Способ лечения больных метаболическим синдромом



Способ лечения больных метаболическим синдромом
Способ лечения больных метаболическим синдромом
Способ лечения больных метаболическим синдромом
Способ лечения больных метаболическим синдромом
Способ лечения больных метаболическим синдромом
Способ лечения больных метаболическим синдромом
Способ лечения больных метаболическим синдромом
Способ лечения больных метаболическим синдромом

Владельцы патента RU 2699508:

Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования "Северо-Осетинская государственная медицинская академия" Министерства здравоохранения Российской Федерации (RU)

Изобретение относится к медицине, а именно к кардиологии, и может быть использовано для лечения больных метаболическим синдромом. Для этого вводят Метформин по 500 мг 2 раза в сутки, Аторвастатин по 10 мг вечером, Лизиноприл 5 мг 1-2 раза в сутки. Одновременно осуществляют внутривенное лазерное облучение крови (ВЛОК) длиной волны 0,405 мкм, выходной мощностью на торце магистрального световода 1-1,5 мВт в течение 15 минут в непрерывном режиме освечивания. При этом ВЛОК проводят дифференцированно в зависимости от длительности заболевания, уровня показателей липидного обмена, уровня концентрации лептина и адипонектина в сыворотке крови. При длительности заболевания менее 3 лет, при уровне ХС ЛПНП менее 3,5±0,59 ммоль/л, ХС ЛПВП более 1,2±0,04 ммоль/л, ТГ менее 1,62±0,16 ммоль/л, уровне лептина, равного или менее 20±0,42 пг/мл, уровне адипонектина, равного или менее 6±0,45 пг/мл, проводят 7 ежедневных процедур ВЛОК. При длительности заболевания более 3 лет, при уровне ХС ЛПНП более 3,5±0,59 ммоль/л, ХС ЛПВП менее 1,2±0,04 ммоль/л, ТГ более 1,62±0,16 ммоль/л, уровне лептина более 20±0,42 пг/мл, уровне адипонектина более 6±0,45 пг/мл проводят 10 ежедневных процедур. Такое выполнение способа обеспечивает повышение эффективности медикаментозного лечения, уменьшение клинических проявлений метаболического синдрома, снижение медикаментозной нагрузки на пациента, нормализацию показателей углеводного обмена, лептина, адипонектина, цитокинов. 8 табл., 2 пр.

 

Изобретение относится к медицине, а именно к разделу «кардиология», и касается лечения больных метаболическим синдромом. Метаболический синдром является одной из широко обсуждаемых проблем в современной медицине. На I Международном конгрессе по преддиабету в Берлине в 2005 году МС назвали пандемией XXI века. Согласно данным ВОЗ, 1,7 млрд. человек на планете имеет избыточный вес, а к 2025 году количество людей в мире с ожирением достигнет 300 млн. человек (Ганчар Е.П., 2013 г).

Метаболический синдром характеризуется увеличением массы висцерального жира, снижением чувствительности периферических тканей к инсулину и гиперинсулинемией, которые вызывают нарушения углеводного, липидного обменов и артериальную гипертензию.

В настоящее время считается, что одним из ключевых моментов в развитии и прогрессировании МС является абдоминальное ожирение. Именно повышение количества висцерального жира, как правило, сочетается с гиперинсулинемией, инсулинорезистентностью, артериальной гипертензией и липидными нарушениями.

Известно, что жировая ткань обладает эндокринной функцией и секретирует большое количество веществ, которые способствуют или противодействуют развитию инсулинорезистетности, сахарного диабета 2 типа и атеросклероза: лептин, ФНО-α, адипонектин, ИЛ-1, Ил-6 и др.

Изученные данные о метаболических эффектах адипокинов свидетельствуют о том, что нарушение их секреции ответственно за переход «физиологической ИР» к «патологической ИР» (Ройтберг Г.Е., 2007). Дальнейшее их изучение может открыть огромные перспективы не только в изучении патогенеза МС, но и в создании новых, а главное эффективных методов лечения МС.

Совершенствование методов лечения больных метаболическим синдромом-один из актуальных вопросов современной кардиологии в связи с непрерывным ростом заболеваемости. В последние годы внимание многих исследователей привлекают немедикаментозные методы лечения. Одним из современных методов немедикаментозного лечения является низкоинтенсивное лазерное освечивание крови.

Патогенетическое воздействие низкоинтенсивного лазерного освечивания проявляется рядом эффектов: иммуномодулирующим, анальгезирующим, сосудорасширяющим действием, улучшением микроциркуляции, реологических свойств крови, повышением антиоксидантной активности, нормализацией ионного состава крови, повышением кислородотранспортной функции крови, нормализацией обменных процессов. Но до сих пор остаются неизученными аспекты влияния внутривенного лазерного освечивания крови на некоторые звенья патогенеза метаболического синдрома.

Известен способ лечения больных метаболическим синдромом с использованием лазерной терапии (Оценка эффективности применения немедикаментозных методов терапии в комплексном лечении метаболического синдрома. Диссертация Мановой Елены Александровны, Санкт-Петербург, 2005 год. Научная библиотека диссертаций и авторефератов). Лазерная терапия проводилась курсом из 5 процедур внутривенного лазерного облучения крови гелий-неоновым лазером, длина волны излучения 632,8 нм, длительность процедуры 20 мин одной группе пациентов и курсом из 5 ежедневных процедур видимым некогерентным поляризованным светом с помощью прибора "Биоптрон-2" (фирма "Цептер", Швейцария), на прекардиальную область (диаметр светового пятна - 10 см, продолжительность воздействия - 10 мин.) для другой группы пациентов.

Недостатком данного метода является малое количество процедур, недостаточное для оценки всех патогенетических механизмов действия лазерной терапия, отсутствие дифференциального подхода к назначению лазерной терапии.

