Способ коррекции когнитивных расстройств у реанимационных больных с септической энцефалопатией

Изобретение относится к медицине, а именно к терапии, и касается коррекции когнитивных расстройств у реанимационных больных с септической энцефалопатией. Для этого в дополнение к этиопатогенетической терапии сепсиса вводят 20 мл цитофлавина, разведенного в 200 мл физиологического раствора. Введение осуществляют внутривенно капельно 2 раза в сутки в течение 10 дней. Способ обеспечивает эффективную коррекцию когнитивных расстройств у данной группы больных за счет оптимизации нейронального внутриклеточного обмена и повышения устойчивости мембран нервных и глиальных клеток к ишемии на фоне септической энцефалопатии. 1 з.п. ф-лы, 3 пр.

 

Изобретение относится к медицине (к реанимации и интенсивной терапии), а именно к способу коррекции когнитивных расстройств у реанимационных больных взрослого и/или детского возраста с септической энцефалопатией при комплексном проведении этиопатогенетического лечения сепсиса и медикаментозной терапии когнитивных расстройств.

Известно использование препарата цитофлавин в офтальмологии для профилактики и лечения послеоперационных больных, RU №2464000 С1, A61F 9/008, A61K 38/04, A61K 38/05, 20.10.2012; RU №2462280 C1, A61N 1/20, A61K 31/194, A61K 31/455, 27.09.2012; RU №2310424 C1, A61F 9/00, A61N 1/32, A61K 31/194, A61K 31/525, 20.11.2007.

Известен способ лечения пациентов с абузусной головной болью, включающий проведение дезинтоксикационной терапии курсом 10 дней по схеме: ежедневно утром и вечером пациенту внутривенно капельно вводят цитофлавин в дозе 10 мл, разведенный в 200 мл 0,9% раствора NaCl при проведении альтернативного обезболивания, профилактической и поведенческой терапии, RU №2547565 C1, A61K 31/708, A61K 31/194, 10.04.2015.

Известен способ лечения гриппа и других гриппоподобных заболеваний, осложненных пневмонией, предусматривающий назначение антибактериальной терапии и введение препарата интерлейкин-1 с последующим введением внутривенно капельно препарата цитофлавин один раз в сутки в течение четырех дней, RU №2518277 С2, A61K 31/194, A61K 31/455, A61K 31/525, 10.06.2014.

Известен способ лечения больных с тяжелыми формами острых отравлений, включающий введение препарата цитофлавин в составе общей терапии, RU №2429826 C1, A61K 31/341, A61K 31/194, A61K 31/455, A61K 31/525, 27.09.2011; RU №2419448 C1, A61K 36/57, A61K 31/00, 27.05.2011.

Известно использование препарата цитофлавин онкологическим больным, RU №2526828 CI, A61K 31/194, A61K 31/7084, A61K 31/525, 27.08.2014; RU №2479324 С2, А61М 21/00, A61K 31/194, A61K 35/14, 20.04.2013; RU №2463045 C1, A61K 31/194, A61K 31/455, A61K 31/525, A61K 31/166, 10.10.2012.

Известно использование препарата цитофлавин в гинекологии в качестве медикаментозной терапии при лечении воспалительных заболеваний, RU №2499594 C1, A61K 31/194, А61Р 15/00, 27.11.2013; RU №2445058 C1, A61G 10/02, A61K 31/167, A61K 31/194, A61K 31/405, 20.03.2012; RU №2436603 C1, A61K 31/194, 20.12.2011; RU №2391104 С1, A61K 31/525, A61K 31/522, A61K 31/375, A61K 31/355, 10.06.2010; RU №2348399 C1, A61K 31/02, A61K 31/525, A61K 31/455, 10.03.2009.

