Способ диагностики гипоксического поражения центральной нервной системы у детей, рожденных от матерей с табакокурением

Изобретение относится к области медицины, а именно к акушерству-гинекологии и лабораторным методам исследования, может быть использовано для диагностики гипоксического поражения центральной нервной системы у детей, рожденных от матерей с табакокурением. Предлагаемое изобретение направлено на повышение точности способа диагностики гипоксического поражения центральной нервной системы у детей, рожденных от матерей с табакокурением. Способ диагностики заключается в том, что методом иммуноферментного анализа в сыворотке пуповинной крови новорожденных определяют количественное содержание гипоксией индуцированного фактора - 2α и при его концентрации 0,04 нг/мл и выше диагностируют гипоксическое поражение центральной нервной системы. 1 табл., 2 пр.

 

Изобретение относится к области медицины, а именно к акушерству-гинекологии и лабораторным методам исследования, может быть использовано для диагностики гипоксического поражения центральной нервной системы у детей, рожденных от матерей с табакокурением.

Никотин и компоненты табачного дыма, поступая в организм, воздействуют не только на слизистую бронхов и легкие. Органы дыхания беременной являются входными воротами для проникновения токсических веществ в кровоток матери с последующей их миграцией, воздействием на все органы и ткани. Неблагоприятному влиянию подвержены нервная (центральная, периферическая), сердечно-сосудистая и эндокринная системы, надпочечники, почки, печень и половые железы. Учитывая универсальность сосудистой реакции на токсины компонентов табачного дыма, можно предположить и наличие токсического воздействия на сосуды плаценты. Описанные в литературе изменения в плаценте курящих женщин в виде ангиопатии спиральных артерий, повышенной вязкости крови, редукции кровотока в умбиликальных артериях, повышенной частоты инфарктов и отслойки плаценты - один из ярких примеров системной сосудистой токсичности табака [Никифоровский Н.К. Курение как фактор риска возникновения фетоплацентарной недостаточности // АГ-инфо. - №1. - 2009. - С. 41-44].

Снопковым В.Н. было выявлено прогностическое значение курения матери во время беременности в развитии преэклампсии, преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты в родах, невынашивания беременности, перинатального поражения нервной системы и синдрома задержки развития плода, что позволило выделить курение как фактор неблагоприятного прогноза для развития плода и показателей здоровья новорожденного ребенка [Снопков В.Н. Прогноз развития нарушения периода ранней неонатальной адаптации у детей от матерей с табакозависимостью // Научные ведомости. Серия Медицина. Фармация. - 2013. - №11. - Выпуск 22/1].

Гипоксическое поражение центральной нервной системы занимает одно из ведущих мест в структуре причин высокой летальности и инвалидизации новорожденных детей. Так, удельный вес гипоксического поражения центральной нервной системы варьирует от 20 до 50% в структуре причин перинатальной смертности, достигая 60-70% в структуре причин детской инвалидности [Барашнев Ю.И. Гипоксическая энцефалопатия: гипотезы патогенеза церебральных расстройств и поиск методов лекарственной терапии // Российский вестник перинатологии и педиатрии. - №1. - 2002 - С. 6-9].

Поэтому крайне важно найти способы диагностики гипоксического поражения центральной нервной системы у детей, рожденных от матерей с табакокурением, которые позволили бы улучшить течение периода адаптации.

Применение во время беременности ультразвукового исследования, допплерометрии и кардиотокографии позволяет лишь предположить наличие у беременной гипоксического состояния плода.

Известен способ прогнозирования состояния новорожденных, основанный на оценке данных анамнеза и клинического осмотра [Патент RU 2247990 C1, МПК G01N 33/53. Способ прогнозирования нарушения адаптаций у детей в раннем неонатальном периоде].

Однако данные способы прогноза имеют определенный субъективизм, а их точность не превышает 82-89%. Кроме этого, как указывают сами авторы, результат прогнозирования некоторого числа наблюдений (до 8-10%) может носить неопределенный характер [Патент RU 2247990 C1, МПК G01N 33/53. Способ прогнозирования нарушения адаптаций у детей в раннем неонатальном периоде].

