Способ лечения волосатоклеточного лейкоза



Способ лечения волосатоклеточного лейкоза
Способ лечения волосатоклеточного лейкоза
Способ лечения волосатоклеточного лейкоза
Способ лечения волосатоклеточного лейкоза

Владельцы патента RU 2649828:

Государственное бюджетное учреждение здравоохранения города Москвы Московский клинический научно-практический центр им. А.С. Логинова Департамента здравоохранения города Москвы (RU)

Изобретение относится к медицине и может быть использовано для лечения волосатоклеточного лейкоза. Для этого проводят лекарственную терапию. Водят альгерон в дозе 140-160 мкг подкожно 1 раз в неделю в течение 12 недель. После чего вводят веро-кладрибин в дозе 8-10 мкг в/в ежедневно в течение 7 суток. Изобретение позволяет достичь клинико-гематологическую ремиссию у пациентов с волосатоклеточным лейкозом. 3 пр.

 

Изобретение относится к области медицины, а именно к способам лечения волосатоклеточного лейкоза.

Известен способ лапароскопической спленэктомии, применяемой при лечении волосатоклеточного лейкоза (1 - Патент РФ №2539416. 2012). Данный способ принят за аналог.

Наиболее близким к предлагаемому является способ лечения волосатоклеточного лейкоза с помощью антиаритмического препарата амиодарона, в составе фармацевтической композиции на основе ингибиторов множественной лекарственной устойчивости в комбинации с классическими противоопухолевыми препаратами (2 - WO 2009148348 А1, 2008, авторы М.В. Скулачев и др.). Данный способ принят за прототип.

Однако специфичность данного способа применительно к лечению волосатоклеточного лейкоза недостаточна.

Целью изобретения является повышение эффективности лечения волосатоклеточного лейкоза.

Технический результат достигается тем, что применяют альгерон в дозе 140-160 мкг подкожно 1 раз в неделю в течение 12 недель с последующим введением веро-кладрибина в дозе 8-10 мкг в/в ежедневно в течение 7 суток.

Сущность изобретения поясняется следующим. Волосатоклеточный лейкоз описан впервые доктором Буронкль, Франция, 50-е годы прошлого века. Волосатоклеточный лейкоз - зрелоклеточная опухоль хронического течения, характеризуется цитопенией, лимфоцитозом периферической крови, спленомегалией. Волосатоклеточный лейкоз относится к группе злокачественных лимфом, является вариантом В - хронического лимфолейкоза. Основа болезни - пролиферация крупных лимфоцитов с волосками цитоплазмы. Многолетнее течение волосатоклеточного лейкоза заканчивается гибелью пациентов от инфекций. Диагностика волосатоклеточного лейкоза включает морфологическое исследование клеток крови и костного мозга, специфичные анализы - выявление мутации BRAF, маркеры по иммунофенотипированию, цитохимическое выявление тартратустойчивой кислой фосфатазы. Лечение прошло несколько этапов, начиная от спленэктомии. Ремиссии достигаются почти у всех пациентов и длятся до 10 лет. Рецидивы волосатоклеточного лейкоза лечатся так же как и при первичном выявлении заболевания.

Способ осуществляется следующим образом.

Больные поступают с диагнозом волосатоклеточный лейкоз, с жалобами на слабость, быструю утомляемость.

Состояние при поступлении средней тяжести. Телосложение нормостеническое, умеренного питания. Положение активное. Кожные покровы и видимые слизистые бледно-розовые. Периферические лимфоузлы - не пальпируются. При аускультации дыхание везикулярное, хрипов нет. ЧДД 17-19 в мин. Тоны приглушены, ритмичные. Пульс 70-75 в мин, ЧСС 70-75 в мин, АД 120-130/70-80 мм рт.ст. Живот мягкий, участвует в акте дыхания. Печень выступает из-под края реберной дуги на 1-2 см. Селезенка пальпируется. Запора нет, дизурии нет.