Известно использование препарата цитофлавин в дерматологии при комплексной терапии перорально или внутривенно капельно, RU №2573986 C1, A61K 31/194, A61K 31/455, A61K 31/525, A61N 1/32, 27.01.2016; RU №2444353 С2, A61K 31/194, A61K 31/196, A61K 31/43, A61K 31/455, 10.03.2012; RU №2436574 С2, A61K 31/194, A61K 31/455, A61K 31/522, A61K 31/525, 20.12.2011; RU №2430721 C1, A61K 31/075, A61K 31/194, A61K 31/455, A61K 31/525, A61K 31/573, 10.10.2011.

При анализе известных способов введение препарата цитофлавин больным с септической энцефалопатией для коррекции развившихся когнитивных нарушений не обнаружено.

Известен способ коррекции когнитивных дисфункций и вегетативно-сенсорной полиневропатии у больных с вибрационной болезнью, включающий медикаментозную терапию и введение внутривенно капельно цитофлавина в течение 10 дней, RU №2461373 C1, A61K 31/194, A61K 31/455, A61K 31/525, A61K 31/166, А61Р 25/00, 20.09.2012.

Данное техническое решение принято в качестве ближайшего аналога настоящего изобретения.

Способ ближайшего аналога осуществляет коррекцию когнитивных дисфункций и вегетативно-сенсорной полиневропатии у больных с вибрационной болезнью путем назначения санаторно-курортного лечения и медикаментозной терапии. В качестве медикаментозной терапии применяют внутривенно капельно цитофлавин из расчета 20 мл на 200 мл 5% раствора глюкозы, ежедневно в течение 10 дней.

Способ ближайшего аналога улучшает качество реабилитационных мероприятий при вибрационной болезни путем коррекции когнитивно-мнестических нарушений высших корковых функций.

В основу настоящего изобретения положено решение задачи, позволяющей осуществить коррекцию развившихся когнитивных расстройств у реанимационных больных с септической энцефалопатией, повысить эффективность проводимой интенсивной терапии.

Технический результат настоящего изобретения заключается в проведении терапии когнитивных нарушений одновременно с этиопатогенетической медикаментозной терапией сепсиса за счет оптимизации нейронального внутриклеточного обмена и механизмов нейротрансмиссии, повышения устойчивости мембран нервных и глиальных клеток к ишемии на фоне септической энцефалопатии, в повышении эффективности этиопатогенетической интенсивной терапии сепсиса при оптимальном режиме введения цитофлавина.

Согласно изобретению эта задача решается за счет того, что способ коррекции когнитивных расстройств у реанимационных больных с септической энцефалопатией включает медикаментозную терапию и введение внутривенно капельно цитофлавина в течение 10 дней.

Коррекцию когнитивных расстройств проводят одновременно с этиопатогенетической медикаментозной терапией сепсиса путем введения внутривенно капельно 20 мл цитофлавина на разведении 200 мл 0,9% раствора натрия хлорида 2 раза в сутки за счет оптимизации нейронального внутриклеточного обмена и механизмов нейротрансмиссии, повышения устойчивости мембран нервных и глиальных клеток к ишемии на фоне септической энцефалопатии.

Кроме того, коррекцию когнитивных расстройств проводят реанимационным больным детского возраста с септической энцефалопатией на фоне этиопатогенетической медикаментозной терапии сепсиса, исключая возрастную группу новорожденных.

Заявителем не выявлены источники, содержащие информацию о технических решениях, идентичных настоящему изобретению, что позволяет сделать вывод о его соответствии критерию «новизна».

За счет реализации отличительных признаков изобретения (в совокупности с признаками, указанными в ограничительной части формулы) достигаются важные новые свойства объекта.

Проведение медикаментозной терапии когнитивных расстройств одновременно с этиопатогенетической медикаментозной терапией сепсиса позволяет осуществить коррекцию развившихся когнитивных расстройств у реанимационных больных с септической энцефалопатией.

Применение цитофлавина при оптимальном режиме его введения повышает эффективность проводимой интенсивной терапии.

Заявителю не известны какие-либо публикации, которые содержали бы сведения о влиянии отличительных признаков изобретения на достигаемый технический результат. В связи с этим, по мнению заявителя, можно сделать вывод о соответствии заявляемого технического решения критерию «изобретательский уровень».