Исследование непосредственно биологических жидкостей (околоплодные воды, пуповинная кровь) от патологически измененного органа значительно повышает точность диагностики гипоксического состояния плода и гипоксического поражения центральной нервной системы у детей в неонатальном периоде, что позволит своевременно назначить дальнейшее обследование и адекватное лечение.

Так, например, было проведено исследование, направленное на прогнозирование состояния новорожденного, основанное на определении общего количества иммуноглобулинов класса M(IgM), A(IgA), G(IgG) к T. gondii и St. aureus в пуповинной крови [Яцык Г.В., Хан Э.Р., Сенцова Т.Б. Характеристика гуморального иммунитета у здоровых новорожденных детей // Педиатрия. - 1996. - №1. - С. 6-8].

Существенным недостатком указанного способа является его низкая точность, так как уровень иммуноглобулинов к антигенам T. gondii и St. aureus не в полной мере отражает состояние иммунитета ребенка [Патент RU 2247990 C1 от 16.06.2003. Способ прогнозирования нарушения адаптаций у детей в раннем неонатальном периоде].

Существует способ прогнозирования нарушений гемоликвородинамики у новорожденных в раннем периоде адаптации, основанный на определении концентрации фактора некроза опухолей альфа (ФНО) в пуповинной крови [Таболин В.А., Ковальчук Л.В., Володин Н.Н., Павлюк А.С. Определение концентраций интерлейкина-1- и фактора некроза опухолей - в сыворотке пуповинной крови // Педиатрия. - 1993. - №5. - С. 17-21].

Недостатком данного способа является невозможность в целом прогнозировать течение раннего неонатального периода. Способ не учитывает резервов адаптационных возможностей иммунитета новорожденного, который может быть оценен по уровню иммуноглобулинов [Патент RU 2247990 C1, МПК G01N 33/53. Способ прогнозирования нарушения адаптаций у детей в раннем неонатальном периоде].

Существует способ прогнозирования состояния новорожденного, основанный на определении в пуповинной крови уровня фактора некроза опухолей альфа и иммуноглобулина. При оценке указанных факторов и их повышении прогнозировали нарушение адаптации у детей в раннем неонатальном периоде [Патент RU 2247990 C1 от 16.06.2003, МПК G01N 33/53. Способ прогнозирования нарушения адаптаций у детей в раннем неонатальном периоде].

Недостатками данного способа являются:

- для диагностики гипоксического поражения центральной нервной системы у детей недостаточно использовать определение уровня иммуноглобулина G2 и фактора некроза опухоли -α;

- уровень фактора некроза опухоли -α не отражает уровень провоспалительных процессов;

- повышение фактора некроза опухоли -α может быть связано с различными процессами в организме ребенка, а не только с гипоксическим поражением нервной системы;

- одновременное определение уровня фактора некроза опухоли -α и иммуноглобулина G2 не позволяет с высокой достоверностью прогнозировать степень риска возникновения гипоксического поражения центральной нервной системы.

Наиболее близким к предлагаемому изобретению является способ исследования в пуповинной крови уровня тиреотропного гормона, дигидроэпиандростерона-сульфата, эстрадиола и исследования липидного обмена у детей, рожденных от матерей с табакокурением. Было доказано, что для детей от курящих матерей характерны нарушения неонатальной адаптации. Наиболее частыми формами расстройств неонатальной адаптации являются нарушения билирубинового и липидного обменов, токсико-метаболической энцефалопатии, задержки внутриутробного развития плода [Бочкова Л.Г. Табачный синдром новорожденного // Педиатрия. Саратовский научно-медицинский журнал. - №4. - 2008. - С. 64-67].

Недостатком данного способа является невозможность подтверждения связи гипоксического поражения центральной нервной системы с уровнем тиреотропного гормона, дигидроэпиандростерона-сульфата и эстрадиола.

Предлагаемое изобретение направлено на повышение точности способа диагностики гипоксического поражения центральной нервной системы у детей, рожденных от матерей с табакокурением.

