Способ моделирования ограниченной хронической эмпиемы плевры

Изобретение относится к медицине, в частности к экспериментальной торакальной хирургии, и может быть использовано для изучения механизмов образования остаточных плевральных полостей и разработки новых методов ликвидации остаточных полостей при хронической эмпиеме в условиях эксперимента. Для моделирования остаточной полости при хронической эмпиеме плевры крысам самцам линии Вистар создают асептическую ограниченную полость путем имплантации стерильного латексного шарика диаметром 0,8-1,0 см, заполненного воздухом и обработанного снаружи 70% раствором этилового спирта с тальком. Шарик фиксируют викриловой лигатурой к грудной стенке. К началу 4-й недели шарик удаляют и инфицируют созданную полость путем введения 0,5 мл взвеси суточной культуры Klebsiella pneumonia 105 КОЕ. Для обеспечения хронизации процесса в течение 10 дней с момента инфицирования проводят терапию, включающую пункции инфицированной полости, промывание ее 1% раствором диоксидина и внутримышечное введение субтерапевтической дозы антибиотика цефазолина в дозе 20 мг/кг 2 раза в сутки. На 38-42 сутки животных выводят из эксперимента. Способ обеспечивает создание модели ограниченной хронической эмпиемы плевры путем хронизации воспалительного процесса при высокой частоте выживаемости животных. 4 ил., 1 табл.

 

Изобретение относится к медицине, к экспериментальной торакальной хирургии, и может быть использовано для изучения механизмов образования остаточных плевральных полостей и разработки новых методов ликвидации остаточных полостей при хронической эмпиеме в условиях эксперимента.

Эмпиема плевры остается актуальной медицинской проблемой из-за значительной заболеваемости, длительной госпитализации больных, повышенного риска смертности. У большей части больных эмпиема плевры возникает из-за воспалительных процессов в легких: на фоне острой пневмонии - 4%, абсцесса легкого - 9-11%, при гангрене легкого - 80-95%, как следствие ранений и травм органов грудной клетки - 6-12% (Чугалина А.Г. с соавт., 2009; Light R.W., 2006). При неэффективности лечения эмпиема плевры приобретает хроническое течение (В.Н. Перепилицын, 1996; В.А. Черкасов с соавт., 2003), создается ригидная остаточная полость, в которой сохраняется гнойный процесс. Задачи хирургического лечения сводятся к устранению очага инфекционного процесса и ликвидации стойкой остаточной плевральной полости (Sahu S.A., 2003; Filardo F.A. et al., 2002; Г.И. Лукомский, 1976; В.Н. Перепилицын, 1996).

Изучение ригидной остаточной плевральной полости важно как для понимания основных механизмов образования самой полости, так и для разработки новых методов лечения этой патологии. В доступной литературе не были обнаружены данные относительно морфологических изменений легких и плевры у экспериментальных животных при хронической эмпиеме плевры.

Уровень техники

Моделирование ограниченной хронической эмпиемы плевры довольно сложный процесс.

Известны способы моделирования острой эмпиемы плевры путем введения инфицированных инородных тел (Саркисов Д.С., Ремезов П.И., 1960) в плевральную полость. Недостатком данного способа является жидкий гной в плевральной полости, а париетальная и висцеральная плевры покрывались фибринозно-гнойным налетом.

Эмпиему плевры создавали путем введения лабораторным животным-кроликам в плевральную полость культуры синегнойной палочки (West J.В., 1998). Данный метод позволяет получить только острую эмпиему и порой процесс носит генерализованный характер, животные часто погибают.

Известен способ двухэтапного создания послеоперационной эмпиемы плевры (Ситко Л.А., Козлов К.К., Папулов В.Г., 1982). После торакотомии плевру обрабатывали тальком, что приводило к образованию спаек между листками плевры, затем через 14 дней выполняли повторную торакотомию с резекцией доли легкого на ограниченном участке. По замыслу в этом месте должна была формироваться ограниченная полость. Но часто полость заполнялась гнойным содержимым; животные трудно переносили реторакотомию и погибали.

