Способ прогнозирования эффективности фармакологической антиаритмической терапии в качестве первичной профилактики фибрилляции предсердий у больных с предсердной экстрасистолией

Изобретение относится к медицине, а именно к кардиологии. Определяют индекс риска развития фибрилляции предсердий (ИРРФП) по оригинальной формуле до и после проведения антиаритмической терапии (ААТ), используемой как минимум в течение 7 периодов полувыведения препарата. При увеличении ИРРФП, полученного после проведения ААТ по сравнению с ИРРФП, полученного до этого, прогнозируют проведение фармакологической ААТ в качестве первичной профилактики ФП у больных с ПЭ как эффективную. Способ позволяет осуществить прогнозирование эффективности фармакологической ААТ в качестве первичной профилактики фибрилляции предсердий у больных с предсердной экстросистолией. 4 табл., 3 пр.

 

Изобретение относится к медицине, а именно к кардиологии и может использоваться для прогнозирования эффективности проведения фармакологической антиаритмической терапии (ААТ) в качестве первичной профилактики фибрилляции предсердий (ФП) у больных с предсердной экстрасистолией (ПЭ).

В настоящее время известен метод скринингового тестирования противоаритмических средств для выбора наиболее эффективного антиаритмического препарата для больных с экстрасистолией (Олесин А.И., Константинова И.В., Литвиненко В.А., Шлапакова А.В. Способ выбора наиболее эффективного антиаритмического препарата для больных с экстрасистолией. Патент РФ №2641164, опубл. 16.01.18, Бюл. №2). Метод скринингового тестирования заключается в следующем: тестируемые антиаритмические средства вводят поочередно однократно, до введения каждого препарата и после начала их действия, определяемого как полпериода их полувыведения, дополнительно рассчитывают индекс экстрасистолии (ИЭ) по формуле: , где ИЭ - индекс экстрасистолии, А - линейное отклонение (ЛО) корригированного предэктопического интервала (ПДИкор.) не менее чем в 20 ЖЭ, В - число экстрасистол, используемых для исследования, выраженное в количестве экстрасистол в час, причем при увеличении ИЭ по сравнению с исходными величинами определяли тестируемый антиаритмический препарат, как эффективный (Олесин А.И., Константинова И.В., Литвиненко В.А., Шлапакова А.В. Способ выбора наиболее эффективного антиаритмического препарата для больных с экстрасистолией. Патент RU №2641164, опубл. 16.01. 2018, Бюл. №2.).

Известно использование противоаритмических препаратов II класса в качестве первичной профилактики (ФП) (Олесин А.И., Литвиненко В.А., Константинова И.В., Шлапакова А.В. Возможность использования противоаритмических препаратов II класса и модулированной кинезотерапии в качестве первичной профилактики фибрилляции предсердий у больных метаболическим синдромом. Российский кардиологический журнал. 2015; 11(127):75-80).

В настоящее время определяется долгосрочный риск развития ФП, при котором риск развития этой аритмии в возрасте старше 40 лет составляет 25% в год, а также при однократном выявлении предикторов ФП таких, как выявление патологических значений дисперсии зубца Р, поздних потенциалов предсердий, дисфункции левого желудочка, дилатации предсердий, предсердной экстрасистолии, прогнозируется развитие этой аритмии в течение 5-10 и более (Диагностика и лечение фибрилляции предсердий. Национальные клинические рекомендации 5-е издание. М.: 2012, Олесин А.И., Литвиненко В.А., Аль-барбари А.В. и соавт. Оценка риска развития фибрилляция предсердий у больных метаболическим синдромом: проспективное исследование. Российский кардиологический журнал, 2014; 12 (116): 25-30., Олесин А.И., Константинова И.В., Литвиненко В.А., Аль-Барбари А.В. Способ определения риска развития фибрилляции предсердий у больных с предсердной экстрасистолией - Патент Российской Федерации №2556602, опубликован 10.07.2015 г., Бюллетень изобретений №19). При этом риске рекомендуется модификация образа жизни, коррекция ожирения, артериального давления, сахара крови и т.д. Кроме того, определяется краткосрочный риск развития ФП, в течение 2 лет и менее, определяемый в динамике наблюдения, с интервалом 1-3 месяца, при котором в качестве первичной профилактики может рекомендоваться использование фармакологической ААТ и/или других методов лечения (Олесин А.И., Литвиненко В.А., Аль-барбари А.В. и соавт. Оценка риска развития фибрилляция предсердий у больных метаболическим синдромом: проспективное исследование. Российский кардиологический журнал, 2014; 12 (116):25-30., Олесин А.И., Константинова И.В., Литвиненко В.А., Аль-Барбари А.В. Способ определения риска развития фибрилляции предсердий у больных с предсердной экстрасистолией - Патент Российской Федерации №2556602, опубликован 10.07.2015 г., Бюллетень изобретений №19).

Прогнозирование эффективности использования фармакологической ААТ в качестве первичной профилактики ФП у больных с ПЭ не проводилось.

Техническим результатом изобретения является возможность прогнозирования эффективности фармакологической ААТ в качестве первичной профилактики ФП у больных с ПЭ. Технический результат изобретения достигается тем, что до и после проведения ААТ, используемой, как минимум, в течение 7 периодов полувыведения препарата определяют индекс риска развития фибрилляции предсердий (ИРРФП) по формуле: , где ИРРФП - риск развития ФП, FiP-P - продолжительность фильтрованной волны «Р» сигнал-усредненной ЭКГ в мс, Pd - дисперсия зубца «Р» в мс, определяемая как разница между максимальными и минимальными значениями продолжительности зубца «Р» при регистрации 12 отведений стандартной ЭКГ, ЧПИА - частотный порог индуцирования аритмии, определяемый как произведение количества стимулов при проведении ЧПЭКС на длительность стимуляции в минутах, А - продолжительность индуцированной аритмии в минутах, и при увеличении ИРРФП, полученного после проведения ААТ по сравнению с ИРРФП, полученного до этого прогнозируют проведение фармакологической ААТ в качестве первичной профилактики ФП у больных с ПЭ как эффективную.

Способ осуществляется следующим образом. Пациенту проводят скрининговое тестирование противоаритмических средств для выбора наиболее эффективного антиаритмического препарата для больных с ПЭ. После выбора наиболее эффективного антиаритмического препарата до и после его применения, как минимум, в течение 7 периодов полувыведения препарата определяют индекс риска развития фибрилляции предсердий (ИРРФП) по формуле:

где ИРРФП - риск развития ФП, FiP-P - продолжительность фильтрованной волны «Р» сигнал-усредненной ЭКГ в мс, Pd - дисперсия зубца «Р» в мс, определяемая как разница между максимальными и минимальными значениями продолжительности зубца «Р» при регистрации 12 отведений стандартной ЭКГ, ЧПИА - частотный порог индуцирования аритмии, определяемый как произведение количества стимулов при проведении ЧПЭКС на длительность стимуляции в минутах, А - продолжительность индуцированной аритмии в минутах, и при увеличении ИРРФП, полученного после проведения ААТ по сравнению с ИРРФП, полученного до этого, прогнозируют проведение фармакологической ААТ в качестве первичной профилактики ФП у больных с ПЭ как эффективную.

Существенные отличительные признаки заявляемого способа и причинно-следственная связь между ними и достигаемым результатом:

- До и после применения наиболее эффективного антиаритмического препарата, используемого, как минимум, в течение 7 периодов полувыведения препарата определяют ИРРФП по формуле:

где ИРРФП - риск развития ФП, FiP-P - продолжительность фильтрованной волны «Р» сигнал-усредненной ЭКГ в мс, Pd - дисперсия зубца «Р» в мс, определяемая как разница между максимальными и минимальными значениями продолжительности зубца «Р» при регистрации 12 отведений стандартной ЭКГ, ЧПИА - частотный порог индуцирования аритмии, определяемый как произведение количества стимулов при проведении ЧПЭКС на длительность стимуляции в минутах, А - продолжительность индуцированной аритмии в минутах.

- При увеличении ИРРФП, полученного после проведения ААТ по сравнению с ИРРФП, полученного до этого, прогнозируют эффективность проведения фармакологической ААТ у больных с ПЭ в качестве первичной профилактики ФП.

