Способ моделирования дегенеративно-дистрофических изменений межпозвонкового диска



Способ моделирования дегенеративно-дистрофических изменений межпозвонкового диска
Способ моделирования дегенеративно-дистрофических изменений межпозвонкового диска
Способ моделирования дегенеративно-дистрофических изменений межпозвонкового диска
Способ моделирования дегенеративно-дистрофических изменений межпозвонкового диска

Владельцы патента RU 2686438:

Федеральное государственное бюджетное научное учреждение "Иркутский научный центр хирургии и травматологии (RU)

Изобретение относится к медицине, а именно к экспериментальной хирургии, нейрохирургии, и может быть использовано для моделирования дегенеративно-дистрофических изменений межпозвонкового диска. Проводят хирургический доступ к позвоночнику экспериментального животного - крысы. В качестве экспериментальных животных используют самцов крыс линии Wistar в возрасте 4-5 месяцев, которым проводят дорсальный доступ к остистым отросткам позвоночника на поясничном уровне. Выполняют расширенную ламинэктомию с фасетэктомией позвонка LVI, далее резецируют желтую связку, обнажают дуральный мешок и корешки в позвоночном канале, после чего рану послойно ушивают. Способ обеспечивает получение физиологичной модели с первичными дегенеративно-дистрофическими изменениями в межпозвонковом диске за счет разрушения фиброзного кольца и формирования пролапса на фоне нестабильности межпозвонкового сегмента. 4 ил.

 

Предлагаемое изобретение относится к области медицины, а именно к экспериментальной хирургии, нейрохирургии, и может быть использовано для изучения механизмов развития и течения развития дегенеративного процесса в межпозвонковом диске после ламинэктомии.

Известны различные способы моделирования дегенеративно-дистрофических изменений в межпозвонковом диске, основанные на проколе межпозвонкового диска для изучения его дегенерации.

Так известен способ моделирования, включающий механическое повреждение межпозвонкового диска хвоста экспериментального животного путем прокола фиброзного кольца в пульпозное ядро CoVII/CoVIII и CoVIII/CoIX под ренгтен контолем (Kwon YJ. A minimally invasive rabbit model of progressive and reproducible disc degeneration confirmed by radiology, gene expression, and histolo-gy. J Korean Neurosurg Soc 2013; 53: 323-330). Данный способ стал широко используемой моделью in vivo, как для исследования дегенеративных изменений в межпозвонковом диске, так и для проверки эффективности новых методов лечения.

К недостаткам этого способа следует отнести:

- отсутствие возможности получения первичных и естественных дегенеративных изменений микроструктур пульпозного ядра и фиброзного кольца;

- механическое повреждение межпозвонкового диска сопровождается разрушением фиброзного кольца, что обуславливает миграцию фрагмента ткани пульпозного ядра, которая, являясь забарьерной, приводит к развитию системного воспалительного ответа;

- механическое повреждение межпозвонкового диска хвоста экспериментального животного так же не учитывает фактор нестабильности позвоночно-двигательного сегмента в механизме дегенеративно-дистрофических изменений в межпозвонковом диске, т.к. хвост не участвует в опорной функции.

Наиболее близким к предлагаемому является способ моделирования дегенеративных изменений на уровне LIV/LV (Kim, JS, Kroin, JS, Li, X., An, HS, Buvanendran, A., Yan, D., et al. (2011). A model of pain in the degeneration of rats of the intervertebral disc: the relationship between biological and structural changes and pain. Arthritis Res. Ther. 13: R165. Doi: 10.1186 / ar 3485).

Сущность известного способа заключается в доступе к вентральному отделу позвоночника через брюшинный разрез и механическому проколу микрохирургическим сверлом межпозвонковых дисков на уровне LIV/LV и LV/LVI на глубину 2 мм. Эксперимент был проведен на крысах линии Sprague Dawley.

К недостаткам этого способа, как и аналогичного, следует отнести невозможность получения дегенеративных изменений микроструктур пульпозного ядра и фиброзного кольца, которые происходят первично в естественных условиях, а также возможность развития системного воспалительного ответа, вызванного механическим повреждением межпозвонкового диска и фиброзного кольца, обуславливающего миграцию пульпозного ядра.

Задачей заявляемого технического решения является разработка способа моделирования первичных дегенеративно-дистрофических изменений межпозвонкового диска.