Прототип

В качестве прототипа выбран способ моделирования ограниченной туберкулезной эмпиемы плевры (патент SU №1624504 А1), при котором экспериментальному животному после анестезии проводят послойную торакотомию в 6-м межреберье, делают 4-5 подкожно-чрезлегочных шва длиною 2-3 см, обрабатывают 5%-ной настойкой йода и вводят тампон, пропитанный йодолиполом. Через 10-14 дней после вскрытия раны в образовавшуюся полость вводят 25-35 мг микобактерий туберкулеза. Существенным недостатком указанного способа является необходимость введения смеси микобактерий туберкулеза, которые более устойчивы к лекарственной терапии, животные часто погибают, не достигая уровня формирования хронической эмпиемы.

Новизна предлагаемого изобретения заключается в том, что моделируется ограниченная хроническая эмпиема плевры для последующего изучения возможности ликвидации данной патологии новыми лекарственными средствами или хирургическими приемами. Также эта модель позволяет достичь высокой частоты выживаемости при эксперименте.

Раскрытие изобретения

Принципиальным отличием предложенного способа является то, что крысам самцам линии Вистар создают асептическую ограниченную полость плевры путем имплантации стерильного латексного шарика в грудную клетку диаметром 0,8-1,0 см, к началу 4-й недели шарик удаляют и инфицируют созданную полость путем введения 0,5 мл взвеси суточной культуры Klebsiella pneumonia 105 КОЕ, для хронизации процесса в течение 10 дней с момента инфицирования проводят поддерживающую антибиотикотерапию и на 38-42 сутки животных выводят из эксперимента.

Пример получения эксперимента

Основанием для предлагаемого способа являются результаты экспериментального исследования, выполненного на 30 белых крысах самцах линии Вистар, массой 180-220 г. Проведение исследований разрешено локальным этическим комитетом ГБОУ ВПО ОрГМА МЗ России от 01.10.2014 г.

Операции по созданию модели ограниченной хронической эмпиемы плевры в правой половине грудной клетки проводились под эфирным эндотрахеальным наркозом с искусственной вентиляцией легких. Необходимость ИВЛ обусловлена отсутствием герметичного разделения плевральной полости крыс на правую и левую части. Выполнение торакотомии без ИВЛ в таких условиях приводит к коллапсу обоих легких и смерти животного. Интубация проводилась путем введения подключичного катетера диаметром 1,2 мм через отверстие в средней трети трахеи крысы (наложенного под ингаляционным эфирным наркозом), на глубину 0,6-1,0 см. Вентиляция легких проводилась дыхательным объемом 2,5 мл3 с частотой 20-25 вдохов в минуту, аппаратом с открытым контуром.

Выполнялась боковая торакотомия в 7-8 межреберьях справа. Длина разреза составляла 1,5-2,0 см. По вскрытию плевральной полости в реберно-диафрагмальный синус вводился латексный шарик диаметром 1,0 см, заполненный воздухом и обработанный снаружи 70% раствором этилового спирта с тальком. Шарик фиксировался викриловой лигатурой к грудной стенке. После чего производилась реэкспансия легких увеличением дыхательного объема до 4-4,5 мл3, и выполнялось послойное ушивание торакотомической раны непрерывными обвивными викриловыми швами с восстановлением герметичности плевральной полости.

Трахеостомическая трубка извлекалась. Отверстие в трахее при необходимости ушивалось узловыми швами нитью пролен 4/0 на атравматической игле. Рана на нижней поверхности шеи послойно ушивалась непрерывными викриловыми швами.

Имплантирование латексного шарика длилось в течение 3 недель.

Животных выводили из опыта путем передозировки эфира: 1-й серии (создание асептической полости) на 3, 7, 14 и 21 сутки; 2 серии (создание модели хронической эмпиемы плевры) - на 3, 7, 14 и 21 сутки с момента инфицирования. Полученный материал исследовали с использованием обзорных гистологических методов (гематоксилин Майера и эозин по Ван Гизону). Также производили взятие образцов для бактериологического исследования из полости эмпиемы, ткани легкого и крови из полости сердца с определением уровня бактериальной обсемененности. Способность формировать биопленки изолятов K. pneumonia определяли фотометрическим методом у 10 изогенных клонов каждого изолята в трех повторах.

Анализ гистологических препаратов 1-й серии экспериментов показал, что введение в плевральную полость латексного шарика для формирования ограниченной остаточной полости приводит к возникновению воспалительного процесса в тканях легкого, прилежащих к области расположения шарика. В первые трое суток в тканях, контактирующих с латексным шариком, отмечаются явления отека и формирования демаркационно-некротического вала, ограничивающего формирующуюся полость. В зону, окружающую формирующуюся полость, происходит миграция лейкоцитов из сосудов микроциркуляторного русла в результате резкой вазодилятации и усиления экстравазации плазмы и форменных элементов из них. Клеточные элементы, наблюдаемые здесь, представлены в эти сроки гранулоцитами (в основном нейтрофилами и эозинофилами), макрофагами, лимфоцитами.