Технический результат изобретения достигается тем, что методом иммуноферментного анализа в сыворотке пуповинной крови новорожденных определяют количественное содержание гипоксией индуцированного фактора - 2α и при его концентрации 0,04 нг/мл и выше диагностируют гипоксическое поражение центральной нервной системы.

Большим достижением в биологии и физиологии последнего десятилетия явилась расшифровка молекулярного механизма поддержания гомеостаза кислорода. Основой этого механизма являются гипоксией индуцированные факторы (hypoxia inductor factors - HIF's): HIF-1 и HIF-2 [Левченко O.C., Новиков B.E. Индукторы регулярного фактора адаптации к гипоксии // Российский медико-биологический вестник имени академика И.П. Павлова. - 2014. - №2. - С. 134-144].

Являясь ключевыми медиаторами клеточного гомеостаза кислорода, гипоксией индуцированные факторы HIF-1 и HIF-2 контролируют передачу кислорода тканям и адаптацию к кислородному истощению.

Исследования на человеке также продемонстрировали, что гипоксией индуцированный фактор играет главную роль в системном ответе на гипоксию, и его действие можно проследить в каждой реакции, в результате которой высвобождается кислород [Appelhoff R.Y., Tian Y.M., Raval R.R. Differential function of the prolyl hydroxylases PHD 1, PHD 2 and PHD 3 in the regulation of hypoxia-inducible factor. J. Biol. Chem. 2004; 279: 38458-38465].

Семейство HIF состоит из трех стабилизирующих гипоксию факторов: HIF-1, HIF-2 и HIF-3, реагирующих на разный уровень кислорода и обладающих разной временной реакцией. Гипоксией индуцированный фактор связывается с элементами ответа на гипоксию в промоторах и тем самым регулирует более 200 генов, включая гены белков, участвующих в процессе ангиогенеза, осуществляющих вазомоторный контроль, энергетический метаболизм, эритропоэз и апоптоз.

Экспрессия гипоксией индуцированного фактора - 2α определяется в эндотелиальных клетках сосудов, клетках, продуцирующих катехоламин, клетках почек и легких в период эмбриогенеза, в опухоль-ассоциированных макрофагах.

В настоящее время считается, что гипоксией индуцированный фактор - 2α более специфичен для эндотелия сосудов.

Новизна изобретения заключается в том, что впервые предлагается способ диагностики гипоксического поражения центральной нервной системы у детей, рожденных от матерей с табакокурением, методом количественного определения содержания гипоксией индуцированного фактора - 2α в пуповинной крови. Ранее указанное исследование у рожениц с табакокурением не проводились.

Способ осуществляют следующим образом.

Сразу после рождения у новорожденного собирали пуповинную кровь в количестве 1 мл и инкубировали ее в течение 2 часов при комнатной температуре, затем центрифугировали со скоростью 1000 об/мин в течение 20 минут. Далее сыворотку пуповинной крови аликвотировали и хранили при температуре -20°С. Непосредственно перед проведением анализа сыворотку крови размораживали при комнатной температуре (18-25°С) и в отделившейся сыворотке определяли уровень гипоксией индуцированного фактора - 2α с помощью иммуноферментного набора для количественного определения in vitro (Hypoxia Inducible Factor 2 Alpha (HIF2α). Кат. №SED466Hu, версия 11 от 2013 г. Cloud-Clone Corporation. Human HIF2a ELISA Kit).

Порядок проведения иммуноферментного анализа выполнялся согласно прилагаемым инструкциям и состоял в следующем.

В подготовленные лунки вносили по 100 мкл каждого разведения стандарта. Далее планшеты инкубировали в течение 120 минут при температуре +37°С. Затем вносили по 100 мкл рабочего раствора детектирующего реагента А в каждую лунку. Планшет закрывали и инкубировали в течение 60 минут при температуре +37°С. Далее раствор из лунок аспирировался и в них вносили по 350 мкл готового буфера для промывок и оставляли на 1-2 минуты. Содержимое лунок удаляли путем встряхивания из перевернутого планшета. Процедуру повторяли три раза.

