Способ персонализированного лечения хронической болезни почек у больных с диабетической нефропатией

Настоящее изобретение относится к способу персонализированного лечения хронической болезни почек у больных с диабетической нефропатией, согласно которому проводят персонализацию выбора препарата, режима и длительности монотерапии или препаратов для комбинированной терапии и добавление эпигаллокатехин-3-галлата в качестве антиоксиданта в зависимости от обнаруженного протеомного профиля мочи, межмолекулярных взаимодействий выявленных пептидов и белков мочи. Технический результат – повышение эффективности лечения хронической болезни почек при диабетической нефропатии. 2 пр.

 

Изобретение относится к области медицины, а именно к нефрологии, эндокринологии и клинической фармакологии, и может быть использовано для лечения больных с хронической болезнью почек (ХБП) при сахарном диабете (СД) 2 типа и диабетической нефропатии (ДН).

Аналоги:

Известен патент №2596486 «Биомаркеры, ассоциированные с предиабетом, диабетом и связанными с диабетом состояниями» от 20.09.2011 г., в котором представлен способ тест-системы диагностики ДН, сущность которого заключается в том, что в образце от субъекта определяют биомаркер, который подобен антигену CD5, и основан на следующем измерении: 1) идентифицирование субъекта как имеющего ДН, где измерение соответствует измерениям по меньшей мере одного биомаркера в образцах от субъектов, которые имеют ДН; 2) идентифицирование субъекта как имеющего повышенный риск развития ДН, где измерение соответствует измерениям по меньшей мере одного биомаркера в образцах от субъектов, которые имеют повышенный риск развития ДН; 3) идентифицирование субъекта как не имеющего ДН или повышенного риска развития ДН, где измерение соответствует измерениям по меньшей мере одного биомаркера в образцах от субъектов, которые не имеют ДН или повышенного риска развития ДН.

Критика аналогов

Однако известный способ имеет ряд недостатков: 1) способ предполагает применение биообразцов крови для раннего выявления ДН и стадии ХБП и не предполагает применение биообразцов мочи; 2) способ не предполагает выявления соответствия между обнаружением определенного комплекса биомаркеров в крови и стадиями ХБП; 3) отсутствуют данные, касающиеся возможной персонализации фармакотерапии СД 2 типа при доминировании ДН и ХБП в качестве клинической проблемы.

Прототип

В качестве прототипа взят способ по патенту №2596486 «Биомаркеры, ассоциированные с предиабетом, диабетом и связанными с диабетом состояниями» от 20.09.2011 г., в котором представлен способ тест-системы диагностики ДН. Сущность способа-прототипа заключается в том, что в образце от субъекта определяют биомаркер, который подобен антигену CD5, и основан на следующем измерении: 1) идентифицирование субъекта как имеющего ДН, где измерение соответствует измерениям по меньшей мере одного биомаркера в образцах от субъектов, которые имеют ДН; 2) идентифицирование субъекта как имеющего повышенный риск развития ДН, где измерение соответствует измерениям по меньшей мере одного биомаркера в образцах от субъектов, которые имеют повышенный риск развития ДН; 3) идентифицирование субъекта как не имеющего ДН или повышенного риска развития ДН, где измерение соответствует измерениям по меньшей мере одного биомаркера в образцах от субъектов, которые не имеют ДН или повышенного риска развития ДН.

Способ-прототип имеет ряд недостатков: 1) способ предполагает применение биообразцов крови для раннего выявления ДН и стадии ХБП и не предполагает применение биообразцов мочи; 2) способ не предполагает выявления соответствия между обнаружением определенного комплекса биомаркеров в крови и стадиями ХБП; 3) отсутствуют данные, касающиеся возможной персонализации фармакотерапии СД 2 типа при доминировании ДН и ХБП в качестве клинической проблемы.

Цель изобретения

Целью предлагаемого изобретения является повышение эффективности лечения хронической болезни почек при диабетической нефропатии.

Сущность изобретения

Сущность предлагаемого персонализированного лечения хронической болезни почек у больных с диабетической нефропатией ХБП при ДН состоит в том, что осуществляют персонализированный выбор и применение сахароснижающих лекарственных средств разных групп и эпигаллокатехин-3-галлата в качестве антиоксиданта на основе доминирующей клинической проблемы и предиктивного молекулярного (пептидомного и протеомного) профилирования биообразцов мочи.