Наличие зоны некротически измененной ткани и очаговых кровоизлияний отмечалось в течение первой-второй недель.

К концу первой недели происходило формирование соединительнотканной капсулы вокруг латексного шарика. Наиболее активно процессы фибриллогенеза в формирующейся капсуле отмечались в течение 2-й и 3-й недель. К началу 4-й недели вокруг латексного шарика была сформирована хорошо выраженная соединительнотканная фиброзная капсула (см. фиг. 1).

Через 20 суток после введения латексного шарика в плевральную полость выполнялся второй этап операции. Формирование к этому сроку ограниченной полости в грудной клетке позволяло проводить операции под ингаляционным эфирным наркозом без искусственной вентиляции легких.

Выполнялась реторакотомия разрезом 0,5-1,0 см, латексный шарик пунктировался шприцом с иглой, воздух из него удалялся. После отсечения лигатуры шарик извлекался из полости. Торакотомическая рана ушивалась непрерывным викриловым швом без оставления дренажей.

В сформированную по вышеописанной методике полость, на стадии 20 суток эксперимента пункционно вводилось 0,5 мл взвеси суточной культуры Klebsiella pneumonia 105 КОЕ (штамм ГИСК №278 из музейной коллекции Института клеточного и внутриклеточного симбиоза УрО РАН). Местное лечение эмпиемы этим животным проводилось традиционным способом - пункциями инфицированной полости, промыванием ее 1% раствором диоксидина и введением внутримышечно антибиотика цефазолина в дозе 20 мг/кг 2 раза в сутки в течение 10 дней. Для стойкого формирования остаточной полости животные наблюдаются 7-10 дней без медикаментозного воздействия после окончания курса приема антибиотиков.

При гистологическом исследовании процесса формирования ограниченной хронической эмпиемы плевры обнаружено, что в ходе формирования ограниченной остаточной полости плевры в образованной соединительнотканной фиброзной капсуле на 3-й сутки после инфицирования наблюдается обширная инфильтрация лейкоцитами, представленными нейтрофилами, лимфоцитами, макрофагами, эозинофилами, также отмечаются микрокровоизлияния и пленки за счет фибринозной экссудации и некробиоза неполноценных грануляций (Фиг. 2).

К 7 суткам эксперимента после инфицирования, на фоне выраженной лейкоцитарной инфильтрации, ближе к поверхности, обращенной в полость эмпиемы, наблюдается активная пролиферация фибробластов, их дифференцировка и синтез ими компонентов межклеточного вещества, прежде всего коллагеновых волокон, что приводит к увеличению толщины капсулы, ограничивающей полость. При этом отмечено постепенное уменьшение лейкоцитарной инфильтрации в более глубоких слоях капсулы (фиг. 3).

К 14 суткам эксперимента после инфицирования и окончания курса приема антибиотиков и местных промываний 1% раствором диоксидина отмечается стихание воспаления, однако в соединительной ткани капсулы сохраняются выраженные диффузные клеточные инфильтраты из лимфоцитов, плазматических клеток, эозинофилов. Это сопровождается усилением пролиферативных процессов клеток фибробластического дифферона, что приводит к завершению формирования в капсуле плотной неоформленной соединительной ткани. В этой стадии толщина стенок полости увеличивается в 2-3 раза (по сравнению с таковой в начале эксперимента по инфицированию). Стенки полости ригидные, плотные, на внутренней поверхности выявляется налет фибрина и гноя (Фиг. 4).

В стенке хронической эмпиемы выявляются два слоя: пиогенный и рубцовый. Пиогенный слой состоит из грануляционной ткани и интимно с ней связанной фибринозно-гнойной пленки. Фибринозные пленки на поверхности пиогенного слоя тонки и немногочисленны. Второй слой образован из рубцовой ткани. Он составляет основную массу стенки полости. Коллагеновые волокна в нем расположены в разных направлениях: либо повторяют ход капилляров, либо они беспорядочно ориентированы или могут идти параллельно поверхности плевры. Волокна в соединительной ткани лежат компактно, в промежутках располагаются немногочисленные капилляры и лимфоклеточные инфильтраты.