Основой развития ФП является перегрузка кальцием кардиомиоцитов предсердий, в том числе в результате повышенного выхода кальция из саркоплазматического ретикулома, в том числе за счет активации рианодинового рецептора типа 2, который является специфической молекулярной мишенью окислительного стресса (Hove-Madsen L., Llach A., Bayes-Genis A. et al. Atrial fibrillation is associated with increased spontaneous calcium release from the sarcoplasmic reticulum in human atrial myocytes. Circulation, 2004; 110(11): 1358-1363, Santulli G., Marks A.R. Essential roles of intracellular calcium release channels in muscle, brain, metabolism, and aging. Curr Mol Pharmacol 2015; 8:206-222, Voigt N., Heijman J., Wang Q., et al. Cellular and molecular mechanisms of atrial arrhythmogenesis in patients with paroxysmal atrial fibrillation. Circulation 2014; 129:145-156, Xie W., Santulli G., Reiken S.R. et al. Mitochondrial oxidative stress promotes atrial fibrillation. Sci Rep 2015; 5:11427, Chiang D.Y., Kongchan N., Beavers D.L. et al. Loss of microRNA-106b-25 cluster promotes atrial fibrillation by enhancing ryanodine receptor type-2 expression and calcium release. Circ Arrhythm Electrophysiol 2014; 7:1214-1222). Перегрузка миокардиоцитов предсердий кальцием приводит к развитию процесса «электрического ремоделирования» миокарда предсердий. Суть этого феномена заключается в электрофизиологических изменениях в предсердиях, главным образом проявляющихся в укорочении их рефрактерности (Fynn S.P., Todd D.M., Hobbs W.J., Armstrong K.L., Garratt C.J. Role of dispersion of atrial refractoriness in the recurrence of clinical atrial fibrillation; a manifestation of atrial electrical remodeling in humans? Eur. Heart J., 2001; ..22(19):1822-1834, Antzelevitch С, Burashnikov A. Overview of Basic Mechanisms of Cardiac Arrhythmia. Card Electrophysiol Clin. 2011; 3(l):23-45). Прогрессируя, укорочение рефрактерности предсердий способствует развитию как ПЭ, так и ФП.

В настоящее время известно, что развитие ПЭ может быть обусловлено различными клеточными механизмами: наличием триггерной активности (ранеей или задержанной постдеполяризации), re-entry и т.д. (Antzelevitch С, Burashnikov A. Overview of Basic Mechanisms of Cardiac Arrhythmia. Card ElectrophysiolClin. 2011; 3(1):23-45). Например, эктопия, обусловленная задержанной постдеполяризацией, обычно связана с гиперполяризацией клеточных мембран кардиомиоцитов в пределах 60-70 mV, что косвенно отражает обратимый характер нарушения функции кардиомиоцитов, причем ее индукция может являться результатом стресса, вегетативного или электролитного дисбаланса, ишемии миокарда и т.д., а после устранения причины она, как правило, купируется (Braunwald's Heart Disease. A textbook of cardio-vascular medicine. 9th ed. Libby P. et al., Phyladelfhia, W.B. Saunders Company; 2011). Между тем, при прогрессирующей гиперполяризации мембран кардиомиоцитов, например, от -50 до -60 mV, отмечается локальное замедление распространения возбуждения с формированием в этой области однонаправленного блока проведения, приводящего к развитию re-entry. Возникновение этого механизма аритмии в большинстве случаев связано с более глубокими метаболическими нарушениями и/или в результате органического поражения кардиомиоцитов, которые, в конечном итоге, могут сформировать анатомический субстрат в предсердиях, предрасполагающий появлению ФП (Braun-wald's Heart Disease. A textbook of cardiovascular medicine. 9 th ed. Libby P. et al., Phyladelfhia, W.B. Saunders Company; 2011). Кроме того, источником ПЭ может быть эктопический очаг в миокарде предсердий или легочных венах (Braunwald's Heart Disease. A textbook of cardiovascular medicine. 9th ed. Libby P. et al., Phyladelfhia, W.B. Saunders Company; 2011). Частая, продолжительная или рецидивирующая ПЭ, обусловленная этими механизмами, может способствовать ухудшению исходно нарушенного неоднородного проведения возбуждения по предсердиям, увеличивая потенциальный риск развития ФП (Braunwald's Heart Disease. A textbook of cardiovascular medicine. 9th ed. Libby P. et al., Phyladelfhia, W.B. Saunders Company; 2011, Antzelevitch C, Burashnikov A. Overview of Basic Mechanisms of Cardiac Arrhythmia. Card Elec-trophysiol Clin. 201 l; 3(1):23-45). Между тем, при прогрессирующей гиперполяризации мембран кардиомиоцитов, например, от -50 до -60 mV, отмечается локальное замедление распространения возбуждения с формированием в этой области однонаправленного и/или частотно-зависимого блока распространения возбуждения с явлениями Венкебаха, приводящего к развитию re entry (Antzelevitch С, Burashnikov A. Overview of Basic Mechanisms of Cardiac Arrhythmia. Card Electrophysiol Clin. 2011; 3(1):23-45). Возникновение этого механизма аритмии в большинстве случаев связано с более глубокими метаболическими нарушениями и/или в результате органического поражения кардиомиоцитов (Antzelevitch С, Burashnikov A. Overview of Basic Mechanisms of Cardiac Arrhythmia. Card Electrophysiol Clin. 2011; 3(1):23-45). Ранее проведенные клинико-экспериментальные исследования показали, что выявленные показатели ЛО ПДИкор. экстрасистолии, например, ≤ 10 мс, косвенно подтверждают механизмы re-entry и/или формирование патологического эктопического очага, а большая вариабельность этого показателя - наличие триггерных механизмов (Олесин А.И., Коновалова О.А., Козий А.В. и соавт. Желудочковая экстрасистолия у больных острым коронарным синдромом без подъема сегмента ST: оценка риска развития жизнеугрожающих желудочковых аритмий (клинико-экспериментальное исследование). Российский кардиологический журнал. 2009; 1:24-31). Поэтому уже после однократного введения антиаритмического препарата при наличии триггерных механизмов уменьшается гиперполяризация мембраны кардиомиоцитов, что проявляется увеличением ПДИкор. и уменьшением частоты ПЭ, а после формирования фронта волны возбуждения, например, по механизму «re-entry», она фракционируется, разделяется на дочерние волны, каждая из которых становится независимой, что приводит к появлению на ЭКГ различных ПДИкор. преждевременных комплексов и затем, когда, в конечном итоге, вместо одностороннего блока развивается полный блок проведения, эктопия купируется или наблюдается ее урежение (Antzelevitch С, Burashnikov A. Overview of Basic Mechanisms of Cardiac Arrhythmia. Card Electrophysiol Clin. 2011; 3(1):23-45). Следует отметить, что оценка эффективности используемой ААТ в качестве первичной профилактики ФП у больных с ПЭ, проводится, как минимум, на протяжении применения, как минимум, 7 периодов полувыведения препарата для исключения ложноположительного или ложноотрицательного результата. В связи с тем, что после проведения ААТ ПЭ предсердная эктопия может купироваться или отмечаться такое ее урежение, что оценить ее эффективность в качестве первичной профилактики ФП по ранее описанному способу не представляется возможным (Олесин А.И., Константинова И.В., Литвиненко В.А., Аль-Барбари А.В. Способ определения риска развития фибрилляции предсердий у больных с предсердной экстрасистолией - Патент Российской Федерации №2556602, опубликован 10.07.2015 г., Бюллетень изобретений №19). Поэтому для прогнозирования эффективности фармакологической ААТ в качестве первичной профилактики ФП у больных с ПЭ был выбран метод оценки риска развития ФП с помощью ЧПЭКС (Олесин А.И., Просяникова О.Н. Способ определения риска развития фибрилляции предсердий - Патент Российской Федерации №2497446, опубликован 10.11.2013 г., Бюллетень изобретений №31).