Известен способ лечения больных метаболическим синдромом (Березина А.В. Немедикаментозные методы лечения и профилактики сердечно-сосудистых заболеваний у больных абдоминальным ожирением. Диссертация на соискание ученой степени доктора медицинских наук. ФГБУ «Федеральный центр сердца, крови и эндокринологии имени В.А. Алмазова» министерства здравоохранения РФ. Санкт-Петербург - 2013), заключающийся в лечении Метаболического синдрома с помощью специально подобранной программы физических нагрузок и диеты.

Недостатком данного метода является отсутствие применения медикаментозной терапии, а лишь применение немедикаментозной терапии, что не оказывает существенного влияния на основные патогенетические механизмы развития метаболического синдрома, и может быть использован только на ранних стадиях развития ожирения, без наличия сопутствующих осложнений.

Известен способ лечения больных метаболическим синдромом с использованием лазерной терапии (Донцов А.В. Эффективность медикаментозной и немедикаментозной коррекции нарушений углеводного обмена при метаболическом синдроме. Воронежская государственная медицинская академия им. Н.Н. Бурденко), включающий применение в комбинации препарата Даларгин (эндоназально по 2 мг в сутки в два приема в течение 10 дней, с последующим применением в той же дозировке по 10 дней в течение последующих двух месяцев (всего 3 курса за 3 мес).

В качестве источника низкоинтенсивного лазерного освечивания крови был использован лазерный полупроводниковый терапевтический аппарат «Матрикс-ВЛОК» (Россия), с излучающей головкой КЛ-ВЛОК-405 с мощностью на конце световода 2,5 мВт и длиной волны 0,63 мкм. Применялась модифицированная методика «ВЛОК-405»с использованием надвенного доступа. Курс терапии предусматривал 10 процедур по 30 минут ежедневно.

У выбранного прототипа и заявляемого изобретения имеются следующие общие существенные признаки: одновременное применение лекарственных препаратов и лазерной терапии.

По нашему мнению, недостаткам прототипа является то, что больным назначают лазерную терапию с использованием надвенного доступа, что не приводит к совокупности изменений в крови, которые происходят при внутривенном использовании лазерного облучения крови, и рассматриваются как отклик системы регулирования гомеостаза на патологические процессы в отдельных органах и тканях, а также отсутствие дифференциального подхода к назначению лазерной терапии. Эти недостатки устраняется нашим изобретением.

Заявляемое изобретение направлено на решение задачи, заключающееся в создании способа дифференциального подхода к лечению больных метаболическим синдромом с использованием внутривенного лазерного освечивания крови.

Решение этой задачи обеспечивает уменьшение клинических проявлений метаболического синдрома, повышает эффективность проводимой медикаментозной терапии и дает обоснование эффективности лазерной терапии в комплексном лечении больных метаболическим синдромом с учетом наиболее важных патогенетических звеньев развития МС (нарушения в липидном, углеводном обмене).

Для достижения этого технического результата, заявляемое изобретение способа лечения больных метаболическим синдромом включает следующие существенные признаки - одновременное комплексное применение лекарственных препаратов (гиполипидемическая терапия (Аторвастатин по 10 мг вечером), сахароснижающий препарат (Метформин по 500 мг 2 раза в сутки), антигипертензивная терапия (Лизиноприл 5 мг 1-2 раза в сутки) и внутривенного лазерного освечивания крови.

Комплексную терапию назначают дифференцированно в зависимости от длительности заболевания, уровня показателей липидного профиля, а именно холестерин (ХС), холестерин липоротеидов низкой плотности (ХС ЛПНП), холестерин липопротеидов высокой плотности (ХС ЛПВП), триглицериды (ТГ), уровня концентрации лептина и адипонектина в сыворотке крови.

При длительности заболевания менее 3 лет, при уровне ХС ЛПНП менее 3,5±0,59 ммоль/л, ХС ЛПВП более 1,2±0,04 ммоль/л, ТГ менее 1,62±0,16 ммоль/л, уровне лептина равного или менее 20±0,42 пг/мл, уровне адипонектина равного или менее 6±0,45 пг/мл проводят 7 ежедневных процедур ВЛОК, длиной волны 0,405 мкм, выходной мощностью на торце магистрального световода 1-1,5 мВт в течение 15 минут в непрерывном режиме освечивания. При длительности заболевания более 3 лет, при уровне ХС ЛПНП более 3,5±0,59 ммоль/л, ХС ЛПВП менее 1,2±0,04 ммоль/л, ТГ более 1,62±0,16 ммоль/л, уровне лептина более 20±0,42 пг/мл, уровне адипонектина более 6±0,45 пг/мл проводят 10 ежедневных процедур ВЛОК, длиной волны 0,405 мкм, выходной мощностью на торце магистрального световода 1-1,5 мВт в течение 15 минут в непрерывном режиме освечивания.

По отношению к прототипу у заявляемого изобретения имеются следующие отличительные признаки - наряду с традиционной медикаментозной терапией назначают внутривенное лазерное освечивание крови дифференцированно в зависимости от длительности заболевания, уровня показателей липидного профиля, а именно ХС ЛПНП, ХС ЛПВП, ТГ, уровня концентрации лептина и адипонектина в сыворотке крови. При длительности заболевания менее 3 лет, при уровне ХС ЛПНП менее 3,5±0,59 ммоль/л, ХС ЛПВП более 1,2±0,04 ммоль/л, ТГ менее 1,62±0,16 ммоль/л, уровне лептина равного или менее 20±0,42 пг/мл, уровне адипонектина равного или менее 6±0,45 пг/мл проводится 7 ежедневных процедур ВЛОК, длиной волны 0,405 мкм, выходной мощностью на торце магистральногосветовода 1-1,5 мВт в течение 15 минут в непрерывном режиме освечивания. При длительности заболевания более 3 лет, при уровне ХС ЛПНП более 3,5±0,59 ммоль/л, ХС ЛПВП менее 1,2±0,04 ммоль/л, ТГ более 1,62±0,16 ммоль/л, уровне лептина более 20±0,42 пг/мл, уровне адипонектина более 6±0,45 пг/мл проводится 10 ежедневных процедур ВЛОК, длиной волны 0,405 мкм, выходной мощностью на торце магистрального световода 1-1,5 мВт в течение 15 минут в непрерывном режиме освечивания.