Техническим результатом предлагаемого способа является обеспечение возможности получения физиологичной модели дегенеративно-дистрофических изменений межпозвонкового диска с разрушением фиброзного кольца и формированием пролапса на фоне нестабильности межпозвонкового сегмента и нарушенной опорной функции позвоночника.

Технический результат заявляемого способа достигается тем, что способ моделирования дегенеративно-дистрофических изменений межпозвонкового диска проводят путем хирургического доступа к позвоночнику экспериментального животного - крысы.

Отличительные приемы заявляемого способа заключаются в том, что в качестве экспериментальных животных используют самцов крыс линии Wistar в возрасте 4-5 месяцев, массой 250-300 г, которым проводят дорсальный доступ к остистым отросткам позвоночника на поясничном уровне.

Основные отличия предлагаемого способа заключаются и в том, что выполняют расширенную ламинэктомию с фасетэктомией позвонка LVI после чего рану послойно ушивают.

Проведенный сопоставительный анализ с прототипом показал, что предлагаемый способ отличается от известного вышеперечисленными приемами и, следовательно, соответствует критерию изобретения «новизна».

Из проведенного анализа патентной и специальной литературы авторами установлено, что предлагаемый способ имеет признаки, отличающие его не только от прототипа, но и других технических решений в данной и смежных областях медицины. В доступной литературе не выявлено способа моделирования дегенеративно-дистрофических изменений межпозвонкового диска вышеприведенными приемами.

Взаимосвязь и взаимодействие существенных приемов предлагаемого способа обеспечивает достижение нового результата в решении поставленной задачи, а именно: получить модель дегенерации межпозвонкового диска, наиболее приближенную к патологии человека на фоне нарушенной опорной функции позвоночника.

Так, выполнение расширенной ламинэктомии с фасетэктомией позвонка LVI, позволяет:

- получить развитие первичных дегенеративных изменений в межпозвонковом диске на уровне оперативного вмешательства на 16-ой неделе и формирование пролапса на 24-ой неделе эксперимента;

- создать нестабильность и нарушение опорной функции в межпозвонковом двигательном сегменте LVI-SI позвоночника без механического повреждения фиброзного кольца;

Следовательно, предлагаемый способ позволяет получить физиологичную модель дегенеративно-дистрофических изменений межпозвонкового диска с разрушением фиброзного кольца и формированием пролапса на фоне нестабильности межпозвонкового сегмента и нарушенной опорной функции позвоночника.

Изложенное позволяет сделать вывод о соответствии технического решения критерию «изобретательский уровень».

Способ моделирования дегенеративно-дистрофических изменений межпозвонкового диска, составляющий заявляемое изобретение, предназначен для использования в здравоохранении. Осуществление его возможностей подтверждено описанными в заявке приемами и средствами. Из изложенного следует, что заявляемое изобретение соответствует условию патентоспособности «промышленная применимость».

Сущность предлагаемого способа моделирования дегенеративно-дистрофических изменений поясняется фигурами 1-5.

На фиг. 1 представлен рентгеновский снимок позвоночника экспериментального животного (крысы линии Wistar) на 15-е сутки после операции; на уровне позвоночника - LVI-SI; определен спондилолистез LVI относительно SI.

На фиг. 2-4 продемонстрирована морфология межпозвонкового диска LVI-SI после ламинэктомии у крыс линии Wistar на 16 и 24 неделе эксперимента. Представленные серийные гистологические срезы произведены во фронтальной плоскости (поперек позвоночного столба); окраска гематоксилиномэозином, где: 1 - фиброзное кольцо; 2 - участок разрушения волокон в дорзальном отделе фиброзного кольца; 3 - пульпозное ядро; 4 - нотохордальные клетки; 5 - гиперплазия гиалинового хряща; 6 - очаг энхондрального окостенения; 7 - межпозвонковый нерв; 8 - очаг проникновения нотохордальных клеток и матрикса пульпозного ядра в разрушенные участки фиброзного кольца, с формированием пролапса; 9 - конский хвост.

На фиг. 2 показан срез межпозвонкового диска на 16-ой неделе эксперимента: в дорзальном отделе фиброзного кольца 1 выявлен участок разрушения волокон 2, что подтверждает развитие первичных дегенеративных изменений в межпозвонковом диске.

Фиг. 3 - 24 неделя эксперимента: боковой отдел межпозвонкового диска - гиперплазия гиалинового хряща 5 с очагом энхондрального окостенения 6, свидетельствует о выраженных дегенеративно-дистрофических изменениях в межпозвонковом диске.

