Способ лабораторной диагностики синдрома жировой эмболии у больных с травмой

Изобретение относится к медицине, а именно реаниматологии и травматологии и может быть использовано при интенсивной терапии критических состояний. Способ лабораторной диагностики синдрома жировой эмболии (СЖЭ) включает забор крови из вены и артерии у больных с травмой. В полученных образцах артериальной и венозной крови пациента определяют концентрацию белка S100B, сравнивают полученные значения концентрации белка S100B с референсным интервалом, составляющим <0,105 мкг/л, при значениях концентрации белка S100B в артериальной и венозной крови выше референсного интервала с преобладанием концентрации белка S100B в артериальной крови относительно венозной крови диагностируют синдром жировой эмболии. Использование изобретения позволяет расширить возможности и повысить точность лабораторной диагностики СЖЭ у больных с травмой. 2 пр.

 

Способ относится к области медицины, а именно к интенсивной терапии критических состояний.

Травматизм по своему влиянию на медико-демографическую ситуацию в стране является приоритетной проблемой. В 2012 г. в структуре смертности населения Российской Федерации внешние причины составили 10,2%, занимая третье место после болезней системы кровообращения и новообразований. Однако среди лиц молодого и трудоспособного возраста удельный вес смертности от травм и отравлений значительно выше. Так среди населения трудоспособного возраста доля внешних причин как причина смерти достигла 28,4% [1]. Синдром жировой эмболии (СЖЭ) является тяжелым осложнением раннего периода травмы, повышающим летальность.

СЖЭ (fat embolism syndrome) - это клиническое состояние, характеризующееся нарушением функций легких и центральной нервной системы вследствие обтурации микрососудов крупными глобулами жира, наступающее преимущественно после тяжелых травм с переломами длинных трубчатых костей или костей таза [2]. Кроме того описаны случаи развития СЖЭ после тупой травмы с отсутствием переломов костей [3], как осложнение травматического панкреатита [4], после успешной сердечно-легочной реанимации [5], а так же у пациентов с серповидно-клеточной анемией [6].

Прижизненно СЖЭ распознается лишь в 1-2,2% случаев. В ряде случаев она проходит под маской других заболеваний: пневмонии, острого респираторного дистресс-синдрома и т.п. Специфических методов диагностики заболевания на сегодняшний момент не существует, она осуществляется путем исключения других возможных причин развившихся клинических симптомов [7].

Наиболее близким по технической сущности к заявляемому, выбранным в качестве прототипа, является способ ранней диагностики синдрома жировой эмболии при переломах длинный трубчатых костей и костей таза, когда в первые сутки посттравматического периода производят забор крови из кубитальной вены пациента и последующее ее центрифугирование, затем в полученной сыворотке определяют концентрацию нейроглиального белка S100B иммуноферментным твердофазным неконкурентным анализом. При повышении нормы белка S100B, составляющей 125 нг/мл, диагностируют наличие синдрома жировой эмболии [8].

Недостатками данного способа являются: во-первых - ограниченное применение данного способа - только у пациентов с переломами длинных трубчатых костей и костей таза, во-вторых - невозможность применения данного способа у пациентов с сочетанной черепно-мозговой травмой, поскольку установлено, что белок S100B является специфическим биохимическим маркером при травматических повреждениях головного мозга [9-12], даже незначительных [13].

Задачей настоящего изобретения является устранение указанных недостатков, а именно повышение точности лабораторной диагностики СЖЭ у больных с травмой, в том числе с сочетанной черепно-мозговой травмой.

Технический результат заключается в расширении возможности лабораторной диагностики синдрома жировой эмболии у больных с травмой.

Указанный технический результат достигается тем, что в способе лабораторной диагностики синдрома жировой эмболии у больных с травмой, производят забор крови из вены и артерии, определяют концентрацию белка S100B в артериальной и венозной крови, сравнивают полученные значения концентрации белка S100B с референсным интервалом, при этом при повышении концентрации белка S100B в артериальной и венозной крови по сравнению с референсным интервалом и повышении концентрации белка S100B в артериальной крови по сравнению с венозной кровью диагностируют синдром жировой эмболии.

