Способ диагностики ранних и поздних стадий липидемии

Настоящее изобретение относится к способу диагностики ранних и поздних стадий липидемии путем анализа результатов лабораторного исследования липидов крови до лечения липидемии с последующим определением коэффициента атерогенности, отличающийся тем, что дополнительно определяют отношение (ОХС+ТАГ)/ХС ЛПВП и при увеличении этого отношения до 4,1-4,8 условных единиц диагностируют раннюю стадию липидемии, а при росте указанного выше отношения до 4,9 и более диагностируют позднюю стадию липидемии. Технический результат – повышение точности диагностики ранних и поздних стадий липидемии более простым способом, не требующим больших материальных затрат. 1 табл., 2 пр.

 

Изобретение относится к медицине и может быть использовано в кардиологии и терапии.

Известны способы диагностики липидемии при атеросклерозе с помощью расчета коэффициента, характеризующего отношение холестерола (ХС) липопротеинов низкой плотности к ХС липопротеинов высокой плотности (ЛПВП), а именно ХС ЛПНП/ХС ЛПВП. Известен также коэффициент, характеризующий отношение общего холестерола (ОХС) к ХС ЛПВП, а именно ОХС/ХС ЛПВП. Оба коэффициента рекомендованы Eurolab для диагностики риска возникновения ишемической болезни сердца (ИБС) на фоне прогрессирующей дислипопротеинемии (ДЛП) атерогенного генеза и осложнения ее течения. «Маркеры дислипопротеинемии: диагностика атеросклероза» - Eurolab (http://www.eurolab.md/algoritms/markery-dislipoproteinemii-diagnostika-ateroskleroza/). Известен также способ диагностики липидемии при атеросклерозе с помощью расчета коэффициента атерогенности по методу А.Н. Климова (1999 г.), который описан формулой: (ОХС-ХС ЛПВП)/ХС ЛПВП и широко используется в клинической практике (Метельская В.А., Перова Н.В. «Современные основы диагностики и коррекции атерогенных дислипопротеинемий». Кардиология. Опубликовано 15.09.2008 г.).

В клинико-диагностической практике используется исследование коэффициентов, характеризующих отношение ХС ЛПНП/ХС ЛПВП с нормой до 3,4 условных единиц, а также отношение ОХС/ХС ЛПВП с нормой до 3,8 условных единиц и отношение (ОХС-ХС ЛПВП)/ХС ЛПВП с нормой равной 2,0-3,0 условных единиц. Последний коэффициент широко используется в клинической практике для оценки степени риска развития атеросклеротического процесса и известен как коэффициент атерогенности. Так, если коэффициент атерогенности увеличивается до 3,1-3,5, это согласно данных литературы, характеризует возможность раннего риска развития атеросклероза. Увеличение значений коэффициента в пределах 3,5-4,0 характеризует умеренную степень риска развития атеросклеротического процесса, а увеличение этого коэффициента до 4,0 и более характеризует высокий риск развития атеросклероза по известным в литературе клинико-лабораторным исследованиям. Кроме этого, при высоком риске развития атеросклероза возможно появление модифицированных липопротеинов всех классов, что значительно отягощает течение атеросклеротического процесса на любой стадии заболевания.

Известны коэффициенты с помощью которых оценивается атерогенность. Это широко использующиеся в клинической практике отношения: 1)ХС ЛПНП/ХС ЛПВП; 2)ОХС/ХС ЛПВП (http://holesterin.guru/analizy/koeffitsent-aterogennosti/) и 3) (ОХС-ХС ЛПВП)/ХС ЛПВП (А.Н. Климов, Н.Г. Никульчева. Липиды, липротеины и атеросклероз. - Питерпресс, 1995 г. с. 98-102.; Метельская В.А., Перова Н.В. «Современные основы диагностики и коррекции атерогенных дислипопротеинемий». Кардиология. Опубликовано 15.09.2008 г.).

Однако иногда встречается несоответствие между низкими значениями этих показателей в пределах границ нормы и тяжелой степенью выраженности атеросклеротического процесса, выявленной с помощью клинико-инструментальных методов обследования пациентов, что делает необходимой разработку принципиально новых коэффициентов расчета атерогенности.

В качестве прототипа, наиболее близкого к предлагаемому по технической сущности и достигаемому результату способа выбран коэффициент атерогенности (ОХС-ХС ЛПВП)/ХС ЛПВП (А.Н. Климов, 1999 г.).