Назначают следующую схему лечения: у пациентов с СД 2 типа, ДН и ХБП стадии 1-3а (СКФ≥45 мл/мин/1,73 м2) используют ингибитор натрий-глюкозного котранспортера 2 типа (НГЛТ-2, эмпаглифлозин), производное сульфонилмочевины (СМ, гликлазид MB), агонист рецепторов глюкагоноподобного пептида (ГПП-1, лираглутид); у пациентов с СД 2 типа, ДН и ХБП С 36-5 (СКФ<45 мл/мин/1,73 м2) используют ингибитор дипептидилпептидазы-4 (вилдаглиптин), инсулин длительного действия (инсулин гларгин). Проводят персонализацию выбора препарата, режима и длительности монотерапии или препаратов для комбинированной терапии из приоритетного списка и добавление эпигаллокатехин-3-галлата в качестве антиоксиданта в зависимости от обнаруженного протеомного профиля мочи. В протеомном профиле мочи макрофагального белка хемоаттракции-1, липокалина нейтрофилов, связанного с желатиназой, применяют комбинацию лираглутида подкожно в начальной дозе 0,6 мг/сутки с последующим увеличением ее до 3 мг/сутки, прибавляя по 0,6 мг с интервалами не менее 1 недели в течение 4 недель и гликлазида MB в дозе 30-60 мг/сутки, либо гликлазида MB в суточной дозе 30-120 мг, и эмпаглифлозина в дозе 10-25 мг/сутки с добавлением курса лечения эпигаллокатехин-3-галлатом в дозе 500 мг/сутки продолжительностью 1 месяц.

Клинические примеры.

Пример 1.

Больной М., 42 лет, поступил в клинику г. Махачкала с жалобами на боли и дискомфорт в поясничной области; изменение вида мочи (бурая, мутная, пенистая, содержащая «хлопья» и осадок), учащенные позывы на мочеиспускание, периодическое чувство жажды, усиливающееся ночью, одышку при значительной физической нагрузке, сердцебиения, повышенную утомляемость, слабость. Предъявлял жалобы на ноющие боли, онемение в ногах по ночам, головную боль при увеличении АД до 165/95 мм.рт.ст., ЧСС 88 ударов в минуту.

При осмотре: рост 178 см, вес 89 кг, кожные покровы бледные, сухие. Небольшие отеки на стопах. Данные визуального исследования: в легких дыхание везикулярное, хрипов нет, тоны сердца приглушены, ритмичные, акцент II тона над аортой. АД=170/100 мм рт.ст., ЧСС-90 ударов в минуту, ЧД-18 в минуту, живот при пальпации безболезненный и мягкий, печень увеличена на 0,25 см. Поясничная область визуально не изменена, симптом поколачивания отрицателен с обеих сторон, дизурия есть.

Диагноз: Сахарный диабет 2 типа. Диабетическая нефропатия. Альбуминурия (категория А1). ХБП-1. Диабетическая непролиферативная ретинопатия. Диабетическая нейропатия, дистальная форма, сенсорный тип. Артериальная гипертензия, 2 степень. Сердечная недостаточность I стадии.

Инструментальные и лабораторные исследования (до персонализации терапии).

Данные СМАД: САД максимальное - 210 мм рт.ст.; САД минимальное - 138 мм рт.ст.; ДАД максимальное - 115 мм рт.ст.; ДАД минимальное - 87 мм рт.ст.; среднее САД - 165 мм рт.ст.; среднее ДАД - 102 мм рт.ст. Данные исследования почечного кровотока, проба Реберга: СКФ - 95 мл/мин×1,73 м2; ЭПК - 824 мл/мин×1,73 м2, ЭПП - 307 - мл/мин; ПСС - 10154 дин×с/см-5, СЭА - 27 мг/24 часа. Клинический анализ крови - без патологии. Клинический анализ мочи_ - А/Кр мочи = 2,6 мг/ммоль (категория А1), остальные показатели в норме. Биохимия крови: глюкоза крови натощак - 7,8 ммоль/л, через 2 часа после ПГТТ - 11,6 ммоль/л; HbAc1 - 6,5%, креатинин - 98 мкмоль/л, мочевина - 6,2 ммоль/л, калий сыворотки - 4,1 ммоль/л. Данные количественного ИФА пептидных и белковых маркеров в моче: церулоплазмин - 65,3 нг/мл, подоцин - 22,4 нг/мл, матриксная металлопротеиназа 9-24,1 нг/мл. Консультация невропатолога: диабетическая нейропатия, дистальная форма, сенсорный тип. Консультация офтальмолога: микроаневризмы, мелкие интраретинальные кровоизлияния, отек сетчатки, твердые и мягкие экссудативные очаги. Диабетический макулярный отек.

