Способ комбинированного лечения вторичной неоваскулярной глаукомы на ранних стадиях

Изобретение относится к области медицины, а именно к офтальмологии, и может быть использовано для лечения вторичной неоваскулярной глаукомы на ранних стадиях. Техническим результатом предложенного способа является регресс неоваскуляризации радужной оболочки с профилактикой полной органической блокады УПК, уменьшение активности пролиферативных процессов в заднем отрезке глаза, достижение стойкого гипотензивного эффекта и сохранение зрительных функций. Технический результат достигается тем, что в способе комбинированного лечения вторичной неоваскулярной глаукомы на ранних стадиях, включающим проведение контактной транссклеральной диод-лазерной ЦФК с длиной волны 810 нм, согласно изобретению, предварительно интравитреально вводят ингибитор VEGF ранибизумаб в количестве 0,05 мл, а ЦФК проводят в микроимпульсном режиме циклично в нижней полусфере глазного яблока в 4 мм от лимба, с мощностью 1800 мВт, рабочим циклом 31,3%, длительностью импульса 0,5 мс, периодом 1,1 мс, при этом экспозиция за один цикл составляет 10 сек, первый цикл воздействия производят по дуге окружности 120 градусов в одну сторону, второй цикл по этой же дуге окружности в противоположную сторону, последующие циклы проводят аналогично первым двум, всего проводят 8 циклов. 2 пр.

 

Изобретение относится к области медицины, а именно к офтальмологии, и может быть использовано для лечения вторичной неоваскулярной глаукомы на ранних стадиях.

Вторичная неоваскулярная глаукома является одной из наиболее тяжелых, прогностически неблагоприятных форм глаукоматозного процесса (Егоров Е.А., ред. Национальное руководство по глаукоме. 3-е изд. Москва: ГОЭТАР-Медиа. - 2013. - С. 44-62). Данная патология возникает у 33-64% больных с пролиферативной диабетической ретинопатией, а также при ишемической форме тромбоза центральной вены сетчатки, нарушениях кровообращения в каротидном бассейне, хронических увеитах, отслойке сетчатки и другой патологии (Кушнир В.Н., Руссу А.А., Кушнир В.В. Неоваскулярная глаукома - проблемы лечения и пути их возможного лечения // РМЖ. Клиническая офтальмология. - 2011. - Т. 12. - №4. - С. 129-130).

Ведущим патогенетическим механизмом развития данного заболевания считается гипоксия внутренних слоев сетчатки вследствие первичного заболевания, ведущая к выработке вазопролиферативных факторов, которые посредством ангиогенного влияния индуцируют неоваскулярную пролиферацию (Робустова О.В., Бессмертный A.M. Современные представления об этиологии и патогенезе неоваскулярной глаукомы // Глаукома. - 2003. - №4. - С. 34-38). Различают 3 стадии процесса. В первой стадии наблюдается рубеоз радужной оболочки по зрачковому краю. Вторая стадия характеризуется неоваскуляризацией угла передней камеры (УПК), при этом УПК остается открытым. Важным в этой стадии является то, что сосуды растут не по поверхности радужной оболочки, а по тонкому слою новообразованной соединительной ткани. В третьей стадии распространение патологического процесса по всему периметру УПК приводит к его полной органической блокаде вследствие сморщивания фиброваскулярной мембраны. При наличии новообразованных сосудов в УПК ограничивается применение традиционных хирургических методом лечения глаукомы вследствие повышенного риска послеоперационных геморрагических осложнений.

Вышесказанное определяет актуальность профилактики и лечения неоваскуляризации (рубеоза) радужки на ранних стадиях вторичной неоваскулярной глаукомы до развития полной облитерации УПК и стойкой декомпенсации внутриглазного давления (ВГД).

Ближайшим аналогом является способ лечения неоваскулярной глаукомы (патент РФ №2625595), включающий проведение контактной транссклеральной диод-лазерной циклофотокоагуляции (ЦФК), включающей нанесение лазерных аппликаций диодным лазером с длиной волны 810 нм в зонах 4,0-4,5 мм от лимба в верхнем и нижнем квадранте глазного яблока, с экспозицией 3 секунды, мощностью - 1200 мВт, энергией воздействия - 3,6 Дж. При этом общее количество аппликаций составляет от 16 до 24.