Для иллюстрации заявляемого способа приводим примеры из клинической практики:

Пример 1. Больной Г., 66 лет, поступил в дневной стационар 16.05.2017 г. по направлению участкового врача по поводу частой ПЭ. Из анамнеза известно, что больной страдает гипертонической болезнью в течение последних 9-10 лет. Постоянно принимает индапамид 2,5 мг в день. В последние 3-4 недели стал отмечать появление перебоев в работе сердца. При суточном мониторировании ЭКГ, выполненном амбулаторно 10.05.2017 г., было выявлено 1537 одиночных ПЭ в среднем с частотой до 63 экстрасистол в час. При суточном мониторировании ЭКГ, выполненном 17.05.2017 г., было выявлено 1739 одиночных ПЭ в среднем с частотой до 73 экстрасистол в час. На второй день пребывания больного в стационаре больному была проведена регистрация сигнал-усредненной ЭКГ полосе частот от 40 до 250 Гц с регистрацией биполярных отведений X, Y, Z по Франку и усреднением до 400 комплексов по волне «Р» с помощью компьютерного комплекса «Поли-спектр-ВР» (фирма «Нейрософт», г. Иваново). Определялась продолжительность фильтрованной волны «Р» (FiP-P), дисперсия зубца «Р» (Pd) автоматическим методом при регистрации 12 отведений стандартной ЭКГ путем определения максимальной разницы, как минимум, в 10 комплексах P-QRST между продолжительностью максимальной и минимальной волной «Р» с последующим усреднением значений Pd. У больного Г., 66 лет FiP-P составило 136 мс, Pd - 79 мс. Затем была индуцирована ФП с помощью ЧПЭКС. Частотный порог индуцирования аритмии (ЧПИА) составил 9 имп сек., а продолжительность ФП - 37 минут. В последующем был рассчитан ИРРФП по формуле:

где ИРРФП - риск развития ФП, FiP-P - продолжительность фильтрованной волны «Р» сигнал-усредненной ЭКГ в мс, Pd - дисперсия зубца «Р» в мс, определяемая как разница между максимальными и минимальными значениями продолжительности зубца «Р» при регистрации 12 отведений стандартной ЭКГ, ЧПИА - частотный порог индуцирования аритмии, определяемый как произведение количества стимулов при проведении ЧПЭКС на длительность стимуляции в минутах, А - продолжительность индуцированной аритмии в минутах.

ИРРФП составил 0,42 ед. Согласно способу определения риска развития фибрилляции предсердий, ИРРФП, составивший 0,42 ед, определял высокий риск развития ФП, т.е. в течение 3 месяцев после обследования (Олесин А.И., Просяникова О.Н. Способ определения риска развития фибрилляции предсердий - Патент Российской Федерации №2497446, опубликован 10.11.2013 г., Бюллетень изобретений №31).

После проведения суточного мониторирования ЭКГ, больному Г., 66 лет 18.05.2017 г. проведено скрининговое тестирование противоаритмических средств, проведенным по ранее описанному способу (Олесин А.И., Константинова И.В., Литвиненко В.А., Шлапакова А.В. Способ выбора наиболее эффективного антиаритмического препарата для больных с экстрасистолией. Патент РФ №2641164, опубл. 16.01.18, Бюл. №2.).

18.05.2017 г. больному Г., 66 лет в стационаре в 10 ч была проведена регистрация ЭКГ одновременно в 12 стандартных отведениях с помощью компьютерного комплекса «Полиспектр-ритм» (фирма «Нейрософт», г. Иваново). При регистрации ЭКГ в течение 30 минут было выявлено 35 ПЭ. Затем было рассчитано линейное отклонение (ЛО) корригированного предэктопического интервала (ПДИкор.), составившее 11 мс и индекс экстрасистолии (ИЭ) по формуле:

где ИЭ - индекс экстрасистолии, А - ЛО ПДИкор. не менее чем в 20 ПЭ, В - число экстрасистол, используемых для исследования, выраженное в количестве экстрасистол в час.

где ИЭ - индекс экстрасистолии, в числителе - ЛО ПДИкор., составившее 11 мс в 35 ПЖЭ, в знаменателе - число экстрасистол, используемых для исследования, выраженное в количестве экстрасистол в час и составившее 70 в час.

Больному сублингвально был назначен соталол в дозе 40 мг с последующей регистрацией ЭКГ одновременно в 12 стандартных отведениях с помощью компьютерного комплекса «Полиспектр-ритм» (фирма «Нейрософт», г. Иваново) через 6 часов после применения препарата, составившие полпериода полувыведения препарата. При регистрации ЭКГ после использования соталола в течение 60 минут было выявлено 22 ПЭ. Затем было рассчитано ЛО ПДИкор., составившее 38 мс и ИЭ по формуле:

где ИЭ - индекс экстрасистолии, А - ЛО ПДИкор. не менее чем в 20 ПЖЭ, В - число экстрасистол, используемых для исследования, выраженное в количестве экстрасистол в час.

где ИЭ - индекс экстрасистолии, в числителе - ЛО ПДИкор., составившее 38 мс в 22 ПЭ, в знаменателе - число экстрасистол, используемых для исследования, выраженное в количестве экстрасистол в час и составившее 22 в час.

После применения соталола отмечалось увеличение ИЭ в 10,88 раза в сравнении с исходными данными.

Затем больному Г, 66 лет последовательно, ежедневно было проведено тестирование противоаритмических препаратов - пропранолол в дозе 40 мг, метопролол в дозе 50 мг, карведиол в дозе 50 мг, аллапинин в дозе 25 мг, дизопирамид в дозе 200 мг в сутки, внутривенно - пропафенон (пропанорм) в дозе 150 мг, амиодарон в дозе 300 мг. Результаты тестирования антиаритмических препаратов у больного Г., 66 лет представлены в таблице №1.

Примечание: * - исследования проводились через пол-периода полувыведения препарата, ΔМ% - изменения ИЭ после введения препарата в сравнении с исходными данными (в %).

Как видно из представленных данных, наибольшее увеличение ИЭ отмечалось при использовании соталола.

Больному был назначен соталол в дозе 120 мг в сутки. Период полувыведения препарата в среднем составляет 12 часов. Через 7 периодов полувыведения, составиший 3,5 суток [(7×12 часов)÷24 часа)=3, 5 суток], повторно было выполнено суточное мониторирование ЭКГ и был определен ИРРФП.

У больного Г., 66 лет при суточном мониторировании ЭКГ частота ПЭ уменьшилась до 345 в сутки, в среднем составил до 15 экстрасистол в час, FiP-P составило 136 мс, Pd - 70 мс, ЧПИА составил 22 имп сек., а продолжительность ФП - 5 минут. В последующем был рассчитан ИРРФП по формуле:

где ИРРФП - риск развития ФП, FiP-P - продолжительность фильтрованной волны «Р» сигнал-усредненной ЭКГ в мс, Pd - дисперсия зубца «Р» в мс, определяемая как разница между максимальными и минимальными значениями продолжительности зубца «Р» при регистрации 12 отведений стандартной ЭКГ, ЧПИА - частотный порог индуцирования аритмии, определяемый как произведение количества стимулов при проведении ЧПЭКС на длительность стимуляции в минутах, А - продолжительность индуцированной аритмии в минутах.

ИРРФП составил 21,99 ед. и увеличился в сравнении с исходными данными в среднем в 52 раза.

В последующем больному была продолжена терапия соталолом в дозе 120 мг в сутки. При проведении неоднократных процедур суточного мониторирования ЭКГ частота ПЭ уменьшилась и составила 5-8 экстрасистол в час. Развитие ФП не отмечалось при наблюдении в течение 3 лет.

Данный пример показывает, что при выявлении у больного с ПЭ и высоким риском развития ФП, увеличение ИРРФП через 7 периодов полувыведения после применения соталола в дозе 120 мг в сутки в сравнении с исходными данными свидетельствует об эффективности использования этого препарата для предупреждения развития (в качестве первичной профилактики) ФП.

Пример 2. Больной Н., 59 лет, поступил в дневной стационар 11.02.2017 г. по направлению участкового врача по поводу частой ПЭ. Из анамнеза известно, что больной страдает гипертонической болезнью в течение последних 8-9 лет. Постоянно принимает индапамид 2,5 мг в день, амлодипин (норваск) 10 мг в сутки. В последние 1-2 месяца стал отмечать появление перебоев в работе сердца. Лечился народными средствами, без эффекта. При суточном мониторировании ЭКГ, выполненном 12.02.2017 г., было выявлено 2433 одиночных ПЭ в среднем с частотой до 99 экстрасистол в час. На третий день пребывания больного в стационаре больному была проведена регистрация сигнал-усредненной ЭКГ полосе частот от 40 до 250 Гц с регистрацией биполярных отведений X, Y, Z по Франку и усреднением до 400 комплексов по волне «Р» с помощью компьютерного комплекса «Поли-спектр-ВР» (фирма «Нейрософт», г. Иваново). Определялись FiP-P, Pd автоматическим методом У больного Н., 59 лет FiP-P составило 135 мс, Pd - 81 мс. Затем была индуцирована ФП с помощью ЧПЭКС. ЧПИА составил 8 имп сек., а продолжительность ФП - 33 минуты. В последующем был рассчитан ИРРФП по формуле:

где ИРРФП - риск развития ФП, FiP-P - продолжительность фильтрованной волны «Р» сигнал-усредненной ЭКГ в мс, Pd - дисперсия зубца «Р» в мс, определяемая как разница между максимальными и минимальными значениями продолжительности зубца «Р» при регистрации 12 отведений стандартной ЭКГ, ЧПИА - частотный порог индуцирования аритмии, определяемый как произведение количества стимулов при проведении ЧПЭКС на длительность стимуляции в минутах, А - продолжительность индуцированной аритмии в минутах.