Между отличительными признаками и техническим результатом существует следующая причинно-следственная связь: в результате использования методики внутривенного лазерного облучения крови Матрикс - ВЛОК отмечается нормализующее действие на динамику показателей углеводного обмена, лептина, адипонектина, цитокинов, повышается эффективность проводимой медикаментозной терапии, уменьшается медикаментозная нагрузка на больного.

По имеющимся у авторов сведениям, совокупность существенных признаков, характеризующих сущность заявляемого изобретения не известна, что позволяет сделать вывод о соответствии изобретения критерию «новизна».

По мнению авторов, сущность заявляемого изобретения не следует явным образом из известного уровня медицины, так как у него не выявляется вышеуказанный способ лечения Матрикс - ВЛОК, которые отличают от прототипа заявляемое изобретение, что позволяет сделать вывод о соответствии его критерию «изобретательский уровень».

Совокупность существенных признаков, характеризующих сущность изобретения, в принципе, может быть использована многократно в медицине с получением технического результата, заключающегося в повышении эффективности лазерной терапии больных метаболическим синдромом, что позволяет сделать вывод о соответствии изобретения критерию «промышленная применимость».

Данный способ осуществляется следующим образом.

Всем больным с метаболическим синдромом проводится комплексная медикаментозная терапия- гиполипидемическая терапия, сахароснижающие препараты, антигипертензивная терапия, а именно Метформин по 500 мг 2 раза в сутки, Аторвастатин по 10 мг вечером, Лизиноприл 5 мг 1-2 раза в сутки, с одновременным применением курса внутривенной лазерной терапии.

Предлагаемый метод лечения больных метаболическим синдромом использовался у 154 пациентов, из них 106 человек - женщины, 48 человек - мужчины, средний возраст - 36,5±3,6. Все больные метаболическим синдромом были разделены случайным методом на две группы: контрольную (32 человека) и основную (122 человека). В I-ой (контрольной) группе использовалась только традиционная медикаментозная терапия (Метформин по 500 мг 2 раза в сутки, Аторвастатин по 10 мг вечером, Лизиноприл 5 мг 1-2 раза в сутки), больные II группы (основной) кроме медикаментозной терапии(Метформин по 500 мг 2 раза в сутки, Аторвастатин по 10 мг вечером, Лизиноприл 5 мг 1-2 раза в сутки) получали курс внутривенного лазерного освечивания крови.

Критерием включения в группу исследования являлись наличие МС диагностированного по рекомендациям экспертов ВНОК по диагностике и лечению МС (второй пересмотр, 2010 год):

• основной критерий - центральный (абдоминальный) тип ожирения - окружность талии (ОТ) более 80 см у женщин и более 94 см у мужчин,

• дополнительные критерии:

уровень АД>140 и 90 мм рт. ст.,

повышение уровня триглицеридов (≥1,7 ммоль/л),

снижение уровня ХС ЛПВП (<1,0 ммоль/л у мужчин; <1,2 ммоль/л у женщин),

повышение уровня ХС ЛПНП >3,0 ммоль/л,

нарушенная толерантность к глюкозе (НТГ) - повышенный уровень глюкозы плазмы через 2 ч после нагрузки 75 г безводной глюкозы,

нарушенная гликемия натощак (НГН) - ≥6.1 и <7.0 ммоль/л.

При наличии 3 критериев: 1 основного и 2 дополнительных пациента включали в исследование.

Критериями исключения являлись тяжелые соматические заболевания, почечная, печеночная, сердечная, дыхательная недостаточность, указания ванамнезе на наличие инсульта, инфаркта, онкологических заболеваний.

Для внутривенной лазерной терапии использовали аппарат «Матрикс - ВЛОК» («Матрикс» Россия) длиной волны 0,405 мкм, выходной мощностью на торце магистрального световода 1-1,5 мВт. Лазерное облучение крови проводили в течение 15 минут в непрерывном режиме освечивания, курс лечения составлял 10 ежедневных процедур с перерывом на субботу и воскресенье. Обследование больных проводили утром в первый - второй день и через 14 дней после окончания курса лазерной терапии.

Всем пациентам было проведено углубленное общеклиническое исследование, включавшее антропометрическое обследование, клинические анализы крови и мочи, биохимическое и гормональное исследование крови, инструментальные методы исследования -измерение АД по методу Короткова, электрокардиография.

Всем пациентам были определены уровень глюкозы натощак, нарушение толерантности к глюкозе.

Для определения нарушение толерантности к глюкозе выполнялся пероральный тест на толерантность кглюкозе (ГТТ).

Во время исследования были определены уровень инсулина, инсулинорезистентость (ИР). Для определения ИР использован расчетный метод оценки гомеостатического индекса ИР (HOMA-IR).

HOMA-IR=(Инсулин натощакмкЕд/мл×глюкоза натощак ммоль/л)/22,5)).

Содержание уровня цитокинов ИЛ - 1, ИЛ - 6, ФНО - α, определяли в 1 плазме крови методом иммуноферментного анализа с помощью наборов производства BenderMedsystems нa иммуноферментном анализаторе Victor2 фирмы PerkinElmer.

Определение уровня лептина и адипонектина проводили с помощью соответствующих наборов производства BioVendor, методом иммуноферментного анализа на иммуноферментном анализаторе Victor 2 фирмы PerkinElmer с длиной волны 450 нм.

Работа с диагностическими наборами проходила по общепринятому плану для этой методики.

Изучено содержание адипонектина в плазме крови больных метаболическим синдромом.

Динамика содержания адипонектина в процессе лечения представлена в таблице 1.

*р<0,05 - различия до и после лечения в пределах одной группы.

#р<0,05- различия с группой здоровых.

