Способ диагностики эндогенной интоксикации при реперфузионном синдроме после восстановления артериального кровообращения



Способ диагностики эндогенной интоксикации при реперфузионном синдроме после восстановления артериального кровообращения
Способ диагностики эндогенной интоксикации при реперфузионном синдроме после восстановления артериального кровообращения
Способ диагностики эндогенной интоксикации при реперфузионном синдроме после восстановления артериального кровообращения
Способ диагностики эндогенной интоксикации при реперфузионном синдроме после восстановления артериального кровообращения
Способ диагностики эндогенной интоксикации при реперфузионном синдроме после восстановления артериального кровообращения
Способ диагностики эндогенной интоксикации при реперфузионном синдроме после восстановления артериального кровообращения
G01N33/50 - химический анализ биологических материалов, например крови, мочи; испытания, основанные на способах связывания биоспецифических лигандов; иммунологические испытания (способы измерения или испытания с использованием ферментов или микроорганизмов иные, чем иммунологические, составы или индикаторная бумага для них, способы образования подобных составов, управление режимами микробиологических и ферментативных процессов C12Q)

Владельцы патента RU 2640187:

Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования "Новгородский государственный университет имени Ярослава Мудрого" (RU)

Изобретение относится к медицине, к области лабораторной диагностики и непосредственно к диагностике эндогенной интоксикации при реперфузионном синдроме после восстановления артериального кровообращения. Сущность способа: при проведении диагностики эндогенной интоксикации при реперфузионном синдроме до и после восстановления артериального кровообращения рассчитывают коэффициент КАСС/ОА, отражающий удельный вес азотсодержащих соединений (АСС) в составе остаточного азота (OA), по формуле

,

где OA - остаточный азот, М - мочевина, Кр - креатинин, МК - мочевая кислота. При увеличении удельного веса азотсодержащих соединений по отношению к остаточному азоту после восстановления артериального кровотока по сравнению с показателями до восстановления диагностируют развитие эндогенной интоксикации. Способ позволяет провести диагностику эндогенной интоксикации при реперфузионном синдроме после восстановления артериального кровообращения. 1 табл.

 

Изобретение относится к медицине, к области лабораторной диагностики, и непосредственно к диагностике эндогенной интоксикации при реперфузионном синдроме после восстановления артериального кровообращения.

Оценивая эндогенную интоксикацию, в первую очередь следует отметить, что эндотоксины - это так называемые молекулы средней массы.

В разделе биохимические методы диагностики эндогенной интоксикации (В.М. Аксенова) приводятся данные (http://www.gastroportal.ru/php/content.php?id=111393&pr=print), что класс среднемолекулярных продуктов протеолиза (то есть продукты катаболизма белков) именуют как молекулы средней массы (МСМ). Химический состав МСМ весьма неоднороден и объединяет гетерогенную группу веществ. Он включает пептиды, гликопептиды, нуклеопептиды, эндорфины, аминосахара, полиамины, многоатомные спирты, некоторые гуморальные регуляторы - инсулин, глюкагон, некоторые витамины, нуклеотиды, олигосахариды, производные глюкуроновых кислот и другие.

В работах В.Н. Титова (2004) высказывается мнение, что при асептическом воспалении эндогенными патогенами являются молекулы белка, которые вышли из цитозоля в межклеточную среду, лимфоток и кровь при нарушении целостности мембран клеток разных органов, в частности при инфаркте миокарда, системной красной волчанке и ревматоидном артрите - это креатинкиназа, ЛДГ, миоглобин и тропонины; а также аутоиммунные комплексы, сформированные во внутрисосудистом пуле, и макромолекулы белка, физиологичные компоненты сыворотки крови, которые имеют афизиологичную конформацию (пространственную, стерическую форму молекулы). По мнению В.Н. Титова (2004), эндогенными патогенами - инициаторами воспаления при атеросклерозе, по-видимому, являются модифицированные в ходе окислительного стресса (физиологично денатурированные) липидтранспортные макромолекулы - липопротеины. Раздел: Биохимические методы диагностики эндогенной интоксикации (В.М. Аксенова) - http://www.gastroportal.ru/php/content.php?id=l11393&pr=print.

Таким образом, катаболизм макромолекул, в которых имеется фрагменты протеина, либо полностью состоящие из него, является субстратом для образования эндотоксинов - МСМ.

