Диагностика заболеваний пародонта у больных бронхиальной астмой

Изобретение относится к медицине, а именно к стоматологии, и может быть использовано для диагностики степени тяжести пародонтита у больных бронхиальной астмой. Для чего определяют зрелые (EN-PO) и ранние (DPOH) нейтрофилы в слюне и смыве из полости рта пациентов, не принимающих и принимающих гормональные препараты. При этом для пациентов, не принимающих гормональные препараты, при уменьшении EN-PO на 1,1-1,5% по отношению к норме и увеличении DPOH на 2,0-4,1% по отношению к норме диагностируют легкую степень пародонтита, среднюю степень - при уменьшении EN-PO на 6,4-10,4% по отношению к норме и увеличении DPOH на 6,7-10,2% по отношению к норме, тяжелую степень пародонтита - при уменьшении EN-PO на 11,4-14,2% по отношению к норме и увеличении DPOH на 12,5-17,0% по отношению к норме, для пациентов, принимающих гормональные препараты, диагностируют легкую степень при уменьшении EN-PO на 5,2-9,2% по отношению к норме и увеличении DPOH на 5,0-7,9% по отношению к норме, среднюю - при уменьшении EN-PO на 10,6-14,6% по отношению к норме и DPOH на уровне нормы, а тяжелую - при уменьшении EN-PO на 16,7-20,2% по отношению к норме и уменьшении DPOH на 10,7-12,7% по отношению к норме. Изобретение позволяет оценить тяжесть течения пародонтита у пациентов с бронхиальной астмой. 1 табл., 4 пр.

 

Изобретение относится к медицине, а именно к диагностике заболеваний пародонта у больных бронхиальной астмой, и может быть использовано для профилактики заболеваний пародонта в зависимости от тяжести основного заболевания - бронхиальной астмы.

Хронический пародонтит - широко распространенная стоматологическая патология, профилактика и лечение которой остается серьезной проблемой.

В настоящее время имеются научные данные о влиянии состояния пародонта на возникновение бронхолегочной патологии. Результаты стоматологического обследования пациентов, страдающих бронхиальной астмой, подтверждают у них высокую распространенность пародонтологических заболеваний (Крылова В.Ю. Оценка состояния полости рта у больных бронхиальной астмой: Диссертация канд. мед. наук: 14.01.14 / Крылова Вероника Юрьевна. - СПб. - 2009. - 132 с.). Научные исследования подтверждают, что назначение лекарственных препаратов, большинство из которых представлено ингаляционными кортикостероидами имеет, несомненно, положительное действие. С другой стороны, у таких пациентов отмечаются нарушения естественного защитного барьера слизистой оболочки полости рта, в слюне и в зубном налете определяется высокая концентрация патогенной микрофлоры, которая характеризуется особой агрессивностью и весьма сложно поддается лечению антибактериальными препаратами (Плахтий Л.Я. Клинико-микробиологические аспекты применения препаратов пролонгированного биоактивного действия в комплексной терапии пародонта / Л.Я. Плахтий, А.В. Митронин, А.И. Галабуева // Тез. Докл. Всероссийской научно-практической конференции Дентал-Ревю. - Москва, 2005. - С. 130-131). У больных, принимающих гормональные препараты для лечения бронхиальной астмы, степень тяжести хронического пародонтита более тяжелая, чем у пациентов, которые не получают гормонотерапию.

Из общего уровня техники известны различные способы диагностирования и прогнозирования течения пародонтита.

Известно определение клинических индексов, которые в своей совокупности лежат в основе методов диагностики хронического пародонтита: Папиллярно-маргинально-альвеолярный индекс - РМА - по E. Schour и J. Massler в модификации C. Parma, 1948; Гингивальный индекс по Loe и Silness, 1963; Пародонтальный индекс PI no A. Russel, 1956; Костный показатель по Fuchs, 1946; Комплексный пародонтальный индекс - КПИ - по П.А. Леусу, 1989; Индекс пародонтальной болезни - PDI - по Ramfiord, 1959; Индекс степени и тяжести поражений (Extent and Severity Index, ESI) no Carlos и соавт., 1986 и др. Однако все известные способы диагностики представляют собой лишь индексный эквивалент относительной распространенности клинических проявлений заболевания и отражают лишь те или иные клинически выявленные аспекты поражений пародонта, а следовательно, не могут быть использованы в качестве универсальных тестов, отражающих всю полноту клинического диагноза в пародонтологии.

Существующие клинические методы обследования больного, включая измерение глубины пародонтальных карманов по методике А.И. Лампусовой, 1980; оценку патологической подвижности зубов по методике А.И. Евдокимова, 1975; кровоточивости десны после зондирования по методике H.R Mühlemann, S. Son, 1971 и т.д., имеют основное значение для постановки диагноза, так как регистрируются уже в стадии клинических проявлений, но относительно малоэффективны в оценке прогноза заболевания. В то же время до сих пор не существует методов, которые давали бы полную оценку всех аспектов поражений пародонта и были бы пригодны при популяционных обследованиях.

Известен способ диагностики воспалительных заболеваний пародонта (ВЗП) путем биохимического исследования перекисного окисления липидов и антиоксидантной системы защиты слюны (Безрукова И.В. Быстропрогрессирующий пародонтит. Этиология. Клиника. Лечение // Автореф. Дисс. … докт. мед. наук. М., 2001).

Эффективность такого метода диагностики обусловлена тем, что он позволяет определить избыточное накопление перекисных продуктов, являющихся патогенетическим признаком развития и дальнейшего прогрессирования острого воспаления, прямой предпосылкой к обострению хронических процессов и их осложненному течению.