Фиг. 4 - 24 неделя эксперимента. Фрагмент межпозвонкового диска, фиброзное кольцо 1 с участками разрушения волокон в дорзальном отделе 2, очаг проникновения нотохордальных клеток и матрикса пульпозного ядра в разрушенные участки фиброзного кольца с формированием пролапса 8.

Сущность предлагаемого «Способа моделирования дегенеративно-дистрофических изменений межпозвонкового диска» поясняется примером конкретного выполнения.

Моделирование дегенеративно-дистрофических изменений в позвоночнике проведено на 6-ти на крысах самцах породы Wistar в возрасте 4-5 месяцев, с массой тела 250-300 г.

Оперативное вмешательство проводили в асептических условиях, под общей анестезией путем внутримышечной инъекции (атропин 0,1% - 50 мг/кг, дроперидол 1,5 мг/кг, кетамин 35 мг/кг массы тела).

Этапы операции:

Подопытное животное (крысу) фиксировали на столике Сеченова в положении «лежа на животе». Операцию проводили при использовании операционной лупы с 3-кратным увеличением. Кожу на уровне поясничного отдела позвоночника экспериментального животного выбривали и дезинфицировали. Затем выполняли срединный разрез кожи над остистыми отростками от LV до SI позвоночника, после чего рассекали люмбо-сакральную фасцию и производили двухстороннее скелетирование дужек позвонков. Далее ранорасширителем раздвигали параспинальные мышцы, обнажая остистые отростки от LV до SI позвонков. С помощью высокооборотистой дрели, оснащенной алмазным буром (1 мм в диаметре), проводили выпиливание позвонковой дуги LVI с обеих сторон, тем самым образуя костный дефект размером 3×3 мм. После резекции желтой связки обнажали твердую мозговую оболочку. Площадь дефекта составляла 3×3 мм. Затем рану послойно ушивали (фасцию и подкожно-жировую клетчатку - кетгут 3.0, кожу - пролен 3.0).

Экспериментальные исследования выполнены в научном отделе экспериментальной хирургии с виварием ФГБНУ «ИНЦХТ» при свободном доступе к пище и воде на рационе питания, соответствующем нормативам ГОСТа. При выполнении исследования выполнялись все биоэтические нормы работы с экспериментальными животными согласно приказу Министерства здравоохранения СССР от 12.08.1977 г. N755, а также «Правилам проведения работ с использованием экспериментальных животных», утвержденным Приказом МЗ СССР №742 от 13.11.1984 г.

Рентгенографию экспериментальным животным проводили на 15 сутки после операции (фиг. 1). На уровне позвоночника LVI-SI определен спондилолистез LVI относительно SI.

Животных выводили из опыта на 16-ой и 24-ой неделях эксперимента путем эвтаназии парами эфира. Органокомплекс вычленяли и проводили анатомическую препаровку позвоночника, выделяя зону дефекта с окружающими тканями на уровне проведенного оперативного вмешательства.

Фиксацию материала проводили в 10% нейтральном формалине, FineFix (Milestone, Италия) на 95%-ном этаноле; декальцинация в 7% муравьиной кислоте. Депарафинированные срезы окрашивали гематоксилином.

На 16-ой неделе из эксперимента выведено 3-е животных. При гистологическом исследовании у всех этих крыс получены дегенеративно-дистрофические изменения в межпозвонковом диске и окружающих мягких тканях в виде разрушения волокнистых структур дорзального отдела фиброзного кольца в средней 2 и внутренней его частях на уровне оперативного вмешательства и с внешней стороны от фиброзного кольца; по боковым и абдоминальному отделам межпозвонкового диска находятся участки гиперплазии гиалинового хряща с редкими, небольшими очагами разрушения внеклеточного матрикса (Фиг. 2, позиция 2).

На срок 24 недели эксперимента эвтаназия проведена оставшимся 3-м крысам, у которых при морфологических исследованиях установлено:

- у всех крыс по боковым отделам межпозвонкового диска с внешней стороны фиброзного кольца 1 развивается гиперплазия гиалинового хряща (Фиг. 3, позиция 5) с очагом энхондрального окостенения (Фиг. 3, позиция 6);

- у 2-х крыс выявлены изменения в межпозвонковом диске в виде разрушения волокнистых структур дорзального отдела фиброзного кольца в средней и внутренней его частях на уровне оперативного вмешательства (Фиг. 4, позиция 2) и выявлено проникновения нотохордальных клеток и матрикса пульпозного ядра в разрушенные участки фиброзного кольца, формируя пролапс (Фиг. 4, позиция 8).

