Способ нормализации активности супероксиддисмутазы эритроцитов у новорожденных телят с дефицитом железа

Изобретение относится к области ветеринарии, в частности к способу нормализации активности супероксиддисмутазы эритроцитов у новорожденных телят с дефицитом железа. Сущность заявляемого способа заключается в том, что телятам назначается ферроглюкин по 150 мг (2 мл) внутримышечно двукратно с интервалом 4 суток, крезацин 5 мг/кг в сутки, начиная одновременно с первой инъекцией ферроглюкина, включив его в схему выпаивания на 4 суток, и гамавит внутримышечно один раз в сутки утром 0,05 мл/кг на 4 суток, начиная одновременно с ферроглюкином и крезацином. Изобретение обеспечивает предотвращение сосудистых осложнений и оптимизацию микроциркуляции и трофики тканей у животных, оздоровление поголовья, снижение падежа, ускорение роста и развития телят, увеличение привесов у молодняка. 1 ил., 1 табл., 2 пр.

 

Изобретение относится к биологии и ветеринарии.

Аналогов заявляемого способа не существует.

В литературе имеются рекомендации по назначению ферроглюкина для коррекции железодефицитной анемии (Внутренние незаразные болезни сельскохозяйственных животных. Под ред. В.М. Данилевского. М.: «Агропромиздат», 1991. - 576 с.). В качестве эффективных стимуляторов жизнедеятельности растущего организма в современной ветеринарии применяется крезацин -производное ароксиалкилкарбоновых кислот. Он представляет собой белый кристаллический порошок, хорошо растворимый в воде, со слабым специфическим запахом, сладковато-горьковатого вкуса. Крезацин проявляет эффективное стимулирующее действие на живые организмы, повышает выживаемость животных в неблагоприятных и экстремальных условиях, стимулируя или нормализуя жизненные процессы (Байматов В.Н., Латыпов М.М. Влияние крезацина на состояние птицы. Ветеринария, 2006, №11, с. 49-51). В литературе имеются рекомендации по назначению гамавита для оптимизации роста и улучшения обменных процессов (Деева А.В., Салахова З.А., Лобова Т.П. и др. Повышение сохранности и продуктивности поросят при использовании фоспренила и гамавита // Ветеринария. - 2006. - №4. - С. 13-15.).

Однако, никогда ранее лечебный комплекс, состоящий из ферроглюкина, крезацина и гамавита, не применялся у новорожденных телят с дефицитом железа с целью нормализации активности суперрксиддисмутазы (СОД) эритроцитов.

Целью изобретения является устранение нарушений активности СОД эритроцитов у новорожденных телят с дефицитом железа.

Сущность заявляемого способа заключается в том, что для коррекции активности СОД эритроцитов новорожденным телятам с дефицитом железа назначается ферроглюкин по 150 мг (2 мл) внутримышечно, двукратно с интервалом 4 суток, крезацин 5 мг/кг в сутки, начиная одновременно с первой инъекцией ферроглюкина, включив его в схему выпаивания на 4 суток и гамавит внутримышечно один раз в сутки утром 0,05 мл/кг на 4 суток, начиная одновременно с ферроглюкином и крезацином.

Способ позволяет нормализовать активность СОД эритроцитов у новорожденных телят с дефицитом железа на следующие сутки после завершения коррекции, переводя ее на уровень соответствующий таковому для здоровых новорожденных телят. У пролеченных таким образом животных в последующем отмечается стабильно нормальное состояние активности СОД эритроцитов, что позволяет у новорожденных телят с дефицитом железа понижать агрегацию и цитоархитектонические изменения эритроцитов, тем самым способствуя стойкой оптимизации микроциркуляции и минимизации риска тромботических осложнений, увеличивая привесы, ускоряя рост и развитие животных и снижая падеж.

Заявляемый способ осуществляется следующим образом.