Из данных приведенных ниже сайтов следует (http://diabet-gipertonia.ru/analiz/19_azotistye_komponenty_krovi.html; http://biohimik.net/ostatochnyj-azot), что избыточное поступление азотсодержащих веществ в кровь вследствие усиленного распада тканевых белков называется продукционной азотемией. При этом функции почек не нарушаются. В приведенной ниже таблице приведены нормативные показатели основных азотсодержащих компонентов остаточного азота:

(http://biohimik.net/ostatochnyj-azot).

(http://diabet-gipertonia.ru/analiz/19_azotistye_komponenty_krovi.html).

Следует отметить, что креатинин, мочевина и мочевая кислота являются конечными продуктами катаболизма, в то время как азотсодержащие соединения - промежуточные метаболиты, образующиеся при его незавершенности, что может быть обусловлено недостатком кислорода. При этом максимально допустимые, суммарные нормальные показатели аминокислот и остальных азотсодержащих соединений составляют 33-38% или 0,33-0,38 по отношению к показателям остаточного азота.

Реперфузионный синдром развивается при восстановлении артериального кровообращения после острой или хронической транзиторной ишемии тканей. На фоне нарушения артериального кровообращения развивается ишемия тканей, следствием чего является снижение транспорта кислорода в ткани и за счет этого переход жизнеобеспечения на анаэробный катаболизм. Для анаэробного катаболизма характерно расщепление высокомолекулярных соединений до промежуточных токсичных метаболитов. При нарушении артериального кровообращения происходит снижение поступления к органам и тканям не только кислорода, но и универсальных, легкоусваивающихся энергоносителей - углеводов. В таких условиях активизируется катаболизм белков, промежуточными продуктами которого являются азотсодержащие соединения, удельный вес которых в остаточном азоте увеличивается. При этом показатели мочевины, креатинина и мочевой кислоты, которые являются конечными продуктами катаболизма, существенно не изменяются. Вследствие отсутствия поступления аминокислот при нарушении артериального кровообращения увеличение остаточного азота будет происходить за счет образования промежуточных азотсодержащих метаболитов.

После восстановления артериального кровотока увеличение удельного веса азотсодержащих соединений в составе остаточного азота будет свидетельствовать о развитии эндогенной интоксикации на фоне реперфузионного синдрома.

Задачей предлагаемого изобретения является диагностика эндогенной интоксикации при реперфузионном синдроме после восстановления артериального кровообращения.

Это достигается тем, что применяют способ диагностики эндогенной интоксикации при реперфузионном синдроме после восстановления артериального кровообращения, отличающийся тем, что до и после восстановления артериального кровообращения при реперфузионном синдроме рассчитывают коэффициент КАСС/ОА, отражающий удельный вес азотсодержащих соединений (АСС) в составе остаточного азота (OA), по формуле:

где OA - остаточный азот (ммоль/л),

М - мочевина (ммоль/л),

Кр - креатинин (ммоль/л),

МК - мочевая кислота (ммоль/л),

и при увеличении удельного веса азотсодержащих соединений по отношению к остаточному азоту после восстановления артериального кровотока по сравнению с показателями до восстановления диагностируют развитие эндогенной интоксикации.

Способ осуществляется следующим образом: до и после восстановления артериального кровообращения и определения в крови показателей остаточного азота, мочевины, креатинина и мочевой кислоты рассчитывают отражающие удельный вес азотсодержащих соединений (АСС) коэффициенты КАСС/OA по формуле:

где OA - остаточный азот (ммоль/л),

М - мочевина (ммоль/л),

Кр - креатинин (ммоль/л),

МК - мочевая кислота (ммоль/л),

и при увеличении удельного веса азотсодержащих соединений по отношению к остаточному азоту после восстановления артериального кровотока по сравнению с показателями до его восстановления диагностируют развитие эндогенной интоксикации.