Настоящее изобретение осуществляют следующим образом.

Способ коррекции когнитивных расстройств проводят у реанимационных больных взрослого и/или детского возраста с септической энцефалопатией.

Коррекцию когнитивных расстройств проводят одновременно с этиопатогенетической медикаментозной терапией сепсиса.

Комплексная терапия включает введение внутривенно капельно 20,0 мл цитофлавина в сутки, по 10,0 мл цитофлавина на разведении 200 мл 0,9% раствора натрия хлорида 2 раза в сутки.

Коррекция когнитивных расстройств на фоне этиопатогенетической медикаментозной терапии сепсиса осуществляется за счет оптимизации нейронального внутриклеточного обмена и механизмов нейротрансмиссии, повышения устойчивости мембран нервных и глиальных клеток к ишемии на фоне септической энцефалопатии.

При сепсисе всегда страдает центральная нервная система, ее дисфункция выражается в виде минимальных когнитивных нарушений, гипер- или гипоактивного делирия, комы, что соответствует классификации септической энцефалопатии.

Больным с выявленным очагом инфекции (менингит, пневмония, инфекция мочевыводящих путей, инфекция брюшной полости после хирургического вмешательства и др.) и общей реакцией организма на очаг инфекции в виде системного воспалительного ответа, по лабораторным маркерам, включая уровень прокальцитонина более 2 нг/мл, в сочетании с органной дисфункцией (дыхательной, сердечно-сосудистой, церебральной, выделительной, пищеварительной систем и др.) выставляется диагноз сепсиса.

Органная дисфункция и степень ее выраженности, а также количество функциональных систем организма, вовлеченных в патологический процесс при сепсисе, лежат в основе оценки тяжести состояния реанимационных больных с помощью специальных шкал (например, шкалы SOFA, APACHE II, PELOD в педиатрической практике и др.).

Больным взрослого и/или детского возраста, которым выставлен диагноз сепсиса на основании совокупности клинических, лабораторных и инструментальных общепринятых критериев диагностики, показана медикаментозная терапия когнитивных расстройств как следствия церебральной органной дисфункции - септической энцефалопатии.

При септической энцефалопатии показана терапия цитофлавином по предлагаемой схеме с учетом эффекта цитофлавина.

Эффект цитофлавина является цитопротекторным нейрональным механизмом и способствует активации аэробного гликолиза и стимуляции синтеза гамма-аминомасляной кислоты в нейронах.

Коррекция когнитивных расстройств при введении цитофлавина на фоне этиопатогенетической медикаментозной терапии сепсиса

осуществляется за счет оптимизации нейронального внутриклеточного обмена и механизмов нейротрансмиссии, повышения устойчивости мембран нервных и глиальных клеток к ишемии на фоне септической энцефалопатии.

Именно этими механизмами корригируются когнитивные расстройства, обусловленные развитием септической энцефалопатии, и следствием которой они являются.

Осуществление способа подтверждают Примеры 1, 2, 3.

Пример 1.

Пациентка Р., 2 года 4 мес., была доставлена в детскую областную больницу из межрайонной больницы с диагнозом: «Острая правосторонняя тотальная внебольничная пневмония. ДН III ст. Сепсис. Инфекционно-токсический шок» в состоянии медикаментозной депрессии сознания и дыхания (микроструйная инфузия тиопентала Na в дозе 3,0 мг/кг/ч), продленная оротрахеальная интубация, ИВЛ.

Показатели гемодинамики с инотропной и вазопрессорной поддержкой - микроструйная инфузия адреналина 0,1% в дозе 0,20 мкг/кг/мин, сохраняется тенденция к артериальной гипотонии (АД 86/28(41)). Проводится микроструйная инфузия Солу-кортефа в дозе 15 мг/кг/мин.

Анамнез заболевания 7 суток. Экстренно госпитализирована в межрайонную больницу из дома при резком ухудшении состояния 1 сутки назад.