Недостатком данного способа лечения является то, что контактная диод-лазерная ЦФК в непрерывном режиме приводит к стойкому гипотензивному эффекту путем подавления продукции водянистой влаги за счет частичной атрофии цилиарного тела (ЦТ). Методика сопровождается значительным количеством осложнений, что позволяет использовать данный способ лечения только у пациентов с терминальной стадией глаукомы. Также при данном способе лечения отсутствует компонент, воздействующий на главное звено патогенеза развития данной патологии - фактор роста эндотелия сосудов, в связи с чем не может быть достигнут стойкий результат.

Задачей изобретения является разработка щадящего и эффективного способа комбинированного лечения вторичной неоваскулярной глаукомы на ранних стадиях у пациентов с умеренной неоваскуляризацией глазного дна, с признаками неоваскуляризации радужной оболочки 1-2 стадии, компенсированным ВГД на гипотензивном режиме и толщиной цилиарного тела (ЦТ), измеренном методом ультразвуковой биомикроскопии (УБМ), более 0,53 мм. Толщина ЦТ менее 0,53 мм свидетельствует об имеющейся начальной атрофии ЦТ у пациентов с глаукомы (Егорова Э.В., Соколовская Т.В., Узунян Д.Г. с соавт. Оценка результатов контактной транссклеральной диод-лазерной циклокоагуляции с учетом изменений цилиарного тела при исследовании методом ультразвуковой биомикроскопии у больных с терминальной глаукомой // Офтальмохирургия. - 2013. - №3. - С. 72-77).

Техническим результатом предложенного способа является регресс неоваскуляризации радужной оболочки с профилактикой полной органической блокады УПК, уменьшение активности пролиферативных процессов в заднем отрезке глаза, достижение стойкого гипотензивного эффекта и сохранение зрительных функций.

Технический результат достигается тем, что в способе комбинированного лечения вторичной неоваскулярной глаукомы на ранних стадиях, включающим проведение контактной транссклеральной диод-лазерной ЦФК с длиной волны 810 нм, согласно изобретению, предварительно интравитреально вводят ингибитор VEGF ранибизумаб в количестве 0,05 мл, а ЦФК проводят в микроимпульсном режиме циклично в нижней полусфере глазного яблока в 4 мм от лимба, с мощностью 1800 мВт, рабочим циклом 31,3%, длительностью импульса 0,5 мс, периодом 1,1 мс, при этом экспозиция за один цикл составляет 10 сек, первый цикл воздействия производят по дуге окружности 120 градусов в одну сторону, второй цикл по этой же дуге окружности в противоположную сторону, последующие циклы проводят аналогично первым двум, всего проводят 8 циклов.

Способ осуществляется следующим образом.

Сначала вводят ингибитор VEGF ранибизумаб в полость стекловидного тела в количестве 0,05 мл с помощью инъекционной иглы 30 G в проекции плоской части цилиарного тела в 3,5-4,0 мм от лимба на 11 или 13 часах через двухступенчатый самогерметизирующийся прокол склеры. Далее выполняют контактную транссклеральную ЦФК с помощью диодного лазера в микроимпульсном режиме с длиной волны 810 нм циклично по дуге окружности длиной 120 градусов с 4 до 8 часов в нижней полусфере глазного яблока в 4 мм от лимба, с мощностью 1800 мВт, рабочим циклом 31,3%, длительностью импульса 0,5 мс, периодом 1,1 мс, при этом экспозиция за один цикл составляет 10 сек. Первый цикл воздействия осуществляют по дуге окружности 120 градусов в одну сторону, второй цикл по этой же дуге окружности в противоположную сторону, последующие циклы проводят аналогично первым двум, всего проводят 8 циклов.