Проводимая терапия. Диета №9 (2600 ккал). Метформин - 1000 мг утром в 8:00 и в 20:00; валсартан - по 80 мг 2 раза в сутки неделю в 9.00 и 21:00; амлодипин - 5 мг в 9:00 и 21.00; фенофибрат - по 145 мг в 19:00 после еды; ацетилсалициловая кислота - 100 мг в сутки в 19:00 после еды. Пациенту был назначен гликлазид MB (метформин отменен) в суточной дозе 60 мг в 8:00 (исходные дозы и режимы введения гликлазида MB не менялись).

Обследование проводилось по вышеуказанной схеме.

Эффективность проводимого лечения отмечалась через 1 месяц после приема гликлазида MB и выражалась в следующем. Отмечалось уменьшение субъективной симптоматики ХБП и СД: уменьшение выраженности боли и дискомфорта в поясничной области; нормализация вида мочи (светло-желтая, прозрачная, без осадка), устранение учащенных позывов на мочеиспускание, периодического чувство жажды, одышки, сердцебиения при физической нагрузке, нет повышенной утомляемости и слабости, снижение выраженности чувства онемения в дистальных отделах нижних конечностей.

Отмечены положительные изменения в показателях центральной и почечной гемодинамики. Данные СМАД: САД максимальное - 145 мм рт.ст.; САД минимальное - 105 мм рт.ст.; ДАД максимальное - 89 мм рт.ст.; ДАД минимальное - 68 мм рт.ст.; среднее САД - 122 мм рт.ст.; среднее ДАД - 76 мм рт.ст. Данные исследования почечного кровотока, проба Реберга: СКФ - 102 мл/мин×1,73 м2; ЭПК - 950 мл/мин×1,73 м2, ЭПП - 340 - мл/мин; ПСС - 9540 дин×с/см-5, СЭА - 24 мг/24 часа. Клинический анализ мочи_ - А/Кр мочи = 2,2 мг/ммоль (категория А1), остальные показатели в норме. Биохимия крови: глюкоза крови натощак - 7,8 ммоль/л, через 2 часа после ПГТТ - 7,6 ммоль/л; HbAc1 - 6,2%, креатинин - 86 мкмоль/л, мочевина - 5,8 ммоль/л, калий сыворотки - 4,0 ммоль/л. Данные количественного ИФА пептидных и белковых маркеров в моче: церулоплазмин - 35,3 нг/мл, подоцин - 12,8 нг/мл, матриксная металлопротеиназа 9-10,5 нг/мл. Осмотр офтальмолога: отрицательной динамики со стороны глазного дна при проведении контрольных наблюдений не обнаружено. Улучшение гемодинамических показателей потребовало уменьшения дозы амлодипина до 5 мг/сутки.

Больной выписан из отделения с диагнозом: Сахарный диабет 2 типа. Диабетическая нефропатия. Альбуминурия (категория А1). ХБП-1. Диабетическая непролиферативная ретинопатия. Диабетическая нейропатия, дистальная форма, сенсорный тип.Артериальная гипертензия, 2 степень. Сердечная недостаточность I стадии.