У третей крысы определено разрушение дорзального отдела фиброзного кольца, а пролапс еще не сформирован.

Из полученных результатов следует, что воспроизводимость модели дегенеративно-дистрофических изменений в межпозвонковом диске и окружающих тканях составила 100%. Установлено, что нарушение опорной функции позвоночника приводит к формированию признаков дегенерации диска на 24 неделе эксперимента и развитию признаков дегенеративного заболевания позвоночника с формированием пролапса пульпозного ядра в разрушенную ткань фиброзного кольца.

Стандартизация технологии моделирования дегенеративно-дистрофического заболевания позвоночника с поражением межпозвонкового диска достигнута за счет создания нестабильности и нарушения опорной функции позвоночника приемами ламинэктомии с фасетэктомией.

Таким образом, предлагаемый «Способ моделирования дегенеративно-дистрофических изменений межпозвонкового диска» обеспечивает возможность получения первичных изменений в межпозвонковом диске без механического его повреждения и создание физиологичной модели дегенеративно-дистрофических изменений в нем с разрушением фиброзного кольца и формированием пролапса на фоне нестабильности межпозвонкового сегмента и нарушения опорной функции позвоночника.

Это свидетельствует о возможности использования предлагаемого способа моделирования для изучения механизмов развития и течения дегенеративных изменений в межпозвонковом диске на модели с нарушенной опорной функцией позвоночника после проведения ламинэктомии и фасетэктомии. Изучение гистологических изменений в области межпозвонкового диска и окружающих мягких тканях может быть использовано для разработки мероприятий по лечению и профилактике дегенеративного заболевания позвоночника у человека.

Способ моделирования дегенеративно-дистрофических изменений межпозвонкового диска, включающий хирургический доступ к позвоночнику экспериментального животного - крысы, отличающийся тем, что в качестве экспериментальных животных используют самцов крыс линии Wistar в возрасте 4-5 месяцев, которым проводят дорсальный доступ к остистым отросткам позвоночника на поясничном уровне и выполняют расширенную ламинэктомию с фасетэктомией позвонка LVI, после чего рану послойно ушивают.



 

Похожие патенты:

Группа изобретений относится к области медицины и раскрывает способ создания персонифицированной модели анатомической трубчатой структуры на основе данных медицинского исследования пациента.

Изобретение относится к анатомии человека, может быть применено в патологической анатомии и сравнительной анатомии человека и животных. Препарат сердца с восходящей частью аорты извлекают из трупа, промывают проточной водой, вскрывают левый желудочек.

Изобретение относится к экспериментальной медицине, а именно к оперативной травматологии и имплантологии, и может быть использовано для изучения интеграции остеотропных материалов, их участия в репаративных процессах костной ткани.

Изобретение относится к медицине, а именно к экспериментальной медицине и ветеринарии. После предоперационной подготовки пальпаторно определяют мечевидный отросток и край правой реберной дуги.

Изобретение относится к области медицины и может быть использовано для отработки практических навыков по диагностике нарушений внутренних органов путем выслушивания звуковых феноменов легких, сердца, желудка, кишечника и сосудов.
Изобретение относится к области медицины, а именно к судебной медицине. Для выделения органного комплекса промежностной области человека проводят срединный разрез передней брюшной стенки, обнажение лобкового симфиза и лонных костей, распиливание нижних и верхних ветвей лонных костей.

Изобретение относится к экспериментальной медицине и может быть использовано для оценки эффективности фотодинамической терапии (ФДТ). Проводят исследование методом оптической когерентной ангиографии (ОКА) с визуальной оценкой состояния кровотока в опухоли, трансплантированной мышам на наружной поверхности ушной раковины в центральной ее части через 24 часа после ФДТ.

Изобретение относится к медицине, а именно к экспериментальной медицине, экологии и токсикологии, и может быть использовано для профилактики хронической токсической коагулопатии у экспериментальных животных.

Изобретение относится к медицине, а именно к травматологии и ортопедии, области лечения травм опорно-двигательного аппарата с помощью программно реализуемых и моделируемых способов операции внеочагового остеосинтеза.

Изобретение относится к области медицинского приборостроения и предназначено для генерирования последовательности импульсов напряжения, аппроксимирующих кардиограмму сердечной мышцы.