В то же время этот коэффициент-прототип не всегда позволяет выявить липидемию при наличии коронарного атеросклероза на фоне значительно измененной липидограммы атерогенного генеза. Это связано с тем, что у ряда больных ишемической болезнью сердца резко повышен не только уровень общего холестерола (ОХС) и «атерогенных» липопротеинов, таких как ЛПНП, но и концентрация «антиатерогенных» липопротеинов ЛПВП. Значительный рост ЛПВП при прогрессировании коронарного атеросклероза является защитной реакцией организма, но резко выражена такая защитная реакция бывает редко. Поэтому, только у небольшого контингента больных атеросклерозом при длительном прогрессировании заболевания коэффициент атерогенности (ОХС-ХС ЛПВП)/ХС ЛПВП даже в возрасте 60-75 лет сохраняется в пределах нормальных значений, то есть 2,0-3,0, хотя согласно результатам клинико-инструментальных исследований у этих больных ИБС развивается высокий риск осложнений течения тромбогенных осложнений. Следовательно, для своевременного уточнения диагностики липидемии необходимо разработать новый дополнительный к уже существующим коэффициентам критерий диагностики липидемии, позволяющий уточнить предположительный диагноз липидемии, либо впервые установить клинико-лабораторный диагноз липидемии. Кроме того IIa тип дислипопротеинемии (ДЛП) по классификации Фредриксона встречается намного реже, чем IIб тип, характеризующийся одновременным ростом в крови больных ИБС как общего ХС, ХС ЛПНП, ЛПОНП, так и триацилглицерола (ТАГ). По способу-прототипу этот показатель, характеризующий рост в крови общих липидов не учитывается. Поэтому у больных ИБС IIб типом ДЛП в ряде случаев лабораторная диагностика липидемии остается неэффективной, что затрудняет постановку клинического диагноза липидемии.

Целью предлагаемого изобретения является повышение точности и эффективности диагностики липидемии.

Указанная цель достигается опреджелением коэффициента атерогенности с дополнительным определением отношения (ОХС+ТАГ)/ХС ЛПВП и при увеличении этого отношения до 4,1-4,8 условных единиц диагностируют раннюю стадию липидемии, а при росте указанного выше отношения до 4,9 и более диагностируют позднюю стадию липидемии. Следовательно, только комплексная модернизация способа-прототипа позволяет получить желаемый результат.

Каждый вновь введенный в формулу изобретения признак выполняет функцию повышения точности и эффективности способа. Введение в расчетную формулу коэффициента атерогенности уровня ТАГ позволяет максимально повысить информативность, точность и достоверность диагностики ранних и поздних стадий липидемии.

Исследование липидов и липопротеинов разных классов при диагностике липидемии и ишемической болезни сердца (ИБС) рекомендовано Всероссийским научным обществом кардиологов согласно положению рекомендаций Европейского общества по изучению атеросклероза - «Диагностика и коррекция нарушения липидного обмена с целью профилактики и лечения атеросклероза» (г. Москва, 2005 г.: Клиническая лабораторная диагностика, №10, 2008 г., с. 21-32).

В настоящее время перспективными являются исследования липидов, липопротеинов и анализ их соотношения.

Известно, что ведущим фактором риска атеросклероза является дислипоротеинемия (ДЛП) атерогенного генеза, свидетельствующая о генетической предрасположенности к сердечно-сосудистым заболеваниям. В настоящее время особое внимание уделяется как исследованию липидов крови: холестерола (ХС) и триацилглицерола (ТАГ), так и изучению состава липопротеинов крови, а именно липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП), липопротеинов низкой плотности (ЛПНП), липопротеинов высокой плотности (ЛПВП) и входящего в их состав ХС. В настоящее время исследуется соотношение «вредного» или «атерогенного» ХС к «хорошему» или «антиатерогенному» ХС. Особое внимание уделяется не столько исследованию концентрации общего ХС крови, сколько его распределению между фракциями липопротеинов, поскольку сам ХС необходим для нормального функционирования организма. С его участием синтезируются мембраны клеток и тканей, гормоны стероидной природы. То есть без холестерола организм человека не может расти, развиваться, размножаться и функционировать. Транспорт липидов из кишечника также происходит с участием ХС. Поскольку холестерол гидрофобен, он может транспортироваться в крови только в составе липопротеинов (ЛП) разных классов в комплексе с апопротеинами и фосфолипидами. Поэтому в крови одновременно находятся ЛПНП, ЛПОНП и ЛПВП в разных соотношениях, а наиболее атерогенными являются модифицированные ЛП разных классов.