Затем в каждую лунку вносили по 100 мкл рабочего раствора детектирующего реагента В. Планшеты инкубировали в течение 30 минут при температуре +37°С. Вышеописанную процедуру промывания проводили 5 раз. Далее в лунки вносили по 90 мкл субстратного раствора тетраметилбензидина (ТМБ), закрывали новой крышкой. Инкубировали в защищенном от света месте при температуре +37°С в течение 15-25 минут (но не более 30). При добавлении раствора субстрата цвет жидкости менялся на голубой.

Далее во все лунки планшета вносили по 50 мкл стоп-раствора. При этом цвет в лунках менялся на желтый. Затем производили измерения с помощью микропланшетного ридера при длине волны 450 нм.

Предлагаемый способ был успешно апробирован в родильном отделении областного перинатального центра Александро-Мариинской областной клинической больницы (ОПЦ ГБУЗ АМОКБ) г. Астрахани в 2015 году.

Обследовано 90 новорожденных. Контрольную группу составили 30 (33,3%) новорожденных, рожденных от матерей с физиологическим течением беременности и не имевших экстрагенитальной патологии. Исследуемая группа (от матерей с табакокурением) - 30 новорожденных (33,3%) и 30 новорожденных (33,3%) от матерей с артериальной гипертензией составили группу сравнения.

В таблице №1 представлены значения гипоксией индуцированного фактора - 2α в пуповинной крови. В исследуемой группе по сравнению с группами контроля и сравнения отмечается увеличение значения гипоксией индуцированного фактора - 2α, что подтверждает факт перенесенного ребенком гипоксического поражения ЦНС.

Так, например, у новорожденных, рожденных от матерей с табакокурением, гипоксическое поражение центральной нервной системы было выявлено у 23 новорожденных (83,4%).

Ниже приводятся результаты апробации.

Пример №1.

Роженица Л., 30 лет, на 38 неделе беременности родила девочку весом 3200,0 ростом 48 см, окружностью головки 34 см. Оценка по шкале Апгар 8/8 баллов. Родильница курит с 18 лет до 10 сигарет в день. Ребенок родился в периоде физиологической адаптации.

Согласно заявленному способу методом иммуноферментного анализа было проведено определение содержания в сыворотке пуповинной крови гипоксией индуцированного фактора - 2α. Забор материала для определения гипоксией индуцированного фактора - 2α проводился согласно вышеописанной методике.

Концентрация гипоксией индуцированного фактора - 2α в пуповинной крови - 0,04 нг/мл. На третьи сутки жизни у ребенка возникла клиника гипоксического поражения центральной нервной системы, в фазе угнетения.

Заключение: гипоксическое поражение центральной нервной системы подтверждено. После проведенной коррекции ребенок вместе с матерью выписан домой на 5 сутки.

Пример №2.

Роженица Б., 25 лет, на 39 неделе беременности родила мальчика весом 2520, ростом 46 см, окружностью головки 33 см. Оценка по шкале Апгар 7/8 баллов. Родильница курит с 16 лет до 6 сигарет в день.

Ребенок родился с клиникой гипоксического поражения центральной нервной системы в фазе гипервозбудимости. Согласно заявленному способу было проведено количественное определение содержания в сыворотке пуповинной крови гипоксией индуцированного фактора - 2α методом иммуноферментного анализа. Забор материала для определения гипоксией индуцированного фактора - 2α проводился согласно вышеописанной методике.

Концентрация гипоксией индуцированного фактора - 2α в пуповинной крови - 0,05 нг/мл.

Заключение: гипоксическое поражение центральной нервной системы подтверждено. После проведенной коррекции ребенок вместе с матерью выписан домой на 6 сутки.

Предлагаемый способ диагностики гипоксического поражения центральной нервной системы у детей, рожденных от матерей с табакокурением, позволяет повысить точность диагностики гипоксического поражения нервной системы у новорожденных в короткие сроки и на малых объемах биологических жидкостей. Методика определения содержания гипоксией индуцированного фактора в крови технически проста, забор материала легко переносится роженицами.