Однако недостатком этого метода является то, что он недостаточно точен для постановки диагноза на ранних стадиях и при хроническом протекании воспалительного процесса без обострения, а также для определения степени тяжести пародонтита, так как перекисное окисление непрерывно протекает в норме во всех тканях живых организмов. Это требует дополнительного, более дифференцированного подхода в дальнейшей диагностике ВЗП.

Известен способ оценки свободно-радикального окисления ротовой жидкости посредством определения активности супероксиддисмутазы - фермента, регулирующего скорость свободно-радикального окисления, химическим путем (С. Чавари, И. Чаба, И. Секей. Лабораторное дело. - 1985. - № 11. - С. 678-681), но данный метод дорогостоящ, требует специальных лабораторных условий, трудоемок.

Из патентной литературы также известны различные способы диагностирования и прогнозирования течения пародонтита.

Известен способ прогнозирования течения пародонтита (авт. свид. СССР 1210788) путем добавления исследуемой сыворотки больного в тест-системе с последующим определением титра последней. С целью повышения точности прогнозирования, исследуемую сыворотку в разведении 1:40 добавляют к тест-системе стандартной неадсорбированной агглютинирующей брюшно-тифозной сыворотке в разведении 1:20 и определяют суммарный ее титр после контакта с исследуемой сывороткой, высчитывают отношение первого к второму и при снижении этого показателя до значений ниже 1,2 прогнозируют благоприятное течение заболевания.

С целью упрощения способа оценки свободно-радикального окисления и подбора адекватного лечения воспалительных заболеваний пародонта с учетом активности окислительных процессов в ротовой жидкости используют способ оценки состояния свободно-радикального окисления в ротовой жидкости при воспалительных заболеваниях пародонта путем исследования ротовой жидкости, при этом в ротовой жидкости регистрируют уровень люминолзависимой хемилюминесценции и показатели максимальной вспышки от 0,8 до 5 условных единиц и светосуммы от 1,5 до 37 условных единиц оценивают как низкую активность свободно-радикального окисления, а в комплекс лечебных мероприятий вводят прооксиданты, показатели максимальной вспышки от 6,55 до 45 и светосуммы от 61 до 497 условных единиц оценивают как высокую активность свободно-радикального окисления и в комплекс лечения назначают антиоксиданты (пат РФ 2140633).

Известен способ диагностики воспалительно-деструктивных процессов в пародонте путем исследования микроциркуляции в слизистой оболочке десны (авт. свид СССР 1812490). С целью обеспечения дифференциальной диагностики измеряют скорость микроциркуляции и время реакции после воздействия сосудорасширяющего средства и при увеличении скорости менее чем на 15% и появлении реакции в течение 1-5 мин диагностируют гингивит, при увеличении скорости больше чем на 15% и появлении реакции 5-10 мин - пародонтит, а при снижении скорости и отсутствии реакции на сосудорасширяющие средства - пародонтоз.

Известен способ диагностики патологического процесса в тканях пародонта путем исследования ротовой жидкости (авт. свид. СССР 1640648). С целью повышения точности в образцах, содержащих высушенную ротовую жидкость, измеряют суммарную интенсивность полос поглощения при частотах 720, 950 и 1280 см-1 и при значениях этого параметра от 84 до 645 относительно нормы диагностируют доклиническую стадию патологического процесса, а при значениях 63% и ниже - патологический процесс в тканях пародонта.

Известен способ диагностики пародонтита (пат. РФ 2389028), включающий исследование сыворотки крови, отличающийся тем, что у больного определяют уровень остеопротегерина и при содержании остеопротегерина от 8,000 до 11,999 пмоль/л регистрируют пародонтит легкой степени, при содержании остеопротегерина от 3,000 до 7,999 пмоль/л регистрируют пародонтит средней степени тяжести, при содержании остеопротегерина от 1,000 до 2,999 пмоль/л регистрируют пародонтит тяжелой степени.

Известен способ диагностики степени тяжести пародонтита (пат. РФ 2269138) путем исследования крови, отличающийся тем, что проводят исследование крови из десны пациента, определяют в крови из десны содержание фосфатидилинозитов и по показаниям содержания фосфатидилинозитов, выраженным в н.моль на 1 мг белка, диагностируют при значении концентрации фосфатидилинозитов 7 н.моль на 1 мг белка отсутствие патологии пародонта, при повышении концентрации фосфатидилинозитов до 10 н.моль на 1 мг белка диагностируют легкую степень пародонтита, при концентрации фосфатидилинозитов от 10 до 15 н.моль на 1 мг белка диагностируют среднюю тяжесть пародонтита, при концентрации фосфатидилинозитов выше 15 н.моль на 1 мг белка диагностируют пародонтит тяжелой степени тяжести.

Известен способ диагностики пародонтита, который предусматривает проведение биохимического исследования крови из десны пациента на наличие в ней простагландина Е2, арахидоновой кислоты и фосфатидилинозитов (пат. РФ 2280874). Способ предусматривает диагностику степени тяжести пародонтита путем биохимического исследования крови из десны, причем его отличительной особенностью является то, что при биохимическом исследовании крови из десны определяют содержание простагландина Е2 (ПГЕ2) и арахидоновой кислоты (АК) и фосфатидилинозитов (ФИ) и диагностируют: 1. тяжелую степень пародонтита при концентрации ПГЕ2 >1650 пг/мг; 2. среднюю степень пародонтита при концентрации ПГЕ2 ≤1650 пг/мг, арахидоновой кислоты >7,5 мас. %; 3. легкую степень пародонтита при концентрации арахидоновой кислоты ≤7,5 мас. %, фосфатидилинозитов >7 н.моль на 1 мг белка. Этот способ позволяет определить наличие воспалительного процесса пародонта. Однако он также не является достаточно точным для постановки диагноза на ранних стадиях и при хроническом протекании воспалительного процесса без обострения для определения степени тяжести пародонтита, поскольку не является достаточно объективным, т.к. не учитывает состояние общего иммунного статуса при пародонтите.