Соотношение между «атерогенными» и «антиатерогенными» липопротеинами можно оценить с помощью различных коэффициентов. Для этой цели определяют отношение ОХС/ХС ЛПВП, однако этот коэффициент часто оценивают в комплексе с другими показателями, такими как С-реактивный протеин (СРП) для оценки выраженности воспалительной реакции при атеросклерозе и риска тромбогенных осложнений. Кроме этого, отношение между «атерогенными» и «антиатерогенными» ЛП оценивается с помощью расчета коэффициента ХС ЛПНП/ХС ЛПВП, но наиболее широко в клинической практике изучается коэффициент атерогенности, предложенный в 1999 г. А.Н. Климовым, а именно (ОХС-ХС ЛПВП)/ХС ЛПВП, выражающийся в условных единицах и равный в норме 2,0-3,0.

Итак, все три указанных выше коэффициента атерогенности: ХС ЛПНП/ХС ЛПВП; ОХС/ХС ЛПВП и (ОХС-ХС ЛПВП)/ХС ЛПВП характеризуют отношение «атерогенных» липидов к «антиатерогенным» липопротеинам. Нарушение этого соотношения характеризуют ДЛП атерогенного генеза и чаще всего IIа тип по классификации Фредриксона, характеризующийся значительным ростом ОХС крови и ХС ЛПНП, а также IIб тип ДЛП с одновременным ростом в крови ОХС, ХС ЛПОНП, ХС ЛПНП и ТАГ. III тип ДЛП известен как «флотирующая» дис-β-липопротеинемия с высоким уровнем ОХС и ЛПНП и ЛПОНП, занимающим всю зону β и пре-β-ЛП при электрофоретическом исследовании липопротеинов. В клинической практике наиболее часто встречается IIб тип ДЛП. Наиболее тяжелым проявлением IIб типа ДЛП является его сочетание с гипо-α-липопротеинемией, то есть низким уровнем ХС ЛПВП. С этой особенностью наиболее распространенной при ИБС формы ДЛП связана сложность трактовки значений коэффициента атерогенности по способу-прототипу: (ОХС-ХС ЛПВП)/ХС ЛПВП, применяемого как прототип и рекомендованного для использования в клинической практике Медицинским порталом Eurolab. В регионе установлены границы популяционной нормы липидных показателей. Для ХС крови верхняя границы популяционной нормы составляет - 6,5 ммоль/л, а нижняя граница ХС ЛПВП - 0,9 ммоль/л. Следовательно, индекс атерогенности по способу-прототипу в норме составляет 2,0-3,0. При ИБС у большей части пациентов общий холестерол (ОХС) варьирует от 5,0 до 7,0 ммоль/л, реже превышая эти значения, а уровень ХС ЛПВП варьирует при ИБС в пределах 0,7-1,4 ммоль/л. Поэтому коэффициент атерогенности прототипа у этих больных превышает 3,0. Но встречаются пациенты с ИБС и сочетанным атеросклеротическим поражением аорты и магистральных артерий, у которых ОХС составляет 6,5 ммоль/л и более, но компенсаторно увеличивается и уровень ХС ЛПВП до 1,8 ммоль/л. Следовательно, индекс атерогенности прототипа составляет у них 2,6-3,0, то есть условно характеризует отсутствие атеросклеротического процесса. При этом при рентгенологическом исследовании в дуге аорты и крупных артериях выявляются обизвествленные атеросклеротические бляшки, характерные для поздней стадии атеросклеротического процесса. Об этом же свидетельствует клиническая картина заболевания: стенокардия напряжения, ФК II-III, а также явления нарушений мозгового кровообращения.

Следовательно, для уточнения диагноза ДЛП при липидемии атерогенного генеза необходимо ввести в клинико-лабораторную практику дополнительный к имеющимся диагностическим критериям предлагаемый коэффициент, принципиально уточняющий наличие ранних и поздних стадий ДЛП атерогенного генеза, то есть коэффициент, надежно характеризующий наличие выраженного атеросклеротического процесса на фоне ДЛП атерогенного генеза, а именно новый коэффициент атерогенности.