Кровь берут из вены в количестве 5,0 мл через толстую иглу самотеком в пробирку. В качестве консерванта используют 5% раствор трилона-Б из расчета 0,5 мл консерванта на 5,0 мл цельной крови. Для выделения эритроцитов взятую кровь из вены центрифугируют 10 мин. при 3000 об./мин. Из пробирки удаляется вся плазма и слой лейкоцитов и тромбоцитов. Эритроциты ресуспепдируются стандартным фосфатным буфером в соотношении 1:4 с последующим центрифугированием в течение 10 мин. при 3000 об./мин., что позволяет отмыть их от остатков плазмы при удалении надосадочной жидкости. Затем супернатант удаляют, а к осадку вновь добавляют физиологический раствор на трилоне Б в соотношении 1:1. Весь процесс выделения и отмывания эритроцитов проводят при комнатной температуре. В каждом конкретном случае концентрация эритроцитов подсчитывается с помощью камеры Горяинова.

Принцип определения активности СОД основан на восстановлении нитротетразолия супероксидными радикалами, которые образуются при реакции между феназинметасульфатом и восстановленной формой никотинамиддинуклеотида (NAD⋅H). Образование нитроформазана, продукта восстановления нитротетразолия, блокируется наличием в пробе СОД. Это позволяет по количеству нитроформазана оценить активность СОД. В данном анализе используются следующие реагенты:

1) 0,15 М фосфатный буфер (рН 7,8) (4,48 г Na2HPO4, 0,25 г KН2РO4 растворенный в 500 мл дистиллированной воды).

2) инкубационная смесь 37 мг ЭДТА-Nа2, 330 мг нитротетразолия голубого, 55 мг феназинметасульфата смешивали с 300 мл фосфатного буфера, оставляли стоять на ночь и утром фильтровали.

3) раствор NAD⋅Н (152 мг NAD-H растворяли в 10 мл трис-ЭДТА-буфера).

4) трис-ЭДТА-буфер, рН 8,0 (37 мг ЭДТА-Na, 24 мг трис растворяли в 100 мл дистиллированной воды).

Схема определения СОД в суспензии эритроцитов приведена в таблице.

Смешивание проводят при комнатной температуре, измеряя экстинкцию холостой и исследуемой проб при 540 нм на спектрофотометре. Экстинкция холостой пробы составляет около 0,680. Расчет производят по формуле:

где Е х. пр и Е исс. пр - экстинкция соответственно холостой и исследуемой проб. С помощью калибровочной кривой, построенной для стандартных растворов СОД (схема), оценивают активность СОД в пробе на основании рассчитанного процента разрушения перекиси водорода. Активность СОД относят к концентрации эритроцитов (в МЕ/1012 эритроцитов) в исследуемой взвеси эритроцитов.

На схеме по оси абсцисс отложена активность СОД в МЕ/1012 эритроцитов, по оси ординат - блокирование восстановления нитротетразолия в %. Нормативные значения активности СОД эритроцитов новорожденных телят составляют 1550,0-1720,0 МЕ/1012 эритроцитов.

При дефиците железа у новорожденных телят весьма часто происходит понижение активности СОД эритроцитов. При установлении этого новорожденному теленку с дефицитом железа необходимо назначать лечение ферроглюкином по 150 мг (2 мл) внутримышечно, двукратно с интервалом 4 суток, крезацином 5 мг/кг в сутки, начиная применять его одновременно с первой инъекцией ферроглюкина, включив его в схему выпаивания на 4 суток и гамавитом внутримышечно один раз в сутки утром 0,05 мл/кг на 4 суток, начиная одновременно с ферроглюкином и крезацином.

Заявляемый способ был апробирован на более чем 120 новорожденных телятах с дефицитом железа и явлениями анемии с достижением через 4 суток проведенного лечения нормализации у них активности СОД эритроцитов.

Пример 1. У новорожденного теленка №8 с дефицитом железа и анемией было выявлено нарушение эритропоэза за счет снижения уровня содержания железа в его организме (сывороточное железо 12,2 мкмоль/л, сидероциты 1,3%), при количестве гемоглобина у него 78,0 г/л, эритроцитов - 3,5×1012/л.