При поступлении в межрайонную больницу уровень С-реактивного белка 528,1 мг/л. Прокальцитониновый тест (количественный метод) - 51,39 нг/мл. Выставлен диагноз сепсиса.

При поступлении в детскую областную больницу состояние расценивается как крайне тяжелое; тяжесть состояния обусловлена синдромом полиорганной недостаточности (СПОН): церебральной недостаточностью, дыхательной недостаточностью по смешанному типу, недостаточностью кровообращения, нарушениями водно-электролитного баланса, метаболическими нарушениями, явлениями эндогенной интоксикации на фоне очага инфекции - тотальной правосторонней пневмонии.

Учитывая данные анамнеза, клинические данные (состояние крайне тяжелое, обусловлено СПОН), данные лабораторного обследования (лабораторные признаки выраженного системного воспалительного ответа (СВО): лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы, гиперлактатемия, высокие уровни С-реактивного белка и прокальцитонина), декомпенсированные нарушения водно-электролитного баланса, данные инструментальных методов исследования (рентгенологические признаки тотальной правосторонней пневмонии), выставлен клинический диагноз: Внебольничная правосторонняя пневмония. Сепсис от 23.03.2018. СПОН. ДН III ст. НК III ст.

Больной проводилась этиопатогенетическая терапия сепсиса в следующем объеме:

- поддерживающая и коррегирующая инфузионная терапия в объеме до физиологической потребности;

- респираторная поддержка под контролем газового состава крови и кислотно-основного состояния крови (КОС);

- нейровегетативная стабилизация - микроструйная инфузия тиопентала натрия в дозе 3,0 мг/кг/ч;

- инотропная и вазопрессорная поддержка: микроструйная инфузия дофамина 4% в дозе 10,0 мкг/кг/мин, микроструйная инфузия норадреналина 0,2% в дозе 0,40 мкг/кг/мин;

- антибактериальная терапия - цефотаксим в дозе 300 мг каждые 6 ч (100 мг/кг/сутки), амикацин в дозе 15 мг/кг каждые 24 часа (продолжение терапии, начатой в районе по согласованию с дежурным педиатром);

- иммуномодулирующая, противовирусная терапия - свечи «Виферон-1» по 150 тыс. Ед каждые 12 ч №14;

- противогрибковая терапия - дифлюкан в профилактической дозе 3 мг/кг каждые 24 ч;

- симптоматическая жаропонижающая терапия ( парацетамол 1%, свечи Цефекон-Д);

- энтеральное введение кипяченой воды по 10,0 мл каждые 4 ч с целью оценки толерантности ЖКТ;

- наблюдение педиатра;

- осмотр офтальмолога, ЛОР-врача;

- мониторное наблюдение и лабораторный контроль;

- поддержание индивидуального микроклимата и охранительный режим.

На фоне проводимой терапии к 3-м суткам пациентка без отрицательной динамики. Отмечается снижение маркеров системного воспалительного ответа (СРБ 72-78 мг/л, прокальцитониновый тест-10 нг/мл), уменьшились дозировки препаратов для инотропной и вазопрессорной поддержки.

Компенсирована по КОС и газовому составу крови. Показатели ионограммы в пределах референтных значений. Энтеральное питание усваивает, лихорадит субфебрильно. ИВЛ в режиме SIMV.

С 5-х суток отмечается отрицательная динамика по лабораторным и клиническим данным, диагностирован правосторонний экссудативный плеврит, правосторонний пневмоторакс, выполнена плевральная пункция, эвакуировано 133,0 мл серозно-желтого отделяемого; девочка фебрильно лихорадит до 38,9С, в структуру нейровегетативной блокады включен промедол 50,0 мкг/кг 1 ч.

На 8-е сутки отмечается рост С-реактивного белка до 168,6 мг/л; прокальцитониновый тест - 0,5 нг/мл.

Произведена смена антибактериальной терапии, в остальном патогенетическая и симптоматическая терапия продолжается в прежнем объеме.