Изобретение относится к экспериментальной медицине и может быть применимо для экспериментального моделирования истинной кисты поджелудочной железы. Выделяют 12-перстную кишку с поджелудочной железой. Пересекают проксимальный и дистальный концы 12-перстной кишки, ушивают их наглухо с подшиванием к задней стенке пилорического отдела желудка. Восстанавливают непрерывность желудочно-кишечного тракта путем наложения анастомоза между пилорическим отделом желудка и 12-перстной кишкой конец в конец. Способ позволяет упростить технику операции, приблизить модель кисты к её клиническому течению. 4 ил., 1 пр.

Группа изобретений относится к средствам обучения в медицине. Система содержит тренажер, включающий анатомическую модель части тела или всего тела человека, выполненную в виде многослойного анатомического муляжа, инструмент для тестирования, выполненный с возможностью проникновения сквозь слои муляжа и снабженный иглой и датчиком положения. Блок сбора и передачи данных выполнения задания связан с датчиками положения, инструментом для тестирования и выводами токопроводящих элементов муляжа, связан с компьютером, подключенным к видеокамере для идентификации обучаемого и двум видеокамерам для регистрации его работы, и снабжен информационным дисплеем и сетевым интерфейсом ввода/вывода, сконфигурированным для передачи и приема информации на удаленный сервер, взаимодействующий с обучающим порталом и хранилищем данных. Многослойный анатомический муляж содержит по меньшей мере шесть слоев, выполненных из силиконовых пластин, первые пять из которых разделены токопроводящими элементами, включающими фольгу, топография которых на подлежащем слое соответствует одному из слоев: подкожному, мышечному, слою с венами и лимфатическими протоками, слою с артериями и нервными волокнами, а шестой слой имитирует костную ткань. Компьютер снабжен запоминающим устройством, включающим идентификационные данные обучаемых, и выполнен с возможностью идентификации обучаемого на основании его изображения, формирования на информационном дисплее задания из базы заданий, обработки результатов выполнения заданий и вывода на дисплей оценки обучаемого. Раскрыт альтернативный вариант выполнения системы. Технический результат состоит в обеспечении возможности контролировать и оценивать проведенную инъекционную и минимально-инвазивную хирургическую процедуру. 2 н. и 19 з.п. ф-лы, 4 ил.
Изобретение относится к экспериментальной медицине и может быть использовано для создания модели лечения асептического аминобисфосфонатного остеонекроза нижней челюсти при исследовании восстановительных процессов в нижнечелюстных костях. Способ лечения асептического бисфосфонатного остеонекроза нижней челюсти у лабораторных белых крыс в эксперименте включает введение памидроновой кислоты в дозе от 60 до 150 мг/кг 1 раз в сутки в течение 3-х месяцев для создания модели остеонекроза нижней челюсти, после чего производится внутрижелудочное ежедневное введение водного раствора Трилона Б в дозе 250 мг/кг в течение 1 месяца. Изобретение обеспечивает возможность восстановить нормальные процессы ремоделирования костной ткани нижней челюсти и приводит к процессам инволюции миелофибротических и остеонекротических изменений.

Изобретение относится к медицине и предназначено для коррекции сахарного диабета 2 типа в эксперименте. Проводят моделирование экспериментального сахарного диабета типа 2 путем внутрибрюшинного однократного введения стрептозотоцина в дозе 65 мг/кг с предварительным, за 15 мин, однократным внутрибрюшинным введением никотинамида в дозе 230 мг/кг, затем проводят коррекцию патологии путем внутрижелудочного введения амида 4-(4,5-дигидро-1Н-имидазол-2-ил)-1-метил-5-фенилпирролидин-2-карбоновой кислоты в дозе 8,6 мг/кг, начиная с 7 дня по 21 день включительно после введения стрептозотоцина. Способ позволяет значительно снижать концентрацию глюкозы в крови крыс и уменьшать признаки повреждения поджелудочной железы по сравнению с терапией диакамфом. 8 табл., 1 ил., 1 пр.

Изобретение относится к экспериментальной медицине и может быть применимо для формирования модели открытого пневмоторакса у свиньи. Выполняют торакотомию путем рассечения мягких тканей передней грудной стенки, в переднебоковой проекции на уровне VI межреберья по передней подмышечной линии до париетальной плевры, с последующей резекцией VI ребра, размерами 10,0×2,5 см с предлежащей париетальной плеврой и формированием визуально определяющегося открытого пневмоторакса, дополнительно подтвержденного рентгенографическим исследованием органов грудной полости. Способ позволяет избежать перехода открытого пневмоторакса в закрытый, моделировать патологические движения лёгких. 5 ил.