При объективном исследовании: по УЗИ - гепатоспленомегалия, ЭГДС: гастродуоденит.

При рентгенологическом исследовании органов грудной клетки: корни структурны, синусы свободны, в легких очаговых и инфильтративных изменений не выявлено. Средостение не расширено.

Фиброколоноскопия: полиповидное образование толстой кишки, геморрой, анальная трещина.

Амбулаторно выполнено иммунофенотипирование периферической крови, моноклональная популяция B лимфоцитов с фенотипом CD 19 лямбда+, CD20+ (высокая плотность), CD5+, CD10-, CD3+, CD23-, CD103+, CD123+, CD25+, CD11c+, LAIR-1+, что соответствует волосатоклеточному лейкозу.

Гистологическое исследование трепанобиоптата - картина волосатоклеточного лейкоза. Миелограмма - бласты 0-1%, лимфоциты 43-70,5%, ворсинчатые лимфоциты 6-15,5%, иммунохимия белков сыворотки крови и суточной мочи - парапротеина нет. Уровень иммуноглобулинов в норме.

На госпитальном этапе проведена терапия: альгерон в дозе 140-160 мкг подкожно 1 раз в неделю в течение 12 недель с последующим введением веро-кладрибина в дозе 8-10 мкг в/в ежедневно в течение 7 суток. Дополнительно для профилактики осложнений этамзилат по 2 табл. 2 раза, ципрофлоксацин 500 мг 2 раза, флюконазол 150 мг, НПВС, эритромасса.

Состояние при выписке средней тяжести. Кожные покровы бледно-розовые. Геморрагического синдрома на коже и видимых слизистых не выявлено. Периферические л/у не пальпируются. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет, ЧДД 16-18 в мин. Тоны сердца ритмичные, ЧСС 76-78 в мин, АД 110-120/70-80 мм рт.ст. Живот мягкий, б/б, печень не увеличена, селезенка пальпируется на боку. Периферических отеков нет.

ЭКГ: Синусовая брадикардия, ЧСС 76-78 в мин, ЭОС отклонена влево.

Диагноз при выписке: Волосатоклеточный лейкоз с поражением селезенки, костного мозга. Выписан: с улучшением.

Данный способ лечения пролонгированным интерфероном применен у 10 пациентов с волосатоклеточным лейкозом. У 9 больных достигнуты клинико-гематологические ремиссии - прекращение цитопении с нормализацией показателей периферической крови, сокращением до нормы размеров селезенки.

Способ подтверждается следующими примерами.

Пример 1

Пациент Н., 59 лет, поступил с диагнозом: Волосатоклеточный лейкоз. Жалобы при поступлении на небольшую слабость, ночную потливость.

Anamnesis morbi: Болен с 2009 г. - тромбоцитопения до 50 тыс., без геморрагического синдрома, лейкоцитоз до 10 тыс. с лимфоцитозом 90%, спленомегалия + 2 см (154×77 мм). Иммунофенотипирование в РОНЦ - выявлена моноклональная популяция B лимфоцитов с фенотипом CD 19 лямбда+, CD20+, CD25+, CD5-, CD 10-, CD23-, CD103+.

На основании клинико-лабораторных данных установлен диагноз: волосатоклеточный лейкоз. Проведен курс терапии: альгерон в дозе 140 мкг подкожно 1 раз в неделю в течение 12 недель с последующим введением веро-кладрибина в дозе 8 мкг в/в ежедневно в течение 7 суток.

Констатирована ремиссия в течение 5 лет. В последние годы - умеренная лейкопения, тромбоцитопения, нарастает лимфоцитоз. В динамике изменения сохранялись. Проведено иммунофенотипирование - волосатоклеточный лейкоз; Иммунохимия - парапротеин не выявлен; миелограмма - бласты - 1%, лимфоциты - 43% (6% ворсинчатые), эритроидный росток 15%; Мутация BRAF - выявлена. На основании проведенного обследования у пациента морфологически и иммунофенотипически подтвержден рецидив волосатоклеточного лейкоза. Поступил для дообследования и проведения терапии.

