Способ выбора тактики лечения острых кишечных инфекций у детей раннего возраста

Способ относится к медицине и предназначен для выбора тактики лечения острых кишечных инфекций у детей раннего возраста. При выявлении в остром периоде заболевания интоксикационного синдрома и уровня сывороточной мочевины 2 ммоль/л и ниже определяют дисбиоз кишечника, протекающий с метаболической эндотоксемией на фоне избыточного размножения протеолитических кишечных бактерий, и назначают проведение дезинтоксикационной терапии. При выявлении воспалительного синдрома и уровня мочевины более 2 ммоль/л определяют дисбиоз кишечника, протекающий с дефицитом функциональной активности микрофлоры, и назначают антибактериальное лечение. Способ позволяет повысить точность и обоснованность выбора предлагаемого лечения. 1 пр., 1 табл., 1 ил.

 

Изобретение относится к медицине, а именно к инфектологии и лабораторной диагностике, и предназначено для выбора тактики лечения острых кишечных инфекций у детей раннего возраста.

Причиной интоксикации при инвазивном типе бактериальной острой кишечной инфекции (ОКИ) является воспалительная (иммунная) реакция в ответ на внедрение возбудителя. Воспалительная реакция при ОКИ сопровождается значительным подавлением численности и функциональной активности кишечных симбионтных бактерий.

Другой причиной интоксикации при ОКИ может быть метаболическая эндотоксемия, которая может сопровождать как вирусную (водянистую), так и инвазивную ОКИ. В последние годы установлено, что кишечная микрофлора вносит значительный вклад в регуляцию метаболического гомеостаза, тем самым может быть причиной его нарушений, вызывая метаболическую эндотоксемию (Nagpal R, Kumar М, Yadav АК, Hemalatha R, Yadav H, Marotta F, Yamashiro Y. Gut microbiota in health and disease: an overview focused on metabolic inflammation. Benef Microbes. 2016. 11; 7(2):181-94. doi: 10.3920/bm2015.0062). Как правило, эндотоксемия развивается в результате избыточного размножения кишечных симбионтов с протеолитическим метаболизмом. Увеличение количества кишечных бактерий с уреазной активностью может привести к клинически значимой деградации мочевины и образованию аммиака, который обладает широким спектром токсических эффектов (Rai R, Saraswat VA, Dhiman RK. Gut microbiota: its role in hepatic encephalopathy. J Clin Exp Hepatol. 2015 Mar; 5(Suppl 1):S29-36. doi: 10.1016/j.jceh. 2014.12.003).

В определенных условиях (при нарушениях моторной функции кишечника, дисфункции кишечного барьера, синдроме избыточного бактериального роста, что нередко встречается при ОКИ у детей раннего возраста) побочные продукты кишечных бактерий (аммиак, метаболиты аминокислот) играют весомую клиническую роль в развитии эндотоксемии и, как следствие, энцефалопатии. Существует связь между кишечной инфекцией, синдромом системного воспалительного ответа, проницаемостью гематоэнцефалического барьера и модуляцией токсических эффектов метаболитов кишечных бактерий (Rai R, Saraswat VA, Dhiman RK. Gut microbiota: its role in hepatic encephalopathy. J Clin Exp Hepatol. 2015 Mar;5(Suppl 1):S29-36. doi: 10.1016/j.jceh. 2014.12.003). Мозговая дисфункция может проявляться широким спектром психических и неврологических нарушений, начиная от субклинических изменений вплоть до комы, и коррелирует с различными вариантами дисбиоза (Wang Y, Kasper LH. The role of microbiome in central nervous system disorders. Brain Behav Immun. 2014 May; 38:1-12. doi: 10.1016/j.bbi. 2013.12.015).

В остром периоде ОКИ для выбора оптимального лечения важно дифференцировать причину интоксикации у пациента - классический воспалительный синдром, вызванный бактериальным возбудителем инфекции, когда необходимо назначение антибактериальных средств, или собственно интоксикационный синдром - метаболическую эндотоксемию (с минимальными или выраженными признаками энцефалопатии), которую трудно верифицировать на основании доступных для практического здравоохранения клинико-лабораторных данных, однако требующую назначения других терапевтических подходов - дезинтоксикационной терапии, пре- и пробиотиков. У детей раннего возраста проведение дифференциального диагноза типа интоксикации на основании только клинических данных представляет объективные трудности.

Так, из уровня техники известен способ диагностики дисбактериоза толстого кишечника (Щинов А.И., Борзунов В.М., Донцов Г.И. (RU 2324191 заявка от 31.12 2004, опубликовано 10.05.2008), основанный на определении рН фекалий прямым электрохимическим методом с помощью рН-метра. При значении рН более 6,8 - диагностируют наличие 2-й, 3-й или 4-й стадии дисбактериоза.