При бактериологическом исследовании содержимого полости хронической эмпиемы было установлено, что уровень бактериальной обсемененности K. Pneumonia в срок 3 суток (106 КОЕ/г), и 7 суток (105 КОЕ/г) оставался высоким, т.е. характерным для активно протекающего гнойного процесса. На 21 сутки процесс сопровождается более низким уровнем бактериальной обсемененности (103 КОЕ/г) полости (см. таблицу №1).

К 42 суткам эксперимента (к 21 суткам после инфицирования и окончания курса приема антибиотиков и местных промываний 1% раствором диоксидина) достигался намеченный результат.

Технический результат

Таким образом, предлагаемым способом авторы создают модель ограниченной хронической эмпиемы плевры путем хронизации воспалительного процесса. Возникает асептическая воспалительная реакция в плевре вследствие нахождения в ней инородного тела. Хронизация процесса достигается за счет инфицирования асептической остаточной полости плевры Klebsiella pneumonia и последующего проведения противовоспалительной терапии путем использования антисептика и субтерапевтической дозы антибиотика. Для стойкого формирования ограниченной хронической эмпиемы плевры животные наблюдаются в течение 7-10 дней после проведенной противовоспалительной терапии без медикаментозного воздействия. Экспериментальная модель ограниченной хронической эмпиемы плевры формируется через 38-42 дня от начала эксперимента у всех животных.

БИБЛИОГРАФИЧЕСКИЙ СПИСОК

1. Абрамзон О.М. Биологические свойства возбудителей и их коррекция при острых гнойных заболеваниях легких и плевры. Автореф. Дис. д-ра мед. наук. Оренбург, 2004. - с. 18.

2. Атлас грудной хирургии в 2-х томах. Под редакцией академика Петровского Б.В. М.: Медицина 1971, 1974 г., 440 с., 335 с.

3. Кабанов А.Н., Ситко Л.А. Эмпиема плевры. - Иркутск, 2000. - 206 с.

4. Ситко Л.А., Козлов К.К., Папулов В.Г. Моделирование хронической послеоперационной эмпиемы плевры с бронхиальным свищем // Журнал экспериментальной и клинической медицины. 1982. - Т. 22. - №1. - С. 80-82.

5. Саркисов Д.С., Ремезов П.И. Воспроизведение болезней человека в эксперименте. - М., 1960. - 780 с.

6. Цеймах Е.А., Левин А.В., Зимонин П.Е., Самуйленков A.M. Эмпиемы плевры. Частота возникновения, пункционная терапия, закрытое дренирование плевральной полости. Часть I. // Туберкулез и болезни легких. - 2009. - №8. - С. 3-9

7. Filardo F.A., Farensin S.M., Fernandes A.L. Validade de para de pulmonares de cirurgia abdominal alta // Rev. Assoc. Med. Bras. - 2002. - Vol. 48. - №3. - P. 209-216.

8. H. Hamm and R.W. Light Paraneumonic effusions and empyema // European Respiratory Journal. - 1997. - №10. - P. 1150-1156.

9. Light, R.W. Parapneumonic Effusions and Empyema // Proceedings of the American Thoracic Society. - Vol. 3, No. 1. - 2006, pp. 75-80.

10. Sahn S.A. Clinical value of pleural fluid pH // International Pleural Newsletter. – 2003. - Vol. 1, №2. - P. 4-5.

11. West J.B. Pulmonary pathophysiology.- Baltimore: Williams & Wilkins, 1998. - P. 5-13.

12. Патент SU №1624504 A1.

Способ моделирования остаточной полости при хронической эмпиеме плевры путем введения в плевральную полость экспериментального животного инородного тела, отличающийся тем, что крысам самцам линии Вистар создают асептическую ограниченную полость путем имплантации стерильного латексного шарика диаметром 0,8-1,0 см, заполненного воздухом и обработанного снаружи 70% раствором этилового спирта с тальком, который фиксируют викриловой лигатурой к грудной стенке, к началу 4-й недели шарик удаляют и инфицируют созданную полость путем введения 0,5 мл взвеси суточной культуры Klebsiella pneumonia 105 КОЕ, для хронизации процесса в течение 10 дней с момента инфицирования проводят терапию, включающую пункции инфицированной полости, промывание ее 1% раствором диоксидина и внутримышечное введение субтерапевтической дозы антибиотика цефазолина в дозе 20 мг/кг 2 раза в сутки, на 38-42 сутки животных выводят из эксперимента.