ИРРФП составил 0,40 ед. Согласно способу определения риска развития фибрилляции предсердий, ИРРФП, составивший 0,40 ед., определял высокий риск развития ФП, т.е. в течение 3 месяцев после обследования (Олесин А.И., Просяникова О.Н. Способ определения риска развития фибрилляции предсердий - Патент Российской Федерации №2497446, опубликован 10.11.2013 г., Бюллетень изобретений №31).

После проведения суточного мониторирования ЭКГ, больному Н., 59 лет 13.02.2017 г. проведено скрининговое тестирование противоаритмических средств, проведенным по ранее описанному способу (Олесин А.И., Константинова И.В., Литвиненко В.А., Шлапакова А.В. Способ выбора наиболее эффективного антиаритмического препарата для больных с экстрасистолией. Патент РФ №2641164, опубл. 16.01.18, Бюл. №2.).

13.02.2017 г. больному Н., 59 лет в стационаре в 09 ч была проведена регистрация ЭКГ одновременно в 12 стандартных отведениях с помощью компьютерного комплекса «Полиспектр-ритм» (фирма «Нейрософт», г. Иваново). При регистрации ЭКГ в течение 30 минут было выявлено 44 ПЭ. Затем было рассчитано ЛО ПДИкор., составившее 14 мс и ИЭ по формуле:

где ИЭ - индекс экстрасистолии, А - ЛО ПДИкор. не менее чем в 20 ПЭ, В - число экстрасистол, используемых для исследования, выраженное в количестве экстрасистол в час.

где ИЭ - индекс экстрасистолии, в числителе - ЛО ПДИкор., составившее 14 мс в 44 ПЭ, в знаменателе - число экстрасистол, используемых для исследования, выраженное в количестве экстрасистол в час и составившее 70 в час.

Больному сублингвально был назначен метопролол в дозе 50 мг с последующей регистрацией ЭКГ одновременно в 12 стандартных отведениях с помощью компьютерного комплекса «Полиспектр-ритм» (фирма «Нейро-софт», г. Иваново) через 6 часов после применения препарата, составившие пол-периода полувыведения препарата. При регистрации ЭКГ после использования соталола в течение 60 минут было выявлено 24 ПЭ. Затем было рассчитано ЛО ПДИкор., составившее 29 мс и ИЭ по формуле:

где ИЭ - индекс экстрасистолии, А - ЛО ПДИкор. не менее чем в 20 ПЖЭ, В - число экстрасистол, используемых для исследования, выраженное в количестве экстрасистол в час.

где ИЭ - индекс экстрасистолии, в числителе - ЛО ПДИкор., составившее 42 мс в 24 ПЭ, в знаменателе - число экстрасистол, используемых для исследования, выраженное в количестве экстрасистол в час и составившее 24 в час.

После применения метопролола отмечалось увеличение ИЭ в 11,01 раза в сравнении с исходными данными.

Затем больному Н., 59 лет последовательно, ежедневно было проведено тестирование противоаритмических препаратов - пропранолол в дозе 40 мг, соталол в дозе 80 мг, карведиол в дозе 50 мг, аллапинин в дозе 25 мг, дизопирамид в дозе 200 мг в сутки, внутривенно - пропафенон (пропанорм) в дозе 150 мг, амиодарон в дозе 300 мг. Результаты тестирования антиаритмических препаратов у больного Н., 59 лет представлены в таблице №2.

Примечание: * - исследования проводились через пол-периода полувыведения препарата, ΔМ% - изменения ИЭ после введения препарата в сравнении с исходными данными (в %).

Как видно из представленных данных, наибольшее увеличение ИЭ отмечалось при использовании метопролола.

Больному был назначен метопролол в дозе 100 мг в сутки. Период полувыведения препарата в среднем составляет 12 часов. Через 10 периодов полувыведения, составиший 5 суток [(10×12 часов)÷24 часа)=5 суток] было выполнено повторно суточное мониторирование ЭКГ и был определен ИР-РФП. У больного Н., 59 лет при суточном мониторировании ЭКГ частота ПЭ уменьшилась до 216 в сутки, в среднем составил до 9 экстрасистол в час, FiP-P составило 135 мс, Pd - 74 мс, ЧПИА составил 36 имп сек., а продолжительность ФП - 10 минут. В последующем был рассчитан ИРРФП по формуле: где ИРРФП - риск развития ФП, FiP-P - продолжительность фильтрованной волны «Р» сигнал-усредненной ЭКГ в мс, Pd - дисперсия зубца «Р» в мс, определяемая как разница между максимальными и минимальными значениями продолжительности зубца «Р» при регистрации 12 отведений стандартной ЭКГ, ЧПИА - частотный порог индуцирования аритмии, определяемый как произведение количества стимулов при проведении ЧПЭКС на длительность стимуляции в минутах, А - продолжительность индуцированной аритмии в минутах.

ИРРФП составил 21,99 ед. и увеличился в сравнении с исходными данными в среднем в 16 раз.

В последующем больному была продолжена терапия метопрололом в дозе 100 мг в сутки. При проведении неоднократных процедур суточного мониторирования ЭКГ частота ПЭ уменьшилась и составила 9-10 экстрасистол в час. Развитие ФП не отмечалось при наблюдении в течение 3 лет.

Данный пример показывает, что при выявлении у больного с ПЭ и высоким риском развития ФП, увеличение ИРРФП через 10 периодов полувыведения после применения метопролола в дозе 100 мг в сутки в сравнении с исходными данными свидетельствует об эффективности использования этого препарата для предупреждения развития (в качестве первичной профилактики) ФП.

Пример 3.

Больной Б., 62 года, поступил в дневной стационар 14.09.2017 г. по направлению участкового врача по поводу частой ПЭ. Из анамнеза известно, что больной страдает гипертонической болезнью в течение последних 10-12 лет. Постоянно принимает микардис-плюс в дозе 80 мг в день. В последние 2-3 недели стал отмечать появление перебоев в работе сердца. При суточном мониторировании ЭКГ, выполненном амбулаторно 10.09.2017 г., было выявлено 2547 одиночных ПЭ в среднем с частотой до 106 экстрасистол в час. При суточном мониторировании ЭКГ, выполненном 16.09.2017 г., было выявлено 2234 одиночных ПЭ в среднем с частотой до 93 экстрасистол в час. На следующий день после мониторирования ЭКГ больному в стационаре больному была проведена регистрация сигнал-усредненной ЭКГ полосе частот от 40 до 250 Гц с регистрацией биполярных отведений X, Y, Z по Франку и усреднением до 400 комплексов по волне «Р» с помощью компьютерного комплекса «Поли-спектр-ВР» (фирма «Нейрософт», г. Иваново). Определялись FiP-P, Pd автоматическим методом. У больного Б., 62 года FiP-P составило 137 мс, Pd - 75 мс. Затем была индуцирована ФП с помощью ЧПЭКС. ЧПИА составил 7 имп сек., а продолжительность ФП - 32 минуты. В последующем был рассчитан ИРРФП по формуле:

где ИРРФП - риск развития ФП, FiP-P - продолжительность фильтрованной волны «Р» сигнал-усредненной ЭКГ в мс, Pd - дисперсия зубца «Р» в мс, определяемая как разница между максимальными и минимальными значениями продолжительности зубца «Р» при регистрации 12 отведений стандартной ЭКГ, ЧПИА - частотный порог индуцирования аритмии, определяемый как произведение количества стимулов при проведении ЧПЭКС на длительность стимуляции в минутах, А - продолжительность индуцированной аритмии в минутах.

ИРРФП составил 0,40 ед. Согласно способу определения риска развития фибрилляции предсердий, ИРРФП, составивший 0,40 ед, определял высокий риск развития ФП, т.е. в течение 3 месяцев после обследования (Олесин А.И., Просяникова О.Н. Способ определения риска развития фибрилляции предсердий - Патент Российской Федерации №2497446, опубликован 10.11.2013 г., Бюллетень изобретений №31).