Однако метод имеет определенные ограничения - не позволяет диагностировать дисбиоз у детей раннего возраста (так как их возрастной особенностью являются рН фекалий менее 6,5), отражает лишь некоторые варианты дисбиотических нарушений (протекающих на фоне воспалительной реакции) и не учитывает наиболее часто встречающийся в детском возрасте дисбиоз, развивающийся на фоне синдрома мальабсорбции пищевых веществ, кислых значений рН кишечного химуса и характеризующийся избыточным размножением симбионтных бактерий. Метод не подразумевает выбор определенного варианта лечения.

В последние годы в медицинской практике используется способ диагностики дисбиоза кишечника с определением короткоцепочечных жирных кислот (КЖК) - продуктов жизнедеятельности кишечных бактерий - методом газожидкостной хроматографии («Определение метаболической активности микрофлоры кишечника в комплексной оценке микроэкологических и функциональных нарушений толстого кишечника: Пособие для врачей. Составители: Кондракова О.А., Бабин В.Н., Грубова Е.А. и др. -М., 2005. - 25 с.). В настоящее время разработаны критерии вариантов метаболических нарушений. В частности, установлено, что высокие концентрации изоформ КЖК, а именно изомасляной, изовалериановой и изокапроновой кислот являются маркерами присутствия токсических метаболитов симбионтной микрофлоры с высокой вероятностью развития токсической энцефалопатии. (Хавкин А.И. Микрофлора пищеварительного тракта.- М.: Фонд социальной педиатрии, 2006. - 415 с.).

Таким, образом, метод можно использовать для диагностики метаболической эндотоксемии. Однако для выполнения анализа требуется дополнительное оборудование, он не регламентирован стандартами оказания медицинской помощи детям с ОКИ, интерпретация результатов проводится, как правило, ретроспективно. Определение аммиака и других токсических метаболитов является трудоемким и недоступно для широкого практического применения. Необходимы простые и доступные маркеры, по которым с высокой степенью вероятности можно было бы судить о наличии кишечного дисбиоза с высоким риском эндотоксемии.

В результате проведенного патентно-информационного поиска выявлен наиболее близкий по технической сущности к предлагаемому изобретению способ выбора тактики лечения острых кишечных инфекций у детей раннего возраста (Карпов И.А. и др. Диагностика и лечение кишечных инфекций, Инструкция по применению, Белорусский государственный медицинский университет, 07.07.2003 г., 25 с.). Данный способ включает в себя проведение клинико-лабораторного обследования пациента с оценкой биохимических показателей сыворотки крови, однако далеко не всегда является объективным, так как косвенная оценка интоксикации не несет диагностической ценности и выбор лечения в данном случае не слишком оправдан.

Таким образом, существует потребность в способе выбора тактики лечения острых кишечных инфекций у детей раннего возраста, лишенном вышеуказанных недостатков.

Техническим результатом настоящего изобретения является простота и повышение точности выбора предлагаемого лечения на основании оценки патогенеза заболевания и достоверного, доступного маркера - уровня сывороточной мочевины.

Этот технический результат достигается тем, что в предлагаемом способе выбора тактики лечения острых кишечных инфекций у детей раннего возраста, включающем проведение клинико-лабораторного обследования пациента с оценкой биохимических показателей сыворотки крови, при выявлении в остром периоде заболевания интоксикационного синдрома и уровня сывороточной мочевины 2 ммоль/л и ниже определяют дисбиоз кишечника, протекающий с метаболической эндотоксемией на фоне избыточного размножения протеолитических кишечных бактерий и назначают проведение дезинтоксикационной терапии, а при выявлении воспалительного синдрома и уровня мочевины более 2 ммоль/л определяют дисбиоз кишечника, протекающий с дефицитом функциональной активности микрофлоры, и назначают антибактериальное лечение.

Способ осуществляют следующим образом.