Кроме того, предлагаемый способ способствует более ранней диагностике гипоксического поражения центральной нервной системы у детей, рожденных от матерей с табакокурением, и своевременной коррекции выявленных нарушений.

Способ диагностики гипоксического поражения центральной нервной системы у детей, рожденных от матерей с табакокурением, путем биохимического исследования крови, отличающийся тем, что методом иммуноферментного анализа в сыворотке пуповинной крови новорожденных определяют количественное содержание гипоксией индуцированного фактора - 2α и при его концентрации 0,04 нг/мл и выше диагностируют гипоксическое поражение центральной нервной системы.



 

Похожие патенты:

Изобретение относится к медицине и касается системы для получения аутологичной сыворотки с повышенным содержанием IL-1RA и со сниженным содержанием провоспалительного цитокина, включающей шприц, внутренние стенки которого покрыты твердофазным полимерным сорбентом с фиксированным на нем моноклональными антителами к IL-1β, содержащий стеклянные шарики диаметром от 2,5 до 3,5 мм, занимающие до 40% от общего объема шприца, и по меньшей мере один шприц, внутренние стенки которого покрыты твердофазным полимерным сорбентом с фиксированными на нем человеческими IL-1β, и стерильный переходник, выполненный с возможностью перемещения аутологичной сыворотки из шприца с антителами в шприц с человеческим IL-1β.

Группа изобретений относится к области молекулярной диагностики и может быть использована для диагностики заболеваний с помощью молекул биомаркеров. Устройство для обнаружения специфической молекулы-мишени или биомаркера путем определения изменения электрических свойств включает: измерительный датчик, включающий проводящую или полупроводящую структуру; систему электродов, передающих сигнал от устройства; и контрольный датчик, имеющий структуру, идентичную измерительному датчику, но защищенную, т.е.
Изобретение относится к медицине, в частности гастроэнтерологии, и касается способа диагностики тяжести течения хронического гастрита у детей. Сущность способа заключается в изучении клинических, морфологических и иммуногистохимических показателей слизистой оболочки желудка на наличие антигенов простого герпеса, цитомегаловируса и вируса Эпштейн-Барр.

Изобретение относится к медицине, а именно к неонатологии и детской кардиологии, и касается предгравидарного прогнозирования риска формирования септальных форм врожденных пороков сердца у плода.

Изобретение относится к медицине и представляет собой способ оценки готовности женщин с хроническим эндометритом к экстракорпоральному оплодотворению, включающий обследование женщин в период окна имплантации в цикле, предшествующем проведению программы экстракорпорального оплодотворения (ЭКО), отличающийся тем, что у женщин с хроническим эндометритом на 19-21 день менструального цикла получают смыв из полости матки, в котором методом твердофазного иммуноферментного анализа определяют содержание альфа-2-макроглобулина (а2-МГ) и при содержании а2-МГ равном или более 4,5 мг/л оценивают готовность женщин к ЭКО как низкую, рекомендуют дополнительное лечение и перенос сроков ЭКО, а при содержании а2-МГ менее 4,5 мг/л оценивают готовность женщин к ЭКО как высокую и рекомендуют инициацию программы ЭКО.

Изобретение относится к медицине, а именно к терапии и хирургии, и может быть использовано для прогнозирования генетической предрасположенности или повышенного риска развития инфекционного эндокардита (ИЭ) у пациентов из группы риска.
Изобретение относится к медицине, в частности к педиатрии, и может быть использовано для прогнозирования осложненного течения ОРИ у детей. Для этого у детей путем в браш-биоптате слизистой носо-ротоглотки определяют местный неспецифический секреторный иммуноглобулин А, колонизационную активность: индекса инфицирования, индекса адгезии, степени деструкции эпителиоцитов и уровень внеклеточного фосфатидилхолина.
Изобретение относится к медицине, в частности к оториноларингологии, и может быть использовано для дифференциальной диагностики острого риносинусита. Способ дифференциальной диагностики острого риносинусита включает исследование сыворотки крови больного до начала лечения и определение уровней цитокинов интерлейкина - 6 (IL-6) и γ-интерферона (γINF) пг/мл, после чего вычисляют коэффициент диагностики K по формуле: K=IL-6/γINF, и при значении K≤1,4 диагностируют вирусный риносинусит, при выполнении условия 1,4<K<2,5 диагностируют поствирусный риносинусит, при значении K≥2,5 диагностируют бактериальный риносинусит.