Применение диодного лазера в микроимпульсном режиме при проведении транссклеральной ЦФК уменьшает возможность чрезмерного лазерного воздействия на цилиарное тело, что позволяется снизить количество послеоперационных осложнений, в особенности стойкой послеоперационной гипотонии с последующей субатрофией глазного яблока, а также дает возможность использовать данный метод лазерного лечения у пациентов с сохранными зрительными функциями. Микроимпульсную ЦФК проводят по дуге окружности 120 градусов, с 4 до 8 часов, так как необходимо избегать воздействия лазера на 3 и 9 часах, в связи с тем, что в этих областях на склеру проецируется выход цилиарных сосудов в супрахориоидальное пространство. Проведение 8 циклов по 10 секунд дает суммарную экспозицию 80 секунд, что по данным исследований, позволяет доставить достаточное количество лазерной энергии в ЦТ с последующим гипотензивным эффектом. Проведение микроимпульсной ЦФК в одной полусфере глазного яблока дает более прогнозируемый гипотензивный эффект при исходном компенсированном ВГД.

Интравитреальное введение ингибитора VEGF ранибизумаба воздействует на главное звено патогенеза развития неоваскулярной глаукомы, приводит к снижению активности пролиферативных процессов в заднем отрезке глаза, уменьшению рубеоза радужной оболочки с профилактикой полной органической блокады угла передней камеры.

Мониторинг пациентов до и после лечения осуществляется с помощью ультразвуковой биомикроскопии (УБМ) иридоцилиарной зоны и оптической когерентной томографии (ОКТ) с ангиографией.

При проведении микроимпульсной ЦФК у пациентов с глаукомой необходимо учитывать особенности изменения ЦТ. Проведение УБМ иридоцилиарной зоны с измерением толщины ЦТ до и после операции дает возможность в динамике оценить воздействие лазерной энергии на ЦТ при проведении ЦФК в микроимпульсном режиме.

Оптическая когерентная томография с функцией ангиографии представляет собой новейший неинвазивный способ визуализации, позволяющий отображать структуры сетчатки, структуру сосудистой сети сетчатки, скорость кровотока и плотность капиллярной сети без введения внутривенно контрастного вещества. ОКТ диагностика с функцией ангиографии является стандартным и наиболее объективным методом для мониторинга и оценки эффективности лечения пролиферативной ретинопатии различного генеза.

Способ подтверждается следующими примерами.

Пример 1

Пациент Н., 63 года. В анамнезе: сахарный диабет 2 типа в течение 9 лет, инсулинзависимый. В 2015 году поставлен диагноз OU Пролиферативная диабетическая ретинопатия, проведено лазерное лечение обоих глаз по месту жительства. В феврале 2019 года впервые выявлено повышение ВГД на OD, поставлен диагноз OD Вторичная неоваскулярная глаукома, назначен гипотензивный режим, 3 препарата, ВГД компенсировано. В марте 2019 года обратился в МНТК, подтвержден диагноз: OU Пролиферативная диабетическая ретинопатия, OD Вторичная неоваскулярная глаукома компенсированная (на каплях). При обращении VIS OD 0,1 sph -1,5Д cyl -1,25Д ах 80=0,3, ВГД = 23 мм рт.ст., количество гипотензивных капель - 3 препарата. При биомикроскопии OD: глаз спокоен, роговица прозрачна, передняя камера средняя, влага прозрачная, радужка структурная, множественные новообразованные сосуды по зрачковому краю, в хрусталике начальные помутнения в кортикальных слоях. При офтальмоскопии: диск зрительного нерва (ДЗН) бледный, границы четкие, Э/Д = 0,6, умеренная неоваскуляризация сетчатки, занимающая 1/3 площади ДЗН, на периферии во всех квадрантах множественные пигментированные лазеркоагуляты. При гониоскопии: УПК открыт, среднеширокий, пигментация невыраженная, единичные новообразованные сосуды на 3 и 7 часах.

До операции проведены дополнительные обследования. УБМ иридоцилиарной зоны OD: толщина цилиарного тела - 0,67 мм. ОКТ сетчатки с ангиографией OD: снижение плотности капиллярной сети во внутренних слоях сетчатки, единичные зоны неперфузии сетчатки преимущественно в наружном сегменте, новообразованные сосуды в зоне неперфузии, занимающие 1/3 площади ДЗН.