При поступлении ребенка в стационар проводят стандартный набор клинико-диагностических мероприятий, включающий в себя общий анализ крови, общий анализ мочи, посев кала, рвотных масс или промывных вод на патогенную микрофлору, копрологическое исследование кала, оценку биохимических показателей сыворотки крови. При необходимости проводят дополнительные методы обследования - посев крови на стерильность, УЗИ органов брюшной полости др. При выявлении в остром периоде заболевания интоксикационного синдрома (подострое начало, выраженность интоксикации не соответствует выраженности диареи и лихорадки; нарушение общего состояния невозможно объяснить гипогидратацией - сонливость, утомляемость, плаксивость, иррациональное поведение, раздражительность при прикосновении, отказ от еды, тошнота, рвота, не приносящая облегчения, увеличение в крови АлАТ и АсАТ) и уровня сывороточной мочевины 2 ммоль/л и ниже определяют дисбиоз кишечника, протекающий с метаболической эндотоксемией на фоне избыточного размножения протеолитических кишечных бактерий. Назначают проведение дезинтоксикационной терапии - инфузионно-трансфузионная терапия, энтеросорбция (внутрикишечная детоксикация), пре- и пробиотики. При выявлении воспалительного синдрома - острое начало, лихорадка, гемодинамические нарушения, соответствие выраженности интоксикации и кишечного синдрома, большое количество полиморфноядерных лейкоцитов в копроцитограмме) и уровня мочевины более 2 ммоль/л определяют дисбиоз кишечника, протекающий с дефицитом функциональной активности микрофлоры, и назначают антибактериальное лечение, рекомендованное в соответствии с возрастом - (внутрь или парэнтерально цефалоспорины III поколения, нитрофураны, налидиксовая кислота и др.).

Анализ клинико-лабораторных данных 282 детей различного возраста, включающих определение спектра КЖК и биохимических показателей сыворотки крови, показал, что у детей младше 1,5 лет (n=149) уровень сывороточной мочевины ≤2 ммоль/л встречался в 38,6% случаев, у детей старше 1,5 лет (n=133) - в 7,5% (р<0,001). Однако при ОКИ, протекающей со рвотой и диареей, на фоне обезвоживания количество реабсорбированной из почечных канальцев в кровь мочевины (после клубочковой фильтрации) увеличивается (Кишкун А.А. Биохимические исследования в клинической практике. - М.: Медицинское информационное агенство. - 2014: 65). Кроме того, у детей этой возрастной группы значительно чаще в сравнении с пациентами старше 1,5 лет (49,7 против 6,0%, р<0,001) была выявлена высокая суммарная концентрация изомасляной, изовалериановой и изокапроновой кислот в фекалиях (более 130% от нормы), что свидетельствовало о высокой активности бактериального протеолиза с продукцией токсических метаболитов анаэробных кишечных бактерий. Соотношение протеолитических и сахаролитических анаэробов (иначе анаэробный индекс) было значительно выше нормы у детей с уровнем сывороточной мочевины <2 ммоль/л (медиана 314,6% от нормы [нижний/верхний квартили 128,2/888,3%] против 115,5% от нормы [88,3/262,14]), р<0,001 у детей с более высоким уровнем мочевины. Основные возбудители ОКИ - типичные сахаролитические бактерии, поэтому в остром периоде заболевания они значительно преобладают и наблюдается снижение анаэробного индекса до уровня ниже нормы.

Медиана концентраций изокислот существенно превышала таковые у детей с уровнем мочевины >2 ммоль/л (Фиг. 1 - Концентрации КЖК (медиана, выраженная в % от нормы) в остром периоде ОКИ у детей с низким и нормальным уровнем сывороточной мочевины, примечание: *: р<0,01-р<0,001: С2 - уксусная, С3 - пропионовая, С4 - масляная, iC4 - изомасляная, С5 - валериановая, iC5 - изовалериановая кислоты, сумма iCn - сумма изокислот).

У детей с уровнем сывороточной мочевины ≤2 ммоль/л в остром периоде болезни высокие концентрации изокислот встречались в 83,9% случаев, у детей с уровнем сывороточной мочевины >2 ммоль/л - в 32,8%, р<0,001 (критерий ϕ - 0,457; критерий сопряженности Пирсона - 0,416: сила связи относительно сильная).

Таким образом, уровень сывороточной мочевины ≤2 ммоль/л в остром периоде болезни можно использовать в качестве критерия высокой вероятности дисбиоза кишечника с преобладанием протеолитических анаэробов в составе кишечной микрофлоры и риском метаболического эндотоксикоза (Таблица 1). Данные таблицы свидетельствуют, что риск повышен на 46% (ПАР) или в 2,21 раза (ОР); шанс конкретного пациента иметь эндотоксикоз против шансов его не иметь при низком уровне мочевины повышен в 8,5 раз.

Взаимосвязь биохимических показателей функционального состояния печени и продуктов бактериального расщепления белков свидетельствует в пользу дополнительного токсического влияния метаболитов собственной микрофлоры на организм ребенка (Хавкин А.И. Микрофлора пищеварительного тракта. -М.: Фонд социальной педиатрии, 2006. - 415 с.).