После проведения суточного мониторирования ЭКГ, больному Б., 62 года 17.09.2017 г. проведено скрининговое тестирование противоаритмических средств, проведенным по ранее описанному способу (Олесин А.И., Константинова И.В., Литвиненко В.А., Шлапакова А.В. Способ выбора наиболее эффективного антиаритмического препарата для больных с экстрасистолией. Патент РФ №2641164, опубл. 16.01.18, Бюл. №2.).

17.09.2017 г. больному Н., 59 лет в стационаре в 09 ч была проведена регистрация ЭКГ одновременно в 12 стандартных отведениях с помощью компьютерного комплекса «Полиспектр-ритм» (фирма «Нейрософт», г. Иваново). При регистрации ЭКГ в течение 30 минут было выявлено 52 ПЭ. Затем было рассчитано ЛО ПДИкор., составившее 16 мс и ИЭ по формуле:

где ИЭ - индекс экстрасистолии, А - ЛО ПДИкор. не менее чем в 20 ПЭ, В - число экстрасистол, используемых для исследования, выраженное в количестве экстрасистол в час.

где ИЭ - индекс экстрасистолии, в числителе - ЛО ПДИкор., составившее 16 мс в 44 ПЭ, в знаменателе - число экстрасистол, используемых для исследования, выраженное в количестве экстрасистол в час и составившее 104 в час.

Больному сублингвально был назначен метопролол в дозе 50 мг с последующей регистрацией ЭКГ одновременно в 12 стандартных отведениях с помощью компьютерного комплекса «Полиспектр-ритм» (фирма «Нейрософт», г. Иваново) через 6 часов после применения препарата, составившие пол-периода полувыведения препарата. При регистрации ЭКГ после использования метопролола в течение 60 минут было выявлено 42 ПЭ. Затем было рассчитано ЛО ПДИкор., составившее 18 мс и ИЭ по формуле:

где ИЭ - индекс экстрасистолии, А - ЛО ПДИкор. не менее чем в 20 ПЖЭ, В - число экстрасистол, используемых для исследования, выраженное в количестве экстрасистол в час.

где ИЭ - индекс экстрасистолии, в числителе - ЛО ПДИкор., составившее 18 мс в 42 ПЭ, в знаменателе - число экстрасистол, используемых для исследования, выраженное в количестве экстрасистол в час и составившее 42 в час.

После применения метопролола отмечалось увеличение ИЭ в 11,01 раза в сравнении с исходными данными.

Затем больному Б., 62 года последовательно, ежедневно было проведено тестирование противоаритмических препаратов - пропранолол в дозе 40 мг, соталол в дозе 80 мг, карведиол в дозе 50 мг, аллапинин в дозе 25 мг, дизопирамид в дозе 200 мг в сутки, внутривенно - пропафенон (пропанорм) в дозе 150 мг, амиодарон в дозе 300 мг. Результаты тестирования антиаритмических препаратов у больного Б., 62 года представлены в таблице №3.

Примечание: * - исследования проводились через пол-периода полувыведения препарата, ΔМ% - изменения ИЭ после введения препарата в сравнении с исходными данными (в %).

Как видно из представленных данных, наибольшее увеличение ИЭ отмечалось при использовании соталола.

Больному был назначен соталол в дозе 160 мг в сутки. Период полувыведения препарата в среднем составляет 12 часов. Через 5 периодов полувыведения, составишие 2,5 суток [(5×12 часов)÷24 часа)=2, 5 суток] был определен ИРРФП.

У больного Б., 62 лет FiP-P составило 137 мс, Pd - 72 мс, ЧПИА составил 8 имп сек., а продолжительность ФП - 39 минут. В последующем был рассчитан ИРРФП по формуле:

где ИРРФП - риск развития ФП, FiP-P - продолжительность фильтрованной волны «Р» сигнал-усредненной ЭКГ в мс, Pd - дисперсия зубца «Р» в мс, определяемая как разница между максимальными и минимальными значениями продолжительности зубца «Р» при регистрации 12 отведений стандартной ЭКГ, ЧПИА - частотный порог индуцирования аритмии, определяемый как произведение количества стимулов при проведении ЧПЭКС на длительность стимуляции в минутах, А - продолжительность индуцированной аритмии в минутах.

ИРРФП составил 0,39 ед. и он уменьшился в сравнении с исходными данными в среднем в 25%.

Затем повторно через 9 периодов полувыведения соталола, составившие 4,5 суток [(9×12 часов)÷24 часа)=4, 5 суток] был определен ИРРФП. У больного Б., 62 лет FiP-P составило 136 мс, Pd - 68 мс, ЧПИА составил 15 имп сек., а продолжительность ФП - 12 минут. В последующем был рассчитан ИРРФП по формуле: где ИРРФП - риск развития ФП, FiP-P - продолжительность фильтрованной волны «Р» сигнал-усредненной ЭКГ в мс, Pd - дисперсия зубца «Р» в мс, определяемая как разница между максимальными и минимальными значениями продолжительности зубца «Р» при регистрации 12 отведений стандартной ЭКГ, ЧПИА - частотный порог индуцирования аритмии, определяемый как произведение количества стимулов при проведении ЧПЭКС на длительность стимуляции в минутах, А - продолжительность индуцированной аритмии в минутах.

ИРРФП составил 2,5 ед. и он увеличился в сравнении с исходными данными в среднем в 6,25 раза.

В последующем больному была продолжена терапия соталолом в дозе 160 мг в сутки. При проведении неоднократных процедур суточного мониторирования ЭКГ частота ПЭ уменьшилась и составила 5-7 экстрасистол в час. Развитие ФП не отмечалось при наблюдении в течение 2 лет.

Данный пример показывает, что при выявлении у больного с ПЭ и высоким риском развития ФП, увеличение ИРРФП через 5 периодов полувыведения после применения соталола в дозе 160 мг в сутки в сравнении с исходными данными выявляются ложноотрицательные данные об эффективности этого препарата в качестве первичной профилактики ФП, в то время как определение ИРРФП через 9 периодов полувыведения соталола свидетельствует об эффективности использования этого препарата для предупреждения развития (в качестве первичной профилактики) ФП.

Наблюдалось 112 больных МС в возрасте от 58 до 75 лет (в среднем 67,7±1,9 лет). Критерием включения являлось наличие синусового ритма, выявление ПЭ, субъективно ощущающих больными, более 10 экстрасистол в час, хронической сердечной недостаточности (ХСН) I-II класса по NYHA, отсутствие регистрации ФП, в том числе, при проведении не менее 3-4 процедур 1-3 суточного мониторирования ЭКГ не реже 1 раза в 1-3 месяца, выявление высокого и среднего рисков развития этой аритмии (Олесин А.И., Просяникова О.Н. Способ определения риска развития фибрилляции предсердий - Патент Российской Федерации №2497446, опубликован 10.11.2013 г., Бюллетень изобретений №31), информированного согласия больного на проводимое обследование и лечение. В исследование не включали больных острыми коронарными синдромами, синдромом WPW, слабости синусового узла, атриовентрикулярной блокадой, имплантированным искусственным водителем ритма, желудочковой тахикардией, пороками сердца, кардиомиопатиями, дисфункцией щитовидной железы, неконтролируемой артериальной гипертензией, тяжелыми соматическими заболеваниями, которые могли повлиять на результаты исследования, а также пациенты, имеющие ФВлж < 45%, аневризму левого желудочка, ХСН III-IV класса по NYHA. У 96(85,71%) больных была выявлена гипертоническая болезнь, у 16(14,29%) - инфаркт миокарда в анамнезе, у 18(16,07%) - сахарный диабет, у 12(10,71%) - хронический бронхит.

Всем больным проводилась базисная гипотензивная терапия ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента (эналаприл (эднит, ренитек, и т.д.), салуретиками (индапамид (арифон) и т.д., включая всех больных, перенесших инфаркт миокарда, а также коррекция содержания глюкозы и липидов крови путем использования диеты, гипогликемических и гиполипидемических препаратов, в частности, статинов.