Предлагаемый коэффициент атерогенности это отношение (ОХС+ТАГ)/ХС ЛПВП. Этот коэффициент является самым достоверным критерием наличия выраженного атеросклеротического процесса на фоне ранних и поздних стадий липидемии атерогенного генеза.

Введение нового предлагаемого коэффициента позволит наиболее точно определять раннюю и позднюю стадию липидемии при прогрессировании заболевания. Усовершенствование способа диагностики липидемии касается разработки нового предлагаемого коэффициента атерогенности, позволяющего при нормальном значении индекса атерогенности-прототипа выявлять раннюю и позднюю стадию ДЛП в клинической лабораторной диагностике.

Предлагаемый коэффициент атерогенности позволит выявлять оптимальное соотношение «атерогенных» и «антиатерогенных» липидных фракций крови с соответствующим диагностическим заключением, требующим в определенных случаях немедленной коррекции липидемии. Следовательно, предлагаемый коэффициент позволит диагностировать ранюю и позднюю стадию липидемии при ИБС еще до стадии значительных изменений других клинико-лабораторных показателей и повысит точность диагностики ранних и поздних стадий заболевания. В свою очередь таким пациентам с ИБС рано будет назначаться патогенетически обоснованная терапия. Не менее важно уточнение ранних и поздних стадий липидемии для оценки эффективности терапии заболевания и прогнозирования течения липидемии при ИБС. Все сказанное свидетельствует о крайней важности внедрения разработанного способа диагностики липидемии.

Существенные признаки, характеризующие изобретение, проявили в заявляемой совокупности новые свойства, явням образом не вытекающие из уровня техники в данной области и неочевидные для специалиста.

Идентичной совокупности признаков не обнаружено при изучении патентной и научно-медицинской литературы.

Данное изобретение может быть использовано в практическом здравоохранении для повышения точности диагностики ранних и поздних стадий липидемии у больных ИБС.

Таким образом, следует считать данное техническое решение соответствующим условиям патентоспособности: «Новизна», «Изобретательский уровень», «Промышленная применяемость».

Способ осуществляют следующим образом поэтапно. Обследовали больных ИБС с наличием липидемии, находившихся на лечении в НИИ кардиологии Томского НИМЦ.

Критерии включения пациентов в исследование: 50-70 лет, подтвержденный диагноз ИБС: стабильная стенокардия напряжения II-III ФК (пациенты высокого риска сердечно-сосудистых осложнений с уровнем ОХС>4,0 ммоль/л, ХС ЛПНП>1,8 ммоль/л), отсутствие противопоказаний к терапии статинами. Критерии исключения: прогрессирующая стенокардия, острый инфаркт миокарда, острое нарушение мозгового кровообращения, индивидуальная непереносимость исследуемого препарата, повышенная активность ферментов АЛТ и ACT, миопатия, декомпенсированный сахарный диабет, хроническая сердечная недостаточность III стадии по классификации Василенко-Стражеско.

В исследование включено 37 пациентов с диагнозом ИБС: стабильная стенокардия напряжения I-IV функционального класса (ФК), средний возраст пациентов 60,7±9,1 года. Распределение пациентов по полу - 8 женщин и 29 мужчин.

Методы исследования: аналитический (анализ истории болезни с целью назначения гиполипидемической терапии; общеклинический (анализ жалоб, общий осмотр), оценка объективного статуса; выполнение клинико-лабораторных методов исследования, таких как определение артериального давления и оценка результатов электрокардиограммы; биохимический анализ крови включал определение в сыворотке следующих показателей: содержание глюкозы, альбумина, С-реативного протеина, общего белка, мочевой кислоты, креатинина, мочевины, общего и прямого билирубина, церулоплазмина, сиаловых кислот, активность АЛТ, ACT, креатинкиназы, α-амилазы, щелочной фосфатазы, лактатдегидрогеназы и холинэстеразы. Оценивался уровень ХС ЛПВП, ТАГ и ОХС. Исследование проводилось на биохимическом анализаторе с использованием реактивов «Вектор-Бест», «Ольвекс диагностикум» Россия.

Содержание ХС ЛПОНП и ЛПНП рассчитывали по формулам Фридвальда [Friedrich W., 1988]. Расчет коэффициента атерогенности производили по формуле-прототипу (ОХС-ХС ЛПВП)/ХС ЛПВП и выражали в условных единицах.