Поскольку биохимическое обследование крови с определением мочевины входит в стандарты оказания медицинской помощи детям с острыми кишечными инфекциями, то использование предложенного способа позволяет эффективно и без дополнительных затрат выбрать тактику лечения острых кишечных инфекций у детей раннего возраста.

Существенность отличий предлагаемого способа заключается в том, что в комплексе клинико-лабораторных исследований в качестве неблагоприятного прогностического критерия предлагается использовать биохимический маркер - уровень сывороточной мочевины - для выявления дисбиоза кишечника, протекающий с метаболической эндотоксемией на фоне избыточного размножения протеолитических кишечных бактерий, либо дисбиоз кишечника, протекающий с дефицитом функциональной активности микрофлоры. Разный характер дисбиозов подразумевает, соответственно, принципиально различную их терапию.

Пример. Больная В., 1 год 3 месяца.

Диагноз: Ротавирусный гастроэнтерит, среднетяжелая форма.

Родилась от первой беременности, протекавшей с угрозой выкидыша на всем протяжении (мать лечилась в стационаре дважды) с весом 3240 г. На первом году жизни отмечались колики, неустойчивый стул, атопический дерматит. Получала пробиотики с улучшением.

Заболела остро, жалобы на повышение температуры тела до 39,2°С, повторную рвоту, жидкий стул три раза в день, вялость, отказ от еды, вздутие живота. Участковым педиатром были назначены: смектит, креон, эспумизан. Госпитализирована на третий день болезни в связи с нарастанием проявлений интоксикации, без признаков ухудшения диарейного синдрома. В момент госпитализации состояние средней тяжести, температура тела 37,5°С, вялая, адинамичная, плаксивая, сонливая, отмечаются трудности с пробуждением, от еды оказывается, пьет плохо. Признаков обезвоживания нет, слизистые влажные («токсикоз без эксикоза»). Живот вздут, чувствительный при пальпации, стул жидкий, обильный со слизью четыре раза в сутки.

При обследовании в момент госпитализации в периферической крови: гемоглобин - 132 г/л, эритроциты - 4,3×1012/л, тромбоциты - 183×109/л, лейкоциты - 4,2×109/л, гематокрит - 38; сегментоядерные нейтрофилы - 29%, лимфоциты - 60%, моноциты - 2%, СОЭ - 10 мм/ч; анализ мочи без патологии; в биохимическом анализе крови: мочевина 1,36 ммоль/л, АлАТ - 54 Ед/л, АсАТ - 78,3 Ед/л, креатинин - 35 ммоль/л, в реакции непрямой гемагглютинации в фекалиях обнаружены антигены ротавирусов. Копрологическое исследование: рН фекалий - 6,0, жирные кислоты - много, слизь - умеренно, лейкоциты - 1-2 в п/зр, воспалительный белок 1+, скрытая кровь 1+. При бактериологическом обследовании из фекалий высеяны: E.coli с гемолизирующими и лактозонегативными свойствами - 8,3 lg КОЕ/г (100%), Bifidobacterium 7,0 lg КОЕ/г, Lactobacillus 4,0 lg КОЕ/г. Исследование метаболической активности микрофлоры: общий уровень КЖК - 124% (от нормы), анаэробный индекс - 321%, индекс изокислот - 654%, уксусная кислота - 88%, пропионовая - 254%, масляная - 352%, изомасляная - 2750%, валериановая - 78%, изовалериановая - 300% от нормы, изокапроновая - 400%, капроновая - 800% от нормы.

У ребенка в отсутствии выраженной воспалительной реакции и обезвоживания явно выражен интоксикационный синдром и диагностируется дисбиоз кишечника, протекающий с метаболической эндотоксемией на фоне избыточного размножения протеолитических кишечных бактерий с образованием высочайших концентраций продуктов деградации белков собственной микрофлорой и сопровождающийся низким уровнем мочевины. Дальнейшее течение заболевания подтвердило вышеуказанное положение. На фоне пробиотика и сорбента (смектита) нормализация стула была достигнута на третий день лечения. Но интоксикация регистрировалась в течение четырех дней, что потребовало длительной дезинтоксикационной инфузионной терапии (№4). На период реабилитации (на 3 недели) назначен пробиотик и препарат лактулозы.

Клинический пример демонстрирует диссонанс кишечного и интоксикационного синдромов, развитие токсической энцефалопатии на фоне ротавирусной инфекции и дисбиоза кишечника.