При обследовании у теленка было выявлено ослабление в эритроцитах активности СОД до 1250,0 МЕ/1012 эритроцитов. Теленку был назначен ферроглюкин по 150 мг (2 мл) внутримышечно, двукратно с интервалом 4 суток, крезацин 5 мг/кг в сутки, начиная одновременно с первой инъекцией ферроглюкина, включив его в схему выпаивания на 4 суток и гамавит внутримышечно один раз в сутки утром 0,05 мл/кг на 4 суток, начиная одновременно с ферроглюкином и крезацином.

Теленок находился под постоянным наблюдением с ежедневным контролем активности СОД эритроцитов.

На следующие сутки после окончания лечения у теленка достигнута нормализация в его крови сывороточного железа 22,5 мкмоль/л, сидероцитов 8,3%, количества гемоглобина 120,0 г/л, эритроцитов - 5,1×1012/л при достижении нормализации активности СОД эритроцитов (1620,0 МЕ/1012 эритроцитов), что обеспечивало ослабление риска активации агрегационных свойств эритроцитов и развития у животных тромбозов в будущем.

Пример 2. У новорожденного теленка №14 с дефицитом железа и анемией было выявлено нарушение эритропоэза за счет снижения уровня содержания железа в его организме (сывороточное железо 12,5 мкмоль/л, сидероциты 1,4%), при количестве гемоглобина у него 84,0 г/л, эритроцитов - 3,5×1012/л.

При обследовании у теленка было выявлено ослабление в эритроцитах активности СОД до 1280,0 МЕ/1012 эритроцитов. Теленку был назначен ферроглюкин по 150 мг (2 мл) внутримышечно, двукратно с интервалом 4 суток, крезацин 5 мг/кг в сутки, начиная одновременно с первой инъекцией ферроглюкина, включив его в схему выпаивания на 4 суток и гамавит внутримышечно один раз в сутки утром 0,05 мл/кг на 4 суток, начиная одновременно с ферроглюкином и крезацином.

Теленок находился под постоянным наблюдением с ежедневным контролем активности СОД эритроцитов.

На следующие сутки после окончания лечения у теленка достигнута нормализация в его крови сывороточного железа 23,9 мкмоль/л, сидероцитов 8,5%, количества гемоглобина 123,0 г/л, эритроцитов - 5,1×1012/л при нормализации активности СОД эритроцитов (1700,0 МЕ/1012 эритроцитов), что обеспечивало ослабление риска активации агрегационных свойств эритроцитов и развития у животных тромбозов в будущем.

Использование предлагаемого способа коррекции активности СОД эритроцитов у новорожденных телят с дефицитом железа в биологии и ветеринарии поможет избежать многих сосудистых осложнений и оптимизировать микроциркуляцию и трофику тканей у животных, оздоровить поголовье, снизить падеж, ускорить рост и развитие телят, увеличить их ежесуточные привесы.

Способ нормализации активности супероксиддисмутазы эритроцитов у новорожденных телят с дефицитом железа, включающий одновременное применение ферроглюкина по 150 мг (2 мл) внутримышечно двукратно с интервалом 4 суток, крезацина 5 мг/кг в сутки, вводимого в схему выпаивания на 4 сутки, начиная одновременно с первой инъекцией ферроглюкина, и гамавита внутримышечно один раз в сутки утром 0,05 мл/кг на 4 суток, начиная одновременно с ферроглюкином и крезацином.



 

Похожие патенты:

Группа изобретений относится к медицине, а именно к терапии и гематологии, и касается лечения анемии. Для этого вводят слитый полипептид, содержащий эритропоэтин (ЕРО) и гибридный Fc иммуноглобулин.

Изобретение относится к экспериментальной медицине и может быть использовано для ускорения восстановления количества эритроцитов и гемоглобина у крыс после кровопотери, являющейся моделью постгеморрагической анемии.