Пример: Больная К., 32 года, с Ds: Симптомная миома матки больших размеров (15-16 недель). Непосредственно перед операцией были определены показатели остаточного азота - 10,8 ммоль/л; мочевины - 6,4 ммоль/л; креатинина - 0,11 ммоль/л; мочевой кислоты - 0,47 ммоль/л; соответственно азо содержащие соединения составили - 3,82 ммоль/л. При этом коэффициент КАСС/OA=0,35, то есть соответствует нормальным показателям (0,33-0,38). Произведена операция: лапароскопическая консервативная миомэктомия. С целью снижения риска интраоперационной кровопотери во время операции произведено клеммирование внутренних подвздошных артерий, что облегчило условия выполнения консервативной миомэктомии. После выполнения основного этапа операции клеммы были сняты, по внутренним подвздошным артериям восстановился артериальный кровоток. В конце операции был произведен забор крови и определено в ней содержание остаточного азота (38,8 ммоль/л), мочевины (8,6 ммоль/л), креатинина (0,13 ммоль/л), мочевой кислоты (0,57 ммоль/л), соответственно азотсодержащие соединения составили - 29,5 ммоль/л, а коэффициент КАСС/OA=0,76, что значительно превышало нормальные показатели и показатели до развития реперфузионного синдрома. Была проведена инфузионная детоксикационная терапия. Через 1 сутки после операции содержание остаточного азота - 20,1 ммоль/л, мочевины - 8,7 ммоль/л), креатинина (0,14 ммоль/л), мочевой кислоты (0,56 ммоль/л), соответственно азотсодержащие соединения составили - 10,7 ммоль/л, а коэффициент КАСС/OA=0,53, что свидетельствовало о снижении эндогенной интоксикации. В дальнейшем проводилась дезинтоксикационная терапия. Послеоперационный период без осложнений. Выздоровление.

Способ диагностики эндогенной интоксикации при реперфузионном синдроме после восстановления артериального кровообращения с положительным результатом был применен более чем у 180 больных при выполнении операций с временной окклюзией внутренних подвздошных артерий при выполнении консервативной миомэктомии и у 14 больных с острым тромбозом бедренной артерии, после тромбэктомии и восстановления артериального кровотока по бедренной артерии.

Таким образом, способ диагностики эндогенной интоксикации при реперфузионном синдроме после восстановления артериального кровообращения за счет выявления увеличения удельного веса азотсодержащих соединений в составе остаточного азота после восстановления артериального кровообращения позволяет диагностировать развитие эндогенной интоксикации и степень ее выраженности, тем самым решить поставленную задачу.

Способ диагностики эндогенной интоксикации при реперфузионном синдроме после восстановления артериального кровообращения, включающий определение в крови остаточного азота (OA), мочевины (М), креатинина (Кр) и мочевой кислоты (МК), отличающийся тем, что до и после восстановления артериального кровообращения при реперфузионном синдроме рассчитывают коэффициент КАСС/OA, отражающий удельный вес азотсодержащих соединений (АСС) в составе остаточного азота (OA), по формуле

где

OA - остаточный азот (ммоль/л),

М - мочевина (ммоль/л),

Кр - креатинин (ммоль/л),

МК - мочевая кислота (ммоль/л),

и,при увеличении удельного веса азотсодержащих соединений по отношению к остаточному азоту после восстановления артериального кровотока по сравнению с показателями до восстановления диагностируют развитие эндогенной интоксикации.



 

Похожие патенты:

Изобретения касаются пептида, синтезированного химическим способом или способом генной инженерии, композиции, включающей такой пептид, ДНК, кодирующей полипептид, вектора, включающего такую ДНК, клетки-хозяина для экспрессии представленного пептида, набора для скрининга пептида, способного подавлять инфекцию респираторного вируса, и способа скрининга пептида, способного подавлять инфекцию респираторного вируса.

Изобретение относится к области медицины и представляет собой способ диагностики выраженного фиброза печени у больных хроническим гепатитом C (ХГС) естественного течения с 1 генотипом, отличающийся тем, что в нейтрофилах и моноцитах периферической крови определяют активность цитохимических ферментов - лактатдегидрогеназы (ЛДГ), глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы (Г-6-ФДГ) и никотинамидадениндинуклеотид-диафоразы (НАД-диафоразы) и при снижении их активности в нейтрофилах и моноцитах более чем в три раза по сравнению с нормой диагностируют выраженный фиброз печени.

Изобретение относится к области медицины и представляет собой способ диагностики выраженного фиброза печени у больных хроническим гепатитом C (ХГС) естественного течения с 1 генотипом, отличающийся тем, что в нейтрофилах и моноцитах периферической крови определяют активность цитохимических ферментов - лактатдегидрогеназы (ЛДГ), глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы (Г-6-ФДГ) и никотинамидадениндинуклеотид-диафоразы (НАД-диафоразы) и при снижении их активности в нейтрофилах и моноцитах более чем в три раза по сравнению с нормой диагностируют выраженный фиброз печени.