В марте 2019 проведена операция согласно изобретению: OD интравитреальное введение ингибитора VEGF ранибизумаба в количестве 0,05 мл с последующей транссклеральной диод-лазерной ЦФК в микроимпульсном режиме на приборе Cyclo G6 Glaucoma laser system (IRIDEX, США).

В послеоперационном периоде осложнений не наблюдалось.

На 1 сутки VIS OD 0,1 sph -1,5Д cyl -1,25Д ах 80=0,3, ВГД = 22 мм рт.ст., количество гипотензивных капель - 3 препарата.

При выписке на 3 сутки: жалоб нет, VIS OD 0,1 sph -1,5Д cyl -1,25Д ах 80=0,3, ВГД = 22 мм рт.ст. По данным ультразвукового В-сканирования - оболочки прилежат. Через неделю проведена УБМ иридоцилиарной зоны: толщина ЦТ - 0,69 мм.

Данные обследования через 1 месяц: VIS OD 0,2 sph -1,5Д cyl -1,25Д ах 80=0,5, ВГД = 19 мм рт.ст., количество гипотензивных капель снижено до 2 препаратов. При биомикроскопии OD: Глаз спокоен, роговица прозрачна, передняя камера средняя, влага прозрачная, радужка структурная, новообразованных сосудов нет, в хрусталике начальные помутнения в кортикальных слоях. При офтальмоскопии: ДЗН бледный, границы четкие, Э/Д = 0,6, уменьшение количества новообразованных сосудов до 1/4 площади ДЗН, на периферии во всех квадрантах множественные пигментированные лазеркоагуляты. При гониоскопии: УПК открыт, среднеширокий, пигментация невыраженная, новообразованные сосуды не визуализируются.

УБМ иридоцилиарной зоны OD: толщина цилиарного тела - 0,68 мм. ОКТ сетчатки с ангиографией OD: во всех участках сетчатки отмечается выраженная положительная динамика, уменьшение площади зоны неперфузии сетчатки и количества новообразованных сосудов в зоне неперфузии, занимающие 1/5-1/4 площади ДЗН.

В дальнейшем отрицательной динамики при наблюдении до 3 месяцев не отмечено. VIS OD 0,3 sph -1,5Д cyl -1,25Д ах 80=0,5, ВГД = 16 мм рт.ст., количество гипотензивных капель - 1 препарат. УБМ иридоцилиарной зоны OD: толщина цилиарного тела - 0,65 мм. ОКТ сетчатки с ангиографией OD: во всех участках сетчатки отмечается выраженная положительная динамика, уменьшение площади зоны неперфузии сетчатки и количества новообразованных сосудов.

В результате комбинированного лечения у пациента наблюдается регресс неоваскуляризации радужной оболочки с профилактикой полной органической блокады угла передней камеры, уменьшение активности пролиферативных процессов в заднем отрезке глаза, достигнут стойкий гипотензивный эффект и сохранение зрительных функций.