Способ осуществляют следующим образом.

У больного для исследования производят забор крови из центральной вены и артерии. В полученных образцах крови определяют концентрацию белка S100B, например, диагностической системой COBAS, Roche Elecsys 1010. При этом референсный интервал белка S100B составляет <0,105 мкг/л. Сравнивают полученные значения концентрации белка S100B с референсным интервалом. При повышении концентрации белка S100B в артериальной и венозной крови относительно верхней границы нормальных величин, с повышением концентрации белка S100B в артериальной крови по сравнению с венозной диагностируют СЖЭ.

Повышение концентрации белка S100B в артериальной и венозной крови связано с тем, что хондроциты и адипоциты, участвующие в эмболизации малого круга кровообращения при развитии СЖЭ [14, 15], являются вне мозговыми источниками синтеза белка S100B [16]. В легочных капиллярах из разрушенных макрофагами адипоцитов выделяется дополнительное количество белка S100B, который попадает в артериальное русло, при этом происходит повышение концентрации белка S100B в артериальной крови, по сравнению с венозной [17].

Клинический пример 1.

Больной К., 36 лет. Диагноз: Тяжелая сочетанная травма. Тупая травма грудной клетки. Ушиб легких. Открытый многооскольчатый внутрисуставной перелом нижней трети диафиза и мыщелков левой бедренной кости со смещением отломков. На 2-е сутки с момента поступления на фоне относительного благополучия отмечено развитие сумеречного расстройства сознания, снижение критичности, нарастание дыхательной недостаточности. Концентрация S100B в артериальной крови - 0,183 мкг/л, в венозной - 0,152 ммоль/л (референсный интервал составляет < 0,105 мкг/л). У пациента диагностирован СЖЭ, начата патогенетическая терапия.

Клинический пример 2.

Больной В., 45 лет. Диагноз: Тяжелая сочетанная травма. Закрытая черепно-мозговая травма: ушиб головного мозга II вида, травматическое субарахноидальное кровоизлияние. Закрытый перелом правой бедренной кости в средней трети, открытый перелом обеих костей правой голени со смещением отломков. Травматический шок 2 степени. На 2-е сутки с момента поступления на фоне относительного благополучия развился приступ необъяснимой тахикардии с частотой сердечных сокращений 130 ударов в минуту, а так же тахипное с частотой дыхательных движений до 32 в минуту. Парциальное давление кислорода в артериальной крови 115 мм рт.ст. при дыхании 40% кислородно-воздушной смесью. Концентрация S100B в артериальной крови - 0,326 мкг/л, в венозной - 0,294 мкг/л (референсный интервал составляет <0,105 мкг/л). У пациента диагностирован СЖЭ, начата патогенетическая терапия.

Предложенный способ лабораторной диагностики синдрома жировой эмболии является достоверным, сравнительно недорогим и доступным методом, основанным на современных достижениях в области клинической лабораторной диагностики. Он позволяет диагностировать синдром жировой эмболии при сочетанной (черепно-мозговой и скелетной) травме, у пациентов в состоянии шока, а так же при других критических состояниях.

Источники информации:

1. Какорина Е.П., Огрызко Е.В., Андреева Т.М. Информационное обеспечение статистики травматизма в Российской Федерации. Врач и информационные технологии. Выпуск №2, 2014: 67-73.

2. Радушкевич В.Л., Барташевич Б.И. Жировая эмболия, журнал «Медицинский алфавит. Неотложная медицина», №3, 2010: 52-58;

3. Shiying Li, Donghua Zou et al. Nonfracture-associated pulmonary fat embolism after blunt force fatality: case report and review of the literature. Am J Forensic Med Pathol 2015 Jun; 36(2): 61-5

4. Ashish Bhalla, Atul Sachdev et al. Cerebral Fat Embolism as a Rare Possible Complication of Traumatic Pancreatitis. JOP. J Pancreas (Online) 2003; 4(4): 155-157.

5. Eriksson E.A., Pellegrini D.C. et al. Incidence of pulmonary fat embolism at autopsy: an undiagnosed epidemic. J Trauma. 2011 Aug; 71(2): 312-5.