Изобретение относится к акушерству и касается прогнозирования угрозы невынашивания беременности инфекционного генеза на ранних сроках гестации. Способ состоит в том, что в лейкоцитах периферической крови беременной на 5-11 неделе гестации с помощью полимеразной цепной реакции в реальном времени определяют уровни экспрессии генов Toll-подобных рецепторов TLR4 и TLR9, гена противомикробного пептида HBD1.
Изобретение относится к области диагностики, а именно к способу определения пола плода в ранние сроки его внутриутробного развития. Способ определения пола плода заключается в определении уровня антимюллерова гормона (АМГ) в сыворотке крови, в сроки 7, а также 9-10 недель беременности, и при увеличении АМГ в 2,6 и более раз за этот период диагностируют наличие плода мужского пола, при увеличении его не выше чем в 1,5 раза - наличие плода женского пола.

Группа изобретений относится к области биохимии и медицины и касается иммунологических способов детекции интактного фибриногена, включающих стадии: a) получения образца, содержащего по меньшей мере некоторое количество фибриногена, необязательно превращенного по меньшей мере частично в фибрин, и необязательно содержащего тромбин; b) растворения образца в растворе растворителя, который ингибирует активность тромбина; c) переноса/нанесения части указанного образца на мембрану, связывающую белок, после необязательного ДСН-ПААГ-электрофореза; d) взаимодействия фибриногена с первичным моноклональным антителом, способным связываться с фрагментом фибринопептида A или фрагментом фибринопептида В; и e) детекции количества интактного фибриногена в образце посредством определения количества связанного первичного моноклонального антитела. Группа изобретений включает также способы оценки эффективности или стабильности гемостатического устройства, включающие использование заявленных способов детекции интактного фибриногена. Группа изобретений обеспечивает использование заявленных способов в качестве диагностических или прогностических критериев с высокой точностью. 5 н. и 22 з.п. ф-лы, 8 ил., 2 табл., 2 пр.

Изобретение относится к медицине и предназначено для прогнозирования риска метастазирования местно-распространенного рака толстой кишки. Проводят иммунофенотипирование лимфоцитов крови, взятой из локтевой вены до оперативного вмешательства, а также лимфоцитов ткани опухоли и перитуморальной области, с целью выявления субпопуляций лимфоцитов, таких как αβкр - Т-лимфоциты с рецептором αβ в крови (X1), CD4+Пери - Т-хелперно-индукторные лимфоциты в перитуморальной зоне (Х2), CD8+Пери - цитотоксические Т-лимфоциты в перитуморальной зоне (X3),CD19+Пери - В-лимфоциты в перитуморальной зоне (Х4), CD19+Оп - В-лимфоциты в опухолевой зоне (Х5), затем определяют показатель риска метастазирования местно-распространенного рака толстой кишки Рм по формуле и при значении Рм, равном 0,5 и более, прогнозируют появление метастазов местно-распространенного рака толстой кишки в ближайшие 2 года, при значении Рм менее 0,5 прогнозируют отсутствие риска. Способ позволяет своевременно и индивидуально прогнозировать развитие метастазов местно-распространенного рака толстой кишки в ближайшие 2 года. 2 пр., 2 табл.

Изобретение относится к медицине, а именно к неонатологии и иммунологии, и может быть использовано для раннего прогнозирования исходов инфекционно-воспалительной патологии у глубоконедоношенных новорожденных. Для этого на 1-2 сутки жизни новорожденных проводят определение относительного содержания GranzymeB+ клеток в нейтрофильном гейте. При относительном содержании GranzymeB+ нейтрофилов, равном или менее 39%, прогнозируют благоприятный исход инфекционно-воспалительной патологии у глубоконедоношенных новорожденных, а при его содержании более 39% - летальный исход. Использование данного способа позволяет прогнозировать исходы инфекционно-воспалительной патологии, в том числе сочетанной и генерализованной, у глубоконедоношенных новорожденных, своевременно скорректировать и усилить назначенную терапию и тем самым улучшить исход заболевания. 1 табл., 3 пр.