Расчетным путем оценивали также отношение ОХС/ХС ЛПВП, ХС ЛПНП/ХС ЛПВП и определяли предлагаемое отношение (ОХС+ТАГ)/ХС ЛПВП. Липидные исследования выполнялись в соответствии с Российскими национальными рекомендациями по диагностике и коррекции нарушений липидного обмена с целью профилактики и лечения атеросклероза [V пересмотр, 2012 г.] и рекомендациями EAS/ESC [EAS/ASC, 2016] по лечению липидемий. Развернутый анализ крови проводили при помощи импедансного и оптического (проточной цитометрии) метода на гематологическом анализаторе. В качестве группы контроля обследовали больных вегето-сосудистой дистонией.

Количественные значения для нормального распределения данных представлены в виде М±m, где М - среднее значение, m - ошибка среднего.

Статистическая обработка данных выполнялась с помощью пакета прикладных программ Statistica 13.0 с использованием критериев Стьюдента. Применялись параметрические методы для распределений, которые согласуются с нормальным законом. Сравнение количественных показателей между группами проводилось с использованием критерия Стьюдента, а до и после лечения внутри групп с использованием критерия Вилкоксона. Для анализа силы связи между показателями рассчитывался коэффициент корреляции Пирсона. Различия считались значимыми при р<0,05.

Описываем возможные осложнения при выполнении исследования и способы их устранения.

Предотвращение возможных ложноположительных и ложноотрицательных результатов связано с предельно точным выполнением методов исследования. Ложноположительный результат возможен крайне редко и может быть обусловлен только нарушением техники разведения сыворотки крови при высокой концентрации в ней липидов. Перед установкой реагентов на борт анализатора необходимо удостовериться в отсутствии пузырьков во флаконах и на поверхности реагентов для устранения ложноотрицательных результатов.

Технический результат: для подтверждения работоспособности предлагаемого способа и достижения технического результата были обследованы группа контроля (n=8) и группа больных ишемической болезнью сердца (ИБС), т.к. в основе патогенеза ИБС лежит липидемия атерогенного генеза (n=36). Эта группа разделена на две подгруппы больных ИБС I-II функциональный класс (ФК) (n=27) и больных ИБС III-IV ФК (n=9). Все группы обследованы с помощью предлагаемого способа и способа-прототипа.

Полученные результаты анализа липидов крови у больных ИБС с наличием ранних и поздних стадий липидемии и в группе контроля у пациентов с вегето-сосудистой дистонией без наличия липидемии представлены в таблице 1.

В результате проведенного исследования по способу-прототипу ранняя и поздняя стадия липидемии при ИБС не выявлена, так как нормальное значение коэффициента атерогенности в группе больных ИБС составило 2,54±0,11. По предлагаемому способу коэффициента атерогенности (ОХС+ТАГ)/ХС ЛПВП значительно превысил норму и составил 4,33±0,19 при ИБС I-II ФК и 4,95±0,28 при ИБС III-IV ФК.

Новый клинико-лабораторный анализ полученных результатов с расчетом коэффициента (ОХС+ТАГ)/ХС ЛПВП позволяет выявить липидемию на ранних и поздних стадиях заболевания и проводить своевременную гиполипидемическую терапию, что повышает точность и специфичность способа. Поэтому критерии по интерпретации результатов как уточняют наличие ранних стадий липидемии атерогенного генеза, так и позволяют оценить эффективность лечения липидемии на поздних стадиях заболевания.

Клинический пример №1: пациент Д., 66 лет. Жалобы при поступлении на боли за грудиной и в области сердца, возникающие при физической нагрузке. Боли купируются нитроглицерином. Больного беспокоит одышка при физической нагрузке. АД 160/90 мм. рт.ст., пульс в покое 68 ударов в минуту.

Результаты лабораторных исследований: ОХС 5,35 ммоль/л, триацилглицерол 1,17 ммоль/л, ХС ЛПВП 1,48 ммоль/л, ХС ЛПНП 3,36 ммоль/л, ХС ЛПОНП 0,51 ммоль/л, отношение ХС ЛПНП/ХС ЛПВП 2,27; (ОХС-ХС ЛПВП)/ХС ЛПВП 2,39; (ОХС+ТАГ)/ХС ЛПВП 4,40.

Диагноз: ишемическая болезнь сердца, стенокардия напряжения, ФК II, ранняя стадия липидемии.