Известен способ диагностики степени тяжести пародонтита, включающий исследование крови, отличающийся тем, что в крови из кубитальной вены пациента определяют содержание Т-лимфоцитов, циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК), иммуноглобулина G (Ig G) и при значении Т-лимфоцитов более 72,5%, ЦИК 24,7 у.е. и более, Ig G 20,3 и более диагностируют тяжелую степень, при значении Т-лимфоцитов от 68,8 до 72,5%, ЦИК от 16,3 до 24,7 у.е., Ig G 15,2 до 20,3 - среднюю, а при значении Т-лимфоцитов от 62,5 до 68,8%, ЦИК - 15,4-16,2 у.е., Ig G - более 12,4 до 15,2 - легкую степень (пат РФ 2364865). Материалом исследования в данном методе является кровь пациента, что в стоматологическом кабинете осуществить бывает не всегда просто и доступно. Кроме того, данный метод обладает дороговизной, трудоемок и не всегда доступен в практической медицине.

Наиболее близким к предложенному является способ диагностики степени тяжести пародонтита путем определения вакуолизированных нейтрофилов в периферической крови и слюне (авт. свид. СССР №1366947), выбранный в качестве прототипа. У больного берут из пальца кровь, к опытной пробе добавляют слюну пациента, а к контрольной - фосфатный буфер, инкубируют их в течение 1,5-2 ч в физиологических условиях, затем приготавливают мазки, определяют в них число вакуолизированных нейтрофилов и при повышении их содержания в опытной пробе относительно контроля на 9,8-19,7%, 20-30% и 30,3% и более диагностируют соответственно легкую, среднюю и тяжелую степень заболевания. Данный способ позволяет определить степень тяжести пародонтита. Однако он не является достаточно точным для постановки диагноза особенно на ранних стадиях и при хроническом протекании воспалительного процесса без обострения для определения степени тяжести пародонтита.

Общим недостатком перечисленных выше методов диагностики является:

- невозможность точного диагноза для больных бронхиальной астмой,

- известные методы обладают дороговизной, трудоемки и не всегда доступны в практической медицине.

Целью предлагаемого технического решения является повышение эффективности диагностики заболеваний пародонта для оценки тяжести течения уже развившегося процесса у больных бронхиальной астмой, создание простого и доступного метода диагностики за счет использования в качестве объекта для исследования слюны пациента.

Поставленная цель достигается за счет использования предлагаемого способа диагностики степени тяжести пародонтита у больных бронхиальной астмой, включающего определение нейтрофилов в исследуемой среде. При этом в качестве исследуемой среды используют слюну и смыв из полости рта пациентов, не принимающих и принимающих гормональные препараты, на определение в ней зрелых (EN-PO) и ранних (DPOH) нейтрофилов, при этом для пациентов, не принимающих гормональные препараты, при уменьшении EN-PO на 1,1-1,5% по отношению к норме и увеличении DPOH на 2,0-4,1% по отношению к норме диагностируют легкую степень пародонтита, среднюю степень - при уменьшении EN-PO на 6,4-10,4% по отношению к норме и увеличении DPOH на 6,7-10,2% по отношению к норме, тяжелую степень пародонтита - при уменьшении EN-PO на 11,4-14,2% по отношению к норме и увеличении DPOH на 12,5-17,0% по отношению к норме, для пациентов, принимающих гормональные препараты, диагностируют легкую степень при уменьшении EN-PO на 5,2-9,2% по отношению к норме и увеличении DPOH на 5,0-7,9% по отношению к норме, среднюю - при уменьшении EN-PO на 10,6-14,6% и DPOH на уровне нормы, а тяжелую - при уменьшении EN-PO на 16.7-20,2% по отношению к норме и уменьшении DPOH на 10.7-12,7% по отношению к норме.

Авторами была изучена роль ранних (двойных) нейтрофилов (DPOH) и зрелых (зрелых) нейтрофилов (EN-PO) в развитии хронического пародонтита у пациентов с бронхиальной астмой.

Среди клеточных факторов местной защиты в полости рта важнейшая роль принадлежит нейтрофилам. Нейтрофилы различаются по своему рецепторному составу. Популяция нейтрофилов, экспрессирующих ЭБ-рецепторы, составляет основной пул нейтрофилов периферической крови и обозначается как зрелые нейтрофилы (EN-РО). Нейтрофилы, экспрессирующие помимо ЭБ-рецепторов еще и комплементарные рецепторы, обозначаются как ранние (двойные) (DPOH) нейтрофилы-предшественники поздних нейтрофилов. Эти различия рецепторного аппарата определяют разную роль нейтрофилов в процессах защиты и воспаления. Именно зрелые нейтрофилы (EN-PO) обладают более высокой фагоцитарной активностью, набором ферментов, бактерицидных белков с их бактериолитическим действием, что обеспечивает также их участие в разрешении поврежденных при воспалении клеток и тканей организма.

