelli W. A., Brierley J. В. A new model of bilateral hemispheric ischemia in the unanesthetized rat // Stroke. - 1979. - Vol. 10. - P. 267-272.

32. Коган A.X. Хирургический метод моделирования коронароокклюзионного инфаркта и аневризмы сердца у крыс // Патол. физиол. и эксперим. терапия. - 1979. - №3. - С. 79-81.

33. Покровский М.В., Кочкаров В.И., Покровская Т.Г. Методические подходы для количественной оценки развития эндотелиальной дисфункции при LNAME-индуцированной модели дефицита оксида азота в эксперименте // Рос. журн. иммунологии. - 2006. - Т. 96. - С. 60-61.

Применение n-тирозола в качестве эндотелийпротекторного средства.



 

Похожие патенты:
Изобретение относится к области медицины, а именно к гинекологии, и может быть использовано для профилактики оксидативного стресса на фоне гормональной контрацептивной рилизинг-системы.

Группа изобретений относится к медицине. Терапевтический агент против корнеальной эндотелиальной дисфункции, содержащий (R)-(+)-N-(1H-пирроло[2,3-b]пиридин-4-ил)-4-(1-аминоэтил)бензамид <Y-39983> или его фармакологически приемлемую соль (соединение (Ia)) в качестве активного ингредиента, агент для стимулирования адгезии корнеальных эндотелиальных клеток, содержащий соединение (Ia), среду для культивирования корнеальных эндотелиальных клеток, содержащую агент для стимулирования адгезии, имплант для корнеальной эндотелиальной кератопластики, содержащий корнеальные эндотелиальные клетки, каркас и соединение (Ia), и способ получения корнеального эндотелиального препарата, включающий стадию культивирования корнеальных эндотелиальных клеток с использованием среды для культивирования.
Изобретение относится к ветеринарии, в частности к аспектам, связанным с клеточным иммунитетом, и описывает способ снижения гормонально обусловленного иммуносупрессивного эффекта клеточного иммунитета гомеопатическими препаратами in vitro.

Изобретение относится к фармацевтической промышленности и представляет собой способ приготовления биологического стимулятора, включающего 50% биологически активной массы из личинок трутней, 49,7% раствора хлорида натрия и 0,3% консерванта, заключающийся в том, что для приготовления препарата соты с живым здоровым трутневым расплодом возрастом 3-5 дней выдерживают в холодильнике при температуре 3-4°C в течение 5-6 дней, затем соты с расплодом вскрывают и отбирают личинок трутней одинакового размера, светло-серого цвета, после чего личинок трутней измельчают в стерильной лабораторной мельнице, разводят стерильным раствором хлорида натрия с концентрацией 0,9% в пропорции 1:1 и автоклавируют при температуре внутри котла 120°C и давлении пара в рубашке 1,5 атмосферы в течение 1 часа, затем массу отфильтровывают через 2 слоя марли в стерильную мерную посуду, доводят стерильным раствором хлорида натрия с концентрацией 0,9% до первоначального объема, добавляют консервант фенол, разливают при соблюдении правил асептики и антисептики в подготовленные стерильные флаконы и герметично закупоривают их, автоклавируют при 120°C и давлении пара в рубашке 1,5 атмосферы в течение 20 минут.

Изобретение относится к ветеринарии и может быть использовано для защиты птиц от болезни Ньюкастла. Способ включает введение in ovo во время последней четверти периода инкубации эффективной иммунизирующей дозы иммуногенной композиции непосредственно в эмбрион.

Изобретение относится к фармацевтической промышленности, а именно к применению густого экстракта травы первоцвета весеннего (Primula veris L.). Густой экстракт травы первоцвета весеннего эффективен в качестве эндотелиопротекторного средства.

Изобретение относится к медицине, а именно к нейрохирургической онкологии, и может быть использовано для выявления наличия и установления локализации опухоли головного мозга.