Изобретение относится к области медицины, в частности к стоматологии, и предназначено для оценки прогноза кариеса. Из венозной крови выделяют ДНК.
Изобретение относится к области медицины, а именно к судебной медицине. Для установления непосредственных причин смерти.

Изобретение относится к медицине, а именно к патологической анатомии, и позволяет на субклеточном уровне определять этиологический фактор гидроцефалии у погибших новорожденных с экстремально низкой массой тела (ЭНМТ).

Изобретение относится к гигиене труда и медицине и раскрывает способ оценки профессионального риска здоровью, связанного с развитием артериальной гипертензии (АГ) у работников, занятых на выполнении подземных горных работ в условиях труда с производственным шумом при уровне выше допустимого.

Изобретение относится к области медицины, в частности к пульмонологии и аллергологии, и предназначено для прогнозирования дыхательной недостаточности у больных бронхиальной астмой.

Изобретение относится к биологии и токсикологической химии и касается способа определения кофеина в биологическом материале. Способ заключается в том, что биологический материал обрабатывают ацетоном, жидкое извлечение отделяют фильтрованием, упаривают в токе воздуха при комнатной температуре, водный остаток разбавляют водой, насыщают сульфатом аммония, доводят pH среды до 4,2-4,5, однократно экстрагируют смесью органических растворителей этилацетата и хлороформа, взятых в объемном отношении 2:8, органический экстракт отделяют, хроматографируют и проводят определение физико-химическим методом, вычисляя количественное содержание анализируемого вещества, и отличается тем, что обработку биологического объекта ацетоном осуществляют неоднократно дважды по 30 минут, экстрагируют в условиях, когда объем водной фазы равен объему смеси органических растворителей, перед хроматографированием растворители испаряют из экстракта до получения сухого остатка, остаток растворяют в смеси растворителей пропанол-2 - хлороформ, взятых в соотношении 5:5 по объему, хроматографируют в макроколонке силикагеля L 40/100 мкм с использованием подвижной фазы пропанол-2 - хлороформ в соотношении 5:5 по объему, фракции элюата, содержащие анализируемое вещество, объединяют, элюент испаряют в токе воздуха при температуре 18-22°С, затем в токе азота до полного удаления растворителей, остаток растворяют в дихлорметане, в качестве физико-химического метода используют хромато-масс-спектрометрию, определение проводят в капиллярной колонке длиной 25 м и внутренним диаметром 0,2 мм с неподвижной фазой 5% фенил - метилполисилоксан, используя газ-носитель гелий, подаваемый со скоростью 0,7 мл/мин, и масс-селективный детектор, работающий в режиме электронного удара, начальная температура термостата колонки составляет 80°С, данная температура выдерживается в течение 1 минуты, в дальнейшем температура программируется вначале от 80°С до 200°С со скоростью 40°С в минуту, затем от 200°С до 300°С со скоростью 12,5°С в минуту, температура инжектора составляет 200°С, температура интерфейса детектора - 300°С, регистрируют интенсивность сигнала, обусловленного заряженными частицами, образующимися при бомбардировке анализируемого вещества, вышедшего из капиллярной колонки и попавшего в источник ионов, ионизирующим пучком электронов с энергией 70 эВ, регистрируют масс-спектр по полному ионному току, по результатам измерений на хромато-масс-спектрометре строят график зависимости площади пика от концентрации определяемого вещества, методом наименьших квадратов рассчитывают уравнение градуировочного графика, которое в данном случае имеет вид: S=5238700⋅С+43091, где S - площадь хроматографического пика, а С - концентрация определяемого вещества в хроматографируемой пробе, мкг, и вычисляют количество кофеина по площади хроматографического пика.