Всем больным была проведена регистрация сигнал-усредненной ЭКГ полосе частот от 40 до 250 Гц с регистрацией биполярных отведений X, Y, Z по Франку и усреднением до 400 комплексов по волне «Р» с помощью компьютерного комплекса «Поли-спектр-ВР» (фирма «Нейрософт», г. Иваново). Определялись FiP-P, Pd автоматическим методом. До и, как минимум, через 7 периодов полувыведения наиболее эффективного препарата, опроеделенного с помощью скринингового тестирования противоаритмических средств, проведенным по ранее описанному способу (Олесин А.И., Константинова И.В., Литвиненко В.А., Шлапакова А.В. Способ выбора наиболее эффективного антиаритмического препарата для больных с экстрасистолией. Патент РФ №2641164, опубл. 16.01.18, Бюл. №2.), определялся ИРРФП по формуле:

где ИРРФП - риск развития ФП, FiP-P - продолжительность фильтрованной волны «Р» сигнал-усредненной ЭКГ в мс, Pd - дисперсия зубца «Р» в мс, определяемая как разница между максимальными и минимальными значениями продолжительности зубца «Р» при регистрации 12 отведений стандартной ЭКГ, ЧПИА - частотный порог индуцирования аритмии, определяемый как произведение количества стимулов при проведении ЧПЭКС на длительность стимуляции в минутах, А - продолжительность индуцированной аритмии в минутах (Олесин А.И., Просяникова О.Н. Способ определения риска развития фибрилляции предсердий - Патент Российской Федерации №2497446, опубликован 10.11.2013 г., Бюллетень изобретений №31). При увеличении ИРРФП, полученного после проведения ААТ по сравнению с ИРРФП, полученного до этого, прогнозировали проведение фармакологической ААТ в качестве первичной профилактики ФП у больных с ПЭ как эффективную.

Точность прогнозирования (ТП) ААТ, определенной для первичной профилактики ФП, оценивалась по формуле:

где ТП - точность прогнозирования ААТ, определенной для первичной профилактики ФП (в процентах), А - пациенты без развития ФП после включения в исследование (количество больных, умноженное на период риска развития аритмии, выраженного в месяцах), В - пациенты с фактическим развитием ФП после включения в исследование (количество больных, умноженное на период наблюдения до развития аритмии, выраженный в месяцах).

После включения в исследование больные наблюдались от 3 до 4-5 лет. Конечной точкой за этот период наблюдения явилось наличие или отсутствие развития ФП. Все исследования, включая суточное мониторирование ЭКГ, проводились не реже 1 раза в 3-4 месяца, контроль за состоянием пациентов, регистрацию ЭКГ - 1 раз в месяц. Регулярный контроль артериального давления и частоты сердечных сокращений пациенты осуществляли самостоятельно.

Статистическая обработка полученных результатов проводилась с использованием критерия "t" Стьюдента, х2, а также стандартных пакетов программ "Statistica", версия 11.0.

Согласно ранее предложенному способу (Олесин А.И., Просяникова О.Н. Способ определения риска развития фибрилляции предсердий - Патент Российской Федерации №2497446, опубликован 10.11.2013 г., Бюллетень изобретений №31), все больные в зависимости от риска развития ФП были распределены на две группы. В I группу вошло 45(40,18%) больных с высоким риском развития ФП, у которых риск развития этой аритмии в течение 3 месяцев, остальные больные составили II группу, у которых был выявлен риск развития ФП от 3 месяцев до 1 года после первого обследования. Состояние ИРРФП (в ед.) при выборе наиболее эффективной ААТ ПЭ и ТП этой терапии в качестве первичной профилактики ФП у больных I и II группы представлено в таблице 4. Как видно из таблицы, наиболее эффективными препаратами для устранения ПЭ у больных I и II группы оказались пропранолол, метопролол, соталол, пропафенон, причем ТП этой терапии в качестве первичной профилактики ФП у больных этих групп в среднем составила 93,57% и 95,27% соответственно.

Таким образом, ТП ААТ ПЭ, используемой в качестве первичной профилактики ФП, у больных с высоким и средним риском развития этой аритмии в среднем составила 93,57% и 95,27% соответственно.

Примечание: ИРРФП - индекс риска развития ФП, ТП - точность прогнозирования положительного клинического эффекта ААТ, определенной в качестве первичной профилактики ФП, А - исходные данные, Б - после применения препарата, - в числителе препарат, используемый в I группе, в знаменателе - во II группе; * - достоверное различие показателей в сравнении с исходными данными (при р<0,001).

Таким образом, впервые разработан способ прогнозирования эффективности фармакологической ААТ в качестве первичной профилактики ФП у больных с ПЭ.

Способ прогнозирования эффективности фармакологической антиаритмической терапии (ААТ) в качестве первичной профилактики фибрилляции предсердий (ФП) у больных с предсердной экстрасистолией (ПЭ), заключающийся в том, что до и после проведения ААТ, используемой как минимум в течение 7 периодов полувыведения препарата, выполняют электрокардиографическое (ЭКГ) исследование, чреспищеводную электрокардиостимуляцию (ЧПЭКС) и определяют индекс риска развития фибрилляции предсердий (ИРРФП) по формуле

ИРРФП=(FiP-P÷Pd)×(ЧПИА÷А),

где ИРРФП - риск развития ФП, FiP-P - продолжительность фильтрованной волны «Р» сигнал-усредненной ЭКГ в мс, Pd - дисперсия зубца «Р» в мс, определяемая как разница между максимальными и минимальными значениями продолжительности зубца «Р» при регистрации 12 отведений стандартной ЭКГ, ЧПИА - частотный порог индуцирования аритмии, определяемый как произведение количества стимулов при проведении ЧПЭКС на длительность стимуляции в минутах, А - продолжительность индуцированной аритмии в минутах, и при увеличении ИРРФП, полученного после проведения ААТ по сравнению с ИРРФП, полученного до этого, прогнозируют проведение фармакологической ААТ в качестве первичной профилактики ФП у больных с ПЭ как эффективную.



 

Похожие патенты:

Группа изобретений относится к медицинской технике, а именно к средствам отслеживания проникающего инструмента. Система содержит матрицу интраоперационных измерительных преобразователей, выполненную с возможностью генерировать сигналы из положений в матрице и обеспечивать одно или более изображений целевой области в реальном времени, проникающий инструмент, имеющий тело с по меньшей мере одним датчиком, установленным в целевом положении на теле проникающего инструмента, причем датчик реагирует на сигналы из положений в матрице, модуль обработки сигналов, выполненный с возможностью определять положение и ориентацию проникающего инструмента в соответствии с сигналами из положений в матрице, причем модуль обработки сигналов дополнительно выполнен с возможностью классифицировать среду, в которой позиционировано целевое положение, на основе реакции упомянутого по меньшей мере одного датчика на сигналы из положений в матрице, модуль наложения, выполненный с возможностью генерировать наложенное изображение, совмещенное с одним или более изображениями в реальном времени, чтобы идентифицировать положение целевого положения и обеспечивать визуальную обратную связь по классификации среды, в которой позиционировано целевое положение, дисплей и модуль совмещения, выполненный с возможностью совмещать опорное изображение с объемом трехмерного изображения целевой области, причем объем трехмерного изображения целевой области реконструирован из двумерных изображений одного или более изображений в реальном времени.
Изобретение относится к медицине, а именно к восстановительной медицине. Предложен способ контроля диагностики, совмещенный с терапией постуральных дисфункций, заключающийся в воздействии на тело человека и записи в компьютер и обработки частотного спектра сигналов, которые вызваны этим воздействием и которые улавливаются чувствительными элементами.

Изобретение относится к медицине, а именно к сердечно-сосудистой хирургии, и может быть использовано для прогнозирования развития послеоперационного стерномедиастинита.

Изобретение относится к медицине и может быть использовано для диагностики тяжести течения функциональных нарушений желудочно-кишечного тракта. Проводят оценку в динамике баллов, набранных пациентом до и после прохождения курса лечения.

Изобретение относится к медицине, а именно к кардиологии, и может быть использовано при прогнозировании неблагоприятного исхода в течение шести месяцев у пациентов с ишемической болезнью сердца (ИБС), перенесших аортокоронарное шунтирование (АКШ).

Группа изобретений относится к медицинской технике, а именно к вариантам устройства для флеботомии через периферическую внутривенную линию и способу флеботомии. Устройство содержит катетер, имеющий проксимальный концевой участок и дистальный концевой участок и просвет.

Изобретение относится к медицине, а именно к онкологии, и может быть использовано для определения агрессивности течения рака яичника. Определяют признаки неблагоприятного исхода: стадию заболевания, степень дифференцировки опухоли, поражение брюшины и забрюшинных лимфоузлов, наличие отдаленных метастазов в легких и печени, объем хирургического вмешательства, сроки хирургического вмешательства, уровень СА-125 до и после химиотерапии.

Изобретение относится к беспроводной связи. Техническим результатом является обеспечение возможности связи с беспроводными вычислительными устройствами, используемыми для мониторинга интересующих субъектов, в любое время без разрядки их батарей.

Изобретение относится к медицинской технике, а именно к дополнительным устройствам мультимедийных устройств для мониторинга физиотерапевтических параметров человека.