Как видно из данных, представленных в таблице 1, до лечения в обеих группах отмечено достоверное снижение содержания адипонектина по сравнению с группой здоровых лиц, составив в основной группе 7,13±1,03 мг/мл, а контрольной группе - 7,42±0,98 мг/мл.

После проведенного лечения в основной группе содержание адипонектина достоверно возросло до 21,18±1,78 мг/мл, достигнув при этом практически показателя нормы. В контрольной группе после лечения также отмечается возрастание содержания адипонектина, однако это увеличение не является столь значимым и не достигает значений нормы.

Таким образом, у больных метаболическим синдромом включение в комплексную терапию внутривенного лазерного освечивания крови сопровождается достоверной нормализацией уровня адипонектина, играющего ведущую роль в возникновении инсулинорезистентности, ожирения, атеросклероза.

В таблице 2 приведены данные, отражающие динамику лептина в процессе лечения.

*р<0,05 - различия до и после лечения в пределах одной группы.

#р<0,05 - различия с группой здоровых.

Таким образом, результаты нашего исследования свидетельствуют о том, что включение в комплексную терапию метаболического синдрома внутривенного лазерного освечивания крови, приводит к достоверной нормализации содержания адипонектина и лептина. Нормализация содержания адипонектина и лептина у больных метаболическим синдромом благотворно должна сказаться на снижении инсулинорезистентности, ожирения, атеросклероза.

Всем пациентам были определены уровень глюкозы натощак, а также для определения нарушение толерантности к глюкозе выполнялся пероральный тест на толерантность к глюкозе (ГТТ). Интерпретация результатов теста проводилась согласно критериям ВОЗ, представленными в таблице 3.

У всех больных проводилось определение уровня инсулина, показатели нормы которого для здорового человека составляют 2,6-24,9 мкЕд/мл.

Также для выявления инсулинорезистентности рассчитывался индекс HOMA-IR.

Референсные значения HOMA-IR: 0-2,7

Как видно из данных, представленных в таблице 4, до лечения в обеих группах больных уровень глюкозы натощак не превышал показатели нормы и составил 5,5±0,88 ммоль/л в основной группе и 5,8±0,87 ммоль/л (в контрольной группе). Однако глюкозотолерантный тест выявил в обеих группах до лечения нарушенную толерантность к глюкозе.

*р<0,05 - различия до и после лечения в пределах одной группы.

#р<0,05 - различия с группой здоровых.

После проведенного лечения в обеих группах уровень глюкозы натощак достоверно снизился по сравнению с исходным уровнем, составив в основной группе 4,03±0,72 ммоль/л, а в контрольной - 4,9±0,81 ммоль/л.

В то же время, данные полученные при проведении теста ГТТ, показывают, что только у больных основной группы уровень глюкозы достиг показателя нормы, тогда как в контрольной группе, несмотря на достоверное снижение уровня глюкозы до 8,25±1,18 ммоль/л, этот показатель остается повышенным, что свидетельствует о сохранении у больных нарушенной толерантности к глюкозе.

До лечения у всех пациентов с метаболическим синдромом как контрольной, так и основной группы отмечалось статистически недостоверное повышение уровня инсулина в плазме крови. Значения же НОМА-IR до лечения достоверно превышали значения нормальных показателей в обеих группах.

В таблице 5 приведены данные, отражающие динамику этих показателей в процессе лечения.

*р<0,05 - различия до и после лечения в пределах одной группы.

#р<0,05 - различия с группой здоровых.

После проведенного лечения уровень инсулина в основной группе достоверно снизился, составив 16,53±3.10нг/мл (р<0,05), что соответствует показателю нормы, чего нельзя сказать о контрольной группе, где уровень инсулина понизился незначительно и составил - 22,61±2.78 мкЕд/мл.

Аналогичные данные получены при вычислении индекса НОМА-IR. До лечения как в основной, так и в контрольной группе, индекс ИР достоверно превышал показатели нормы и составил 6,16±1,31 и 6,3 5±1,12 (р<0,05) соответственно. После проведенного лечения мы отметили достоверное снижение индекса ИР только у пациентов основной группы (3,61±1,04), тогда как у пациентов контрольной группы, не получавших внутривенное лазерное освечивание крови, индекс HOMA-IR практически не изменился и остался на высоком уровне (6,25±1,18).

Таким образом, результаты нашего исследования свидетельствуют о том, что включение в комплексную терапию метаболического синдрома внутривенного лазерного освечивания крови, приводит к достоверному уменьшению инсулинорезистентности.

В ходе работы изучено содержание интерлейкина-1β в плазме крови больных метаболическим синдромом.

Для оценки влияния проводимого лечения на содержание интерлейкина-1β в плазме крови у больных метаболическим синдромом была изучена динамика изменения его содержания до и после лечения. Динамика содержания интерлейкина-1β в процессе лечения представлена в таблице 6.

*р<0,05 - различия до и после лечения в пределах одной группы.

#р<0,05 - различия с группой здоровых.

Как видно из представленных данных, в основной группе больных после лечения установлено достоверная нормализация показателя интерлейкина-1β до уровня здоровых лиц (до лечения 6,13±0,41пг/мл и 2,7±0,49 пг/мл после лечения (р<0,05)). В то время как в контрольной группе больных после лечения изменения в уровне интерлейкина-1β не были отмечены (до лечения 6,19±0,27пг/мл и 5,66±0,58 пг/мл после лечения).

Таким образом, результаты нашего исследования свидетельствуют, что включение внутривенного лазерного освечивания крови в комплексную терапию метаболического синдрома сопровождается достоверным снижением содержания интерлейкина-1β в плазме крови, тогда как в группе больных, получающих только медикаментозную терапию, какой-либо динамики содержания интерлейкина-1β в плазме крови не выявлено.

Динамика изменения содержания интерлейкина-6 у больных метаболическим синдромом в процессе лечения представлена в таблице 7.

*р<0,05 - различия до и после лечения в пределах одной группы.

#р<0,05 - различия с группой здоровых.