6. Dhakal L.P., Bourgeois K. Et al. The "starfield" pattern of cerebral fat embolism from bone marrow necrosis in sickle cell crisis. Neurohospitalist. 2015 Apr; 5(2): 74-6.

7. В.H. Яковлев, Ю.В Марченков, H.С. Панова, В.Г. Алексеев, В.В Мороз. Жировая эмболия, журнал «Общая реаниматология», Том IX, №4, 2013 г: 50-58;

8. Патент РФ №2545805, 10.04.2015

9. Petzold A., Green A.J., Keir G. et al. Role of serum S100B as an early predictor of high intracranial pressure and mortality in brain injury: a pilot study // Crit. Care Med. - 2002. - 30. - 2705-2710;

10. Raabe A., Cornelia G., Sorge O. et al. Serum of S-100 protein in severe head injury // Neurosurgery. - 1999. - 45. - 477-483;

11. Raabe A., Grolms C, Seifert V. Serum markers of brain damage and outcome prediction after severe head injury // Br. J. Neurosurg. - 1999. - 13. - 56-59;

12. Ingebrigtsen Т., Waterloo K., Jacobsen E.A. et al. Traumatic brain damage in minor head injury: relation of serum S100 protein measurements to magnetic resonance imaging and neurobehavioral outcome // Neurosurgery. - 1999. - 45. - 468-476;

13. Mussack Т., Biberthaler P., Kanz K.G. Serum S-100B and interleukin-8 as predictive markers for comparative neurologic outcome analysis of patients after cardiac arrest and severe traumatic brain injury // Crit. Care Med. - 2002. - 30. - 12. - 2669-2674;

14. Jain S., Mittal M., Fat embolism syndrome. Journal of Association of Physicians of India, VOL. 56, APRIL 2008: 245-249;

15. Godeau В., Schaeffer A. Et al. Bronchoalveolar lavage in adult sickle cell patients with acute chest syndrome: value for diagnostic assessment of fat embolism. Am J Respir Crit Care Med. 1996 May; 153(5): 1691-6;

16. H.В. Белобородова, И.Б. Дмитриева, Е.А. Черневская. Диагностическая значимость белка S100B при критических состояниях, журнал «Общая реаниматология», Том VII, №6, 2011: 72-76;

17. Голохваст К.С, Чайка В.В. Альвеолярный макрофаг (краткий обзор). Вестник новых медицинских технологий. №2 (XVIII), 2011: 23-24.

Способ лабораторной диагностики синдрома жировой эмболии у больных с травмой, включающий забор крови пациента и определение в образце крови концентрации белка S100B, отличающийся тем, что производят забор крови пациента из вены и артерии, в полученных образцах артериальной и венозной крови пациента определяют концентрацию белка S100B, сравнивают полученные значения концентрации белка S100B с референсным интервалом, составляющим <0,105 мкг/л, при значениях концентрации белка S100B в артериальной и венозной крови выше референсного интервала с преобладанием концентрации белка S100B в артериальной крови относительно венозной крови диагностируют синдром жировой эмболии.



 

Похожие патенты:

Изобретение относится к области медицины, а именно к хирургии, и предназначено для прогнозирования течения репаративного процесса лапаротомной раны при механической желтухе неопухолевого происхождения.

Объектом настоящего изобретения является способ прогнозирования риска развития у субъекта сахарного диабета или метаболического синдрома, где у указанного субъекта нет диабета.

Данное изобретение относится к биотехнологии. Предложены способы in vitro прогнозирования риска смерти в течение одного года, основанные на использовании антител, которые связываются с растворимым белком человека, продуктом гена 2, экспрессируемым при стимуляции роста (ST2), или их антигенсвязывающих фрагментов.

Изобретение относится к области биохимии, в частности к применению молекулы, которая ингибирует или предотвращает взаимодействие между киназой семейства Src и андрогенным или рецептором эстрадиола.

Изобретение относится к области биохимии, в частности к применению молекулы, которая ингибирует или предотвращает взаимодействие между киназой семейства Src и андрогенным или рецептором эстрадиола.