Изобретение относится к оксазолопиримидиновым соединениям формулы I в любой из его стереоизомерных форм или его физиологически приемлемой соли, где А представляет собой О; X представляет собой (С1-С6)алкандиилокси; R1 представляет собой (C1-C6)алкил; R2 представляет собой фенилен, необязательно замещенный при одном или двух атомах углерода кольца одинаковыми или различными R22; R3 представляет собой (С1-С6)алкил, необязательно замещенный 1-3 атомами фтора, или (С3-С7) циклоалкил-CuH2u- (u выбирают из 1 и 2), или R3 является остатком насыщенного или ненасыщенного 4-10-членного моноциклического или бициклического кольца, содержащего 0, 1, 2 или 3 одинаковых или различных гетероатомов в кольце, выбранных из N, О и S, и представляет собой (С4-С6)циклоалкил, инданил, фенилен, нафтил, изотиазолил, тиадиазолил, пиридил, бензотиазолил, хинолинил, тетрагидрофуранил, где остаток кольца необязательно замещен при одном или более атомах углерода кольца заместителями R31; R4 представляет собой водород; R22 представляет собой (C1-C4)алкил; R31 выбран из группы, состоящей из галогена и (C1-C4) алкила, который необязательно замещен 1-3 атомами фтора, (С1-С4)алкилокси, который необязательно замещен 1-3 атомами фтора, и (C1-C4)алкил-S(О)m-, в котором (C1-C4)алкил необязательно замещен 1-3 атомами фтора; m равен 0.

Изобретение относится к экспериментальной медицине и может быть использовано для повышения неспецифической резистентности теплокровного организма в условиях холодового воздействия.
Изобретение относится к фармацевтической промышленности, в частности к средству, обладающему лимфокинетической активностью. Средство, обладающее лимфокинетической активностью, содержит дигидрокверцетин и арабиногалактан в соотношении (вес.ч.) 1:5.

Изобретение относится к антибактериальной композиции, содержащей тимол и тотарол, в определенном соотношении. Антибактериальная композиция обеспечивает синергетическое воздействие на грамотрицательные и грамположительные бактерии.

Изобретение относится к применению фармацевтической композиции для местного нанесения для профилактики передаваемых половым путем вирусных заболеваний, включающей эффективное количество соединения формулы (I).
Изобретение относится в области нанотехнологии, в частности растениеводства, и касается способа получения нанокапсул 2,4-дихлорфеноксиуксусной кислоты (2,4-Д). Способ характеризуется тем, что в качестве ядра нанокапсул используют 2,4-Д и альгинат натрия в качестве оболочки нанокапсул, получаемых путем последовательного порционного добавления 2,4-Д в суспензию альгината натрия в изопропаноле в присутствии Е472с с перемешиванием при 1300 об/сек и дальнейшим приливанием осадителя - диэтилового эфира, фильтрования суспензии и сушки при комнатной температуре с получением нанокапсул.

Изобретение относится к фармацевтической промышленности и представляет собой фармацевтическую композицию для лечения тяжелых форм вирусных инфекций в виде таблеток, характеризующуюся тем, что в качестве лекарственных средств она содержит рекомбинантный интерферон, выбранный из группы: рекомбинантный интерферон-альфа, рекомбинантный интерферон-бета, рекомбинантный интерферон-гамма; антиоксиданты, выбранные из группы: мексидол, эмоксипин, дибунол, альфа-липоевая кислота, карнитина хлорид; аминокислоты, выбранные из группы: ацетилцистеин, цистеин, лизин, аргинин; регенеранты анаболического действия, выбранные из группы: калия оротат, рибоксин, метилурацил, а также формообразующую основу, причем компоненты в композиции находятся в определенном соотношении в г на 1 г смеси.

Изобретение относится к области инкапсуляции, в частности способу получения нанокапсул резвератрола в оболочке из низко- или высокоэтерифицированного яблочного или цитрусового пектина.