Общее состояние при поступлении средней степени тяжести. Телосложение нормостеническое. Питание достаточное. Периферические лимфоузлы не пальпируются. Кожный покров чистый. Отеков нет. При аускультации дыхание везикулярное, хрипов нет. ЧДД 18 в 1 минуту. Тоны приглушены, пульс 76 ударов в 1 мин., ритмичный, ЧСС 76 в 1 мин., АД 120/60 мм рт.ст. Живот мягкий, участвует в акте дыхания. Печень выступает из-под края реберной дуги на 1 см. Селезенка пальпируется. Стул ежедневный оформленный. Симптом "поколачивания" отрицательный с обеих сторон, мочевыделение свободное, дизурии нет.

Лечение: применяют альгерон в дозе 160 мкг подкожно 1 раз в неделю в течение 12 недель с последующим введением веро-кладрибина в дозе 10 мкг в/в ежедневно в течение 7 суток. Дополнительно аллопуринол 300 мг/день.

Токсических и инфекционных осложнений не наблюдалось.

Выписан: с улучшением.

Пример 2

Больной М., 61 г., поступил с диагнозом волосатоклеточный лейкоз. При поступлении жалобы на запоры, периодически боль в животе вокруг пупка.

Anamnesis morbi: ДЗ волосатоклеточного лейкоза был установлен на основании гистологического исследования трепанобиоптата, спленомегалии и лейкопении в общем анализе крови. В миелограмме - бласты - 1%, лимфоциты 44%, единичные волосатые клетки средних размеров с отростчатой цитоплазмой, иммунофенотипирование пер. крови - В лимфоциты 7%. Гистология и иммуногистохимия трепанобиоптата - CD 20+, CD3+, CD25+, CD5-, CD 10-, CD23-, CD103+. Мутация гена BRAFV 600Е не выявлено.

Состояние при поступлении: состояние средней тяжести. Телосложение нормостеническое, умеренного питания. Положение активное. Кожные покровы и видимые слизистые розовые. Периферические лимфоузлы - не пальпируются. Перкуторно ясный легочный звук над всеми полями легких. При аускультации дыхание везикулярное, хрипов нет. ЧДД 18 в мин. Границы относительной сердечной тупости справа на 1 см кнутри от правого края грудины в четвертом межреберье, слева в пятом межреберье по срединноключичной линии, верхняя в третьем межреберье. Тоны приглушены, ритмичные. Пульс 77 в мин, ЧСС 72 в мин, АД 130/70 мм рт.ст. Живот мягкий, участвует в акте дыхания. Печень под реберной дугой. Селезенка не пальпируется. Стул был, дизурии нет.

Лечение: применяют альгерон в дозе 160 мкг подкожно 1 раз в неделю в течение 12 недель с последующим введением веро-кладрибина в дозе 10 мкг в/в ежедневно в течение 7 суток. Дополнительно заместительная терапия эритромассой, кровоостанавливающие препараты.

Результаты клинико-диагностических обследований

Группа крови В (III)+Ph положительная, Kell - отрицательная.

Диагноз при выписке

Основное заболевание: Волосатоклеточный лейкоз с поражением костного мозга, селезенки, висцеральных и периферических лимфоузлов. Выписан: с улучшением.

Пример 3

Больной Ж., 55 лет. Поступил с диагнозом волосатоклеточный лейкоз.

Anamnesis morbi: В октябре находился в ЦРБ Фрязино в связи с неспецифическим язвенным колитом, острое течение, субтотальный колит, среднетяжелая атака. По УЗИ гепатоспленомегалия,

ЭГДС: гастродуоденит.