Пример 2

Пациент К., 70 лет. В анамнезе: Гипертоническая болезнь 3 степени, 3 стадии, риск 3 около 10 лет, в начале 2017 года поставлен диагноз Острое нарушение мозгового кровообращения. В декабре 2017 года резкое снижение зрения на OS, была вызвана скорая медицинская помощь, госпитализирован в городскую больницу с диагнозом OS Тромбоз центральной вены сетчатки, проведено консервативное лечение. В июле 2018 года диагностирован гемофтальм на OS, по месту жительства проведена субтотальная витрэктомия с периферической лазеркоагуляцией сетчатки в наружном сегменте. В январе 2019 года впервые выявлено повышение ВГД на OS, поставлен диагноз OS Вторичная неоваскулярная глаукома, назначен гипотензивный режим, 3 препарата, ВГД компенсировано. В январе 2019 года обратился в МНТК, подтвержден диагноз: OS посттромботическая ретинопатия, Вторичная неоваскулярная глаукома компенсированная (на каплях). При обращении VIS OD 0,05 sph 0,75Д = 0,1, ВГД = 24 мм рт.ст., количество гипотензивных капель - 3 препарата. При биомикроскопии OS: Глаз спокоен, роговица прозрачна, передняя камера средняя, влага прозрачная, радужка структурная, множественные новообразованные сосуды по зрачковому краю, на 1-3 и 6-7 часах доходят до корня радужки, в хрусталике начальные помутнения в кортикальных слоях. При офтальмоскопии: ДЗН бледный, границы четкие, Э/Д = 0,7, неоваскуляризация ДЗН 1/4 его площади, умеренная неоваскуляризация сетчатки во внутреннем сегменте, занимающая 1/2 площади ДЗН, на периферии в наружном сегменте множественные пигментированные лазеркоагуляты. При гониоскопии: УПК открыт, среднеширокий, пигментация невыраженная, единичные новообразованные сосуды на 2 и 6 часах.

До операции проведены дополнительные обследования. УБМ иридоцилиарной зоны OS: толщина цилиарного тела - 0,62 мм. ОКТ сетчатки с ангиографией OS: снижение плотности капиллярной сети во внутренних слоях сетчатки, единичные зоны неперфузии сетчатки во внутреннем сегменте, новообразованные сосуды в зоне неперфузии занимающие 1/2 площади ДЗН.

В феврале 2019 проведена операция согласно изобретению: OS Интравитреальное введение ингибитора VEGF ранибизумаба в количестве 0,05 мл с последующей транссклеральной диод-лазерной ЦФК в микроимпульсном режиме на приборе Cyclo G6 Glaucoma laser system (IRIDEX, США).

В послеоперационном периоде осложнений не наблюдалось.

На 1 сутки VIS OS 0,05 sph 0,75Д = 0,1, ВГД = 22 мм рт.ст., количество гипотензивных капель - 3 препарата.

При выписке на 3 сутки: жалоб нет, VIS OS 0,05 sph 0,75Д = 0,1, ВГД = 23 мм рт.ст. По данным ультразвукового В-сканирования - оболочки прилежат. Через неделю проведена УБМ иридоцилиарной зоны: толщина ЦТ - 0,64 мм.

Данные обследования через 1 месяц: VIS OS 0,1 sph 0,75Д = 0,2, ВГД = 18 мм рт.ст., количество гипотензивных капель - 3 препарата. При биомикроскопии OS: Глаз спокоен, роговица прозрачна, передняя камера средняя, влага прозрачная, радужка структурная, новообразованных сосудов нет, в хрусталике начальные помутнения в кортикальных слоях. При офтальмоскопии: ДЗН бледный, границы четкие, Э/Д = 0,7, неоваскуляризация ДЗН отсутствует, уменьшение количества новообразованных сосудов во внутреннем сегменте до 1/3 площади ДЗН, на периферии в наружном сегменте множественные пигментированные лазеркоагуляты. При гониоскопии: УПК открыт, среднеширокий, пигментация невыраженная, новообразованные сосуды не визуализируются.

УБМ иридоцилиарной зоны OS: толщина цилиарного тела - 0,61 мм. ОКТ сетчатки с ангиографией OS: во всех участках сетчатки отмечается выраженная положительная динамика, уменьшение площади зоны неперфузии сетчатки и количества новообразованных сосудов в зоне неперфузии, занимающие 1/3 площади ДЗН.

В дальнейшем отрицательной динамики при наблюдении до 3 месяцев не отмечено. VIS OS 0,1 sph 0,75Д = 0,2, ВГД = 17 мм рт.ст., количество гипотензивных капель уменьшено до 2 препаратов. УБМ иридоцилиарной зоны OS: толщина цилиарного тела - 0,60 мм. ОКТ сетчатки с ангиографией OS: во всех участках сетчатки отмечается выраженная положительная динамика, уменьшение площади зоны неперфузии сетчатки и количества новообразованных сосудов.