Изобретение относится к области органической химии, а именно к кристаллической форме {[1-циано-5-(4-хлорфенокси)-4-гидроксиизохинолин-3-карбонил]-амино}-уксусной кислоты (Соединения А), характеризующейся дифрактограммой рентгеновской порошковой дифракции, содержащей по меньшей мере один пик, выбранный из 8,1, 10,6, 11,5, 14,5, 16,2, 19,3, 21,5, 21,9, 22,7, 24,5 и 26,6 °2θ ± 0,2 °2θ, определенных по дифрактограмме с использованием излучения Сu-Кα, а также к фармацевтической композиции, содержащей указанную форму, способу лечения состояния, связанного с индуцируемым гипоксией фактором (ИГФ), способу лечения состояния, связанного с эритропоэтином (ЭПО), способу лечения анемии, способу получения кристаллической формы Соединения A.

Настоящее изобретение относится к новым биологически активным соединениям, производным бисамидов дикарбоновых кислот общей формулы I или их фармацевтически приемлемым солям, где R1 представляет собой 5-членную ненасыщенную гетероциклическую группу, содержащую 2 гетероатома, выбранных из N и/или S, необязательно конденсированную с 6-членной ненасыщенной циклической группой; R2 представляет собой группу -С(О)-R3-C(O)-, где R3 представляет собой группу -(CH2)n-, необязательно замещенную одним или двумя С1-С6 алкилами, или фенил, n представляет собой целое число от 0 до 4.

Изобретение относится к области фармацевтической промышленности и медицины, в частности к новым ПЭГилированным производным факторов эритропоэза, и касается создания новых молекул конъюгатов низкосиалированного дарбепоетина и полиэтиленгликоля, обладающих эритропоэз-стимулирующей активностью, не вызывающих резкого снижения глюкозы, с улучшенными фармакокинетическими и фармакодинамическими параметрами общей формулы (I) или (II).

Группа изобретений относится к фармацевтической промышленности, а именно к средству из ДНК молок рыб, обладающему гемостимулирующей активностью, и способу их получения.

Изобретение относится к медицине, в частности к педиатрии, а также к гематологии и токсикологии, и касается лечения анемического синдрома, ассоциированного с пероральным воздействием марганца и хлороформа из питьевой воды.

Изобретение относится к области ветеринарии и представляет собой способ активации эритропоэза лабораторных животных после лучевой нагрузки, отличающийся тем, что лабораторным животным проводят внутривенную аллогенную трансплантацию мультипотентных мезенхимальных стромальных клеток (ММСК) в количестве 5,9 млн клеток/кг и гемопоэтических стволовых клеток (ГСК) в количестве 295 тыс.

Изобретение относится к области биотехнологии, конкретно к комбинированному применению ловушек gdf и активаторов рецепторов эритропоэтина, и может быть использовано в медицине для лечения анемии или гемоглобинопатии у пациента.