Изобретение относится к медицине, а точнее к онкологии и лабораторной диагностике, и может быть использовано для диагностирования рака молочной железы. Сущность способа: определяют уровень экспрессии генов: MGB1, Ki67, Aurca, BIRC5, CCNB1, MMP11 в ткани молочной железы и при превышении уровня экспрессии значений для вышеперечисленных генов соответственно: 13120,05; 21,1; 52,54; 15,96; 13,89; 18,51 делают заключение о злокачественной природе процесса и рекомендуется провести биопсию ткани для получения морфологического подтверждения и/или проведения специфического лечения. Предлагаемое изобретение позволяет получить заключение о злокачественной природе ткани молочной железы и рекомендовать проведение повторной биопсии и/или специфического лечения. 2 табл., 1 ил.

Изобретение относится к медицине, а именно к профессиональной патологии и пульмонологии, и раскрывает способ диагностики профессиональной хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ), сформировавшейся в результате действия кремнийсодержащих пылей. Способ характеризуется тем, что в сыворотке крови больного ХОБЛ со стажем работы в условиях действия умереннофиброгенных кремнийсодержащих пылей 17 лет и более с превышением ПДК в воздухе рабочей зоны в 1.5 раза и более, методом твердофазного иммуноферментного анализа сэндвич типа (ELISA) определяют концентрацию интерлейкина 1β и фактора роста фибробластов 2, затем вычисляют значение регрессионной функции. При значении регрессионной функции, равном или превышающем 0,32, делают вывод о том, что в данном случае ХОБЛ сформировалась в результате воздействия умереннофиброгенных кремнийсодержащих пылей. Способ позволяет диагностировать случаи профессиональной ХОБЛ, сформировавшейся под действием умереннофиброгенных пылей, что улучшит качество лечения этой группы больных за счет индивидуализации терапевтической стратегии с учетом характеристик фенотипа, а также повысит объективность экспертизы связи заболевания с профессией. Чувствительность способа составляет 96%, специфичность - 85%. 5 пр., 2 табл.