В результате комбинированного лечения у пациента наблюдается регресс неоваскуляризации радужной оболочки с профилактикой полной органической блокады угла передней камеры, уменьшение активности пролиферативных процессов в заднем отрезке глаза, достигнут стойкий гипотензивный эффект и сохранение зрительных функций.

Способ лечения вторичной неоваскулярной глаукомы, включающий проведение контактной транссклеральной диод-лазерной циклофотокоагуляции (ЦФК) с длиной волны 810 нм, отличающийся тем, что предварительно интравитреально вводят ингибитор VEGF ранибизумаб в количестве 0,05 мл, а ЦФК проводят в микроимпульсном режиме циклично в нижней полусфере глазного яблока в 4 мм от лимба, с мощностью 1800 мВт, рабочим циклом 31,3%, длительностью импульса 0,5 мс, периодом 1,1 мс, при этом экспозиция за один цикл составляет 10 сек, первый цикл воздействия производят по дуге окружности 120 градусов в одну сторону, второй цикл по этой же дуге окружности в противоположную сторону, последующие циклы проводят аналогично первым двум, всего проводят 8 циклов.



 

Похожие патенты:

Настоящее изобретение относится к соединениям и их фармацевтически приемлемым солям, которые раскрыты в формуле изобретения. Соединения по изобретению являются полезными в качестве ингибиторов O-связанной N-ацетилглюкозаминидазы (O-GlcNAc-дазы) и могут быть полезными для лечения некоторых расстройств, таких как болезнь Альцгеймера.

Группа изобретений относится к области медицины, а именно к способу получения инъектируемой композиции для замедленного и контролируемого высвобождения терапевтического агента, включающему загрузку пор биоразлагаемого пористого материала-носителя на основе кремния комбинацией терапевтического агента и аморфного сахара путем приведения в контакт пористого материала-носителя на основе кремния с по меньшей мере одним терапевтическим агентом с крупными молекулами и аморфным сахаром инкубацией с последующей лиофильной сушкой по меньшей мере одного терапевтического агента с крупными молекулами и аморфного сахара, а также к инъектируемой композиции для замедленного высвобождения терапевтического агента и относится к способу лечения или профилактики заболевания у пациента.

Настоящее изобретение относится к области иммунологии. Предложены выделенное антитело к RGMa и его антигенсвязывающий фрагмент.

Настоящее изобретение относится к области медицины, а именно к офтальмологическому гелю, который наносится в виде капель, содержащему 1) биматопрост в количестве от 0,003 до 0,03 % по весу, 2а) полиакрилат в количестве > 0,2 % по весу, 2б) повидон, декстран, полиэтиленгликоль, карбоксиметилцеллюлозу или поли(виниловый спирт) в количестве от 0,2 до 10,0 % по весу, 3) изотонизирующее средство в количестве для получения осмоляльности от 200 до 400 мОсмол/кг, 4) соль для модификации вязкости в количестве от 0,05 до 0,4 % по весу, 5) основание в количестве для доведения рН от 6 до 8, 6) наполнители, обычно используемые в офтальмологических гелях, и 7) воду, и имеющий вязкость в диапазоне от 200 до 2000 мПа⋅с, измеренную с помощью вискозиметра Brookfield RVDV-II при 25°С.
Изобретение относится к области медицины, а именно к офтальмологии, и предназначено для лечения и профилактики высокого внутриглазного давления. Лекарственное средство для лечения и профилактики высокого внутриглазного давления включает одно активное вещество и добавку.

Настоящее изобретение относится к каротеноидному производному, имеющему общую формулу (I), или к его фармацевтически приемлемой соли, обладающему противовоспалительной активностью, а также к содержащей в качестве активного ингредиента каротеноидное производное, имеющее общую формулу (I), или его фармацевтически приемлемую соль фармацевтической композиции (I)В формуле (I) X представляет собой карбонильную группу или метиленовую группу, R1 и R2 в общей формуле (I) являются одним и тем же или различными и каждый представляет собой -CO-A-B-D; A, B и D имеют значения, указанные в формуле изобретения.