Изобретение относится к медицине, а именно к онкологии и онкогинекологии, и может быть использовано при прогнозировании риска развития злокачественных новообразований женской половой сферы.

Изобретение относится к медицине, а именно к кардиологии, и может быть использовано для диагностики достижения стадии устойчивой субмаксимальной гиперемии миокарда при проведении нагрузочной пробы с внутривенным инфузионным введением аденозинтрифосфата (АТФ). Проводят внутривенное интракубитальное ступенеобразное введение АТФ. Введение АТФ начинают с дозы 140 мкг/кг/мин и продолжают с контролем АД на каждой минуте введения препарата. Если через 2 мин обнаруживают снижение уровня систолического АД на 5 мм рт.ст. и более от исходного уровня, то констатируют достижение стадии субмаксимальной гиперемии миокарда. Введение препарата продолжают в той же дозе еще одну минуту, а затем регистрируют необходимые для выявления ишемии показатели. В случае отсутствия снижения систолического АД через 2 мин после начала введения АТФ, повышают дозу препарата сначала до уровня 175, а затем и до 210 мкг/кг/мин. При появлении снижения показателей систолического артериального давления на 5 мм рт.ст. и более констатируют достижение стадии устойчивой субмаксимальной гиперемии миокарда и не ранее чем через 3 мин от начала инфузии препарата регистрируют необходимые для выявления ишемии показатели. Способ позволяет точно и просто провести диагностику достижения стадии устойчивой субмаксимальной гиперемии миокарда при проведении нагрузочной пробы с внутривенным инфузионным введением АТФ за счет ступенеобразного введения АТФ и методики оценки уровня АД. 1 ил., 1 пр.

Группа изобретений относится к медицине, в частности к удаленной фотоплетизмографии. Способ для определения информации о физиологических показателях субъекта осуществляют с использованием системы для определения информации о физиологических показателях. При этом детектируют излучения, принятые от первой и второй маркерных областей соответственно. Определяют информацию о физиологических показателях субъекта из обнаруженного излучения от первой и второй маркерных областей. Система для определения информации о физиологических показателях субъекта содержит несущий элемент, несущий на себе маркер для наложения на кожу субъекта. Маркер содержит первую и вторую маркерные области, каждая из которых содержит пластину оптического фильтра, прикрепленную к несущему элементу. Первая маркерная область выполнена с возможностью пропускания света на первой длине волны и непропускания света на второй длине волны, причем модуляция интенсивности света определяется переменным во времени отражением от кожи на первой длине волны. Вторая маркерная область выполнена с возможностью пропускания света на второй длине волны и непропускания света на первой длине волны, причем модуляция интенсивности света определяется переменным во времени отражением от кожи на второй длине волны. Референсная область маркера с заданной характеристикой отражения, соответствующей длине волны пропускания маркерной области, сконфигурирована для калибровки блока обнаружения. Референсная область является светонепроницаемой и отражает падающий на нее свет. Блок обнаружения выполнен с возможностью детектирования излучения, принятого от первой и второй маркерных областей. Блок анализа выполнен с возможностью определения информации о физиологических показателях субъекта из обнаруженного излучения. Достигается ненавязчивое определение информации о физиологических показателях субъекта. 5 н. и 6 з.п. ф-лы, 7 ил.

Изобретение относится к медицине, а именно к рентгенологии, травматологии и ортопедии и может быть использовано для оценки жалоб ортопедического пациента на нарушение функции ходьбы. Проводят тестирование пациента по балльной шкале оценки функции ходьбы. В качестве балльной шкалы оценивают 2 теста. Оценивают расстояние, которое может пройти больной по четырехбалльной шкале. Оценивают использование пациентом дополнительной опоры по бальной шкале от 0 до 12 баллов. Полученные результаты, выраженные в баллах, суммируют. Вычисляют индекс ходьбы Ix по заявленной формуле. Оценивают значение полученного индекса ходьбы Ix как степень нарушения функции ходьбы. Способ позволяет просто, доступно, точно и объективно оценить жалобы ортопедического пациента на нарушение функции ходьбы за счет оценки комплекса наиболее значимых показателей. 1 ил., 1 табл., 1 пр.

Изобретение относится к медицине и может быть использовано для расчета объема деструкции и визуализации некроза поджелудочной железы у больных с острым панкреатитом тяжелой степени. Способ включает в себя выполнение компьютерной томографии поджелудочной железы с болюсным контрастированием. Полученные данные исследования в формате DICOM загружают в систему «Автоплан», полуавтоматическим способом сегментируют и выстраивают трехмерную полигональную модель поджелудочной железы, рассчитывают объем поджелудочной железы с помощью инструмента «свойства сегментации - расчет объема полигональной модели», указывают на построенной модели исходные точки здоровой ткани и целевые точки некроза с помощью инструмента «инкрементальная сегментация», создают и визуализируют выделенную задаваемым цветом трехмерную полигональную модель некроза поджелудочной железы, производят расчет объема полигональной модели некроза с помощью инструмента «свойства сегментации - расчет объема полигональной модели». Изобретение обеспечивает точную оценку объема деструкции поджелудочной железы и визуализацию некрозов. 1 ил., 1 пр.

Изобретение относится к медицине, а именно к инструментальной диагностике и информационным технологиям, может быть использовано в хирургических отделениях и отделениях эндокринной хирургии при оперативном лечении различных форм первичного гиперпаратиреоза. Предложен способ визуализации аденом околощитовидных желез при первичном гиперпаратиреозе, включающий выполнение пациенту магнитно-резонансной томографии зоны интереса и анализ результатов исследования. Данные МРТ обрабатывают в системе аппаратно-программного комплекса «Автоплан», при этом полученный результат в формате DICOM загружают в программное обеспечение «Автоплан»; приводят отдельные серии изображений в составе исследования к единой системе координат; на изображениях выделяют границы анатомических образований шеи: пищевода, трахеи, щитовидного хряща, щитовидной железы, аденом околощитовидных желез; строят трехмерную модель области интереса; указывают на модели три ключевые точки: середину передне-верхнего края яремной вырезки грудины, середину верхнего края щитовидного хряща, середину внутреннего края кивательной мышцы на стороне расположения патологически измененной аденомы околощитовидной железы; с целью увеличения точности навигации отмечают шесть дополнительных точек, которые располагают на линиях, соединяющих три ключевые точки, по две на каждой линии равноудаленно; до операционного разреза производят совмещение подготовленной модели с телом пациента с помощью навигационной указки, располагая ее в точках на шее пациента, соответствующих точкам, отмеченным на модели; производят разрез-доступ к аденомам околощитовидных желез и, перемещая указку по поверхности операционного поля, наблюдают ее расположение на трехмерной модели, находя реальное расположение аденом околощитовидных желез. Изобретение обеспечивает топическую диагностику аденом околощитовидных желез с оптимизацией операционного доступа, снижение частоты осложнений при оперативных вмешательствах у пациентов с первичным гиперпаратиреозом. 3 ил., 1 пр.

Изобретение относится к медицине, а именно к функциональной диагностике, и может быть использовано для диагностики микроциркуляторно-тканевых нарушений в стопах пациентов с сахарным диабетом. Воздействуют на биологическую ткань на дорсальной поверхности стопы пациента в точке, расположенной на плато между 1-й и 2-й плюсневыми костями. Воздействие производится однократно на длине волны 365 нм для возбуждения флуоресценции и однократно на длине волны 1064 нм для определения динамических параметров микроциркуляции крови. Для оценки микроциркуляторно-тканевых нарушений на первом этапе анализа методом флуоресцентной спектроскопии регистрируют интенсивность флуоресценции исследуемого участка биоткани, возбужденной на длине волны 365 нм с максимальной амплитудой флуоресценции на длине волны 460±10 нм. Производят расчет нормированных амплитуд I460. На втором этапе проводят тепловую пробу с помощью канала температурного воздействия. Сначала охлаждают биоткань стопы до 25°С в течение 4 минут для приведения температуры кожи в зоне обследования у всех испытуемых к одинаковым начальным условиям. Затем нагревают до 42°С в течение 10 минут. При этом на этапе проведения тепловой пробы регистрируют показатель микроциркуляции крови методом лазерной допплеровской флоуметрии. Производят расчет среднего показателя микроциркуляции крови Im42°С. С помощью модели классификации в виде двух дискриминантных функций D1 и D2 в соответствии с формулой При положении точки на плоскости правее линии D1 делают вывод об отсутствии микроциркуляторно-тканевых нарушений. При положении точки на плоскости между линиями D1 и D2 делают вывод о наличии микроциркуляторно-тканевых нарушений без текущего риска возникновения трофических язв. При положении точки на плоскости выше линии D2 делают вывод о наличии серьезных микроциркуляторно-тканевых нарушений в стопах с предъязвенными и язвенными изменениями. Способ обеспечивает комплексный подход к оценке микроциркуляторно-тканевых нарушений у больных сахарным диабетом, оценку общего состояния микроциркуляторно-тканевых систем на более ранних стадиях развития заболевания. 2 ил., 1 табл., 2 пр.