Рентгеноскопия: ОГК корни структурны, синусы свободны, легкие без свежих очаговых и инфильтративных изменений. Фиброколоноскопия: язвенный колит толстой кишки, образование толстой кишки, геморрой, анальная трещина. Амбулаторно выполнено иммунофенотипирование периферической крови - моноклональная популяция B лимфоцитов (89%) с фенотипом CD19 лямбда+, CD20+ (высокая плотность), CD5+, CD23-, CD103+, CD123+, CD25+, CD11c+, LAIR-1+, что соответствует волосатоклеточному лейкозу. Гистологическое исследование костного мозга - картина волосатоклетоного лейкоза. Миелограмма: бласты 1%, лимфоциты 69,5%, ворсинчатые лимфоциты 17%, иммунохимия белков сыворотки крови и суточной мочи - парапротеина нет. Уровень иммуноглобулинов в норме.

Общий анализ крови: Нв 80, лейк 1,4, тр 32.

Поступил на лечение.

Состояние при поступлении: состояние средней тяжести. Телосложение нормостеническое, умеренного питания. Положение активное. Кожные покровы и видимые слизистые бледно-розовые. Периферические лимфоузлы - не пальпируются. При аускультации дыхание везикулярное, хрипов нет. ЧДД 18 в мин. Тоны приглушены, ритмичные. Пульс 72 в мин., ЧСС 72 в мин., АД 130/80 мм рт.ст. Живот мягкий, участвует в акте дыхания. Печень по краю реберной дуги. Селезенка не пальпируется. Стул был, дизурии нет.

Проведено лечение: альгерон в дозе 150 мкг подкожно 1 раз в неделю в течение 12 недель с последующим введением веро-кладрибина в дозе 9 мкг в/в ежедневно в течение 7 суток. Дополнительно назначают этамзилат по 2 таб 2 раза, ципрофлоксацин 500 мг 2 раза, флюконазол 150 мг, НПВС.

Результаты клинико-диагностических обследований

Группа крови B (III)+Ph отрицательная, антиKell – отрицательная.

общий анализ крови

ЭКГ: Синусовая брадикардия, ЧСС-52 в мин, ЭОС отклонена влево.

Рентген ОГК очаговых и инфильтративных изменений в легких не выявлено. Средостение не расширено, корни структурны.

УЗИ ОБП + лимфоузлы. Гепатомегалия (печень ККВР правой 181 мм, ККР левой 80 мм) селезенка 120×55 мм, диффузные изменения печени и почек, кисты правой почки.

Диагноз при выписке:

Основное заболевание: Волосатоклеточный лейкоз с поражением селезенки, костного мозга.

Сопутствующее заболевание: Гипертоническая болезнь 2 ст. Неспецифический язвенный колит, субтотальный колит, среднетяжелая атака. Геморрой, анальная трещина. Гастродуоденит. Долихосигма,

Выписан: с улучшением.

Источники информации

1. Патент РФ №2539416. 2012.

2. WO 2009148348 A1, 2008, авторы М.В. Скулачев и др.

Способ лечения волосатоклеточного лейкоза посредством лекарственной терапии, отличающийся тем, что в качестве лекарственных средств применяют альгерон в дозе 140-160 мкг подкожно 1 раз в неделю в течение 12 недель с последующим введением веро-кладрибина в дозе 8-10 мкг в/в ежедневно в течение 7 суток.



 

Похожие патенты:

Группа изобретений касается онкологии и фармакологии. Предложено терапевтическое и/или профилактическое средство против опухоли с мутацией в RET и против метастазов опухоли, которое содержат соединение формулы (I), где R - C1-6-алкил, его соль или его сольват в качестве активного ингредиента; терапевтическое и/или профилактическое средство того же состава, используемое для пациента с мутацией в RET и против метастазов опухоли; способ идентификации рака или пациента, реагирующего на лечение соединением формулы (I).

Группа изобретений относится к медицине, а именно к онкологии, и может быть использована при лечении рака. Способы по изобретению включают введение комбинации антитела GA101 и 2-(1H-пирроло[2,3-b]пиридин-5-илокси)-4-(4-((2-(4-хлорфенил)-4,4-диметилциклогекс-1-енил)метил)пиперазин-1-ил)-N-(3-нитро-4-((тетрагидро-2Н-пиран-4-ил)метиламино)фенилсульфонил)бензамида (GDC-0199).
Настоящее изобретение относится к лиофилизированному фармацевтическому препарату, содержащему гидрохлорид мелфалана флуфенамида (J1) и сахарозу. Массовое соотношение гидрохлорида мелфалана флуфенамида (J1) и сахарозы составляет от 1:25 до 1:75.