Изобретение относится к медицине, в частности к оториноларингологии, и предназначено для диагностики у детей возраста 4-12 лет хронических воспалительных заболеваний носоглотки, ассоциированных с ингаляционной экспозицией бензола и формальдегида. Для этого устанавливают в пробе крови каждого ребенка содержание бензола и формальдегида и при превышении этого содержания выше фонового уровня осуществляют определение функциональных и лабораторных показателей. При этом в качестве функциональных показателей определяют: объемно-скоростные показатели риноманометрии; аденоидные вегетации по данным рентгенографии носоглотки и признаки диффузного поражения печени при ультразвуковом исследовании. В качестве лабораторных показателей устанавливают: содержание в назальном секрете эозинофилов и эозинофильно-лимфоцитарный индекс; содержание иммуноглобулинов IgE, IgA, IgG. Определяют показатели фагоцитарной активности крови: процент фагоцитоза, фагоцитарное число, фагоцитарный индекс; количество В-лимфоцитов в крови; общую антиоксидантную активность крови и содержание в крови супероксиддисмутазы, глутатионпероксидазы, каталазы, гидроперекисей липидов, малонового диальдегида МДА; число ретикулоцитов, количество эритроцитов, уровень аспартатаминотрансферазы АСАТ и аланинаминотрансферазы АЛАТ. При снижении объемно-скоростных показателей риноманометрии на 15% и более; наличии увеличенных аденоидных вегетаций по данным рентгенографии носоглотки; ультразвуковых признаках реактивного диффузного поражения печени и увеличении ее размеров на 10% и более; увеличении содержания в назальном секрете эозинофилов на 15% и более; повышении эозинофильно-лимфоцитарного индекса на 10% и более; увеличении содержания общего IgE на 20% и более; увеличении содержания в крови специфического IgE к формальдегиду; снижении количества IgA на 15% и более; повышении уровня содержания IgG к бензолу на 10% и более; снижении показателей фагоцитарной активности крови: процента фагоцитоза на 15% и более, фагоцитарного числа на 15% и более, фагоцитарного индекса на 15% и более; снижении В-лимфоцитов в крови в абсолютных числах и процентном отношении на 10% и более; повышении общей антиоксидантной активности крови на 10% и более; повышении супероксиддисмутазы на 20% и более; повышении глутатионпероксидазы на 20% и более; повышении каталазы на 20% и более; повышении уровня гидроперекисей липидов на 20% и более; повышении МДА на 20% и более; повышении числа ретикулоцитов на 10% и более; снижении эритроцитов на 10% и более; повышении ACAT и/или АЛАТ на 15% и более, диагностируют у ребенка хроническое воспалительное заболевание носоглотки, обусловленное ингаляционной экспозицией бензола и формальдегида. Использование данного способа позволяет диагностировать у детей хронические воспалительные заболевания носоглотки, ассоциированные с ингаляционной экспозицией бензола и формальдегида, что способствует в последующем назначить адекватную терапию и предупредить развитие осложнений. 5 табл.
Изобретение относится к медицине, а именно к кардиологии, и касается оценки эффективности реабилитации больных ишемической болезнью сердца (ИБС). Для этого определяют значение концентрации белка теплового шока с молекулярной массой 70 кДа до проведения диагностического стресс-теста с физической нагрузкой и через 2-3 суток после него. При увеличении второго значения белка теплового шока по отношению к исходному не менее чем на 20% выполняют тренировочную нагрузку ежедневно не менее 3-х дней. Проводят повторный стресс-тест и спустя 2-3 суток после проведения повторного стресс-теста определяют третье значение белка теплового шока. При уменьшении третьего значения белка не менее чем на 20% по сравнению со вторым значением судят об эффективности реабилитации. Способ обеспечивает объективную оценку эффективности реабилитации больных с ИБС, учитывающую изменения метаболических процессов в миокарде. 3 пр.
Изобретение относится к медицине, а именно к неврологии, эндокринологии, и может быть использовано для ранней диагностики когнитивных нарушений у больных с сахарным диабетом 2 типа. Способ осуществляют следующим образом: в сыворотке крови больных сахарным диабетом 2 типа определяют уровень мозгового нейротрофического фактора – BDNF, и при уровне BDNF от 500 до 1000 пг/мл диагностируют умеренные когнитивные нарушения, при уровне BDNF от 1000 до 1700 пг/мл диагностируют легкие когнитивные нарушения, а при уровне BDNF более 1700 пг/мл - когнитивные нарушения отсутствуют. Изобретение обеспечивает раннюю диагностику когнитивных нарушений у больных сахарным диабетом 2 типа. Предлагаемый способ информативен, точен, объективен, отвечает современным требованиям к методам лабораторной диагностики и может быть рекомендован для применения в клинической практике. 3 пр.

Заявленное изобретение относится к области ветеринарии. Способ включает серологическое исследование крови серонегативных животных на лейкоз с применение РИД в течение 5 дней после учета и оценки реакции на ППД-туберкулин для млекопитающих. При этом ППД-туберкулин для млекопитающих разводят 10% раствором левамизола из расчета 20 мл на 1 млн. ME. Использование заявленного изобретения обеспечивает повышение чувствительности серологического способа диагностики лейкоза с применением РИД благодаря повышению уровня вирусспецифических антител. 3 табл., 3 пр.

Заявленное изобретение относится к области ветеринарии. Способ включает серологическое исследование крови серонегативных животных на лейкоз с применение РИД в течение 5 дней после учета и оценки реакции на ППД-туберкулин для млекопитающих. При этом ППД-туберкулин для млекопитающих разводят 10% раствором левамизола из расчета 20 мл на 1 млн. ME. Использование заявленного изобретения обеспечивает повышение чувствительности серологического способа диагностики лейкоза с применением РИД благодаря повышению уровня вирусспецифических антител. 3 табл., 3 пр.
Наверх