Анализ таблицы 10 свидетельствует, что в группе больных, получавших комбинированное лечение с применением внутривенного лазерного освечивания крови произошло достоверное снижение и нормализация показателя содержания интерлейкина-6 с 9,96±0,98пг/мл до 5,09±0,81 пг/мл (р<0,05), тогда как в целом в контрольной группе это снижение носило статистический незначимый характер и не достигало показателя нормы - до лечения 10,04±1,07 пг/мл и 9,27±0,95 пг/мл после лечения.

Таким образом, включение внутривенного лазерного освечивания в комплексную терапию больных метаболическим синдромом сопровождается достоверной нормализацией содержания интерлейкина-6, в то время как применение только традиционной медикаментозной терапии (Метформин по 500 мг 2 раза в сутки, Аторвастатин по 10 мг вечером, Лизиноприл 5 мг 1-2 раза в сутки) не сопровождается нормализацией содержания этого показателя.

Было изучено содержание ФНО-α до и после проведенного лечения у больных как основной, так и контрольной групп.

*р<0,05 - различия до и после лечения в пределах одной группы.

#р<0,05 - различия с группой здоровых.

Как видно из таблицы 8, до лечения у пациентов как в основной, так и в контрольной группе выявлено повышение содержания ФНО-β. После проведения комбинированного лечения у пациентов основной группы отмечено достоверное снижение ФНО-α: с 22,93±2,75 пг/мл до 13,3±2,28 пг/мл (р<0,001). В то время как в контрольной группе изменения показателя фактора некроза опухоли-α также носят недостоверный характер, уменьшившись с 22,99±2,54 пг/мл до 19,14±2,77пг/мл.

Полученные результаты, позволяют говорить нам о положительном влиянии внутривенного лазерного освечивания крови у больных метаболическим синдромом на содержание фактора некроза опухоли-α.

Таким образом, из выше изложенного следует, что применение комбинированной терапии с курсом Матрикс - ВЛОК превосходит традиционную медикаментозную терапию.

В качестве иллюстрации способа лечения больных, включающего применение лекарственных препаратов и лазерную терапию (Матрикс-ВЛОК), а также нормализующего влияния на показатели углеводного обмена, систему цитокинов, уровень лептина, адипонектина приводим краткие примеры.

Пример 1. Пациент М., 28 лет. Находился в I терапевтической клинике РКБСМП по поводу впервые выявленной артериальной гипертензии. В течение последнего года беспокоили головная боль, повышенная утомляемость, сердцебиение, увеличение массы тела на 7 кг, преимущественно в области живота, на фоне хронического переедания и гиподинамии.

Объективно: кожные покровы бледно-розовые, повышенного питания. Рост - 183 см, масса тела - 93,4 кг; ИМТ=27,9 кг/м2, ОТ=99 см. Периферических отеков нет. Над легкими аускультативно везикулярное дыхание, побочных дыхательных шумов нет. Cor-тоны ясные, ритм сохранен. АД 150/90 мм ртст, ЧСС 76 в минуту. Живот увеличен в размерах за счет подкожножировой клетчатки, при пальпации мягкий, безболезненный. Печень у края реберной дуги, селезенка не пальпируется. Симптом «поколачивания» по поясничной области отрицательный с обеих сторон. Физиологические отправления в норме. В биохимическом анализе крови: глюкоза крови-5,1 ммоль/л, ХС-ЛПВП 1,28 ммоль/л, ХС ЛПНП 4,07 ммоль/л, ТГ-1,76 ммоль/л.

При дополнительном исследовании крови выявлено повышение уровня лептина до 20,35 нг/мл, снижение уровня адипонектина до 6,34 нг/мл, содержание инсулина в крови натощак = 14,9 мкЕд/мл; индекс HOMA-IR=3,4, ИЛ1 β-5,9 пг/мл, ИЛ6- 10,01 пг/мл, ФНО-α- 15,7 пг/мл.

Таким образом, на основании результатов обследования выявлены основной критерий метаболического синдрома - абдоминальное ожирение, и дополнительные критерии- повышение уровня ТГ, ХС ЛПНП, повышенный уровень АД.

Назначен курс внутривенного лазерного освечивания крови в течение 7 дней с использованием аппарата «Матрикс-ВЛОК», лазерной головки длиной волны 0,405 мкм, выходной мощностью на торце магистрального световода 1 мВт в течение 15 минут в непрерывном режиме освечивания. Процедуры выполнялись ежедневно, без выходных. Лазерная терапии проводилась на фоне приема медикаментозных препаратов (Метформин по 500 мг 2 раза в сутки, Аторвастатин по 10 мг вечером, Лизиноприл 5 мг 1 раз в сутки)

К четвертой процедуре больной стал отмечать нормализацию АД.

При исследовании биохимического анализа крови после лечения отмечена положительная динамика: снижение уровня ТГ-1,65 ммоль/л, уровня ХС ЛПНП 2,9 ммоль/л.

Отмечено снижение уровня лептина 8,69 нг/мл, повышение адипонектина до 25 нг/мл, понижение уровня цитокинов-ИЛ1 β-4,9 пг/мл, ИЛ6- 7, 8пг/мл, ФНО-α- 9,4 пг/мл; нормализация уровня HOMA-IR-2,5.

Пример 2. Пациентка Б., 32 лет. Находилась на стационарном лечении в I терапевтической клинике РКБСМП по поводу впервые выявленной артериальной гипертензии, прогрессирующего ожирения. Имеет избыточную массу тела с детства, но за последние 5 лет масса тела увеличилась на 20 кг. Около 4 лет отмечает повышение АД до 160/90 мм РТ ст.