Группа изобретений относится к области медицины, а именно стоматологии. Предлагаемый способ получения искусственного зачатка зуба in vitro включает этапы: a) получения выделенных мезенхимальных клеток пульпы зуба; b) культивирования мезенхимальных клеток пульпы зуба в монослое на поверхностях для адгезивных клеток; и c) культивирования мезенхимальных клеток пульпы зуба в неадгезивных условиях в культуральных сосудах с культуральной поверхностью, обладающей ультранизким прикреплением клеток, для формирования клеточного агрегата, представляющего собой искусственный зачаток зуба.
Изобретение относится к области медицины и предназначено для оценки безопасности биомедицинского клеточного продукта (БМКП). Устанавливаются контрольные количественные величины, характеризующие уровень теломеразной активности в клетках с различным туморогенным потенциалом. Сопоставляются уровни теломеразной активности в контролях. Проводится оценка безопасности испытуемых клеток, используемых для получения БМКП или клеток в составе БМКП. Изобретение обеспечивает повышение точности за счет использования экспериментально установленных контрольных количественных параметров - уровня теломеразной активности в клетках с различным туморогенным потенциалом. 1 з.п. ф-лы, 3 пр.
Изобретение относится к области медицины и предназначено для оценки безопасности биомедицинского клеточного продукта (БМКП). Устанавливаются контрольные количественные величины, характеризующие уровень теломеразной активности в клетках с различным туморогенным потенциалом. Сопоставляются уровни теломеразной активности в контролях. Проводится оценка безопасности испытуемых клеток, используемых для получения БМКП или клеток в составе БМКП. Изобретение обеспечивает повышение точности за счет использования экспериментально установленных контрольных количественных параметров - уровня теломеразной активности в клетках с различным туморогенным потенциалом. 1 з.п. ф-лы, 3 пр.

Группа изобретений относится к области медицины, а именно к диагностике. Для оценки риска рака желудочно-кишечного тракта создают в базе данных множество классификаторов в соответствии с множеством соответствующих результатов проведенных ранее анализов крови у множества подвергнутых анализу индивидуумов. Проводят оценку с использованием аппаратного процессора риска рака желудочно-кишечного тракта у указанного целевого индивидуума с помощью указанной комбинации, по меньшей мере, 10 различных характеристик анализа крови с использованием указанного, по меньшей мере, одного классификатора. Проведенные ранее и текущие анализы крови включают результаты, по меньшей мере, одного из следующих анализов крови: анализ на эритроциты (RBC), гемоглобин (HGB) и гематокрит (НСТ), и, по меньшей мере, один результат из следующих анализов крови: анализ на среднее содержание гемоглобина в эритроците (МСН) и среднюю концентрацию гемоглобина в эритроците (МСНС). Количественный показатель риска рака желудочно-кишечного тракта выводят на клиентский терминал. Группа изобретений позволяет с высокой точностью автоматически рассчитать количественный показатель риска рака желудочно-кишечного тракта на основании набора результатов анализов крови. 2 н. и 13 з.п. ф-лы, 13 ил.

Изобретение относится к области медицины, в частности к медицинской генетике и сердечно-сосудистой хирургии. Предложен способ прогнозирования риска развития синдрома полиорганной недостаточности у пациентов после коронарного шунтирования. Проводят анализ клинико-анамнестических показателей и молекулярно-генетическое тестирование с определением полиморфизмов генов TLR6 и TREM-1. Каждому прогностическому критерию присваивают оценочный балл. Минимальный риск прогнозируют при сумме баллов от 0 до 2,5. Средний риск - при сумме от 3,0 до 4,0 баллов. Высокий риск - от 4,5 до 5,5 баллов. Изобретение обеспечивает эффективное прогнозирование риска развития синдрома полиорганной недостаточности после коронарного шунтирования путем определения полиморфизмов генов-кандидатов и расчета суммарного риска по оценочной шкале на основании баллового эквивалента. 7 табл., 3 пр.
Изобретение относится к области медицины и предназначено для определения генетической предрасположенности к атеросклерозу, ишемической болезни сердца и инфаркту миокарда. Из крови пациента выделяют ДНК, проводят генотипирование митохондриальной ДНК (мтДНК), определяют степень гетероплазмии мтДНК по мутации m.652delG. При величине показателя выше 22,5% судят о высоком генетическом риске. Изобретение обеспечивает повышение эффективности и точности определения предрасположенности к атеросклерозу, ишемической болезни и инфаркту миокарда. 4 пр.

Изобретение относится к медицине, а именно к клинической онкологии для ранней диагностики инвазивного рака. Для этого выделяют или экстрагируют циркулирующие раковые клетки из биологического образца вертикальной фильтрацией через фильтр с размером пор между 3 и 100 мкм, который позволяет удерживать свободно циркулирующие опухолевые редкие клетки, но не препятствует прохождению через фильтр более мелких клеток. Выделенные клетки анализируют методом цитоморфологии, молекулярного анализа или анализа ДНК и/или РНК. Результаты определения используют для диагностики инвазивного рака, выбора таргетного лечения и мониторинга развития устойчивости к лекарственным средствам. Изобретение обеспечивает неинвазивный тест биологического образца для ранней диагностики инвазивного рака у пациентов с подозрением на наличие злокачественных опухолей. 17 з.п. ф-лы, 4 табл., 3 ил., 4 пр.