Уменьшение содержания поздних нейтрофилов (EN-PO) свидетельствует о снижении клеточных механизмов защиты и должно компенсироваться увеличением количества ранних нейтрофилов (DPOH). Нормализация количества зрелых нейтрофилов (EN-PO) указывает на восстановление активности клеточных факторов местной защиты.

Авторами отмечено, что состояние тканей пародонта во многом зависит от тяжести течения бронхиальной астмы и приема ингаляционных или системных глюкокортикоидов. Следствием систематического приема пациентами глюкокортикоидов является нарушение иммунных реакций как в организме в целом, так и в ротовой полости. У таких пациентов отмечаются нарушения естественного защитного барьера слизистой оболочки полости рта, в слюне и в зубном налете определяется более высокая концентрация патогенной микрофлоры. Доказана роль иммунной системы в развитии патологии пародонта и бронхиальной астмы.

Всего было обследовано 47 пациентов с бронхиальной астмой.

Первую группу составили 23 пациента, не принимающих гормоны для лечения бронхиальной астмы, с наличием хронического пародонтита.

Вторую группу составили 24 пациента, принимающих гормоны для лечения бронхиальной астмы, с наличием хронического пародонтита.

Изобретение иллюстрируется следующими примерами. Результаты приведены в таблице 1.

Пример 1. Исследование местного иммунитета полости рта

Местный иммунитет полости рта обеспечивается секреторными, гуморальными и клеточными факторами защиты.

Факторы местного иммунитета полости рта определяли в слюне (иммуноглобулины) и в смыве из полости рта (клеточные факторы).

Для иммунологических исследований использовали нестимулированную смешанную слюну в количестве 3-5 мл, собранную в течение 5 минут в пластиковую пробирку через час после еды и после предварительного полоскания полости рта водой.

Полученную пробу центрифугировали в течение 20 минут для удаления посторонних включений.

Для получения смыва из полости рта пациент полоскал рот 10 мл физиологического раствора 3-5 минут и собирал смыв в пластиковую пробирку. Пробирку с клетками смыва центрифугировали, осадок отмывали раствором Хенкса, затем добавляли раствор Хенкса до концентрации клеток 2×106 кл/мл. Жизнеспособность клеток определяли по окрашиванию 0,3% раствором трипанового синего (окрашиваются только мертвые клетки). В реакцию допускался смыв с содержанием не менее 60% жизнеспособных нейтрофилов.

Изучали цитологию смыва, субпопуляционный состав с выявлением зрелых (EN-PO) и ранних нейтрофилов (DPOH) и их фагоцитарную способность по активности фагоцитоза (фагоцитарный индекс ФИ %) и его интенсивности (по фагоцитарному числу ФЧ).

Пример 2. Оценка субпопуляционного состава нейтрофилов

Проводили с помощью эритроцитарных маркеров в реакциях розеткообразования с выявлением числа зрелых нейтрофилов (EN-PO) в реакции спонтанного розеткообразования и ранних нейтрофилов (DPOH) в реакции комплементарного розеткообразования.

Непосредственно перед постановкой реакции готовили суспензию эритроцитарных маркеров. С этой целью отмывали физиологическим раствором эритроциты барана (ЭБ) центрифугированием до тех пор, пока надосадочная жидкость не станет бесцветной. Если для этого требовалось более 3-х отмываний, данные эритроциты в реакцию не допускались. Из отмытого осадка готовили 0,5% суспензию эритроцитов на среде 199.

Пример 3. Определение числа поздних нейтрофилов (EN-PO)

Количество поздних нейтрофилов определяли в реакции спонтанного розеткообразования. Нейтрофилы имеют на своей поверхности рецепторы к эритроцитам барана (ЭБ-рецепторы), которые играют важную роль в выполнении клеткой своих функций. Эритроциты барана фиксируются ЭБ-рецепторами клетки с образованием вокруг нее «розетки».

К 0,1 мл осадка клеток добавляют 0,1 мл 0,5% раствора эритроцитов барана, инкубируют смесь при t-37°C 5 минут, далее в холодильнике 2 часа для образования розеток. Затем добавляют для фиксации розеток 0,05 мл 0,6 раствора глютаральдегида и оставляют на 20 минут при комнатной температуре. Отмывают от дальнейшего воздействия глютаральдегида физиологическим раствором 2 раза путем центрифугирования, затем делают мазки, сушат, фиксируют в спирте, красят по Романовскому-Гимза и подсчитывают число розеткообразующих нейтрофилов (Е - эритроцит, N - нейтрофил, РО - розеткообразование - EN-PO). Розеткой считается клетка, присоединившая не менее 3-х эритроцитов.

Пример 4. Определение количества ранних нейтрофилов (DPOH)

Количество ранних нейтрофилов определяли в реакции комплементарного розеткообразования. Ранние нейтрофилы, помимо ЭБ-рецепторов, имеют на своей поверхности рецепторы к комплементу (С) и поэтому обозначаются как двойные нейтрофилы (DPOH: D - двойные, РО - розеткообразующие, Н - нейтрофилы). При дальнейшем созревании и старении они утрачивают С-рецепторы.

В реакции комплементарного розеткообразования помимо эритроцитов (Е) барана используется стандартная гемолитическая сыворотка в разведении 1:200 с антителами (А) к эритроцитам барана.

Реакцию ставили в объемах: 2,0 мл гемолитической сыворотки с антителами (А) соединяли с 2,0 мл эритроцитов барана (Е), инкубировали при t -37°C 30 минут для образования комплекса (ЕА).