Объективно: кожные покровы бледно-розовые, повышенного питания. Рост - 168 см, масса тела - 108,5 кг; ИМТ=38,7 кг/м2, ОТ=83 см. Периферических отеков нет. Над легкими аускультативно везикулярное дыхание, побочных дыхательных шумов нет. Cor-тоны ясные, ритм сохранен. АД 155/90 мм РТ ст, ЧСС81 в минуту. Живот увеличен в размерах за счет подкожножировой клетчатки, при пальпации мягкий, безболезненный. Печень у края реберной дуги, селезенка не пальпируется. Симптом «поколачивания» по поясничной области отрицательный с обеих сторон. Физиологические отправления в норме. В биохимическом анализе крови: глюкоза крови-4,6 ммоль/л, ХС-ЛПВП 1,29 ммоль/л, ХС ЛПНП 4,0 ммоль/л, ТГ-2,46 ммоль/л.

При дополнительном исследовании крови выявлено повышение уровня лептина до 29 нг/мл, снижение уровня адипонектина до 9,02нг/мл, содержание инсулина в крови натощак - 20,1 мкЕд/мл; индекс HOMA-IR=4,01, ИЛ1 β-6,44пг/мл, ИЛ6-9,59пг/мл, ФНО-α- 15,4пг/мл.

Таким образом, на основании результатов обследования выявлены основной критерий метаболического синдрома - абдоминальное ожирение, и дополнительные критерии- повышение уровня ТГ, ХС ЛПНП, снижение ХС ЛПВП, повышенный уровень АД.

Назначен курс внутривенного лазерного освечивания крови в течение 10 дней с использованием аппарата «Матрикс-ВЛОК», лазерной головки длиной волны 0,405 мкм, выходной мощностью на торце магистрального световода 1,0 мВт в течение 15 минут в непрерывном режиме освечивания. Процедуры выполнялись ежедневно, без выходных. Лазерная терапии проводилась на фоне приема медикаментозных препаратов (Метформин по 500 мг 2 раза в сутки, Аторвастатин по 10 мг вечером, Лизиноприл 5 мг 2 раза в сутки)

К 6 процедуре больная стал отмечать нормализацию АД, снижение аппетита.

При исследовании биохимического анализа крови после лечения отмечена положительная динамика: снижение уровня ТГ-1,7 ммоль/л, уровня ХС ЛПНП 2,7 ммоль/л, повышение уровня ХС ЛПВП 1,77 ммоль/л.

Отмечено снижение уровня лептина 8,94нг/мл, повышение адипонектина до 19,4нг/мл, понижение уровня цитокинов-ИЛ1 β-4,9 пг/мл, ИЛ6- 8,3пг/мл, ФНО-α- 9,0пг/мл; снижение уровня HOMA-IR-3,5.

Способ лечения больных метаболическим синдромом, включающий одновременное комплексное применение лекарственных препаратов и лазерной терапии, отличающийся тем, что в качестве препаратов больному назначают Метформин по 500 мг 2 раза в сутки, Аторвастатин по 10 мг вечером, Лизиноприл 5 мг 1-2 раза в сутки, а в качестве лазерной терапии осуществляют внутривенное лазерное облучение крови (ВЛОК) длиной волны 0,405 мкм, выходной мощностью на торце магистрального световода 1-1,5 мВт в течение 15 минут в непрерывном режиме освечивания, при этом ВЛОК проводят дифференцированно в зависимости от длительности заболевания, уровня показателей липидного обмена, уровня концентрации лептина и адипонектина в сыворотке крови, а именно при длительности заболевания менее 3 лет, при уровне ХС ЛПНП менее 3,5±0,59 ммоль/л, ХС ЛПВП более 1,2±0,04 ммоль/л, ТГ менее 1,62±0,16 ммоль/л, уровне лептина, равного или менее 20±0,42 пг/мл, уровне адипонектина, равного или менее 6±0,45 пг/мл, проводят 7 ежедневных процедур ВЛОК, а при длительности заболевания более 3 лет, при уровне ХС ЛПНП более 3,5±0,59 ммоль/л, ХС ЛПВП менее 1,2±0,04 ммоль/л, ТГ более 1,62±0,16 ммоль/л, уровне лептина более 20±0,42 пг/мл, уровне адипонектина более 6±0,45 пг/мл проводят 10 ежедневных процедур.



 

Похожие патенты:

Изобретение относится к области медицины, а именно дерматологии и клинической лабораторной диагностике, и касается способа оценки эффективности стандартной терапии у больных нумулярной микробной экземой, который включает определение на 10-й день терапии в венозной крови уровня Т-лимфоцитов-хелперов и цитотоксических Т-лимфоцитов.

Изобретение относится к медицине, а именно к кардиологии, и может быть использовано для определения глубины некроза миокарда по комплексу показателей у пациентов с острым коронарным синдромом с подъемом сегмента ST (ОКСпST).
Изобретение относится к медицине и может быть использовано для ранней дифференциальной диагностики геморрагической лихорадки с почечным синдромом (ГЛПС) от обострения хронического пиелонефрита.

Изобретение относится к экспериментальной медицине, в частности к клинической лабораторной диагностике, и может быть использовано для анализа состояния стресс-реактивности организма.

Изобретение относится к области медицины, а именно к нефрологии, диетологии, а именно к способу скрининга белково-энергетической недостаточности у пациента, получающего лечение программным гемодиализом.

Изобретение относится к медицине, в частности к акушерству, и может быть использовано для прогнозирования преэклампсии на основе определения внеклеточной ДНК плода в материнской крови при проведении скрининга первого триместра беременности.

Группа изобретений относится к диагностике наличия ацетона в воздухе, выдыхаемом человеком. Способ контроля концентрации ацетона в воздухе, выдыхаемом человеком, включает использование корпуса, источника питания постоянного тока, спектрометра, разрядной ячейки, линии отбора пробы, оснащенной регулируемым клапаном, блока анализа и обработки, осуществление забора воздуха, выдыхаемого человеком, с последующей подачей его в линию отбора пробы, осуществление регулирования натекания воздуха, выдыхаемого человеком, через линию отбора пробы производят посредством регулируемого клапана, инициирование разряда в разрядной ячейке, понижение давления воздуха, выдыхаемого человеком, в разрядной ячейке посредством насоса прокачки, регистрацию эмиссионного спектра, осуществление нормировки эмиссионного спектра пробы воздуха, выдыхаемого человеком.