Изобретение относится к соединению формулы (I') (где W представляет формулу -CR11R12CR13R14-; R11 представляет атом водорода, атом фтора, С1-4 алкил или фенил; R12 представляет атом водорода, атом фтора или С1-4 алкил; при условии, что R11 и R12, вместе со смежным углеродным атомом, необязательно образуют С3-8 циклоалкан или тетрагидропиран; R13 представляет атом водорода, карбамоил, С1-4 алкил (С1-4 алкил необязательно замещен одной группой, выбранной из группы, состоящей из гидрокси, C1-3 алкокси и ди-С1-3 алкиламино), галоген-С1-4 алкил, фенил, пиридил, бензил или фенэтил; R14 представляет атом водорода, C1-4 алкил или галоген-С1-4 алкил; Y представляет одинарную связь или C1-6 алкандиил (C1-6 алкандиил необязательно замещен одной гидроксигруппой, и один из углеродных атомов в C1-6 алкандииле необязательно замещен циклоалкпропан-1,1-диилом); R2 представляет атом водорода, C1-6 алкил, С3-8 циклоалкил {С3-8 циклоалкил необязательно замещен одной или двумя группами, которые являются одинаковыми или различными и выбраны из группы, состоящей из C1-6 алкила (C1-6 алкил необязательно замещен одной группой фенила), фенила (фенил необязательно замещен одним атомом галогена), C1-6 алкокси [C1-6 алкокси необязательно замещен одной группой, выбранной из группы, состоящей из С3-8 циклоалкила, фенила (фенил необязательно замещен одной группой, выбранной из группы, состоящей из атома галогена и C1-6 алкила) и пиридила (пиридил необязательно замещен одним атомом галогена)], С3-8 циклоалкокси, фенокси (фенокси необязательно замещен одной группой, выбранной из группы, состоящей из атома галогена, C1-6 алкила, С3-8 циклоалкила и галоген-C1-6 алкила) и пиридилокси (пиридилокси необязательно замещен одной группой, выбранной из группы, состоящей из атома галогена, C1-6 алкила, С3-8 циклоалкила и галоген-С1-6 алкила)}, фенил (фенил необязательно замещен одной-тремя группами, которые являются одинаковыми или различными и которые выбирают из группы α3 заместителей), нафтил, инданил, тетрагидронафтил, пиразолил [пиразолил необязательно замещен одной или двумя группами, которые являются одинаковыми или различными и выбраны из группы, состоящей из C1-6 алкила и фенила (фенил необязательно замещен одним C1-6 алкилом)], имидазолил [имидазолил необязательно замещен одной или двумя группами, которые являются одинаковыми или различными и выбраны из группы, состоящей из C1-6 алкила и фенила], изоксазолил [изоксазолил необязательно замещен одной группой фенила (фенил необязательно замещен одним атомом галогена)], оксазолил [оксазолил необязательно замещен одной или двумя группами, которые являются одинаковыми или различными и которые выбраны из группы, состоящей из C1-6 алкила и фенила], тиазолил [тиазолил необязательно замещен одной или двумя группами, которые являются одинаковыми или различными и которые выбирают из группы, состоящей из C1-6 алкила, фенила и морфолино], пиридил (пиридил необязательно замещен одной или двумя группами, которые являются одинаковыми или различными и которые выбирают из группы α5 заместителей), пиридазинил [пиридазинил необязательно замещен одной группой C1-6 алкокси (C1-6 алкокси необязательно замещен одной группой С3-8 циклоалкила)], пиримидинил [пиримидинил необязательно замещен одной группой, выбранной из группы, состоящей из галоген-С1-6 алкила, С3-8 циклоалкила, фенила и фенокси (фенокси необязательно замещен одной группой C1-6 алкила)], пиразинил [пиразинил необязательно замещен одной группой, выбранной из группы, состоящей из C1-6 алкокси (C1-6 алкокси необязательно замещен одним С3-8 циклоалкилом), и фенокси (фенокси необязательно замещен одной группой, выбранной из группы, состоящей из атома галогена, C1-6 алкила и С3-8 циклоалкила)], бензотиофенил, хинолил, метилендиоксифенил (метилендиоксифенил необязательно замещен одним или двумя атомами фтора), азетидинил (азетидинил необязательно замещен одной группой пиримидинила), пиперидинил (пиперидинил необязательно замещен одной группой, выбранной из группы, состоящей из пиримидинила, фенил-С1-3 алкила, С3-8циклоалкил-C1-3алкилкарбонила и фенил-С1-3алкоксикарбонила) или следующую формулу (I'') -CONR5CH2-R6 (I'') [где в формуле (I'') R5 представляет атом водорода или C1-3 алкил и R6 представляет фенил (фенил необязательно замещен одной группой, выбранной из группы, состоящей из атома галогена, галоген-С1-6 алкила и фенила)], Y4 представляет С1-4 алкандиил; R3 представляет атом водорода или метил; R4 представляет -СООН или -CONHOH), обладающему превосходящим ингибирующим PHD2 эффектом.

Изобретение относится к медицине, а именно к биотехнологии, и может быть использовано для получения биобезопасной культуры мезенхимальных стволовых клеток из Вартонова студня пуповины человека.
Изобретение относится к медицине, стоматологии, рефлексотерапии и медицинской реабилитации и может быть использовано для лечения больных с болевой мышечной дисфункцией височно-нижнечелюстного сустава (ВНЧС).