Через 2 недели от поступления в отделение реанимации состояние ребенка остается тяжелым, без отрицательной динамики, сохраняются признаки правосторонней пневмонии, признаки полисегментарной пневмонии слева: на фоне неравномерного снижения пневматизации правого легкого за счет инфильтрации, определяются мелкие округлые участки просветления в медиальных отделах правого легкого.

Отмечается снижение маркеров системного воспалительного ответа: уровня С-реактивного белка до 52,1 мг/л, ПКТ до 0,5 нг/мл. Клинически отмечается уменьшение кислородной зависимости, сохраняется потребность в инотропных препаратах с уменьшением в динамике, уход от вазопрессоров, сохраняется дисфункция ЖКТ без нарастания в динамике.

На 18-е сутки отменена нейровегетативная стабилизация, отключены тиопентал натрия и промедол. Уровень респираторной поддержки - ВИВЛ в режиме SIMV. Показатели гемодинамики стабильны вне инотропной поддержки. Уровень С-реактивного белка - 1,6 мг/л.

Начата терапия в виде инфузии раствора цитофлавина 10,0 мл 2 раза в сутки в разведении на 200,0 мл 0,9% р-ра натрия хлорида в течение 10 дней.

На 19-е сутки уровень сознания - сопор с учетом предшествующей медикаментозной седации в структуре нейровегетативной блокады.

К вечеру 19-х суток ребенок экстубирован, респираторная поддержка увлажненной воздушно-кислородной смесью через кислородную маску.

С 20-х суток лечения в отделении реанимации девочка спонтанно открывает глаза, отмечается легкий тремор в верхних конечностях, хаотичные движения, большую часть суток лежит с закрытыми глазами. ЭЭГ-мониторинг в течение 48 мин выявил регистрацию выраженной дезорганизации и замедление основного ритма.

Повышены индексы медленноволновой и высокочастотной активностей. Данных за наличие истинной эпилептиформной активности не выявлено.

Неврологический статус на 6-е сутки от начала проведения нейрометаболической терапии цитофлавином, 23-и сутки лечения в отделении реанимации: сознание ясное, следит за предметами, зрачки D=S, движения глазных яблок не ограничены. Мимика симметричная. Язык по средней линии.

Мышечный тонус повышен в левой руке и нижних конечностях. При осмотре - тремор в левой руке. Глубокие сухожильные рефлексы D=S, высокие с расширением рефлексогенных зон. Симптом Бабинского слева.

На 24-е сутки девочка ест с аппетитом, пьет охотно, берет в руки игрушки, спит ночью хорошо.

На 27-е сутки пребывания в стационаре была переведена в пульмонологическое отделение в состоянии средней степени тяжести, продолжается антимикробная терапия (меронем, сультасин), неврологический статус после проведенного курса терапии цитофлавином с положительной динамикой: девочка говорит отдельные слова, большую часть времени находится в положении сидя. Стоит у опоры с поддержкой.

Патологических стопных знаков не определяется.

Прибавила в весе 2 кг.

Выписана из стационара под наблюдение педиатра и невролога по месту жительства в удовлетворительном состоянии, ходит с поддержкой, речевая продукция в достаточном объеме по возрасту.

Пример 2

Пациент С., 77 лет, поступил в клинику в экстренном порядке в состоянии глубокого оглушения в апреле 2014 г., продуктивному контакту не доступен.

Со слов родственников, 2 суток назад появился озноб, повышение t тела до 38,5°С, на фоне гипертермии стал недоступен контакту. До лихорадки ходил самостоятельно с палочкой, обслуживал себя сам.

Из анамнеза: перенес ОНМК в бассейне задней мозговой артерии 08. 2013 г. кардиоэмболической природы; 15 лет страдает ИБС, стенокардией напряжения II ФК, постоянная форма ФП. ХСН IIa. СД II типа, субкомпенсация. Ожирение I ст. Диабетическая нефропатия. Хр. Пиелонефрит. ХОБЛ, среднетяжелое течение, вне обострения.