Изобретение относится к медицине и может быть использовано для дифференциальной диагностики жировой болезни печени алкогольного и неалкогольного генеза. Для этого на суспензию эритроцитов пациента воздействуют неоднородным переменным электрическим полем.

Изобретение относится к области медицины и может найти применение в диагностике стадии фиброза печени у пациентов с хроническим вирусным гепатитом В. Согласно предлагаемому способу, в лимфоцитах периферической крови методом ДНК-комет определяют процент повреждений ДНК, осуществляют клинический и общетерапевтический биохимический анализ крови, с использованием предсказательной математической модели по результатам анализов пациентов с хроническим вирусным гепатитом B находят коэффициенты порядковой логистической регрессии с регуляризацией, с помощью которых рассчитывают значение вспомогательных показателей esl и es2 по следующим формулам: es1 = ехр(6,354-0,019*⋅Возраст - 0,096*⋅Лейкоциты - 0,066*⋅СОЭ - 0,770*⋅%ДНК в хвосте кометы); es2 = ехр(11,944-0,019*⋅Возраст - 0,096*⋅Лейкоциты - 0,066*⋅СОЭ - 0,770*⋅%ДНК в хвосте кометы), где ехр - экспоненциальная функция; возраст - возраст пациента, лет; СОЭ - скорость оседания эритроцитов, мм/ч; лейкоциты - содержание лейкоцитов в периферической крови пациента, 109/л; % ДНК в хвосте кометы - содержание ДНК в хвосте кометы лимфоцита, %.

Изобретение относится к офтальмологии, а именно к способу прогнозирования интраоперационных геморрагических осложнений при тяжелой форме пролиферативной диабетической ретинопатии.

Настоящее изобретение относится к фармацевтической промышленности, а именно, к способу получения таблетки. Способ получения таблетки, включает измельчение по меньшей мере 50% об.

Группа изобретений касается лечебного питания. Предложена питательная композиция, содержащая по меньшей мере 90 мас.% казеина в расчете на общее содержание белка в композиции и представляющая собой детскую смесь, детскую смесь второго уровня, молоко для детей старше 1 года или обогатитель грудного молока, для профилактики и/или снижения риска развития расстройства, связанного с метаболическим синдромом, проявляющегося в дальнейшей жизни при нагрузке в виде адипогенной диеты, причем композиция предназначена для введения ребенку грудного возраста или ребенку младшего возраста от рождения до возраста 36 месяцев, и при этом композицию вводят ребёнку грудного возраста, чей вес при рождении был нормальным или выше нормы.

Настоящее изобретение относится к каротеноидному производному, имеющему общую формулу (I), или к его фармацевтически приемлемой соли, обладающему противовоспалительной активностью, а также к содержащей в качестве активного ингредиента каротеноидное производное, имеющее общую формулу (I), или его фармацевтически приемлемую соль фармацевтической композиции (I)В формуле (I) X представляет собой карбонильную группу или метиленовую группу, R1 и R2 в общей формуле (I) являются одним и тем же или различными и каждый представляет собой -CO-A-B-D; A, B и D имеют значения, указанные в формуле изобретения.

Настоящее изобретение относится к энантиомеру [-] формулы [-]НООС-НОСН-(СН2)6-(СН=СН-СН2)2-(СН2)3-СН3 или его фармацевтически приемлемым солям. Изобретение также относится к фармацевтической композиции на основе указанного энантиомера и к способу лечения патологий, общая этиология которых представляет собой аномально низкий уровень сфингомиелина, аномально низкий уровень глиофибриллярного кислого белка (ГФКБ), аномально высокий уровень дигидрофолатредуктазы (ДГФР).

Изобретение относится к трипептидному соединению формулы (I), где R, R’, R’’, R’’’, A, B, D, L, K, t указаны в формуле изобретения, способу его получения и его применению в профилактике и лечении гипертензии и других кардиоцеребральных сосудистых заболеваний.

Группа изобретений относится к медицине, конкретно к соединениям и способам для лечения расстройств, ассоциированных с задержкой жидкости или солевой перегрузкой, таких как сердечная недостаточность, в частности застойная сердечная недостаточность, хроническое заболевание почек, поздняя стадия заболевания почек, болезнь печени и задержка жидкости, вызванная агонистом гамма-рецептора, активируемого пролифератором пероксисом (PPAR).

Изобретение относится к области органической химии, а именно к гетероциклическому соединению формулы II или IV, к его рацемату, энантиомеру, диастереоизомеру или фармацевтически приемлемой соли, где М представляет собой Н или ион Na; U представляет собой , или ; X1 представляет собой СН, Y представляет собой; каждый из X7 и X8 независимо представляет собой СН или S; каждый из R1 и R2 независимо представляет собой Н, C1-4 алкил; или R1, R2 вместе с атомом углерода, к которому они присоединены, образуют С3-6 циклоалкил; при этом алкил может быть дополнительно замещен 3 заместителями D; R3 представляет собой Н или галоген; R4 представляет собой С6-10 арил или ; при этом арил или замещен 1-2 заместителями, выбранными из группы, состоящей из галогена и CN; каждый из R5 и R6 независимо представляет собой Н, ОН или C1-4 алкил; n равняется 0 или 1; p равняется 1; или производное с сочлененными кольцами, которое выбрано из соединений, указанных в п.1 формулы изобретения.

Изобретение относится к медицине, а именно к анестезиологии и онкоурологии, и может быть использовано при проведении премедикации и последующего анестезиологического пособия при оперативных вмешательствах у больных локализованным раком почки с артериальной гипертензией I-II степени, принимающих иАПФ более 6 месяцев.