Изобретение относится к соединению, представленному формулой [I], или его фармацевтически приемлемой соли. В формуле [I] X представляет собой CH или N, кольцо Cy представляет собой формулу или формулу ,R5 представляет собой (1) галоген, (2) гидрокси, (3) C1-6 алкилсульфанил, (4) C1-6 алкил (указанный C1-6 алкил необязательно замещен 1, 2 или 3 заместителями, выбранными из группы, состоящей из галогена, C6 арила и C1-6 алкокси), (5) C3-7 циклоалкил, (6) -ORd или (7) формулу , m1 равен 0, 1, 2 или 3 и, когда m1 равен 2 или 3, каждый R5 выбран независимо друг от друга.

Изобретение относится к новым производным 2,3-дигидро-1Н-индола формулы (I), где R1 означает C1-С4алкил, бензил (в том числе содержащий в качестве заместителей в ароматическом цикле одну или несколько таких групп, как C1-С4алкил, C1-С4алкокси, галоген); R2 означает метил (если R1 не означает метил или бензил и одновременно R4 не означает метил), C2-C4алкил, аллил, бензил (в том числе содержащий в качестве заместителей в ароматическом цикле одну или несколько таких групп, как C1-С4алкил, С1-С4алкокси, галоген); R3 означает Н, галоген, C1-С4алкил, C1-С4алкокси, NHC(O)С1-С4-алкил; R4 означает С1-С4алкил, С1-С4галоалкил, арил, гетероарил, C3-C6циклоалкил, n означают целое число от 1 до 2.

Группа изобретений относится к амидсодержащим производным 2-оксиндола общей формулы (I), где R1 означает Н, бензил, C1-С4-алкил, R2 означает Н, ОН, OR6, R3 означает СООН, CN, R4 означает Н, ОС1-С4-алкил, галоген, C1-C4-алкил, СООС1-С4-алкил, NHC(X)R7, R5 означает C5-С6-арил, C5-С6-гетероарил, NHC1-С4-алкил, NHC1-С4-галоидалкил, NHC3-С6-циклоалкил, NHC5-С6-арил, NHC5-С6-гетероарил, OC5-С6-арил, где C5-С6-гетероарил содержит 1 или 2 гетероатома, выбранные из О, N, S, R6 означает C1-С4-алкил, С(O)C1-С4-алкил, R7 означает С1-С4-алкил, С1-С4-галоидалкил, ОС1-С4-алкил, С3-С6-циклоалкил, C5-С6-арил, C5-С6-гетероарил, NHC1-С4-алкил, NHC1-С4-галоидалкил, NHC3-С6-циклоалкил, NHC5-С6-арил, NHC5-С6-гетероарил, OC5-С6-арил, где C5-С6-гетероарил содержит 1 или 2 гетероатома, выбранные из О, N, S, X означает О, S, способу получения данных соединений и их применению в качестве лекарственных средств, в качестве компонента фармацевтической композиции для лечения офтальмологических заболеваний, а также способу лечения офтальмологических заболеваний с использованием фармацевтической композиции на основе соединений формулы (I).
Изобретение относится к медицине, а именно к офтальмологии, и может быть использовано для лечения прогрессирующей миопии у детей с выявленным привычно-избыточным напряжением аккомодации.

Группа изобретений относится к медицине, а именно к онкологии, и может быть использована при лечении злокачественных новообразований. Способы по изобретению включают измерение концентрации свободного GPC3 в сыворотке, выделенной из пациента до начала терапии антителом против GPC3 и/или из пациента, проходящего лечение антителом против GPC3.

Изобретение относится к биотехнологии. Описан способ лечения воспалительного заболевания, включающий введение нуждающемуся в этом индивидууму антитела к ENO1, где антитело специфически связывается с эпитопом на ENO1 и ингибирует активность ENO1 в качестве рецептора плазминогена, где эпитоп расположен в области, состоящей из последовательности 296FDQDDWGAWQKFTASAGIQVVGDDLTVTNPKRIAKAVNEKS336 (SEQ ID NO:39) ENO1 человека, где воспалительное заболевание выбрано из группы, состоящей из рассеянного склероза, ревматоидного артрита, болезни Крона, язвенного колита, системной красной волчанки, хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ), астмы, аллергии, псориаза, атеросклероза и их сочетания.