Настоящее изобретение относится к фармацевтической промышленности, а именно к применению композиции, изготовленной из сырьевых материалов, состоящей из Ganoderma, Radix Panacis Quinquefolii или Radix Et Rhizoma Ginseng и ферментированного порошка Cordyceps sinensis и/или от Cordyceps, взятых в определенном количестве, в производстве медицинской продукции или лекарственных средств для профилактики и лечения вызванной лучевой терапией или химиотерапией лейкопении, при котором композицию получают путем смешивания сырьевых материалов и экстрагирования их с водой и/или спиртом (варианты).

Изобретение относится к области биохимии, в частности к антителу или его связывающему фрагменту, которые специфически связываются с белком CAPRIN-1 и обладают иммунологической реактивностью в отношении частичного полипептида CAPRIN-1.

Изобретение относится к новым солям (S,E)-N-(1-((5-(2-((4-цианофенил)амино)-4-(пропиламино)пиримидин-5-ил)пент-4-ин-1-ил)амино)-1-оксопропан-2-ил)-4-(диметиламино)-N-метилбут-2-енамида, выбранным из сукцината, фумарата, памоата, гидрохлорида, фосфата, сульфата и гидробромида, а также к кристаллическим формам солей.

Настоящее изобретение относится к энантиомеру [-] формулы: [-]NaOOC-HOCH-(CH2)6-(CH=CH-CH2)1-(CH2)6-CH3, а также к фармацевтической композиции для лечения патологии, вызванной аномально низким уровнем сфингомиелина, и/или аномально низким уровнем глиофибриллярного кислого белка (ГФКБ), и/или аномально высоким уровнем дигидрофолатредуктазы (ДГФР), содержащей терапевтически эффективное количество энантиомера следующей формулы: [-]HOOC-HOCH-(CH2)6-(CH=CH-CH2)1-(CH2)6-CH3 и/или по меньшей мере одной из его фармацевтически приемлемых солей и, необязательно, фармацевтически приемлемый носитель.

Изобретение относится к твердой дисперсии, пригодной для индукции апоптоза. Дисперсия включает соединение Формулы I где значение групп R0, R1, R2, R3, R4, A, В, R5, X, Y и R6 определено в формуле изобретения, или его фармацевтически приемлемую соль.