Изобретение относится к области органической химии, а именно к новым изохинолиновым производным формулы (I), где X: -С(=O), -СН(ОН)- или -СН2-; Ri1 представляет собой Н или гидроксильную группу, при этом предполагается, что соединение формулы (I), где Ri1 ОН-группа, может быть представлено его таутомерной формой, как указано в п.1; Ri2 и Ri3, могут быть одинаковыми или различными, представляют собой атом водорода, (С1-С6)алкильную группу или атом галогена; Ri6, Ri7 и Ri8 представляют собой атом водорода; Ra1 и Ra5 могут быть одинаковыми или различными, представляют собой атом водорода или галогена, -O(С1-С6)алкильную или (С1-С6)алкильную группу; Ra2 представляет собой атом водорода или галогена, гидроксильную, -O(С1-С6)алкильную, -(С1-С6)алкильную группы, азотсодержащий гетероцикл, содержащий от 3 до 7 кольцевых членов, или группу -O-(СН2)m-NR'R''; Ra3 представляет собой атом водорода, -O(С1-С6)алкильную, -(С1-С6)алкильную группы, азотсодержащий гетероцикл, содержащий от 3 до 7 кольцевых членов, или группу -CRy1Ry2NH(Ry3); Ra4 представляет собой атом водорода или галогена, -O(С1-С6)алкильную группу, -(С1-С6)алкильную группу или группу -CRy1Ry2NH(Ry3); при этом предполагается, что Ra1, Ra2, Ra3, Ra4 и Ra5 не могут одновременно представлять собой атом водорода; Ra3 и Ra4 не могут одновременно представлять собой группу -CRy1Ry2NH(Ry3); Ra1 и Ra2 вместе с атомами углерода, несущими их, могут образовывать гетероцикл, содержащий от 4 до 7 кольцевых членов, выбранный из тетрагидрофурана, 1,4-диоксана, тетрагидропирана, тетрагидро-2H-пиран-4-амина и 1-(тетрагидро-2H-пиран-4-ил)метанамина; и Ra2 и Ra3 вместе с атомами углерода, несущими их, могут образовывать углеводородное кольцо, содержащее от 4 до 7 кольцевых членов, выбранное из циклопентана, циклопентанамина, N-циклопентилглицинамида и 1-метилциклопентанамина; m означает целое число, значение которого устанавливают на 1, 2 или 3; R' и R'' могут быть одинаковыми или различными, представляют собой -(С1-С6)алкильную группу или R' и R'' вместе с атомом азота, несущим их, образуют гетероцикл, содержащий от 3 до 7 кольцевых членов; Ry1 представляет собой атом водорода, -(С1-С6)алкильную группу, -СН2-циклогексильную группу или 3-метоксифенильную группу; Ry2 представляет собой атом водорода или -(С1-С6)алкильную группу; Ry3 представляет собой: атом водорода, группу -C(=O)-CHRy4-NHRy5, в которой Ry4 представляет собой атом водорода или (С1-С6)алкильную группу и Ry5 представляет собой атом водорода, или метальную группу, или -(С1-С6)алкильную группу, которая может быть замещена гидроксильной группой, -O(С1-С3)алкильной группой, циклогексильной группой или метилсульфонильной группой; или Ry1 и Ry2 вместе с атомом углерода, несущим их, образуют циклопропановую, циклобутановую или тетрагидропирановую группу; или Ry2 и Ry3 вместе с атомами углерода и азота, несущими их, образуют соответственно пирролидиновую или пиперидиновую группу, его оптические изомеры и их аддитивные соли с фармацевтически приемлемой кислотой.

Изобретение относится к гидрокситриглицеридам, их синтезу, фармацевтической и/или нутрицевтической композиции, которая содержит по меньшей мере один из указанных гидрокситриглицеридов, и к способу, который включает введение пациенту терапевтически эффективного количества по меньшей мере одного из указанных гидрокситриглицеридов или по меньшей мере одной из указанных фармацевтических и/или нутрицевтических композиций для профилактики и/или лечения по меньшей мере одного заболевания, выбранного из рака, метаболических/сердечно-сосудистых заболеваний и/или неврологических/воспалительных заболеваний.

Изобретение относится к области биотехнологии, конкретно к вакцине против пропротеиновой конвертазы субтилизин-кексинового типа 9 (PCSK9), и может быть использовано в медицине для лечения или предотвращения заболеваний, связанных с PCSK9, выбранных из гиперлипидемии, гиперхолестеринемии, атеросклероза или неопластических болезней.

Изобретение относится к медицине, а именно к кардиологии, и может быть использовано для лечения больных метаболическим синдромом. Для этого вводят Метформин по 500 мг 2 раза в сутки, Аторвастатин по 10 мг вечером, Лизиноприл 5 мг 1-2 раза в сутки. Одновременно осуществляют внутривенное лазерное облучение крови длиной волны 0,405 мкм, выходной мощностью на торце магистрального световода 1-1,5 мВт в течение 15 минут в непрерывном режиме освечивания. При этом ВЛОК проводят дифференцированно в зависимости от длительности заболевания, уровня показателей липидного обмена, уровня концентрации лептина и адипонектина в сыворотке крови. При длительности заболевания менее 3 лет, при уровне ХС ЛПНП менее 3,5±0,59 ммольл, ХС ЛПВП более 1,2±0,04 ммольл, ТГ менее 1,62±0,16 ммольл, уровне лептина, равного или менее 20±0,42 пгмл, уровне адипонектина, равного или менее 6±0,45 пгмл, проводят 7 ежедневных процедур ВЛОК. При длительности заболевания более 3 лет, при уровне ХС ЛПНП более 3,5±0,59 ммольл, ХС ЛПВП менее 1,2±0,04 ммольл, ТГ более 1,62±0,16 ммольл, уровне лептина более 20±0,42 пгмл, уровне адипонектина более 6±0,45 пгмл проводят 10 ежедневных процедур. Такое выполнение способа обеспечивает повышение эффективности медикаментозного лечения, уменьшение клинических проявлений метаболического синдрома, снижение медикаментозной нагрузки на пациента, нормализацию показателей углеводного обмена, лептина, адипонектина, цитокинов. 8 табл., 2 пр.

Наверх