 

Похожие патенты:

Изобретение относится к экспериментальной медицине и может быть использовано для создания новых биомедицинских технологий предупреждения постинфарктного ремоделирования сердца.

Изобретение относится к медицине, в частности к экспериментальной фармакологии, и касается повышения уровня работоспособности у лабораторных животных в эксперименте.

Изобретение относится к медицине, а именно к экспериментальной хирургии, и может быть использовано для моделирования разлитого гнойного перитонита у крыс. Для этого под ингаляционном фторотановым наркозом крысам линии Wistar выводят из брюшной полости купол слепой кишки.
Изобретение относится к экспериментальной медицине и может быть использовано при моделировании болезни Гиршпрунга. Способ моделирования включает в стенку толстой кишки 1% раствора глутамата натрия.

Изобретение относится к медицине, биологии и ветеринарии и может быть использовано для определения кинетики биодеградации полимерных скаффолдов in vivo, используемых в тканевой инженерии и регенеративной медицине при пластике или замещении дефектов тканей организма.
Изобретение относится к медицине и может быть использовано для моделирования аваскулярного некроза головки бедренной кости. Для этого лабораторному животному выполняют разрез кожных покровов в проекции заднего края большого вертела и разводят мышцы до тазобедренного сустава.

Изобретение относится к области медицины и может быть использовано для моделирования кровообращения, а при тестировании взаимодействия фармацевтических препаратов с потоком крови.

Изобретение относится к экспериментальной медицине и касается моделирования тяжелой хронической печеночной недостаточности. Способ включает подкожное введение крысе 60% масляного раствора CCl4.

Изобретение относится к области экспериментальной хирургии и касается способа формирования экспериментальной модели костного дефекта. Сущность способа заключается в том, что на уровне диафиза трубчатой кости формируют ряд каналов поперечно оси кости на глубину одной из стенок кости, костномозгового канала.
Изобретение относится к экспериментальной биологии и медицине и может быть использовано для моделирования миопатии у животных. Для этого крысе в течение двух месяцев ежедневно один раз в день перорально вводят водную суспензию препарата Симвастатин из расчета 12 мг/кг массы.

Изобретение относится к экспериментальной медицине, физиологии, патологической физиологии. Устройство для фиксации изолированных мышечных препаратов содержит держатель и бранши в виде крючков, к которым крепятся мышечные препараты, причем бранши представляют собой V-образное окончание держателя и фиксируются между собой кольцом для получения нужного зазора между браншами. Использование изобретения позволит надежно фиксировать мышечный препарат, не нарушая при этом диффузию. 1 ил.

Группа изобретений относится к оборудованию для проведения исследований в области медицины и физиологии. Коннектор для хронической стимуляции электровозбудимых клеток содержит основание и крышку, выполненные с возможностью герметичного соединения друг с другом, микроэлектродную матрицу, выполненную в виде массива из металлических микроэлектродов, сформированных на подложке, с чашей для культуры клеток и с контактными площадками по периметру, соединенными посредством токопроводящих дорожек с микроэлектродами, и плату с отверстием, с выступом, с прижимными пружинными контактами, соединенными токопроводящими дорожками. Основание выполнено с отверстием для выступа платы, крышка выполнена с отверстием, покрытым фильтрующей мембраной, микроэлектродная матрица установлена на дно основания. Над микроэлектродной матрицей установлена плата. Чаша с культурой клеток выполнена выступающей сквозь отверстие платы. Выступ платы выполнен выходящим за периметр основания через отверстие для выступа платы и соединен с внешним разъемом. Прижимные пружинные контакты платы расположены соосно контактным площадкам микроэлектродной матрицы с возможностью взаимодействия с ними. Раскрыта установка для хронической стимуляции электровозбудимых клеток, в которой используется коннектор. Технический результат состоит в обеспечении управления стимуляцией электровозбудимых клеток в стерильных условиях их развития. 2 н. и 10 з.п. ф-лы, 5 ил.