Таким образом, предлагаемый способ позволяет повысить точность и обоснованность выбора предлагаемого лечения на основании оценки патогенеза заболевания и достоверного, доступного маркера - уровня сывороточной мочевины. В основе предлагаемого метода лежит использование в качестве прогностического критерия уровня сывороточной мочевины, определение которого регламентируется стандартами оказания медицинской помощи детям с кишечными инфекциями как обязательное, то есть не требуется дополнительных материальных затрат.

Способ выбора тактики лечения острых кишечных инфекций у детей раннего возраста, включающий проведение клинико-лабораторного обследования пациента с оценкой биохимических показателей сыворотки крови, отличающийся тем, что при выявлении в остром периоде заболевания интоксикационного синдрома и уровня сывороточной мочевины 2 ммоль/л и ниже определяют дисбиоз кишечника, протекающий с метаболической эндотоксемией на фоне избыточного размножения протеолитических кишечных бактерий, и назначают проведение дезинтоксикационной терапии, а при выявлении воспалительного синдрома и уровня мочевины более 2 ммоль/л определяют дисбиоз кишечника, протекающий с дефицитом функциональной активности микрофлоры, и назначают антибактериальное лечение.



 

Похожие патенты:

Изобретение относится к диагностике, а именно к способу оценки фибринолитической активности слезной жидкости. Способ оценки фибринолитической активности слезной жидкости включает отбор слезы из нижнего конъюнктивального свода глаз, титрование анализируемой слезной жидкости путем проведения серии из двукратных разведений с помощью буферного раствора, добавление к полученным образцам латексного реагента, содержащего мышиные моноклональные антитела к Д-димеру фибрина, далее смесь перемешивают, регистрируют реакцию агглютинации в пробе при наибольшей величине разведения и рассчитывают концентрацию Д-димера по формуле:С(Д-димер)=200×d, нг/мл,где С - концентрация Д-димера (нг/мл), d - наибольшая величина разведения, 200 - чувствительность реагента, при этом концентрацию Д-димера 3200 нг/мл считают пороговой для подтверждения повышения активности системы фибринолиза слезной жидкости для оценки фибринолитической активности слезной жидкости с использованием в качестве маркера концентрацию Д-димера в слезной жидкости в слезной жидкости.

Изобретение относится к медицине, в частности к лабораторному исследованию биологической жидкости (супернатанта, плазмы или сыворотки крови), и может быть использовано для определения оптимального для конкретного больного моноэндоцеллюлярного криоконсерванта для хранения клеток при -80°С.

Изобретение относится к области хранения образцов биологического материала, а именно к твердофазным носителям иммобилизации и хранения биологических образцов. Твердофазный носитель для иммобилизации и хранения образцов, содержащих нуклеиновые кислоты, представляет собой пористую целлюлозную основу, обработанную композицией, содержащей детергент, слабое основание, хелатообразующий агент и дисахарид.

Изобретение относится к области медицины, а именно к ветеринарии, и может быть использовано для биохимического определения активности протеолитических ферментов в крови.

Изобретение относится к диагностике, а именно к способу диагностики крови на наличие паразитарных заболеваний по изменению лейкограммы после ультразвукового воздействия, включающему: воздействие на образцы крови, помещенные в термостатируемую кювету, бегущей модулированной ультразвуковой волной; обработку образцов крови в абсолютно одинаковых условиях; поддержание постоянной температуры образцов в кюветах с проточным охлаждением и анализ морфологического состояния клеток методами световой микроскопии; при начале гемолиза эритроцитов через 18-30 с, уменьшении количества лимфоцитов в 1,7-3,5 раза, а сегментоядерных нейтрофилов в 1,5-4,0 раза, деформации и разрушении ядер и изменении структуры цитоплазмы, ее вакуолизации, а также при ядерном сдвиге влево диагностируют наличие паразитарного заболевания.

Изобретение относится к медицине и предназначено для прогнозирования достоверности динамики фиброза печени у пациентов с ХГС, генотипом 1, не ответивших на двухкомпонентную противовирусную терапию пегилированными интерферонами и рибавирином.

Изобретение относится к области медицины и представляет собой способ прогнозирования гематогенного метастазирования при инвазивной карциноме неспецифического типа молочной железы у пациенток с плохим ответом на неоадъювантную химиотерапию, согласно которому осуществляют исследование инфильтративного компонента новообразования на светооптическом уровне, отличающийся тем, что проводят морфологическое исследование строения ткани опухоли и в ходе гистологической оценки инфильтративного компонента новообразования определяют альвеолярные, тубулярные, трабекулярные, солидные структуры и дискретные группы опухолевых клеток, и при наличии альвеолярных структур прогнозируют высокий риск гематогенного метастазирования.