Изобретение относится к фармацевтической промышленности, а именно к способу получения средства для стимуляции выработки соматотропного гормона гипофизом. Способ получения средства для стимуляции выработки соматотропного гормона гипофизом, заключающийся в замораживании смеси диспергированной плаценты с водным раствором соли, изотоничным плазме крови, её последующем размораживании и получении лиозольной составляющей путем фильтрации.

Изобретение относится к области биотехнологии и может быть использовано для получения композиций, содержащих адгезивные плацентарные клетки. Способ включает: (а) контактирование адгезивных плацентарных клеток с раствором, включающим декстран и сывороточный альбумин человека (HSA), для получения раствора, содержащего клетки; (b) фильтрацию раствора, содержащего клетки, через 70 мкм – 100 мкм фильтр; (с) разбавление раствора, содержащего клетки, раствором, содержащим 5,5% декстрана 40, 10% HSA и 5% ДМСО, до содержания не более примерно 10±3х106 клеток/мл; (d) криоконсервацию клеток; (е) оттаивание клеток и (f) разбавление раствора, содержащего клетки, раствором для регенерации клеток, содержащим 5,5% декстрана 40 и 10% HSA.
Изобретение относится к области косметологии и медицины, а именно анти-эйдж медицины. Способ биокоррекции преждевременного старения организма и кожи человека характеризуется тем, что пациенту назначают 5-недельный курс комбинации препаратов: препарат Лаеннек по 4-6 мл 1 раз в неделю, внутримышечно, препарат Энтеросан в форме капсул - по 300 мг 3 раза в день, перорально, и препарат Гепатосан в форме капсул - по 400 мг 2 раза в день: перед обедом и на ночь, перорально.
Изобретение относится к медицине, а именно к гинекологии и физиотерапии, и может быть использовано для лечения эндометриальной дисфункции. Для этого осуществляют внутриматочную инстилляцию раствора гидролизата плаценты в дозе 112 мг/2 мл через день, на курс 3-5 внутриматочных процедур.

Изобретение относится к ветеринарии и касается способа получения биогенного стимулятора для лечения и профилактики заболеваний сельскохозяйственных животных, включающего промывание селезенки проточной водой, очищение от соединительнотканных и жировых элементов, выдержку селезенки в асептических условиях, гомогенизацию с добавлением дистиллированной воды, дальнейшую выдержку, ультрафильтрацию полученной смеси.

Группа изобретений относится к области медицины. Группа изобретений раскрывает способ лечения индивидуума, страдающего злокачественной опухолью, предусматривающий введение указанному индивидууму выделенных естественных киллерных клеток, содержащих выделенные CD56+CD16-CD3- естественные киллерные клетки, происходящие из плаценты, способ лечения индивидуума, страдающего вирусной инфекцией, предусматривающий введение указанному индивидууму выделенных естественных киллерных клеток, содержащих выделенные CD56+CD16-CD3- естественные киллерные клетки, происходящие из плаценты, а также применение данных клеток для создания фармацевтической композиции.

Изобретение относится к фармацевтической промышленности, а именно к комбинации и фармацевтической композиции для лечения заболеваний, требующих восстановления и регенерации тканей.
Изобретение относится к медицине, а именно к терапевтической стоматологии, и предназначено для лечения хронического воспаления слизистой оболочки рта с элементами гиперкератоза (красный плоский лишай эрозивно-язвенная форма, лейкоплакия плоская форма).

Изобретение относится к новому биологически активному веществу класса комплексных соединений 4-арил-2-гидрокси-4-оксобутангидразидов кислот. Предложен бис{3-(4-метилфенил)-1-N2-[2-(адамантан-1-ил)-2-оксоэтилиденгидразидо]-1,3-пропандионато}никель формулы: Технический результат заключается в получение соединения обладающего выраженной противомикробной активностью и низкой токсичностью.
Наверх