Стандартный сухой комплемент мыши разводили 1:10 и к 2,0 мл ЕА добавляли 2,0 мл комплемента (С), инкубировали при t -37°C 30 минут для образования комплекса ЕАС. Смесь отмывали в среде 199 дважды от избытка комплемента путем центрифугирования.

Далее 0,1 мл комплекса ЕАС соединяли с осадком нейтрофилов, инкубировали при t 37°C 30 минут и центрифугировали 5 минут для посадки ЕАС (Е - эритроцит барана; А - антитела; С - комплимент) на нейтрофилы.

Следующие этапы реакции не отличались от реакции спонтанного розеткообразования. К взвеси ЕАС с нейтрофилами добавляли 0,05 мл 0,6% раствора глютаральдегида для фиксации розеток, оставляя на 20 минут при комнатной температуре. Отмывали от глютаральдегида, делали мазки, сушили, фиксировали в спирте, окрашивали по Романовскому-Гимзе и подсчитывали число розеткообразующих клеток с двойными рецепторами (DPOH).

Полученные клинические данные подтверждаются иммунологическими исследованиями.

Полученные результаты в первой группе

Со стороны клеточных механизмов защиты отмечено снижение содержания зрелых нейтрофилов (EN-PO). Уменьшение количества зрелых нейтрофилов сопровождалось компенсаторным увеличением числа ранних нейтрофилов (DPOH). Таким образом, при патологии пародонта у пациентов с бронхиальной астмой, не принимавших гормональные препараты, наблюдается изменения взаимосвязей между клеточными механизмами защиты, особенно при тяжелом течении пародонтита. Эти изменения направлены на восстановление местного иммунитета в полости рта путем компенсаторной стимуляции клеточных факторов (DPOH).

Полученные результаты во второй группе

Со стороны клеточных факторов защиты отмечалось снижение содержания зрелых нейтрофилов (EN-PO). Соответственно активность фагоцитарного процесса была снижена в зависимости от тяжести течения пародонтита. Снижение содержания зрелых нейтрофилов (EN-PO) не сопровождалось компенсаторным увеличением числа ранних нейтрофилов (DPOH) при средней степени тяжести, а при тяжелом течении пародонтита наблюдалось даже снижение их количества.

Таким образом, местный иммунитет полости рта у пациентов с бронхиальной астмой, с патологией пародонта, принимавших гормональные препараты, характеризуется угнетением секреторных компонентов иммунитета в сочетании со снижением активности клеточных факторов защиты и их истощением при тяжелом течении пародонтита.

Результаты исследований показали:

1. Уменьшение числа поздних нейтрофилов в сопровождении с компенсаторным повышением количества ранних нейтрофилов не снижает активность фагоцитоза и патологический процесс протекает без осложнений. Таким образом, компенсаторное увеличение количества ранних нейтрофилов может быть прогностическим критерием неосложненного течения патологического процесса для пациентов первой группы.

2. При снижении числа поздних нейтрофилов (EN-PO) и отсутствии компенсаторного увеличения количества ранних нейтрофилов (DPOH) велика вероятность развития отека, что может быть прогностическим критерием развития отека у пациентов второй группы при средней тяжести пародонтита. Это объясняется способностью ранних нейтрофилов к выбросу лизосомальных энзимов, бактерицидных белков, что облегчает фагоцитарный процесс, но способствует отеку тканей.

3. Снижение количества как зрелых (EN-PO), так и ранних нейтрофилов (DPOH) указывает на развитие агранулоцитоза и способствует воспалению без нагноения, т.е. язвенно-некротическим процессам, что может быть прогностическим критерием развития язвенно-некротических процессов в полости рта у пациентов второй группы при тяжелой степени пародонтита.

Таким образом, доказана роль ранних нейтрофилов (DPOH) в развитии хронического пародонтита у пациентов с бронхиальной астмой. Местный иммунитет полости рта у пациентов с бронхиальной астмой, не принимающих гормональные препараты, и хроническим пародонтитом, характеризуется компенсаторным увеличением содержания ранних нейтрофилов. На фоне гормональной терапии содержание ранних нейтрофилов снижается и зависит от степени тяжести течения хронического пародонтита. Снижение показателей ранних нейтрофилов (DPOH) можно расценивать как прогностические критерии неблагоприятного течения пародонтита. Везде идет снижение зрелых нейтрофилов (см. таблицу 1).

Авторами на основе комплексных показателей клинических, лабораторных и функциональных методов исследования разработана методика, позволяющая повысить качество диагностики и профилактики заболеваний пародонта у пациентов с бронхиальной астмой. Полученные результаты внедрены в клиническую практику на кафедре пропедевтической стоматологии и материаловедения ГОУ ВПО МГМСУ им А.И. Евдокимова.

Способ диагностики степени тяжести пародонтита у больных бронхиальной астмой, включающий определение нейтрофилов в исследуемой среде, отличающийся тем, что в качестве исследуемой среды используют слюну и смыв из полости рта пациентов, не принимающих и принимающих гормональные препараты, на определение в ней зрелых (EN-PO) и ранних (DPOH) нейтрофилов, при этом для пациентов, не принимающих гормональные препараты, при уменьшении EN-PO на 1,1-1,5% по отношению к норме и увеличении DPOH на 2,0-4,1% по отношению к норме диагностируют легкую степень пародонтита, среднюю степень - при уменьшении EN-PO на 6,4-10,4% по отношению к норме и увеличении DPOH на 6,7-10,2% по отношению к норме, тяжелую степень пародонтита - при уменьшении EN-PO на 11,4-14,2% по отношению к норме и увеличении DPOH на 12,5-17,0% по отношению к норме, для пациентов, принимающих гормональные препараты, диагностируют легкую степень при уменьшении EN-PO на 5,2-9,2% по отношению к норме и увеличении DPOH на 5,0-7,9% по отношению к норме, среднюю - при уменьшении EN-PO на 10,6-14,6% по отношению к норме и DPOH на уровне нормы, а тяжелую - при уменьшении EN-PO на 16,7-20,2% по отношению к норме и уменьшении DPOH на 10,7-12,7% по отношению к норме.