Изобретение относится к экспериментальной медицине, комбустиологии и патологической физиологии. После проведения общей анестезии раствором Золетил 50 в дозе 20 мг/кг шерсть на спине животного сбривают. Затем осуществляют разметку области моделирования ожога заданной площади при помощи перманентного маркера и животное укладывают в устройство для моделирования ожога кожи горячей жидкостью на крысах по независимому п. 2 формулы таким образом, чтобы центр и границы размеченной области на спине совпадали с центром и границами отверстия трафарета. Погружают дно устройства в емкость с горячей жидкостью заданной температуры на определенное время, одновременно определяя площадь области воздействия горячей воды на кожу животного в форме эллипса. Устройство для моделирования ожога кожи горячей жидкостью на крысах выполнено из силиконового трафарета, ручек из плетеного синтетического шнура диаметром 0,5 см, влитых в структуру формы. Имеется набор ограничителей разного диаметра из синтетической москитной сетки, которые закреплены по периметру отверстия трафарета при помощи пришивных металлических кнопок к влитой в структуру силикона москитной сетке, выступающей из краев отверстия трафарета на 0,5 см. Способ и устройство позволяют более точно моделировать ожоги кожи горячей жидкостью заданной площади и глубины на крысах разной массы, позволяют обеспечивать возможность произвольного, контролируемого и легкого изменения площади воспроизводимого поражения. 2 н.п. ф-лы, 12 ил.
Изобретение относится к медицине, а именно к экспериментальной медицине, и может быть использовано для моделирования распространенного гнойного перитонита у кроликов. Для этого предварительно кролику в предбрюшинную клетчатку в области мезогастрия вводят 1,5 мл 10% СаСl2. Через 24 часа в правом и левом подреберьях, правой и левой паховой областях выполняют в четырех точках внутрибрюшинно инстилляцию эндотоксина E.coli в объеме 1 мл/кг массы и 10% каловой взвеси из свежих фекалий этих же животных, приготовленной на изотоническом растворе хлорида натрия и однократно профильтрованной через двойной слой марли в дозе по 2,0 мл в каждую из четырех точек. Способ обеспечивает адекватное стабильное воспроизведение в условиях эксперимента четкой, развернутой клиники распространенного гнойного перитонита. 1 пр.

Изобретение относится к экспериментальной медицине и может быть применимо для моделирования трофической раны в эксперименте. Иссекают кожу в межлопаточной области у экспериментального животного в виде геометрической фигуры. По краям раны накладывают простой непрерывный обвивной шов с подшиванием кожных краев раны к фасции с использованием моноволоконного синтетического нерассасывающегося стерильного хирургического шовного материала с расстоянием между витками нити 3 мм, конец нити после первого вкола не завязывается, после наложения шва нить натягивают за оба конца до побледнения подшитых слоев тканей, концы нити связывают между собой, удерживая натяжение и бледность тканей. На поверхности дна образованной раны производят рассечение поверхностной фасции продольными и поперечными взаимоперпендикулярными разрезами с образованием ячеек размерами 5×5 мм. Способ позволяет уменьшить риск гибели животного, обеспечить возможность взятия ткани для морфологического исследования без инородных тел. 1 пр., 2 ил.

Изобретение относится к экспериментальной медицине и может быть использовано для коррекции гипогонадизма у животных при моделировании острого повреждения спинного мозга. Для этого животному внутривенно однократно ежедневно вводят в курсовой дозе 21,7 мг/кг водный раствор 0,5%-ного препарата D-аспарагина с 3 по 5 сутки от начала моделирования острого повреждения спинного мозга. Изобретение позволяет увеличить концентрацию тестостерона и уменьшить степень атрофии семенников. 4 ил., 1 пр.

Изобретение относится к области экспериментальной медицины, а именно к офтальмологии, и касается профилактики пролиферативной витриоретинопатии, которая развивается вследствие пролиферации глиальных клеток сетчатки и приводит к образованию хореоретинального рубца. Способ заключается в том, что животному интравитреально однократно вводят по 0,02 мл 0,5% водного раствора D-аспарагина с 1-х по 6-е сутки от начала заболевания. Изобретение позволяет значительно уменьшить риск развития пролиферативной витриоретинопатии и повысить сохранность сетчатки. 4 ил., 6 пр.
© Патентный поиск, поиск патентов на изобретения - FindPatent.RU 2012-2024
Политика конфиденциальности 2018-07-27 2019-05-02T11:16:29
Наверх