Предложенная группа изобретений относится к области медицины, в частности неврологии. Предложен способ предупреждения или снижения частоты возникновения мигренозной головной боли у пациента и способ профилактического лечения пациента от мигрени, включающий введение пациенту антитела против рецептора CGRP или его антигенсвязывающего фрагмента в дозе от 35 мг до 210 мг один раз в месяц.

Настоящее изобретение относится к области иммунологии. Предложены антитело и его антигенсвязывающий фрагмент, которое специфически связывается с ErbB3, а также фармацевтическая композиция для профилактики или лечения заболевания, связанного с активацией или сверхэкспрессией белка ErbB3.

Настоящее изобретение относится к области иммунологии. Предложены антитело и его антигенсвязывающий фрагмент, которое специфически связывается с ErbB3, а также фармацевтическая композиция для профилактики или лечения заболевания, связанного с активацией или сверхэкспрессией белка ErbB3.

Группа изобретений относится к химико-фармацевтической промышленности и представляет собой способ предотвращения окисления антитела в фармацевтически стабильном жидком составе и сам фармацевтически стабильный жидкий состав, содержащий антитело и соединение, которое предотвращает окисление антитела в жидком составе, где соединение выбрано из группы, состоящей из 5-гидрокси-триптофана, 5-гидрокси индола, 7-гидрокси индола и серотонина.

Изобретение относится к антагонисту рецептора EP4, представляющему собой трициклическое спиро-соединение, представленное общей формулой (I), или его фармацевтически приемлемую соль, а также к фармацевтической композиции, содержащей такое соединение в качестве активного ингредиента, то есть имеющего антагонистическую активность против рецептора EP4, для профилактики и/или лечения заболеваний, вызванных активацией рецептора EP4.

Настоящее изобретение относится к области иммунологии. Предложены антитела к рецептору инсулиноподобного фактора роста 1 (IGF-1R) и их антигенсвязывающие фрагменты.

Изобретение относится к области иммунологии. Предложены антитела к рецептору инсулиноподобного фактора роста 1 (IGF-1R) и их антигенсвязывающие фрагменты.

Группа изобретений относится к медицине, а именно к способу лечения хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ) человека. Для этого предложено введение пациенту 100 мг бенрализумаба по меньшей мере с одним четырехнедельным интервалом дозирования, а затем по меньшей мере с одним восьминедельным интервалом дозирования.
Изобретение относится к медицине, а именно к офтальмологии, и может быть использовано для выбора параметров лазерного воздействия при лечении далекозашедшей и терминальной рефрактерной глаукомы.

Изобретение относится к области медицины, а именно к офтальмологии, и может быть использовано для лечения вторичной неоваскулярной глаукомы на ранних стадиях. Техническим результатом предложенного способа является регресс неоваскуляризации радужной оболочки с профилактикой полной органической блокады УПК, уменьшение активности пролиферативных процессов в заднем отрезке глаза, достижение стойкого гипотензивного эффекта и сохранение зрительных функций. Технический результат достигается тем, что в способе комбинированного лечения вторичной неоваскулярной глаукомы на ранних стадиях, включающим проведение контактной транссклеральной диод-лазерной ЦФК с длиной волны 810 нм, согласно изобретению, предварительно интравитреально вводят ингибитор VEGF ранибизумаб в количестве 0,05 мл, а ЦФК проводят в микроимпульсном режиме циклично в нижней полусфере глазного яблока в 4 мм от лимба, с мощностью 1800 мВт, рабочим циклом 31,3, длительностью импульса 0,5 мс, периодом 1,1 мс, при этом экспозиция за один цикл составляет 10 сек, первый цикл воздействия производят по дуге окружности 120 градусов в одну сторону, второй цикл по этой же дуге окружности в противоположную сторону, последующие циклы проводят аналогично первым двум, всего проводят 8 циклов. 2 пр.

Наверх