Изобретение относится к соединению общей формулы [1]-(1): где R2a представляет собой атом водорода или C1-6 алкильную группу, которая может быть замещенной одним или несколькими заместителями, выбранными из атома галогена; аминогруппы; C1-6 алкиламиногруппы, которая может быть замещена одним или несколькими атомами галогена, ди(C1-6 алкил)аминогруппу, которая может быть замещенной одним или несколькими гидроксигруппой, C1-6 алкиламиногруппой и ди(C1-6 алкил)аминогруппой, или морфолинильную или пиперазинильную группу, которая может быть замещенной одним или несколькими заместителями, выбранными из гидроксигруппы, C1-6 алкильной группы и гидрокси-C1-6 алкильной группы, R4a представляет собой атом водорода или C1-6 алкильную группу, которая может быть замещенной одной или несколькими фенильными группами, R17a представляет собой атом водорода или C1-6 алкильную группу, которая может быть замещенной одним или несколькими заместителями, выбранными из атома галогена, гидроксильной группы и C1-6 алкоксигруппы, при условии, что R17a вместе с R4a, атомом азота к которому присоединен R4a, и атомом углерода, к которому присоединен R17a, могут образовывать дивалентную азотсодержащую азетидиндиильную, пирролидиндиильную, пиперидиндиильную или азепандиильную группу, которая может быть замещенной одним или несколькими заместителями, выбранными из атома атом галогена, гидроксильной группы, C1-3 алкильной группы или C1-6 алкоксигруппы; R17b и R18b являются одинаковыми или различными и представляют собой атом водорода или C1-6 алкильную группу, которая может быть замещенной одним или несколькими заместителями, выбранными из атома атом галогена, гидроксильной группы и C1-6 алкоксигруппы, при условии, что R17b и R18b вместе с атомом углерода, к которому они присоединены, могут образовывать С(=O), или R17b и R18b вместе с атомом углерода, к которому они присоединены, могут образовывать тетрагидропирандиильную группу; R9a представляет собой C1-6 алкоксигруппу, пирролидинильную, пиперидинильную, пиперазинильную, пиразолильную, триазолильную или морфолинильную группу, которая может быть замещенной одним или несколькими заместителями, выбранными из атома атом галогена и C1-3 алкильной группы, или N(R15)(R16), где R15 представляет собой атом водорода или C1-6 алкильную группу, и R16 представляет собой C1-6 алкильную группу, которая может быть замещенной одной или несколькими группами, выбранными из атома галогена, циано группы, С3-6 циклоалкильной группы, фенильной группы, которая может быть замещенной одним или несколькими атомами галогена, C1-6 алкоксигруппы, ди(С1-6 алкил)аминогруппы, и морфолинильной, тетрагидропиранильной или тиофенильной группы, С3-8 циклоалкильную группу, фенильную группу, которая может быть замещенной одной или несколькими группами, выбранными из атома галогена, циано группы, C1-6 алкильнойгруппы, C1-6 алкокси группы, или пиридинильную или хинолильную группу, которая может быть замещенной одной или несколькими C1-6 алкоксигруппами, или R15 и R16 могут образовывать циклическую аминогруппу, которая может быть замещенной одной или несколькими группами, выбранными из атома галогена и C1-3 алкильной группы, R12a представляет собой C1-6 алкильную группу, которая может быть замещенной одной или несколькими группами, выбранными из гидроксильной группы, ди(С1-6 алкил)аминогруппы или пиридильной, морфолинильной или пирролидинильной группы, фенильную группу, которая может быть замещенной одной или несколькими группами, выбранными из атома галогена; циано группы; аминогруппы, которая может быть защищенной ацильной группой; карбамоильной группы, которая может быть замещенной одной или несколькими группами, выбранными из C1-6 алкильной группы и С3-8 циклоалкильной группы; C1-6 алкильной группы, которая может быть замещенной одной или несколькими группами, выбранными из атома галогена и триазолильной группы; C1-6 алкоксигруппы, которая может быть замещенной атомом галогена; или пиразолильной, триазолильной или тиазолильной группы, которая может быть замещенной одной или несколькими группами, выбранными из C1-6 алкильной группы и цианогруппы, или пиридильную, изохинолинильную, фталазинильную, изоксазолильную, изотиазолильную, тиадиазолильную, индазолильную, бензотиазолильную, хинолильную, бензоксазолильную или пиразолопиридинильную группу, которая может быть замещенной одной или несколькими группами, выбранными из атома галогена, C1-6 алкильной группы, которая может быть замещенной одной или несколькими C1-6 алкоксигруппами, C1-6 алкокси группы, C1-6 алкиламиногруппы, C1-6 алкоксикарбонильной группы или морфолинильной группы; Х2а представляет собой C1-6 алкиленовую группу, которая может быть замещенной одним или несколькими заместителями, выбранными из оксогруппы и C1-6 алкильной группы, дивалентную С2-6 алициклическую углеводородную группу или дивалентную ароматическую углеводородную группу, которая может быть замещенной одной или несколькими группами, выбранными из атома галогена, C1-6 алкильной группы, которая может быть замещенной атомом галогена, и C1-6 алкоксигруппы, и Х3а представляет собой С2-6 алкиниленовую группу или N(R22)-С(=O), где R22 представляет собой атом водорода.