Изобретение относится к области медицины и касается способа оценки тяжести состояния больного и риска летального исхода по уровню фенилмолочной кислоты в крови. Сущность способа заключается в том, что в крови больных количественно определяют концентрацию фенилмолочной кислоты (ФМК).

Изобретение относится к медицине и касается способа комплексной оценки эффективности полихимиотерапии у больных с рецидивной лимфомой Ходжкина, заключающегося в том, что до начала лечения и после проведения трех противорецидивных курсов полихимиотерапии исследуют развернутую протеинограмму в комплексе с оценкой морфоструктуры сыворотки крови методами клиновидной и краевой дегидратации и при появлении дефектных форм сферолитов, нарушении агрегации макро- и микросферолитов, трансформации анизоморфонов злокачественного роста вплоть до скелетирования остаточных структур крупных сферолитов, формировании нормотипов фаций с радиальной и частично радиальной симметрией трещин, восстановлении системы концентрационных волн в краевой зоне фаций, при нормализации показателей белкового обмена режим полихимиотерапии признают эффективным и полихимиотерапию продолжают по той же схеме, в обратном случае выполняют смену схемы лечения с заменой применяемых цитостатиков.

Изобретение относится к медицине и предназначено для оценки мукозального иммунитета слизистой оболочки носа и носоглотки. В эпителиальных клетках слизистой оболочки полости носа определяют экспрессию генов рецептора врожденного иммунитета (TLR2) и противомикробного пептида (HBD2), и при соотношении показателя HBD2 к TLR2 меньше 0,1 диагностируют нарушение мукозального иммунитета, что является обоснованием хирургического метода лечения.
Изобретение относится к медицине, а именно к онкологии, и может быть использовано для лечения люминального подтипа рака молочной железы N1 в постменопаузальном периоде. Для этого определяют рецепторы эстрогена, суммарный диаметр метастазов D в аксиллярных лимфоузлах и среднее количество метастатических клеток К, ядра которых экспрессируют рецепторы эстрогена, в них. При выявлении 2≤D<10 мм и значении К, превышающем 1%, проводят лучевую терапию по выбранной схеме лечения, а после ее завершения осуществляют сочетанное введение тамоксифена и неселективного бета-адреноблокатора ежедневно в терапевтических дозах в течение 1-5 лет. При выявлении D≥10 мм и при значении К≥33% осуществляют последовательное проведение адьювантной химиотерапии с одновременным подкожным введением фрагмина в суточной дозе 2500 ME ежедневно, затем проводят лучевую терапию по выбранным схеме лечения, а после этого проводят гормонотерапию ингибитором ароматазы в течение 5-7 лет. При выявлении D≥10 мм и при значении К<33% осуществляют одновременное проведение химиолучевой и гормонотерапии, при этом одновременно с химиотерапией вводят подкожно фрагмин в дозе 5000 ME ежедневно, а в качестве гормонотерапии используют ингибитор ароматазы в течение 7-10 лет. Способ обеспечивает возможность в более короткие сроки провести лечение, в ряде случаев сохранить трудоспособность во время его проведения, избавить пациента от возможных осложнений при обеспечении высокой эффективности терапии. 3 пр.

Изобретение относится к медицине, хирургии, интраоперационной дифференциальной диагностике объемных образований щитовидной железы (ЩЖ). В режиме реального времени проводят конфокальную лазерную микроскопию ткани ЩЖ. При получении изображения в виде сетки с ячейками округлой или полигональной формы диаметром 20-200 мкм с перегородкой толщиной 0,2 мкм диагностируют отсутствие объемных образований ЩЖ. При регистрации сетчатого изображения с диаметром ячеек более 200 мкм диагностируют узловой коллоидный зоб. При получении изображения с ячейками диаметром 20-200 мкм с толщиной перегородки 10-30мкм и участками фиброза диагностируют аденому ЩЖ. При регистрации изображения с бесструктурными массами с неровными изъеденными краями по всему полю зрения с просветлениями, расположенными в хаотичном порядке, диагностируют рак ЩЖ. Способ обеспечивает быструю и точную диагностику образований ЩЖ в режиме реального времени, интраоперационно. 1 з.п. ф-лы, 3 ил.