Группа изобретений относится к электрохимическим сенсорам для количественного определения глюкозы. Раскрыт сенсор глюкозы, содержащий фермент глюкозооксидазу, заключенную внутри сшитого гидрофильного сополимера в контакте с поверхностью электрода, при этом сополимер имеет первые звенья мономера 2-гидроксиэтилметакрилата, вторые звенья мономера структурной формулы (V) (V),где Y представляет собой -O-; R2 представляет собой метил; и z представляет собой среднее значение, составляющее от 2 до 250; и третьи звенья производных метакрилата, содержащие гидрофильные поперечные связи формулы (IIIa) (IIIa)где w находится в диапазоне 0-10. Также раскрыты способ изготовления сенсора глюкозы и способ измерения уровня глюкозы в анализируемом объекте. Группа изобретений обеспечивает создание сенсора, в котором сшитый полимер обладает проницаемостью для глюкозы, не зависящей от температуры, и дает возможность генерирования аналитических сигналов, которые также являются не зависящими от температуры в диапазоне температур. 3 н. и 20 з.п. ф-лы, 9 ил., 3 табл., 4 пр.

Изобретение относится к области медицины, в частности к акушерству и гинекологии, и предназначено для диагностики хронического эндометрита (ХЭ) в среднюю стадию фазы секреции. Путем пайпель-биопсии эндометрия с помощью атравматической аспирационной кюретки производят забор фрагмента слизистой оболочки полости матки в среднюю стадию фазы секреции. Методом количественной ОТ-ПЦР в режиме реального времени определяют уровень мРНК гена VEGFA. При уровне более 0,250 делают заключение о наличии ХЭ. Изобретение обеспечивает эффективную диагностику ХЭ по профилю экспрессии мРНК генов в эндометрии в период «окна имплантации» у женщин с трубно-перитонеальным бесплодием. 2 ил., 3 пр.

Изобретение относится к области молекулярной биологии и медицинской генетики. Предложен способ прогнозирования развития криоглобулинемического васкулита у больных хроническим гепатитом С (ХГС). Осуществляют получение образца геномной ДНК больного, выявление полиморфизмов в генах ITGB3 1565 Т/С и PAI-I-675 5G/4G с последующим анализом их комбинации. Риск развития криоглобулинемического васкулита определяют по формуле. Изобретение позволяет выделить среди больных ХГС группу высокого риска развития криоглобулинемического васкулита и рекомендовать этим больным интенсивную противовирусную терапию. 4 ил., 7 табл., 6 пр.

Изобретение относится к медицине, в частности к травматологии и ортопедии и может быть использовано для диагностики перипротезной инфекции суставов при эндопротезировании. Сущность способа: проводят микроскопическое исследование мазка аспирата, окрашенного по Граму, и дополнительно осуществляют измерение концентрации D-лактата используя тест-систему «Д-лактам», получают испытуемый образец путем добавления к 25 мкл аспирата из эндопротезированного сустава 45 мкл ферментного микста и 80 мкл субстратного микста, контроль мутности получают путем добавления к 25 мкл аспирата из эндопротезированного сустава 45 мкл воды дистиллированной и 80 мкл субстратного микста; полученные смеси инкубируют в термостате при температуре 37°С±1°С в течение 30 минут и измеряют оптическую плотность смесей на планшетном ридере используя светофильтр 570-600 нм. Затем от оптической плотности каждого испытуемого образца отнимают разницу оптической плотности контроля мутности и пустой ячейки и для каждого испытуемого образца рассчитывают концентрацию по калибровочному графику и при значении D-лактата 1,2 ммоль/л и более диагностируют перипротезную инфекцию сустава. Предложен высокоточный способ диагностики перипротезной инфекции суставов, который позволяет быстро, в течение одного часа, выявить наличие инфекции в эндопротезированном суставе, вызванной даже труднокультивируемыми микроорганизмами, что даст возможность широко использовать заявляемый способ в отделениях травматологии, ортопедии и эндопротезирования. 1 табл., 1 пр.
© Патентный поиск, поиск патентов на изобретения - FindPatent.RU 2012-2024
Политика конфиденциальности 2016-10-17 2017-12-30T11:37:04
Наверх