Коэффициент атерогенности по способу-прототипу составил 2,39 при норме до 3,0. И в течении длительного периода этот коэффициент сохранялся в пределах нормы, то есть он никогда не превышал значение 3,0. В тоже время атеросклеротический процесс постоянно прогрессирует и в настоящее время характеризуется наличием атеросклеротических бляшек в магистральных артериях. При этом в организме компенсаторно в течение многих лет сохраняется высокий уровень «антиатерогенных» липопротеинов, а именно ЛПВП с содержанием в них «хорошего» холестерола. Этим объясняется низкое значение коэффициента атерогенности в способе-прототипе. Поэтому необходимо внедрение в клиническую практику нового дополнительного предлагаемого коэффициента атерогенности, такого как (ОХС+ТАГ)/ХС ЛПВП, позволяющего выявлять раннюю стадию липидемии при превышении значений этого коэффициента до 4,1-4,8 условных единиц.

Еще нагляднее необходимость использования в клинической практике коэффициента атерогенности (ОХС+ТАГ)/ХС ЛПВП продемонстрирована во втором примере.

Пример №2: Пациент П., 61 год, жалобы при поступлении на боли за грудиной и в области сердца, возникающие при физической нагрузке. Боли купируются приемом нитроглицерина. Больного беспокоит одышка при физической нагрузке. АД 140/90 мм. рт.ст., пульс в покое 66 ударов в минуту. Диагноз: ишемическая болезнь сердца, стенокардия напряжения, ФК III.

Результаты лабораторных исследований: ОХС 6,01 ммоль/л, триацилглицерол 1,49 ммоль/л, ХС ЛПВП 1,51 ммоль/л, ХС ЛПНП 4,11 ммоль/л, ХС ЛПОНП 0,66 ммоль/л. Определены коэффициенты: ХС ЛПНП/ХС ЛПВП 3,15; (ОХС-ХС ЛПВП)/ХС ЛПВП 2,98; (ОХС+ТАГ)/ХС ЛПВП 4,96.

Диагноз: липидемия (гиперхолестеролемия), ишемическая болезнь сердца, функциональный класс III.

Следовательно, по способу-прототипу индекс атерогенности не превышает нормы в связи с высоким уровнем «антиатерогенных» ЛПВП, содержащих «хороший» холестерол. В тоже время атеросклеротический процесс в организме прогрессирует, что привело к нарушению функциональной активности миокарда на фоне выраженной поздней стадии липидемии.

Итак, в представленных клинических примерах №1 и №2, а также результатах липидных исследований, представленных в таблице 1 диагноз ранней и поздней стадии липидемии не подтвержден коэффициентом атерогенности по способу-прототипу, а подтвержден только коэффициентом атерогенности по предлагаемому способу (ОХС+ТАГ)/ХС ЛПВП.

Предлагаемый способ позволяет выявить как ранние, так и поздние стадии липидемии атерогенного генеза.

Применение предлагаемого способа диагностики ранних и поздних стадий липидемии в отличие от способа прототипа позволило выявить липидемию атерогенного генеза в 98% случаев ИБС, т.к. были исследованы все показатели, характеризующие липидемию.

Экономическая эффективность нового способа заключается в повышении точности выявления ранних и поздних стадий липидемии при ишемической болезни сердца (ИБС) для медикаментозной коррекции заболевания. При этом преимуществом предлагаемого способа является низкая трудоемкость, затратность и невысокая стоимость технологии исследования. Метод не требует для исполнения дополнительных дорогостоящих реактивов и оборудования. Исключаются методические ошибки в анализе, что делает предлагаемый способ экономически целесообразным.

Поскольку реальную характеристику ранней и поздней стадии липидемии продемонстрировал коэффициент атерогенности (ОХС+ТАГ)/ХС ЛПВП его необходимо внедрять в широкую клиническую практику одновременно с другими использующимися коэффициентами и показателями, тем более, что способ прост в исполнении и не требует никаких материальных затрат. При этом предлагаемый способ прост в использовании и интерпретации полученных результатов.

Способ диагностики ранних и поздних стадий липидемии путем анализа результатов лабораторного исследования липидов крови до лечения липидемии с последующим определением коэффициента атерогенности, отличающийся тем, что дополнительно определяют отношение (ОХС+ТАГ)/ХС ЛПВП и при увеличении этого отношения до 4,1-4,8 условных единиц диагностируют раннюю стадию липидемии, а при росте указанного выше отношения до 4,9 и более диагностируют позднюю стадию липидемии.