 

Похожие патенты:

Изобретение относится к медицине, а именно к способу прогнозирования риска развития профессиональной бронхиальной астмы. Cущность способа прогнозирования риска развития профессиональной бронхиальной астмы состоит в том, что определяют наличие родственников с аллергической реакцией, наличие в анамнезе ринита, крапивницы либо другой аллергической реакции, бытовой, пищевой и лекарственной аллергической реакции, профессиональной вредности, при этом дополнительно определяют концентрацию общего IgE в сыворотке крови, в качестве профессиональной вредности определяют «симптомы элиминации», «экспозиционный тест», «эффект реэкспозиции» каждый признак оценивают в баллах.

Изобретение относится к области медицины и представляет собой способ дифференциальной диагностики у детей гломерулярного и тубулоинтерстициального заболеваний почек нетоксической природы и ассоциированных с токсическим действием Cd, Pb, Cr и фенола, характеризующийся тем, что при содержании указанных веществ в крови выше референтного значения осуществляют генетическое исследование, при наличии полиморфизма генов CYPOX, RCYT 450, SULTA1 проводят ультразвуковое исследование, при установлении обеднения кровотока в подкапсульной зоне почек, отклонений показателей спектрограммы импульсно-волнового допплера и повышения эхогенности паренхимы почек, осуществляют дополнительные исследования, и при отклонении относительно физиологической возрастной нормы 65% или более из следующих показателей: содержание ОАС, Cu/Zn-СОД, ГлПО; повышение уровня каталазы, гидроперекисей липидов, МДА; и снижении абсолютного фагоцитоза и фагоцитарного числа диагностируют заболевание, ассоциированное с токсическим действием, а при отсутствии таких отклонений - заболевание нетоксической природы.

Изобретение относится к медицине и предназначено для уточнения стадии фиброза печени в клинико-лабораторных условиях. В качестве определяемых белковых продуктов используют цитокины CXCL11/ITAC, TNFα и CCL20/MIP-3α.

Изобретение относится к медицине, а именно к способу прогнозирования тяжести течения гломерулонефрита. Сущность способа состоит в том, что больному с гломерулонефритом проводят иммуноферментный анализ сыворотки крови на содержание тиреотропного гормона (ТТГ).

Изобретение относится к медицине и биологии и может быть использовано для бесконтактного манипулирования, концентрирования и сортировки бактериальных клеток E.coli и/или диамагнитных микрочастиц в микрофлюидных системах.

Изобретение относится к области медицины, а именно к способу исследования реакции организма человека при трансфузии эритромассы путем анализа кислорода в крови. Сущность способа состоит в том, что предварительно определяют артериовенозные разницы содержания по кислороду до и после трансфузии эритромассы с получением коэффициента Р.

Предложенная группа изобретений относится к области медицины. Предложен способ неинвазивной пренатальной диагностики анеуплоидий плода, включающий выделение внеклеточной ДНК из образца крови беременной женщины, приготовление геномных библиотек и их обогащение регионами генома, секвенирование, картирование полученных чтений на референсный геном, корректировку полученного значения покрытия для каждого региона генома на общее покрытие генома, сравнение скорректированного значения покрытия со значениями покрытий, полученных для обучающей выборки и определение наличия анеуплоидий плода.

Изобретение относится к областям биологии и генетической инженерии. Предложен выделенный пептид для терапевтических целей, содержащий последовательность, по меньшей мере, на 95% идентичную SEQ ID NO:4 (GG00444), или его фрагмент или вариант, способные связываться со слизью кишечника человека, а также содержащая его ворсинчатая структура, пищевой продукт, фармацевтическая композиция, полинуклеотид, экспрессионный вектор, клетка-хозяин, кластер генов, антитело, способ лечения и способ скрининга пробиотических бактериальных штаммов.

Группа изобретений относится к биосенсорам с системой распознавания недостаточного заполнения. Способ оценки объема образца в биосенсоре содержит подачу регулярной последовательности опроса, обнаружение наличия образца, подачу расширенной последовательности опроса и определение того, является ли объем образца достаточным для анализа.

Изобретение относится к медицине, а именно к онкологии и может быть использовано для уточнения стадий распространенного рака шейки матки. Для этого у пациентки определяют стадию заболеванию по международной гинекологической классификации (FIGO) и относят его к Ib-IIa или IIb-IV клинической стадии по уровню IL-1β в плазме крови.

Изобретение относится к фармацевтической промышленности, а именно к способу выделения щелочной фосфатазы плацентарного типа. Способ выделения щелочной фосфатазы плацентарного типа путем гомогенизации ткани плаценты до однородной массы, экстракции трис-HCl буфером, содержащим бутанол, через сутки указанную смесь центрифугируют с диэтиловым эфиром, собирают водную фазу и далее проводят аффинную хроматографию щелочной фосфатазы плацентарного типа на иммобилизованном лектине бодяги речной, после чего промывают раствором NaCl, забуференным трис-HCl буфером, и элюируют связанную на колонке щелочную фосфатазу плацентарного типа раствором лактозы в боратном буфере при определенных условиях. Вышеописанный способ позволяет упростить и ускорить выделение щелочной фосфатазы плацентарного типа, а также увеличить выход и степень её чистоты. 2 ил., 2 табл., 2 пр.