При обследовании были выявлены клинические и лабораторные признаки обострения хр. пиелонефрита со снижением темпа диуреза менее 0,5 мл/ч, в общем анализе мочи лейкоциты покрывают все поля зрения, неизмененные эритроциты - 10-15 в п/зр., измененные эритроциты - 4-6 в п/зр., белок - 0,18 г/л; бактериурия; рентгенологические признаки двусторонней нижнедолевой пневмонии.

Лабораторно в день госпитализации в биохимическом анализе крови отмечается уровень С-реактивного белка 514, 5 мг/л, трансаминазы в норме, общий билирубин 17,6 ммоль/л, креатинин 60,0 ммоль/л, мочевина 11,20 ммоль/л; в клиническом анализе крови лейкоцитоз 28,6⋅10⁹/л без сдвига формулы влево, лимфопения, СОЭ 61 мм/ч.

Переведен в отделение интенсивной терапии для дальнейшего лечения. Прокальцитониновый тест (ПКТ) полу-количественным методом > 10 нг/мл.

Совокупность полученных результатов клинических, лабораторных и инструментальных методов обследования позволила выставить диагноз сепсиса.

Этиопатогенетическая терапия сепсиса проводилась в соответствии с клиническими рекомендациями, утвержденными МЗ РФ, включала антибактериальную (амоксиклав, линдацин, клацид), инфузионную, дезинтоксикационную, дезагрегантную терапию в сочетании с введением цитофлавина 10,0 мл на разведении 200,0 мл 0,9% раствора натрия хлорида внутривенно дважды в сутки в течение 10 дней.

На третьи сутки от госпитализации и начала этиопатогенетического лечения сепсиса в сочетании с введением цитофлавина пациент стал доступен контакту, открывает глаза, выполняет команды, на 4-е сутки появилась односложная речевая продукция, уровень СРБ на 4-е сутки снизился до 154,1 мг/л.

С 5-х суток пациент в течение дня лежит с открытыми глазами, ночью спит, циркадный ритм сон-бодрствование сохранен. Ест и пьет через рот. На вопросы отвечает, ориентирован в себе, месте и времени.

С 6-х суток подключены методы физической реабилитации: массаж, ЛФК, вертикализация больного в кровати. По завершении 10-дневного курса введения цитофлавина пациент неврологически в ясном сознании, контактен, ориентирован, речевая продукция несколько снижена. Оценка когнитивной функции с помощью теста «Мини-Ког»: правильно выполнены задания, грубых когнитивных расстройств не выявлено.

Антибактериальная, инфузионная, дезинтоксикационная терапия продолжалась в течение 3 недель. Перед выпиской из стационара С-реактивный белок 31,5 мг/л. Больной выписан через 1 месяц от госпитализации в компенсированном состоянии под наблюдение терапевта и невролога по месту жительства на плановой кардиальной, гипотензивной, антикоагулянтной терапии с рекомендациями продолжить курс лечения цитофлавином в таблетированной форме по 2 табл. 2 раза в день.

Пример 3

Пациентка В., 34 лет, со сроком беременности 28 недель поступила в многопрофильный стационар в экстренном порядке в сознании, с тошнотой, рвотой, болями в животе, температурой тела 39,0°C.

Из анамнеза известно, что за 4 ч до ухудшения состояния употребляла в пищу шауверму.

В приемном покое отмечалась нестабильность гемодинамических показателей со снижением Адсистол., диастол., среднего до 90/60 мм рт ст., спутанность сознания, акроцианоз, нарушение микроциркуляции в дистальных отделах конечностей, симптом «белого» капиллярного пятна > 3 с. В клиническом анализе крови лейкоцитоз 26,8⋅10⁹/л со сдвигом формулы влево, СОЭ 45 мм/ч.

Результат выполненного прокальцитонинового теста: 247 нг/мл. Пациентка с диагнозом «септический шок» экстренно переведена в отделение реанимации, начата инфузионная терапия, вазоактивная терапия норадреналином микроструйно 0,2 мкг/кг/мин, антимикробная терапия антибиотиками широкого спектра действия.