Изобретение относится к экспериментальной медицине и касается диагностики гипоксии плода в модели общей пренатальной гипоксической гипоксии. Моделируют общую пренатальную гипоксическую гипоксию у беременных крольчих породы Шиншилла на сроке 27-28 суток. Для этого их помещают в гипоксическую камеру, содержащую 10±2% кислорода и 90±2% азота на 60 минут. Затем забивают животных и через 15 минут проводят гистерэктомию, вскрывают плодные мешки, забирают образцы амниотической жидкости. В этих образцах определяют концентрацию лактата и мочевины с вычислением отношения лактат/мочевина. При величине отношения лактат/мочевина более 2,0-2,5 ммоль/л диагностируют гипоксию плода. Способ обеспечивает повышение точности диагностики гипоксии плода, что является ключевой задачей в решении проблемы создания и оценки эффективности терапевтических стратегий при перинатальной гипоксии плода. 5 ил.

Изобретение относится к нейрофизиологии, конкретно к направленному обучению биологической нейронной сети. Способ включает использование микроэлектродной матрицы для выращивания культуры диссоциированных нейрональных клеток, стимуляцию высокочастотными электрическими импульсами двух участков нейрональных клеток на основе правила зависящей от времени импульса синаптической пластичности и оценку эффективности обучения биологической нейронной сети. Используют микроэлектродную матрицу, совмещенную с двухкамерным микрожидкостным чипом, содержащим микроканалы для культивирования двух связанных аксонами популяций диссоциированных нейрональных клеток. Стимуляцию высокочастотными электрическими импульсами двух участков нейрональныхных клеток осуществляют на основе правила зависящей от времени импульса синаптической пластичности, при которой импульс направляется по аксонам в микроканалах от популяции-источника в популяцию-приемник. Стимулируют участки нейронной сети, соответствующие расположению пре- и постсинаптических нейронов в сконструированной связи. Оценку эффективности обучения биологической нейронной сети проводят по прямому показателю заданной функциональной связи и косвенным показателям. Изобретение позволяет направленно изменять функциональные связи в культуре диссоциированных клеток и детектировать вызванный эффект на основе их функциональной активности. 2 ил., 2 пр.

Изобретение относится к экспериментальной медицине и может найти применение в космонавтике для поддержания на высоком уровне операторской деятельности космонавтов в условиях не прогнозированного воздействия радиации, а также реабилитации пациентов после протонной терапии опухолей головного мозга. Для профилактики психоневрологических нарушений в эксперименте животному после однократного неравномерного протонного облучения в дозах, способных вызвать острую лучевую болезнь, интраназально вводят препарат Семакс 0,1% капли назальные. Семакс вводят по 1 капле в каждую ноздрю три раза в день с 1-х по 7 сутки после воздействия радиации. Способ обеспечивает сохранение на нормальном уровне ориентировочно-исследовательской реакции, эмоционального статуса, соотношения процессов возбуждения и торможения ЦНС, нарушенных протонным облучением. 2 пр., 1 табл.

Изобретение относится к медицине, в частности к онкологии, и касается оценки эффективности влияния химиотерапевтических препаратов на опухоль. Способ включает использование ксенотрансплантатной модели in vivo. В качестве трансплантата используют фрагменты опухоли, выделенные у больного. Трансплантацию проводят в переднюю камеру глаза кролика. В качестве химиотерапевтических агентов используют доксорубицин или цисплатин. Проводят постоянную визуальную оценку реакции трансплантированных клеток на действие цитостатиков, в частности постоянный анализ фотографий трансплантированной опухоли. Способ позволяет в режиме реального времени отслеживать процессы, идущие в опухоли, и оперативно реагировать на них корректировкой лечения. 9 ил., 1 табл.

Изобретение относится к медицинской технике и предназначено для обучения наложению сосудистого и сухожильного швов. Тренажер для наложения сосудистого и сухожильного швов содержит планшет и установленные на нем фиксаторы с винтовыми зажимами. Планшет оборудован системой для наложения сосудистого шва и системой для наложения сухожильного шва, связанными друг с другом и смонтированными на опорах с закрепленным на них стаканом цилиндрической формы, имеющим продольное щелевидное окно. В полости цилиндрического стакана размещены пружина и подвижный стержень, свободный конец которого снабжен упором, примыкающим к толкателю растягивающего механизма. Тренажер оснащен тремя штангами, две из которых неподвижно фиксированы к опорам и каждая представлена двумя шарнирно соединенными рычагами. Свободный конец одной штанги оборудован фиксатором для кровеносного сосуда, а другой - для сухожилия. Второй фиксатор для сухожилия установлен на свободном конце третьей подвижной штанги, имеющей продольное щелевидное окно с направляющей шпилькой, которая неподвижно закреплена на стойке, установленной на планшете. Второй конец третьей штанги осью подвижно соединен с упором стержня. Технический результат состоит в повышении эффективности при освоении техники наложения сосудистого и сухожильного швов. 2 з.п. ф-лы, 4 ил.