Изобретение относится к области биотехнологии, конкретно к модуляции количества гепсидина, и может быть применено в медицине для лечения заболеваний, связанных с метаболизмом железа у субъекта.

Настоящая группа изобретений относится к медицине, а именно к терапии, и касается прогнозирования риска развития гипертензии. Для этого сравнивают уровень растворимого ST2 субъекта, не имеющего на момент исследования гипертензии, с эталонным уровнем растворимого ST2, определенным у здорового субъекта.

Изобретение относится к области биотехнологии, конкретно к получению противоопухолевых пептидных вакцин, и может быть использовано в медицине для лечения или профилактики злокачественных опухолей, сопровождающихся повышенной экспрессией гена WT1.
Изобретение относится к медицине, а именно к кардиологии, и представляет собой способ прогнозирования развития дилатации левого предсердия у пациентов с нарушениями ритма сердца, характеризующийся тем, что пациентам проводят генотипирование, определяют полиморфизм rs6684209 гена кальсеквестрина CASQ2 и при выявлении носительства генотипа СС прогнозируют высокий риск развития дилатации левого предсердия.

Группа изобретений относится к медицине, а именно к нефрологии, и может быть использована для диагностики или мониторинга функции почек. Способ по изобретению включает определение уровня проэнкефалина или его фрагментов в общей воде организма, установление корреляции указанного уровня проэнкефалина или его фрагментов с почечной функцией или дисфункцией, где указанный проэнкефалин или фрагмент выбирают из группы, включающей SEQ ID NO: 1, SEQ ID NO: 2, SEQ ID NO: 5, SEQ ID NO: 6, SEQ ID NO: 8, SEQ ID NO: 9, SEQ ID NO: 10 и SEQ ID NO: 11.

Изобретение относится к медицине и предназначено для ранней диагностики метастазов рака желудка в брюшину и сальник. Во время операции по поводу рака желудка в ткани большого сальника и брюшины методом иммуноферментного анализа определяют содержание белка СА-19.9, при его уровне в сальнике, равном 1465,1±181,2 ед/г ткани и уровне в ткани брюшины, равном 1234,5±105,6 ед/г ткани, прогнозируют развитие в этих органах метастазов в сроки 4-6 месяцев. Способ позволяет на этапе хирургического удаления опухоли определить характер дальнейшего развития злокачественного процесса у больных раком желудка. 1 табл., 2 пр.
Настоящее изобретение относится к способу персонализированного лечения хронической болезни почек у больных с диабетической нефропатией, согласно которому проводят персонализацию выбора препарата, режима и длительности монотерапии или препаратов для комбинированной терапии и добавление эпигаллокатехин-3-галлата в качестве антиоксиданта в зависимости от обнаруженного протеомного профиля мочи, межмолекулярных взаимодействий выявленных пептидов и белков мочи. Технический результат – повышение эффективности лечения хронической болезни почек при диабетической нефропатии. 2 пр.

Изобретение относится к способу диагностики риска развития болезни Альцгеймера или наличия тяжелой AD у субъекта и может быть применено в медицине. Предложенные способы включают измерение в биологическом образце субъекта уровня по меньшей пяти биомаркеров AD, выбранных из нейротрофического фактора из тканей мозга (BDNF), инсулиноподобного фактора роста 1 (IGF-1), фактора роста опухоли бета-1 (TGF-бета 1), фактора роста эндотелия сосудов (VEGF), интерлейкина 18 (IL-18) и моноцитарного хемотаксического белка-1 (MCP-1), причем повышение IL-18 и MCP-1 и снижение BDNF, IGF-1, VEGF и TGF-бета 1 в сравнении с контролем указывает на наличие или риск развития AD, а повышение IL-18 и VEGF и снижение BDNF, IGF-1, MCP-1 и TGF-бета 1 в сравнении с контролем указывает на наличие тяжелой AD. Предложены новые высокоспецифичные способы и применения указанных биомаркеров, позволяющие проводить дифференциальную диагностику между наличием или риском развития AD и тяжелой AD. 5 н. и 8 з.п. ф-лы, 4 пр., 5 табл., 2 ил.