Больному рекомендовано: 1) диета с ограничением рафинированных углеводов (2500-2700 ккал), диета №7; 2) ежедневный контроль гликемии натощак и через 2 часа после завтрака; 3) гликлазид MB в суточной дозе 60 мг в 8:00; 4) гипотензивная терапия проводится в соответствии с проведенной коррекцией - валсартан - 80 мг в 9.00 и 21:00 и амлодипин - 5 мг/сут в 9:00; 5) фенофибрат - по 145 мг в 19:00 после еды; ацетилсалициловая кислота - 100 мг в сутки в 19:00 после еды; 6) наблюдение эндокринологом и врачом общей практики поликлиники и оценка эффективности применения гликлазида MB на поликлиническом этапе лечения по разработанной схеме через 6 месяцев терапии.

В процессе мониторирования жалоб пациента, показателей физикального обследования, параметров СМАД, почечного кровотока, клинического анализа мочи с оценкой А/Кр в моче, СЭА, пробы Реберга, параметров биохимического профиля крови, повторного обследования офтальмолога и невролога больного после персонализации режима терапии гликлазидом MB отмечена стабилизация всех показателей на уровне, достигнутом на стартовом этапе персонализированного лечения.

Пример 2.

Больная Ч., 62 лет, поступила в клинику г. Махачкала с жалобами на боли и дискомфорт в поясничной области; изменение вида мочи (красная, мутная, пенистая, содержащая «хлопья» и осадок), учащенные и императивные позывы на мочеиспускание, периодически уменьшение объема мочи до 600 мл, чувство жажды в течение дня, усиливающееся ночью, плохой аппетит, периодически кожный зуд, умеренная физическая нагрузка вызывает одышку, сердцебиения, периодический сухой кашель, усиливающийся ночью, отеки на стопах и голенях к вечеру, повышенную утомляемость, слабость. Предъявляла жалобы на онемение в ногах по ночам, судороги в икроножных мышцах, ощущение холода в ногах, головную боль при увеличении АД до 180/105 мм.рт.ст., ЧСС до 90 ударов в минуту. При осмотре: рост 168 см, вес 85 кг, кожные покровы бледные, сухие. Небольшие отеки на стопах и голенях.

Данные визуального исследования: в легких дыхание везикулярное, хрипов нет, тоны сердца приглушены, ритмичные, акцент II тона над аортой. АД = 175/105 мм рт.ст., ЧСС-88 ударов в минуту, ЧД-17 в минуту; живот при пальпации безболезненный и мягкий, печень увеличена на 0,5 см, симптом поколачивания положителен с обеих сторон, дизурия есть.

Диагноз: Сахарный диабет 2 типа. Диабетическая нефропатия. Альбуминурия (категория A3). ХБП-3б. Диабетическая препролиферативная ретинопатия. Диабетическая нейропатия, дистальная форма, сенсомоторный тип. Макроангиопатия нижних конечностей. Артериальная гипертензия, 2 степень. Сердечная недостаточность IIа стадии.

Инструментальные и лабораторные исследования (до персонализации терапии).

Данные СМАД: САД максимальное - 210 мм рт.ст.; САД минимальное - 140 мм рт.ст.; ДАД максимальное - 125 мм рт.ст.; ДАД минимальное - 89 мм рт.ст.; среднее САД - 172 мм рт.ст.; среднее ДАД - 105 мм рт.ст. анные исследования почечного кровотока, проба Реберга: СКФ - 42 мл/мин×1,73 м2; ЭПК - 815 мл/мин×1,73 м2, ЭПП - 301 - мл/мин; ПСС - 10239 дин×с/см-5, СЭА - 312 мг/24 часа. Клинический анализ крови - снижение количества эритроцитов - 2,9×1012/л и уровня гемоглобина = 112 г/л. Клинический анализ мочи - А/Кр мочи = 32 мг/ммоль (категория A3), плотность >= 1030, следы гемоглобина, лейкоциты - 20 в поле зрения. Биохимия крови: глюкоза крови натощак - 9,1 ммоль/л, через 2 часа после ПГТТ - 13,2 ммоль/л; HbAc1 - 9,2%, креатинин - 118 мкмоль/л, мочевина - 8,2 ммоль/л, калий сыворотки - 5,4 ммоль/л. Данные количественного ИФА пептидных и белковых маркеров в моче: трансформирующий фактор роста β1 - 2100 пг/мл, макрофагальный белок хемоаттракции-1 - 1220 пг/мл, липокалин нейтрофилов, связанный с желатиназой, - 155 нг/мл, коллаген IV типа - 124 мкг/л. Консультация невропатолога: диабетическая нейропатия, дистальная форма, сенсомоторный тип. Консультация офтальмолога: венозные аномалии (извитость, «петли»), множество мягких и твердых экссудатов, интраретинальные микрососудистые аномалии, крупные ретинальные геморрагии. Диабетический макулярный отек.