Группа изобретений относится к медицинской технике, а именно к средствам оказания пациентам помощи в получении изображений их собственной раны, стомы или носимой пластины. Способ захвата и сохранения в цифровой форме изображений места, выбранного из области раны на части тела пациента, области кожи, окружающей стому, выступающую из части тела пациента, области свища на коже пациента, и клеевой области носимой пластины стомной системы включает обеспечение карманного устройства для получения изображений ран и стом, содержащего по меньшей мере один цифровой фотоаппарат, содержащий оптическую линзу и монитор, функционально соединенный с фотоаппаратом или встроенный в него, непрерывное отображение на мониторе представления изображения в пределах поля зрения оптической линзы, вставку метки в представление указанного поля зрения на мониторе перед сохранением изображения, при этом указанную метку создают в цифровой форме посредством блока обработки карманного устройства для получения изображений ран и стом на основании цифровой обработки изображения в пределах поля зрения, причем указанную цифровую обработку изображения выполняют многократно для непрерывной идентификации представляющей интерес области в пределах поля зрения и для обновления и управления положением метки в ответ на перемещения фотоаппарата относительно области раны, стомы, свища или пластины, при этом указанная метка предназначена для оказания пользователю помощи при размещении цифрового фотоаппарата относительно области раны, стомы, свища или пластины с целью захвата области раны, области кожи, окружающей стому или свищ, или представляющей интерес области пластины, удерживание пациентом карманного устройства для получения изображений ран и стом в некотором положении относительно его/ее собственного тела или относительно пластины, в котором рана, стома, свищ или пластина находятся в пределах поля зрения оптической линзы, при этом монитор одновременно виден пациенту, прием пользовательского ввода в карманном устройстве для получения изображений ран и стом в целях осуществления сохранения в цифровой форме изображения в указанном поле зрения, сохранение изображения в энергонезависимом запоминающем устройстве карманного устройства для получения изображений ран и стом. Карманное устройство для получения изображений ран и стом содержит по меньшей мере один цифровой фотоаппарат, устройство ввода и энергонезависимое запоминающее устройство для хранения изображения. Использование изобретений позволяет обеспечить достаточное качество для последующего изучения записанного пользователем изображения. 2 н. и 10 з.п. ф-лы, 13 ил.

Изобретение относится к области медицины, а именно к пульмонологии, и может быть использовано для прогнозирования риска развития кардиоваскулярных осложнений в ближайшие 12 месяцев у пациентов с хронической обструктивной болезнью легких в сочетании с ранними стадиями хронической болезни почек. Проводят расчет суммы баллов по шкале PROCAM. При значении суммы баллов по шкале PROCAM (К) менее 56 определяют низкую степень риска развития кардиоваскулярных осложнений в ближайшие 12 месяцев. При К более 56 дополнительно определяют уровень витамина Д (ВД), скорость клубочковой фильтрации (СКФ) и количество обострений хронической обструктивной болезни легких (ОХОБЛ) в предшествующий год. При К более 56 и СКФ менее 80 мл/мин/1,73 м2 определяют низкую степень риска развития кардиоваскулярных осложнений в ближайшие 12 месяцев. При К более 56 и ВД менее 34,3 нг/мл, при К более 56 и ОХОБЛ более 2, при К более 56 и СКФ менее 80 мл/мин/1,73 м2 и значении ВД менее 34,3 нг/мл, при К более 56 и ОХОБЛ более 2 и значении ВД менее 34,3 нг/мл определяют высокую степень риска развития кардиоваскулярных осложнений. Способ обеспечивает прогнозирование риска развития кардиоваскулярных осложнений в ближайшие 12 месяцев у больных хронической обструктивной болезнью легких в сочетании с ранними стадиями хронической болезни почек за счет оценки вклада каждого из предикторов развития кардиоваскулярных осложнений. 2 табл., 3 пр.

Группа изобретений относится к медицине. Способ контроля состояния сна человека осуществляют с помощью устройства контроля сна. При этом получают данные движения человека от устройства измерения движения. Вычисляют с помощью анализатора из данных движения данные сердцебиения, данные дыхания, данные грубых движений и данные тонких движений. Определяют с помощью классификатора в пределах временного интервала оценку неизменности частоты сердечных сокращений по данным сердцебиения, оценку регулярности дыхания по данным дыхания, размах грубого движения и размах тонкого движения. Вычисляют размах движения из данных движения. Если размах движения превышает первый порог, определяют грубое движение. Если размах движения превышает второй порог, но не превышает первый порог, определяют тонкое движение, причем второй порог меньше первого порога. Если размах движения ниже второго порога, не определяют ни тонкое, ни грубое движение. Получают с помощью классификатора сна состояние сна для данного временного интервала из оценки регулярности дыхания, оценки неизменности частоты сердечных сокращений, размаха грубого движения и размаха тонкого движения. Система контроля сна содержит устройство для контроля сна, матрац и устройство измерения движения, установленное относительно матраца для измерения данных движения, отображающего движение отдыхающего на матраце человека. Достигается расширение арсенала средств контроля состояний сна. 4 н. и 10 з.п. ф-лы, 3 ил., 1 табл.
Изобретение относится к медицине, а именно к стоматологии, ортопедии и ортодонтии и может быть использовано для диагностики и коррекции выявленных патологий органов дыхания в сочетании с патологией опорно-двигательного аппарата при планировании ортопедического и/или ортодонтического лечения. Осуществляю сбор общего и стоматологического анамнеза. Стоматологический анамнез включает ответы пациента на вопросы о чувствительности зубов, проблемах с жеванием, речью, челюстными суставами, окклюзией, о проводимом ранее стоматологическом или ортодонтическом лечении, о возникновении судорог в области головы и шеи. Проводят осмотр полости рта и получают данные бруксчекера. Проводят тест на определение сонливости по Epwort. Проводят фотосъемку лица пациента с улыбкой, в спокойном состоянии, с открытым ртом, с расслабленными мышцами с последующим определением эстетических параметров лица. Определяют эстетические параметры улыбки, включающие оценку сочетания формы, позиции, размера и цвета зубов, их пропорций и симметрии относительно друг друга и компонентов лица. Проводят обследование опорно-двигательной системы путем проведения электромиографии, подоскопии и рентгеноскопии. Проводят полисомнографическое обследование пациента. Проводят телерентгенограмму головы в прямой и боковой проекции, ортопантограмму, компьютерную томографию височно-нижнечелюстного сустава. Проводят МРТ головы с последующей обработкой полученного изображения посредством вычислительного блока и получением на мониторе трехмерного изображения головы пациента, содержащего изображение зубов и мягких тканей полости рта, затем полученное изображение анализируют посредством цефалометрии. При выявлении патологии органов дыхания в сочетании с патологией опорно-двигательного аппарата ортопедическое и/или ортодонтическое лечение совмещают с остеопатическим лечением. При этом перед проведением ортопедического и/или ортодонтического лечения осуществляют моделирование желаемого прикуса на виртуальной модели головы пациента посредством программы Gamma Dental с последующим проведением сплинт-терапии. Способ позволяет уменьшить функциональные проблем в работе организма после корректировки прикуса за счет комплексного подхода к диагностике и лечению человека и совокупности объективного функционального анализа в различных областях медицины на этапе планирования лечения. 1 з.п. ф-лы.

Изобретение относится к медицине, а именно к кардиологии. Определяют индекс риска развития фибрилляции предсердий по оригинальной формуле до и после проведения антиаритмической терапии, используемой как минимум в течение 7 периодов полувыведения препарата. При увеличении ИРРФП, полученного после проведения ААТ по сравнению с ИРРФП, полученного до этого, прогнозируют проведение фармакологической ААТ в качестве первичной профилактики ФП у больных с ПЭ как эффективную. Способ позволяет осуществить прогнозирование эффективности фармакологической ААТ в качестве первичной профилактики фибрилляции предсердий у больных с предсердной экстросистолией. 4 табл., 3 пр.

Наверх