Через 1 ч состояние больной ухудшилось, потребовалось повышение дозы вазопрессоров для поддержания среднего АД на уровне 65 мм рт ст, неврологически - сопор, сердцебиение плода не выслушивается. Матка атонична. Консилиум в составе акушеров-гинекологов, анестезиологов-реаниматологов, хирургов принял решение об экстренном оперативном вмешательстве-прерывании беременности по медицинским показаниям.

Больная была прооперирована в экстренном порядке (выполнена экстирпация матки), через 24 ч выведена из септического шока, в дальнейшем клиническая картина была представлена полиорганной недостаточностью (острой сердечно-сосудистой, дыхательной, церебральной, печеночной, почечной, кишечной, гемостазиологическими нарушениями в виде ДВС-синдрома).

В лечении данной пациентки использовались все современные методы и технологии интенсивной терапии, применимые к этиопатогенетической терапии сепсиса, включая плазмоферез, низкопоточную вено-венозную ультрагемофильтрацию, гемодиализ.

Внутривенную терапию цитофлавином больная не получала на этапе лечения сепсиса.

Через 3 недели от постановки диагноза и начала интенсивной терапии больная была выведена из нейровегетативной блокады (мидазолам + фентанил), отлучена от респираторной поддержки.

Трахеостомическая канюля удалена на 41-е сутки от трахеостомии в реанимационном отделении, мышечный тонус достаточный, дышит самостоятельно эффективно в течение суток, SpO2 96-97% без инсуффляции кислорода, уровень неврологического дефицита: в сознании, дезориентирована в месте и времени, не помнит событий, предшествующих развитию септического шока, не может выполнить тест «Мини-Ког», не помнит имен матери, родственников, речевая продукция снижена.

Через 2 суток в динамике отмечается незначительное улучшение неврологического статуса: вспомнила имена детей, супруга, ориентирована в собственной личности, о беременности не спрашивает. Выполнить тест «Мини-Ког» затрудняется.

Представленные клинические наблюдения в Примере 1 и Примере 2 иллюстрируют эффективность медикаментозной коррекции когнитивных нарушений у ребенка и взрослого пациента с верифицированным сепсисом и септической энцефалопатией с помощью цитофлавина, включенного в схему интенсивной терапии наряду с этиопатогенетическим лечением сепсиса.

Пример 3 демонстрирует развитие грубых когнитивных расстройств на фоне перенесенного септического шока, сепсиса с полиорганной недостаточностью, включая септическую энцефалопатию, у молодой женщины без неврологического дефицита до развития заболевания.

По нашему мнению, включение цитофлавина в схему интенсивной терапии в тот период, когда пациентка была выведена из септического шока и получала этиопатогенетическую комплексную терапию сепсиса, было бы целесообразным для оптимизации нейронального внутриклеточного обмена и механизмов нейротрансмиссии, повышения устойчивости мембран нервных и глиальных клеток к ишемии на фоне тканевой гипоперфузии у септической больной.

В предложенном изобретении «Способ коррекции когнитивных расстройств у реанимационных больных с септической энцефалопатией» включает введение внутривенно цитофлавина, широко применяемого в медикаментозной терапии различных заболеваний, а практическое использование заявляемого способа обусловливает, по мнению заявителя, соответствие его критерию «промышленная применимость».

Предложенный способ позволяет:

- осуществить коррекцию развившихся когнитивных расстройств у реанимационных больных с септической энцефалопатией;

- повысить эффективность проводимой интенсивной терапии.

1. Способ коррекции когнитивных расстройств у реанимационных больных с септической энцефалопатией, заключающийся в том, что при осуществлении способа в дополнение к этиопатогенетической медикаментозной терапии сепсиса вводят 20 мл цитофлавина, разведенного в 200 мл физраствора, внутривенно капельно 2 раза в сутки в течение 10 дней.

2. Способ по п. 1, отличающийся тем, что проводят коррекцию когнитивных расстройств у реанимационных больных детского возраста с септической энцефалопатией, исключая возрастную группу новорожденных