Изобретение относится к молекулярной биологии, вирусологии и медицине. Изобретение раскрывает способ выделения нуклеиновых кислот с использованием изопропанола на этапе преципитации и осаждения ДНК, отличающийся тем, что при начальной обработке биологического материала используют гидрохлорид гуанидина и детергент в натрий-ацетатном буфере, а в качестве соосадителя нуклеиновых кислот применяют 0,05% линейный полиакриламид. Выделенная данным способом нуклеиновая кислота может быть использована при постановке полимеразной цепной реакции, также в практической медицине и ветеринарии для диагностики наследственных заболеваний человека и животных, судебной медицине, генной дактилоскопии, диагностике возбудителей инфекционных заболеваний человека и животных, в том числе заболеваний передающихся половым путем. Преимуществом способа является упрощение выделения НК из крови и тканей человека и животных, что весьма актуально при проведении массовых анализов различных образцов в процессе диагностики инфекционных заболеваний. Использование в изобретении линейного полиакриламида ЛПАА в качестве соосадителя позволяет повысить выход НК из образца. 1 ил., 3 табл., 4 пр.
Изобретение относится к медицине, а именно к пульмонологии, и может быть использовано для диагностики постнагрузочного бронхоспазма у больных бронхиальной астмой (БА). Диагностику проводят у больных БА легкой и средней степени тяжести во внеприступный период. Определяют пиковую объемную скорость форсированного выдоха в процентах от должной величины (ПОС, в %) с помощью спирографии. Определяют уровень насыщения крови кислородом (SaO2, в %) посредством транскутанной пульсоксиметрии. Определяют фракцию изгнания левого желудочка сердца (ФИ, в %) и толщину межжелудочковой перегородки в диастолу (МЖПд, см) с помощью метода эхокардиографии. Определяют процентное содержания эозинофилов в периферической крови (Эоз, в %) с помощью гематологического анализатора (в клиническом анализе крови). Рассчитывают дискриминантную функцию (D) по формуле. Граничное значение D равно 90,40. При D, равной или больше граничного значения, диагностируется отсутствие синдрома постнагрузочного бронхоспазма. При D меньше граничного значения диагностируется наличие синдрома постнагрузочного бронхоспазма. Способ позволяет точно провести диагностику синдрома постнагрузочного бронхоспазма за счет использования результатов наиболее значимых методов обследования больных БА. 2 пр.

Изобретение относится к области медицины, а именно к стоматологическим методам экспериментального моделирования процессов, протекающих в полости рта человека, в частности образования зубного камня. Для этого предложен способ моделирования процесса образования зубного камня из аналога раствора слюны человека, основанный на синтезе зубного камня в искусственно созданной модельной среде, при котором готовят модельную среду указанного состава: NaCl - 9,00 ммоль/л, K2CO3 - 5,00 ммоль/л, (NH4)2HPO4 - 5,60 ммоль/л, NH4Cl - 29,49 ммоль/л, NH4F - 0,01 ммоль/л, KCl - 25,00 ммоль/л, CaCl2·H2O - 6,90 ммоль/л, MgCl2·6H2O - 3,00 ммоль/л. Синтез проводят при значении pH=6,95±0,05 и температуре 37.0±0.5°C, при этом через 60 дней образуется фаза в виде брушита, а через 90 дней из модельной системы образуется гидроксилапатит, который является основным компонентом зубных камней человека. Изобретение позволяет обнаружить предрасположенность к заболеванию и выработать профилактические меры для предотвращения роста зубного камня. 5 ил., 2 табл.,1 пр.

Настоящее изобретение относится к области биоаналитических исследований и представляет собой способ анализа цитохрома С в интактных митохондриях с помощью спектроскопии гигантского комбинационного рассеяния (ГКР), включающий подготовку митохондрий и их нанесение на подложку на основе диэлектрического химически инертного материала с наноструктурированным покрытием толщиной 1-10 мкм в виде кольцевых наноструктур серебра, при этом ободки серебряных колец состоят из сообщающихся друг с другом пористых агрегатов серебра, на поверхности которых расположены округлые наночастицы серебра размером 2-90 нм, с последующей иммобилизацией митохондрий на данные наноструктурированные покрытия, детектирование спектров ГКР с последующей расшифровкой характеристических колебаний анализируемой пробы спектров ГКР с использованием стандартного программного обеспечения. Осуществление изобретения позволяет расширить область применимости ГКР и проводить исследования в интактных функционирующих митохондриях. 11 з.п. ф-лы, 4 пр., 1 ил.

Настоящее изобретение относится к области биоаналитических исследований и представляет собой способ анализа цитохрома С в интактных митохондриях с помощью спектроскопии гигантского комбинационного рассеяния (ГКР), включающий подготовку митохондрий и их нанесение на подложку на основе диэлектрического химически инертного материала с наноструктурированным покрытием толщиной 1-10 мкм в виде кольцевых наноструктур серебра, при этом ободки серебряных колец состоят из сообщающихся друг с другом пористых агрегатов серебра, на поверхности которых расположены округлые наночастицы серебра размером 2-90 нм, с последующей иммобилизацией митохондрий на данные наноструктурированные покрытия, детектирование спектров ГКР с последующей расшифровкой характеристических колебаний анализируемой пробы спектров ГКР с использованием стандартного программного обеспечения. Осуществление изобретения позволяет расширить область применимости ГКР и проводить исследования в интактных функционирующих митохондриях. 11 з.п. ф-лы, 4 пр., 1 ил.