Изобретение относится к медицине, а именно к хирургии, медицинской токсикологии, микробиологии, биологии, и касается способа оценки эффективности фаготерапии при лечении инфекционных заболеваний. Способ включает забор исследуемого биологического материала, введение раствора коммерческого бактериофага в исследуемый биологический материал и определение эффективности взаимодействия коммерческого бактериофага с патогенными микроорганизмами в исследуемом биологическом материале. Перед проведением хирургического вмешательства осуществляют идентификацию патогенных микроорганизмов в области планируемого хирургического вмешательства. Определяют концентрацию (титр) бактериофага к патогенным микроорганизмам в исследуемом биологическом материале. Вводят первую дозу раствора коммерческого бактериофага сразу после выполнения хирургического вмешательства. Через 18-24 часов после введения первой дозы раствора коммерческого бактериофага производят забор исследуемого биологического материала и определяют концентрацию (титр) бактериофага в исследуемом биологическом материале. При установлении титра не менее 106 БОЕ/мл делают вывод об эффективном воздействии раствора коммерческого бактериофага на целевой патогенный микроорганизм. Через 18-24 часов после введения первой дозы раствора коммерческого бактериофага вводят вторую дозу раствора коммерческого бактериофага, через 18-24 часов после введения второй дозы раствора коммерческого бактериофага вводят третью дозу раствора коммерческого бактериофага. На 4-5 сутки после хирургического вмешательства выполняют забор исследуемого биологического материала и производят оценку эффективности путем сравнения бактериофага, содержащегося в исследуемом биологическом материале с раствором коммерческого бактериофага. При установлении тождественности литической активности не менее первых двух десятикратных разведений раствора коммерческого бактериофага, используемого для лечения пациента с бактериофагом, находящимся в исследуемом биологическом материале от пациента, делают вывод об эффективности фаготерапии и продолжают вводить раствор коммерческого бактериофага до полной элиминации патогенных микроорганизмов. Способ позволяет осуществлять качественный и количественный контроль присутствия бактериофагов, что приводит к более точной трактовке полученных результатов; позволяет отслеживать концентрацию бактериофагов в условиях in vitro и в условиях in vivo. Предусматривает идентификацию этиологически значимого возбудителя инфекционного процесса до проведения хирургического вмешательства, что позволяет сразу произвести подбор этиотропного штамма бактериофага. Позволяет оценить эффективность фаготерапии в процессе ее проведения, это позволяет установить активность бактериофага в ране и тем самым повысить оценку эффективности фаготерапии. Как следствие, повышается качество процесса лечения, уменьшается риск возникновения рецидива инфекции. 2 табл.
Изобретение касается определения угрозы нарушения имплантации зародыша в слизистую оболочку матки при обострении цитомегаловирусной инфекции на первом триместре гестации. Сущность способа: определяют титр антител IgG к ЦМВ на 7-8 неделях беременности и определяют содержание активных рецепторов к эстрогенам (ERα) в гомогенате хориона, и при определении титра антител IgG к цитомегаловирусу до 1:1600, снижении содержания ERα в гомогенате хориона до 3,62±0,51 нмоль/л определяют угрозу нарушения имплантации зародыша в слизистую оболочку матки, что может привести к его гибели в виде самопроизвольного выкидыша. 1 пр.
Изобретение относится к медицине, а именно к стоматологии, и может быть использовано для предупреждения появления и дальнейшего развития клиновидных дефектов зубов. Для этого проводят двукратно забор десневой жидкости в 8.00 и в 20.00, причем в десневой жидкости исследуют концентрации билирубина общего, билирубина прямого, билирубина непрямого, щелочной фосфатазы; если концентрация хотя бы одного из показателей в процессе исследования будет выше референтного значения, которое составляет для билирубина общего 8,35±1,04 ммоль/л, билирубина прямого 0,24±0,06 ммоль/л, билирубина непрямого 8,12±0,84 ммоль/л, щелочной фосфатазы 36,9±3,0 Ед/л, то подтверждают агрессивное воздействие на зубы желудочного содержимого и рекомендуют пациенту провести лечение патологии желудочно-кишечного тракта, сопровождающейся гастроэзофагеальнооральным рефлюксом. 3 пр.
Изобретение относится к области медицины и касается способа диагностики микробного фактора при хроническом неспецифическом эндометрите. Сущность способа заключается в том, что у больной на 7-9-й день менструального цикла берут бактериологический посев из полости матки и цервикального канала с помощью внутриматочной цитощетки. При выявлении Lactobacillus spp., Enterococcus faecali, Streptococcus viridans, Streptococcus agalactiae диагностируют микробный фактор при хроническом неспецифическом эндометрите. Использование способа позволяет с высокой точностью диагностировать микробный фактор при хроническом неспецифическом эндометрите. 3 пр.
Изобретение относится к области медицины и касается способа диагностики микробного фактора при хроническом неспецифическом эндометрите. Сущность способа заключается в том, что у больной на 7-9-й день менструального цикла берут бактериологический посев из полости матки и цервикального канала с помощью внутриматочной цитощетки. При выявлении Lactobacillus spp., Enterococcus faecali, Streptococcus viridans, Streptococcus agalactiae диагностируют микробный фактор при хроническом неспецифическом эндометрите. Использование способа позволяет с высокой точностью диагностировать микробный фактор при хроническом неспецифическом эндометрите. 3 пр.