Пациенту был назначен вилдаглиптин в дозе 50 мг/сут утром и вечером (гликлазид MB был отменен). Решение о необходимости смены стартового сахароснижающего средства принимают через каждые 6 месяцев лечения (исходные дозы и режимы введения вилдаглиптина не менялись).

Обследование проводилось по вышеуказанной схеме.

Эффективность проводимого лечения оценивалась через 1 месяц после приема вилдаглиптина и выражалась в следующем. Отмечалось уменьшение субъективной симптоматики ХБП и СД: уменьшение выраженности боли и дискомфорта в поясничной области; нормализация вида мочи (желтая, без осадка), уменьшение учащенных и императивных позывов на мочеиспускание, увеличение объема мочеотделения, частоты появления чувства жажды, одышки, сердцебиения при физической нагрузке, меньше выраженность утомляемости и слабости, отсутствует ночной сухой кашель, в меньшей степени выражены чувство онемения, похолодания, судорог в нижних конечностях.

Отмечены положительные изменения в показателях центральной и почечной гемодинамики. Данные количественного ИФА пептидных и белковых маркеров в моче: трансформирующий фактор роста β1 - 1520 пг/мл, макрофагальный белок хемоаттракции-1 - 1009 пг/мл, липокалин нейтрофилов, связанный с желатиназой, - 104 нг/мл, коллаген IV типа - 105 мкг/л. Консультация невропатолога: диабетическая нейропатия, дистальная форма, сенсомоторный тип. Консультация офтальмолога: венозные аномалии (извитость, «петли»), множество мягких и твердых экссудатов, интраретинальные микрососудистые аномалии, крупные ретинальные геморрагии. Диабетический макулярный отек.

Больной выписан из отделения с диагнозом: Сахарный диабет 2 типа. Диабетическая нефропатия. Альбуминурия (категория А2). ХБП-3а. Диабетическая препролиферативная ретинопатия. Диабетическая нейропатия, дистальная форма, сенсомоторный тип. Макроангиопатия нижних конечностей. Артериальная гипертензия, 2 степень. Сердечная недостаточность IIа стадии.

Больному рекомендовано: 1) диета №7, диета с ограничением рафинированных углеводов (2500-2700 ккал); 2) ежедневный контроль гликемии натощак и через 2 часа после завтрака; 3) прием вилдаглиптина в дозе 50 мг/сут утром и вечером; 4) гипотензивная терапия проводится в соответствии с проведенной коррекцией - валсартан - 80 мг в 9.00 и 21:00 и амлодипин - 5 мг/сут в 9:00 и 21:00; 5) фенофибрат - по 145 мг в 19:00 после еды; ацетилсалициловая кислота - 100 мг в сутки в 19:00 после еды; 6) наблюдение эндокринологом и врачом общей практики поликлиники и оценка эффективности применения вилдаглиптина на поликлиническом этапе лечения по разработанной схеме через 6 месяцев терапии.

В процессе мониторирования жалоб пациента, показателей физикального обследования, параметров СМАД, почечного кровотока, клинического анализа мочи с оценкой А/Кр в моче, СЭА, пробы Реберга, параметров биохимического профиля крови, повторного обследования офтальмолога и невролога больного после персонализации режима терапии вилдаглиптином отмечена стабилизация всех вышеперечисленных показателей на уровне, достигнутом на стартовом этапе персонализированного лечения.