Изобретение относится к медицине и представляет собой способ прогнозирования течения рассеянного склероза (PC) путем исследования крови, отличающийся тем, что из крови, взятой из вены, выделяют лейкоцитарную взвесь, затем из лейкоцитарной взвеси выделяют ДНК и методом ПЦР в режиме реального времени определяют наличие или отсутствие патологических аллелей в полиморфных вариантах генов rs1800629 (TNFα) и rs6074022 (CD40), причем при выявлении аллеля G полиморфного локуса rs1800629 (TNFα) и аллеля С полиморфного локуса rs6074022 (CD40) прогнозируют повышенную среднюю скорость прогрессирования рассеянного склероза. Осуществление изобретения позволяет повысить точность прогнозирования, что способствует выбору соответствующей стратегии лечения. 2 з.п. ф-лы, 1 табл., 2 пр.

Изобретение относится к области медицины, а именно к способу прогнозирования метастазов в печени при раке прямой кишки. Сущность способа состоит в том, что после радикального оперативного вмешательства в объеме гемиколэктомии в ткани злокачественной опухоли у больных раком прямой кишки определяют уровень активной формы васкулоэндотелиального фактора роста А (VEGF-A) и растворимого рецептора васкулоэндотелиального фактора роста (VEGF-R), вычисляют их соотношение. При значениях, превышающих показатель в интактной ткани слизистой прямой кишки в 18 и более раз, прогнозируют метастатическое поражение печени в ближайшие 3,5 месяца. Использование заявленного способа позволяет повысить эффективность прогнозирования метастазов в печени при раке прямой кишки. 1 табл., 3 пр.

Изобретение относится к медицине, а именно к гинекологии, и может быть использовано для лечение бесплодия у женщин с миомой матки. Для этого определяют уровень аутоантител к ХГЧ в сыворотке крови и при их значениях от +11% до +20% и от -21% до -30% назначают профилактическое лечение, при их значениях выше +20% и ниже -30% назначают хирургическое лечение. Способ позволяет выбрать оптимальную тактику лечения бесплодия у женщин с миомой матки при его безопасности и низкой затратности. 1 табл., 3 пр.

Изобретение относится к области медицины, а именно к детской хирургии. Для прогнозирования течения язвенно-некротического энтероколита у новорожденных определяют характеристику лейкоцитарной формулы (X1), как: регенераторный сдвиг - 1, нормопения - 2, лейкопения - 3; оценивают наличие или отсутствие признаков поражения дыхательной системы (Х2), как: пневмония - 1, гипоплазия легких - 2, кистозные поражения легких - 3, синдром дыхательных расстройств - 4, сочетанные пороки и заболевания легких - 5, нет признаков поражения дыхательной системы - 6; сывороточный уровень (нг/мл) матричной металлопротеиназы 2 типа (X3); концентрацию кальпротектина (мкг/г) в кале (X4); сывороточный уровень (нг/мл) ингибитора матричных металлопротеиназ 9 типа (X5); значение шкалы оценки тяжести полиорганных нарушений SOFA в баллах (X6). Прогнозируют течение язвенно-некротического энтероколита у новорожденного по формуле: d=-7,148+X1*(0,915)+X2*-0,292+X3*0,005+X4*0,002+X5*0,001+X6*0,201, где X1,2,3,4,5,6 - числовые значения параметров пациента, и при значении d от 0 до -1,258 - прогноз благоприятный, а при d от 0 до 2,124 - высокая вероятность летального исхода. Способ позволяет с высокой точностью прогнозировать течение язвенно-некротического энтероколита у новорожденных, за счет использования корреляционно-регрессионного анализа. 1 табл., 2 пр.

Изобретение относится к медицине, а именно к стоматологии, и может быть использовано для диагностики степени тяжести пародонтита у больных бронхиальной астмой. Для чего определяют зрелые и ранние нейтрофилы в слюне и смыве из полости рта пациентов, не принимающих и принимающих гормональные препараты. При этом для пациентов, не принимающих гормональные препараты, при уменьшении EN-PO на 1,1-1,5 по отношению к норме и увеличении DPOH на 2,0-4,1 по отношению к норме диагностируют легкую степень пародонтита, среднюю степень - при уменьшении EN-PO на 6,4-10,4 по отношению к норме и увеличении DPOH на 6,7-10,2 по отношению к норме, тяжелую степень пародонтита - при уменьшении EN-PO на 11,4-14,2 по отношению к норме и увеличении DPOH на 12,5-17,0 по отношению к норме, для пациентов, принимающих гормональные препараты, диагностируют легкую степень при уменьшении EN-PO на 5,2-9,2 по отношению к норме и увеличении DPOH на 5,0-7,9 по отношению к норме, среднюю - при уменьшении EN-PO на 10,6-14,6 по отношению к норме и DPOH на уровне нормы, а тяжелую - при уменьшении EN-PO на 16,7-20,2 по отношению к норме и уменьшении DPOH на 10,7-12,7 по отношению к норме. Изобретение позволяет оценить тяжесть течения пародонтита у пациентов с бронхиальной астмой. 1 табл., 4 пр.

Наверх