Изобретение относится к области инкапсуляции, в частности, к способу получения нанокапсул резвератрола в оболочке из ксантановой камеди. Согласно способу по изобретению суспензию резвератрола в гептане диспергируют в суспензию ксантановой камеди в бутаноле в присутствии препарата Е472с при перемешивании 1000 об/сек.

Изобретение относится к фармацевтической промышленности, а именно к средству, обладающему противовоспалительным действием. Применение полифенольного комплекса, полученного путем экстракции измельченных плодов рябины обыкновенной 40% спиртом этиловым с последующим сгущением полученного водно-спиртового экстракта, добавлением 95% спирта этилового, центрифугированием осадка, фильтрованием и сгущением надосадочной жидкости при определенных условиях, в качестве средства, обладающего противовоспалительным действием.

Изобретение относится к средству для лечения сердечно-сосудистых заболеваний и представляет собой смесь из двух структурных изомеров: 2,6-ди(1,7,7-триметилбицикло[2.2.1]гепт-2-ил)-4-метилфенола и его диастереомеров, и 2-(1,7,7-триметилбицикло[2.2.1]гепт-2-ил)-6-(2,2,1-триметилбицикло[2.2.1]гепт-5-ил)-4-метилфенола, и их диастереомеров с соотношением первого и второго структурных изомера изомеров от 60:40 мас.% до 95:5 мас.% Изобретение обеспечивает расширение арсенала средств, обладающих одновременно гемореологической, антиагрегатной, антитромбогенной, ретинопротекторной, эндотелийпротекторной, нейропротекторной, противоаритмической и противоишемической активностью, увеличивающих мозговой кровоток.

Группа изобретений относится к фармацевтической промышленности, а именно к композиции для лечения старения кожи. Композиция для лечения признаков старения кожи, повышения секреции цитокина IL-1α, содержащая: ингибитор NF-kB, выбранный из группы, состоящей из замещенных резорцинолов, (Е)-3-(4-метилфенилсульфонил)-2-пропеннитрила, тетрагидрокуркиминоидов, экстрактов древесины павловнии войлочной, а также их комбинаций; и противовоспалительное соединение, которое не является ингибитором NF-kB.

Группа изобретений относится к медицине, а именно к стоматологии, и может быть использована для лечения состояний, связанных с повышенной экспрессией ММП-13, выбранных из группы, состоящей из потери фиксации одного или более зубов, выпадения зубов, подвижности зубов, образования карманов, потери костной ткани и комбинации двух и более указанных состояний.

Изобретение относится к фармацевтической промышленности, а именно к терапевтической противовоспалительной композиции, которая содержит один или несколько полифенолов и два или более каротиноидов, которые выбирают из группы, состоящей из лютеина, ликопена и β-каротина, где полифенолы выбирают из группы, состоящей из карнозной кислоты, кверцетина, резвератрола и галловой кислоты, в определенном количестве; к способу ингибирования или снижения образования супероксид-ионов, NO, TNF-α и/или PGE2 у субъекта-млекопитающего, которому вводят указанную выше композицию; к способу лечения патологических состояний, в которых супероксид-ионы, NO, TNF-α и/или PGE2 выполняют функцию модулятора или медиатора указанного состояния у субъекта-млекопитающего, которому вводят указанную выше композицию; к применению комбинации одного или нескольких полифенолов и двух или более каротиноидов, которые выбирают из группы, состоящей из лютеина, ликопена и β-каротина, где полифенолы выбирают из группы, состоящей из карнозной кислоты, кверцетина, резвератрола и галловой кислоты, в определенном количестве. Вышеописанные изобретения характеризуются синергетическим взаимодействием полифенольных соединений с каротиноидами при ингибировании путей воспаления. 4 н. и 24 з.п. ф-лы, 11 ил., 4 пр.
© Патентный поиск, поиск патентов на изобретения - FindPatent.RU 2012-2024
Политика конфиденциальности 2015-09-20 2015-09-19T15:47:33
Наверх