Признаки изобретения, отличительные от прототипа

По способу-прототипу в образце от субъекта определяют биомаркер, который подобен антигену CD5, и основан на следующем измерении: 1) идентифицирование субъекта как имеющего ДН, где измерение соответствует измерениям по меньшей мере одного биомаркера в образцах от субъектов, которые имеют ДН; 2) идентифицирование субъекта как имеющего повышенный риск развития ДН, где измерение соответствует измерениям по меньшей мере одного биомаркера в образцах от субъектов, которые имеют повышенный риск развития ДН; 3) идентифицирование субъекта как не имеющего ДН или повышенного риска развития ДН, где измерение соответствует измерениям по меньшей мере одного биомаркера в образцах от субъектов, которые не имеют ДН или повышенного риска развития ДН.

По предлагаемому способу осуществляют персонализированный выбор и применение сахароснижающих лекарственных средств разных групп и эпигаллокатехин-3-галлата в качестве антиоксиданта на основе доминирующей клинической проблемы и предиктивного молекулярного (пептидомного и протеомного) профилирования биообразцов мочи.

Технический результат

Предлагаемый способ персонализированного лечения больных с ДН при СД 2 типа предполагает персонализацию выбора и применение сахароснижающих лекарственных средств разных групп с добавлением эпигаллокатехин-3-галлата в качестве антиоксиданта с учетом стадии ХБП и молекулярного профиля мочи у каждого пациента направлен на повышение эффективности лечения и, следовательно, и профилактику возникновения и прогрессирования ХБП при ДН у пациентов с СД 2 типа путем раннего лекарственного воздействия на интенсивность экспрессии пептидов и белков, представленных в молекулярном профиле мочи и ответственных за развитие основных стадий ХБП. Способ способствует снижению дозы сахароснижающих лекарственных средств, позволяет повысить действенность, эффективность, безопасность проводимого лечения при снижении экономических затрат на фармакотерапию.

Способ персонализированного лечения хронической болезни почек у больных с диабетической нефропатией, включающий персонализацию выбора препарата, режима и длительности монотерапии или препаратов для комбинированной терапии и добавление эпигаллокатехин-3-галлата в качестве антиоксиданта в зависимости от обнаруженного протеомного профиля мочи, межмолекулярных взаимодействий выявленных пептидов и белков мочи.



 

Похожие патенты:

Изобретение относится к медицине и предназначено для ранней диагностики метастазов рака желудка в брюшину и сальник. Во время операции по поводу рака желудка в ткани большого сальника и брюшины методом иммуноферментного анализа определяют содержание белка СА-19.9, при его уровне в сальнике, равном 1465,1±181,2 ед/г ткани и уровне в ткани брюшины, равном 1234,5±105,6 ед/г ткани, прогнозируют развитие в этих органах метастазов в сроки 4-6 месяцев.
Изобретение относится к медицине, а именно реаниматологии и травматологии и может быть использовано при интенсивной терапии критических состояний. Способ лабораторной диагностики синдрома жировой эмболии (СЖЭ) включает забор крови из вены и артерии у больных с травмой.

Изобретение относится к области медицины, а именно к хирургии, и предназначено для прогнозирования течения репаративного процесса лапаротомной раны при механической желтухе неопухолевого происхождения.

Объектом настоящего изобретения является способ прогнозирования риска развития у субъекта сахарного диабета или метаболического синдрома, где у указанного субъекта нет диабета.

Данное изобретение относится к биотехнологии. Предложены способы in vitro прогнозирования риска смерти в течение одного года, основанные на использовании антител, которые связываются с растворимым белком человека, продуктом гена 2, экспрессируемым при стимуляции роста (ST2), или их антигенсвязывающих фрагментов.

Изобретение относится к области биохимии, в частности к применению молекулы, которая ингибирует или предотвращает взаимодействие между киназой семейства Src и андрогенным или рецептором эстрадиола.

Изобретение относится к области биохимии, в частности к применению молекулы, которая ингибирует или предотвращает взаимодействие между киназой семейства Src и андрогенным или рецептором эстрадиола.

Изобретение относится к области биотехнологии, конкретно к модуляции количества гепсидина, и может быть применено в медицине для лечения заболеваний, связанных с метаболизмом железа у субъекта.

Настоящая группа изобретений относится к медицине, а именно к терапии, и касается прогнозирования риска развития гипертензии. Для этого сравнивают уровень растворимого ST2 субъекта, не имеющего на момент исследования гипертензии, с эталонным уровнем растворимого ST2, определенным у здорового субъекта.