Группа изобретений относится к медицине и касается способа определения характеристики профиля антител и комплемента, включающего обеспечение образца, содержащего по меньшей мере один иммуноглобулин и нативный комплекс иммуноглобулин-C1q; обеспечение поверхности для анализа, содержащей покрытие из пищевых антигенов, при этом указанное покрытие из пищевых антигенов содержит первый пищевой антиген, второй пищевой антиген и третий пищевой антиген, которые были нанесены на указанную поверхность для анализа последовательно; приведение в контакт указанной поверхности для анализа по меньшей мере с частью указанного образца; приведение в контакт указанной поверхности для анализа со смесью антител, при этом указанная смесь антител содержит первое антитело, направленное на C1q, и второе антитело, направленное по меньшей мере на один из по меньшей мере одного типа иммуноглобулинов в указанном образце; и получение сигнала, характеризующего связывание и по меньшей мере одного иммуноглобулина и нативного комплекса иммуноглобулин-C1q из указанного образца с указанной поверхностью для анализа, при этом интенсивность сигнала, превышающая фоновый порог, характеризуется как положительный результат. Группа изобретений также касается способа определения характеристики профиля антител и комплемента, включающего обеспечение второй поверхности для анализа, содержащей второе покрытие из пищевых антигенов. Группа изобретений обеспечивает повышение чувствительности и точности анализа на наличие пищевой аллергии. 2 н. и 8 з.п. ф-лы, 11 ил., 6 пр.

Настоящее изобретение относится к диагностике, а именно к способу оценки риска смертности пациентов с ХОБЛ в течение 2 лет. Способ оценки риска смертности пациентов с ХОБЛ в течение 2 лет, где способ включает этапы: предоставление образца крови, сыворотки, плазмы, цереброспинальной жидкости, мочи, слюны, мокроты или плевральных выпотов от указанного пациента; определение в указанном образце уровня фрагмента предшественника длиной по меньшей мере 12 аминокислот по меньшей мере одного биомаркера, где указанный биомаркер выбран из группы, состоящей из прокальцитонина (PCT; SEQ ID NO:12), PCT 1-116, PCT 2-116, PCT 3-116, среднерегионального проадреномедуллина (MR-proADM; SEQ ID NO:7), среднерегионального предсердного натрийуретического пептида (MR-pro-ANP), копептина (SEQ ID NO:10), при определенных границах пропускания маркера; определение параметров индекса BODE, далее проводят корреляции указанного уровня по меньшей мере указанного одного биомаркера, в сочетании с указанными параметрами индекса BODE, для оценки риска смертности в течение 2 лет пациентов с ХОБЛ, для этого фиксируют оценку в баллах для биомаркера на основе различных границ пропускания; фиксируют оценку в баллах для каждого из тестируемых параметров индекса BODE (B и D или B, D и O); оценки в баллах суммируют в комбинированную балльную оценку, где значение баллов от 0 до 3 соответствует низкому уровню смертности пациентов с ХОБЛ в течение 2 лет, значение баллов от 4 до 6 соответствует среднему уровню смертности пациентов с ХОБЛ в течение 2 лет, а значение баллов от 7 до 13 соответствует высокому риску смертности пациентов с ХОБЛ в течение 2 лет. Вышеописанный способ позволяет достоверно оценивать риск смертности пациентов с ХОБЛ в течение 2 лет. 5 з.п. ф-лы, 36 ил., 6 табл., 1 пр.

Изобретение относится к медицине, а именно реаниматологии и травматологии и может быть использовано при интенсивной терапии критических состояний. Способ лабораторной диагностики синдрома жировой эмболии включает забор крови из вены и артерии у больных с травмой. В полученных образцах артериальной и венозной крови пациента определяют концентрацию белка S100B, сравнивают полученные значения концентрации белка S100B с референсным интервалом, составляющим <0,105 мкгл, при значениях концентрации белка S100B в артериальной и венозной крови выше референсного интервала с преобладанием концентрации белка S100B в артериальной крови относительно венозной крови диагностируют синдром жировой эмболии. Использование изобретения позволяет расширить возможности и повысить точность лабораторной диагностики СЖЭ у больных с травмой. 2 пр.

Наверх