Изобретение относится к фармацевтической промышленности и представляет собой фармацевтическую композицию для подавления раковых заболеваний крови, содержащую в качестве активного ингредиента моноацетилдиацилглицерин, представленный формулой 1, где R1 и R2 независимо друг от друга представляют жирнокислотную группу из 14-20 атомов углерода, и фармацевтически приемлемый носитель, эксципиент или разбавитель, причем раковое заболевание крови выбирают из группы, состоящей из лимфом, острых лейкозов, хронических лейкозов и множественной миеломы.

Изобретение относится к области медицины, а именно к способу лечения острого инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST (OИMпST), осложненного кардиогенным шоком, согласно которому назначают фортелизин в дозе 15 мг, который вводят однократным внутривенным болюсом в течение 10-15 сек не позднее 12 часов от начала заболевания.

Настоящее изобретение относится к липосомному препарату для применения в способе лечения или предупреждения туберкулеза, а также к суспензии, содержащей растворенный липосомный препарат.

Настоящее изобретение относится к биотехнологии и медицине, в частности к фармацевтической композиции, которая ингибирует сигнальный путь CD95, составу, который имеет величину pH в диапазоне 4-8, включающему указанную композицию, 20-100 мМ фосфата и 0,1-10 мас.

Изобретение относится к области биотехнологии, конкретно к слитым белкам домена CD95, и может быть использовано для ингибирования сигнального пути CD95. Получен химерный белок, содержащий функциональный фрагмент укороченного по N-концу внеклеточного домена CD95, непосредственно сшитого с Fc-доменом, где функциональный фрагмент укороченного по N-концу внеклеточного домена CD95 расположен на N-конце Fc-домена или его функционального фрагмента, и где химерный белок лишен дополнительной N-концевой последовательности.

Изобретение относится к области биотехнологии, конкретно к композициям, содержащим рекомбинантные варианты человеческого фактора свертывания крови Ха, что может быть использовано в медицине.

Группа изобретений относится к медицине и может быть использована для применения при лечении инфаркта миокарда. Для этого пациенту вводят фармацевтическую композицию, содержащую пептид, состоящий из аминокислотной последовательности SEQ ID NO: 3 (пептидный фрагмент белка HMGB1).

Изобретение относится к области медицины, в частности к наномедицине, которая использует биодеградируемые наносферы и микросферы для включения в их состав биологически активных белков для стабилизации их структуры.

Изобретение относится к медицине и касается коротких пептидов, обладающих цитотоксическим действием, общей формулы R3-Phe-D-Trp-Lys(R1)-Thr-R2, где R1 представляет собой Н или трет-бутилоксикарбонил; R2 представляет собой 1-аминоадамантильную, 1-амино-(1-адамантил)этильную группу; R3 представляет собой R4-Cys(R5)- или 3-R4-тиазолидин-4-карбонил, где R4 - Н или трет-бутилоксикарбонил; R5 - Н или трет-бутилоксикарбонил или ацетомидометил.

Изобретение относится к области биотехнологии, конкретно к получению субъединичных вакцин против Mycoplasma spp., и может быть использовано в медицине для профилактики инфекции Mycoplasma spp.

Изобретение относится к области биохимии. Описана группа изобретений, включающая полинуклеотид, кодирующий нейротоксический полипептид BoNT/E, вектор для экспрессии вышеуказанного полинуклеотида, клетку-хозяина для экспрессии полинуклеотида, нейротоксический полипептид BoNT/E, способ получения нейротоксического полипептида BoNT/E, способ получения лекарственного средства.
Изобретение относится к медицине, в частности онкологии, и может быть использовано для лечения больных инвазивным и местно-распространенным раком шейки матки. Способ включает сочетание плазмафереза с неоадъювантной химиотерапией и иммунотерапией.
© Патентный поиск, поиск патентов на изобретения - FindPatent.RU 2012-2024
Политика конфиденциальности 2017-06-07 2018-04-23T13:14:32
Наверх