Изобретение относится к области биотехнологии, конкретно к получению противоопухолевых пептидных вакцин, и может быть использовано в медицине для лечения или профилактики злокачественных опухолей, сопровождающихся повышенной экспрессией гена WT1.

Изобретение относится к области пищевой промышленности. Описан способ получения заквасочной культуры, включающей по крайней мере два различных устойчивых к бактериофагам вариантных штамма Streptococcus thermophiles.

Изобретение относится к области молекулярной биологии и ветеринарии и предназначено для дифференциальной диагностики случной болезни и сурры лошадей. Для этого сначала из крови больных лошадей или из крови мышей и кроликов, которым трехкратно вводили трипаносомный антиген с адьювантом (гидроокись алюминия) и которых тотально обескровливали на 25-30 день, получают высокоактивные и высокоспецифичные ДНК-содержащие антигены Т.

Изобретение относится к области медицины, в частности к молекулярной онкологии, и предназначено для прогнозирования развития метастазов в печени у больных раком толстой кишки.

Изобретение относится к области биотехнологии, молекулярной биологии и биохимии. Предложен способ секвенирования нуклеиновых кислот.

Изобретение относится к области биотехнологии и медицины. Описан способ выявления в крови больных циркулирующих мишеней, ассоциированных с определенным диагнозом.

Изобретение относится к области биотехнологии и медицины. Описан способ выявления в крови больных циркулирующих мишеней, ассоциированных с определенным диагнозом.

Изобретение относится к биотехнологии и представляет собой способ прогнозирования риска развития ишемического инсульта. Способ может быть использован для выявления риска развития острого нарушения мозгового кровообращения у индивидуумов русской национальности, являющихся жителями Центрального Черноземья.
Изобретение относится к ветеринарии, а именно к способу изготовления эритроцитарного диагностикума для диагностики пуллороза-тифа птиц. Способ включает получение бактериальной массы Salmonella gallinarum pullorum, выделение из нее антигенной фракции, Обработку бактериальной массы поверхностно-активным веществом с добавлением соды или щелочи в дистиллированной воде при 93-96°C с дальнейшей сенсебилизацией формалинизированных эритроцитов, их очисткой и получением целевого продукта в виде 10%-ной суспензии.

Изобретение относится к области биотехнологии, биохимии, молекулярной биологии, микробиологии и медицине. Предложен ДНК-чип и набор для идентификации генетических детерминант резистентности микроорганизмов - возбудителей инфекций, приводящих к нарушению репродуктивных функций человека: Treponema pallidum, Neisseria gonorrhoeae, Chlamydia trachomatis, Mycoplasma genitalium, Mycoplasma hominis, Gardnerella vaginalis, Ureaplasma parvum, Ureaplasma urealiticum, Atopobium vaginae, Enterococcus faecalis, Trichomonas vaginalis, Escherichia coli, Mobiluncus mulieris, Streptococcus anginosus, Fusobacterium nucleatum, Staphylococcus epidermidis, Bacteroides fragilis, к антимикробным препаратам, включающим антибиотики пенициллинового ряда, цефалоспорины, тетрациклины, фторхинолоны, макролиды, нитроимидазолы, спектиномицин.

Изобретение относится к биотехнологии. Описан способ обнаружения генетических факторов (генов), определяющих функционирование ДНК-структур клетки - теломер, обуславливающих, в свою очередь, продолжительность жизни клетки эукариот.

Изобретение относится к области медицины и касается способа, тест-системы диагностики диабетической нефропатии. Сущность способа заключается в том, что в образце от субъекта определяют биомаркер, который представляет собой подобный антигену CD5.

Настоящее изобретение относится к способу персонализированного лечения хронической болезни почек у больных с диабетической нефропатией, согласно которому проводят персонализацию выбора препарата, режима и длительности монотерапии или препаратов для комбинированной терапии и добавление эпигаллокатехин-3-галлата в качестве антиоксиданта в зависимости от обнаруженного протеомного профиля мочи, межмолекулярных взаимодействий выявленных пептидов и белков мочи. Технический результат – повышение эффективности лечения хронической болезни почек при диабетической нефропатии. 2 пр.

Наверх