Изобретение относится к области медицины, а именно к кардиологии, терапии и анестезиологии, и может быть использовано для оценки повышенного риска возникновения флеботромбозов у пациентов с ишемической болезнью сердца (ИБС). Способ включает определение реологических характеристик венозной крови после венозной окклюзии, причем, определяют показатели цельной нестабилизированной венозной крови дважды - до и после однократной венозной окклюзии с помощью низкочастотной пьезоэластографии: t1 - период реакции, представляющий время от начала исследования до достижения максимального снижения амплитуды - А1, в мин; t2 - время достижения амплитуды А2, в мин; t3 - показатель, отображающий время свертывания крови, в мин, определяемый автоматически, при изменении tg угла кривой на 60%; МА максимальную амплитуду, показатель, характеризующий окончание процесса образования поперечно-сшитого фибринового сгустка, подвергнувшегося ретракции, A1-max - снижение амплитуды за время «t1» - период реакции, о.е.; А6 - значение амплитуды через 10 минут после достижения максимальной амплитуды, о.е. Далее рассчитывают константу тромбиновой активности КТА по формуле: КTA=100/(t2-t1), а также интенсивность ретракции и лизиса сгустка ИРЛС по формуле: ИРЛС=[МА-(А6-А1)/100]*100%. При повышении КТА на 20% и более, снижении t3 на 30% и более и отсутствии изменения или снижении ИРЛС, диагностируют повышенный риск возникновения флеботромбозов. Использование изобретения позволяет повысить точность и информативность при снижении травматичности исследования. 5 ил., 3 табл., 4 пр.
Изобретение относится к области медицины и касается способа выявления нервных структур в зубочелюстной системе. Сущность способа заключается в том, что проводят фиксацию объекта в течение 3-5 суток в растворе, содержащем концентрированную муравьиную кислоту - 3,5 мл, хлоралгидрат - 3,5 г, дистиллированную воду - 100 мл, причем 2-3 раза в сутки проводят замену фиксирующего раствора. Далее отмытый исследуемый объект, в зависимости от его величины, помещают в смесь спирта с аммиаком на 30-60 минут с дальнейшим промыванием в дистиллированной воде 20-30 минут. Импрегнацию проводят в термостате 5-7 суток в 5% растворе нитрата серебра до приобретения объектом светло-коричневого оттенка, промывая его в дистиллированной воде 10 минут перед восстановлением и 10-15 минут перед проводкой, заливкой, резкой и бальзамированием. Использование способа позволяет с высокой точностью выявлять неравные структуры в зубочелюстной системе.

Изобретение относится к области медицины, а именно к терапии. Для индивидуального прогнозирования обострений хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ) у больных с сопутствующим сахарным диабетом (СД) 2 типа в течение ближайшего года наблюдения проводят измерение систолического артериального давления (САД), вычисление индекса массы тела (ИМТ), тест с 6-минутной ходьбой (ТШХ) и тест оценки степени влияния ХОБЛ на качество жизни пациентов - COPD Assessment Test (CAT). Определяют уровни: гликированного гемоглобина (НbА), холестерина липопротеинов низкой плотности (ЛПНП), триглицеридов (ТГ). Способ позволяет получить достоверный прогноз развития обострений ХОБЛ у лиц с СД 2 типа в течение 1 года наблюдения за счет вычисления индекса вероятности обострения ХОБЛ с помощью оригинального регрессионного уравнения на основании полученных данных. 2 табл., 2 пр.

Способ относится к медицине и предназначен для выбора тактики лечения острых кишечных инфекций у детей раннего возраста. При выявлении в остром периоде заболевания интоксикационного синдрома и уровня сывороточной мочевины 2 ммольл и ниже определяют дисбиоз кишечника, протекающий с метаболической эндотоксемией на фоне избыточного размножения протеолитических кишечных бактерий, и назначают проведение дезинтоксикационной терапии. При выявлении воспалительного синдрома и уровня мочевины более 2 ммольл определяют дисбиоз кишечника, протекающий с дефицитом функциональной активности микрофлоры, и назначают антибактериальное лечение. Способ позволяет повысить точность и обоснованность выбора предлагаемого лечения. 1 пр., 1 табл., 1 ил.

Наверх