Изобретение относится к медицине, а именно к онкологии, и может быть использовано в эксперименте на животных с перевивными опухолями для достижения выраженного противоопухолевого эффекта. Способ включает сочетанное воздействие наночастиц магнетита (НМ) и низкоинтенсивного инфранизкочастотного электромагнитного поля. При этом на протяжении курса лечения животным-опухоленосителям в течение 3-х недель один раз в 3 дня подкожно в зону, отстоящую на 1,5 см от границ опухоли, вводят НМ в форме магнитной жидкости, разведенной физиологическим раствором до концентрации НМ, равной 6,2 мг/мл, и в дозе 17,7 мг/кг в пересчете на вес НМ. Дополнительно проводят ежедневное воздействие на голову животного в течение 4-х недель инфранизкочастотным электромагнитным излучением в повторяющемся пятидневном цикличном режиме. Ежедневно используют сигналы трех разных частот - 0,03, 0,3 и 9 Гц - так, чтобы экспозиция сигналов частотой 0,3 и 9 Гц была равна 1 минуте, а экспозиция сигнала частотой 0,03 Гц в течение цикла составляла последовательно 3, 4, 5, 3 и 4 минуты, при магнитной индукции в течение цикла, изменяющейся от 3,2 до 0,7 мТл. Способ позволяет достичь выраженный противоопухолевый и антистрессорный эффект. 2 табл.

Изобретение относится к медицине и предназначено для восстановления регенерации лимфоидной ткани селезенки в эксперименте. Для этого лабораторным животным (мышам) через 20 мин после облучения проводят внутривенную аллогенную трансплантацию мультипотентных стромальных клеток (ММСК) и гемопоэтичных стволовых клеток (ГСК), полученных из хориона плаценты лабораторных животных. При этом ММСК вводят в дозе 6,2 млн клеток/кг, а ГСК - в дозе 330 тыс. клеток/кг. Способ позволяет значительно повысить активацию регенерацию лимфоидной ткани селезенки в сравнении с другими дозами введения стволовых клеток. 2 табл.
Изобретение относится к медицине, в частности к экспериментальной фармакологии, и может быть использовано для коррекции эндотелиальной дисфункции при ADMA-подобной модели гестоза. Способ включает воспроизведение гестоза у лабораторных беременных крыс линии Wistar ежедневным внутрибрюшинным введением с 14 по 20 день беременности ингибитора NO-синтазы L-NAME в дозе 25 мг/кг/сутки. При этом коррекцию эндотелиальной дисфункции проводят ежедневным внутрижелудочным введением селективного ингибитора аргиназы II -KUD975. Введение ингибитора осуществляют за 30 минут до введения L-NAME в дозе 1 мг/кг массы тела животного. Способ приводит к выраженной коррекции дисфункции в условиях специфических механизмов протекания патологического процесса у беременных при исключении побочных эффектов, характерных для мало- и неселективных ингибиторов аргиназ.1 пр.

Изобретение относится к медицине, в частности к экспериментальной торакальной хирургии, и может быть использовано для изучения механизмов образования остаточных плевральных полостей и разработки новых методов ликвидации остаточных полостей при хронической эмпиеме в условиях эксперимента. Для моделирования остаточной полости при хронической эмпиеме плевры крысам самцам линии Вистар создают асептическую ограниченную полость путем имплантации стерильного латексного шарика диаметром 0,8-1,0 см, заполненного воздухом и обработанного снаружи 70 раствором этилового спирта с тальком. Шарик фиксируют викриловой лигатурой к грудной стенке. К началу 4-й недели шарик удаляют и инфицируют созданную полость путем введения 0,5 мл взвеси суточной культуры Klebsiella pneumonia 105 КОЕ. Для обеспечения хронизации процесса в течение 10 дней с момента инфицирования проводят терапию, включающую пункции инфицированной полости, промывание ее 1 раствором диоксидина и внутримышечное введение субтерапевтической дозы антибиотика цефазолина в дозе 20 мгкг 2 раза в сутки. На 38-42 сутки животных выводят из эксперимента. Способ обеспечивает создание модели ограниченной хронической эмпиемы плевры путем хронизации воспалительного процесса при высокой частоте выживаемости животных. 4 ил., 1 табл.

Наверх