Способ комбинированного лечения тяжелых форм вторичной неоваскулярной глаукомы

Изобретение относится к области медицины, а именно к офтальмологии, и может быть использовано для лечения тяжелых форм вторичной неоваскулярной глаукомы. В переднюю камеру глаза вводят раствор ранибизумаба в объеме 0,025 мл (0,25 мг) иглой диаметром 29 G через прокол в области лимба параллельно плоскости радужки. Затем проводят контактную транссклеральную диод-лазерную циклофотокоагуляцию (ЦФК) в микроимпульсном режиме циклично в нижней полусфере глазного яблока с 4 до 8 часов в 4 мм от лимба, затем циклично в верхней полусфере глазного яблока с 10 до 2 часов в 4 мм от лимба, с мощностью 2000 мВт, рабочим циклом 31,3%, длительностью импульса 0,5 мс, периодом 1,1 мс. Экспозиция за один цикл составляет 10 с. Первый цикл воздействия производят по дуге окружности 120 градусов в одну сторону, второй цикл по этой же дуге окружности в противоположную сторону, последующие циклы проводят аналогично первым двум. Всего проводят 8 циклов в верхней полусфере глазного яблока и 8 циклов в нижней полусфере глазного яблока. Через 1 месяц производят интравитреальное введение ингибитора VEGF ранибизумаба в количестве 0,05 мл. Способ позволяет достигнуть стойкого гипотензивного эффекта и сохранения зрительных функций за счет регресса неоваскуляризации радужной оболочки и уменьшения количества новообразованных сосудов в УПК, уменьшения активности пролиферативных процессов в заднем отрезке глаза. 2 пр.

 

Изобретение относится к области медицины, а именно к офтальмологии, и может быть использовано для лечения тяжелых форм вторичной неоваскулярной глаукомы.

Вторичная неоваскулярная глаукома является одним из наиболее тяжелых проявлений общесоматической эндокринной и сосудистой патологии и возникает при наличии таких заболеваний, как пролиферативная диабетическая ретинопатия, ишемическая форма тромбоза центральной вены сетчатки, хронические увеиты, отслойка сетчатки, нарушение кровообращения в каротидном бассейне и другой патологии (Бикбов М.М., Бабушкин А.Э., Оренбуркина О.И., Абсалямов М.Ш. К лечению неоваскулярной глаукомы // Вестник Оренбургского государственного университета.- 2010. - №12 (118).- С. 29-30).

В ответ на длительную гипоксию внутренних слоев сетчатки активируется выработка эндотелиального фактора роста сосудов (VEGF), который индуцирует неоваскулярную пролиферацию. Выделяют 3 стадии неоваскулярной глаукомы. При первой стадии новообразованные сосуды расположены по зрачковому краю радужной оболочки. При второй стадии неоваскуляризация доходит до угла передней камеры (УПК), не закрывая его, при этом сосуды растут по тонкому слою новообразованной соединительной ткани. При развитии третьей стадии неоваскулярная мембрана покрывает весь периметр УПК, что приводит к его полной органической блокаде (Робустова О.В., Бессмертный A.M. Современные представления об этиологии и патогенезе неоваскулярной глаукомы // Глаукома. - 2003. - №4. - С. 34-38).

Новообразованные сосуды имеют тонкую (порозную) стенку, вследствие неполноценного эндотелиального покрытия и характеризуются высокой геморрагической активностью. Недостатком известных методов хирургического лечения неоваскулярной глаукомы являются геморрагические осложнения, вызываемые травматизацией неоваскулярной претрабекулярной мембраны, а также геморрагической реакцией неоваскулярной ткани на резкое снижение внутриглазного давления (ВГД).

Вышесказанное определяет актуальность лечения тяжелых форм вторичной неоваскулярной глаукомы, в том числе при развитии полной облитерации УПК и стойкой декомпенсации ВГД.

Ближайшим аналогом является способ лечения неоваскулярной глаукомы, заключающийся в имплантации дренажа Ahmed с предварительным введением ингибиторов VEGF (Lucentis) в переднюю камеру глаза (В.А. Крылов, М.К. Розенкранц, Е.В. Афонина. Оценка эффективности комбинированного применения анти-VEGF-терапии с имплантацией клапанного эксплантодренажа Ахмеда при неоваскулярной рефрактерной глаукоме у пациентов, страдающих сахарным диабетом. // Офтальмохирургия. - 2011. - №2. - С. 26-29).

Недостатком данного способа является местное применение анти-VEGF препаратов и отсутствие патогенетического воздействия на зоны ишемии в заднем отрезке глаза. При далеко зашедших стадиях неоваскулярной глаукомы необходима такая концентрация ингибиторов ангиогенеза, при которой происходит регресс новообразованных сосудов не только в переднем отрезке глаза, но и в его заднем сегменте. В таких случаях целесообразно введения ингибиторов VEGF в полость стекловидного тела с целью воздействия на основное звено патогенеза - ангиогенез сосудов сетчатки.

Имплантация клапана Ahmed при наличии новообразованных сосудов в УПК приводит к повышенному риску кровоизлияния в переднюю камеру глаза, а также развитию послеоперационных осложнений, как в раннем, так и в позднем послеоперационном периоде. Среди них длительная послеоперационная гипотония, мелкая передняя камера, макулярный отек, блокада дренажного отверстия фиброзной тканью и другие осложнения.

Задачей изобретения является разработка щадящего и эффективного способа комбинированного лечения тяжелых форм вторичной неоваскулярной глаукомы у пациентов с выраженной неоваскуляризацией глазного дна, с признаками неоваскуляризации радужной оболочки 2-3 стадии, декомпенсированным ВГД на гипотензивном режиме и толщиной цилиарного тела (ЦТ), измеренном методом ультразвуковой биомикроскопии (УБМ), более 0,53 мм. Толщина ЦТ менее 0,53 мм свидетельствует об имеющейся начальной атрофии ЦТ у пациентов с глаукомы (Егорова Э.В., Соколовская Т.В., Узунян Д.Г. с соавт. Оценка результатов контактной транссклеральной диод-лазерной циклокоагуляции с учетом изменений цилиарного тела при исследовании методом ультразвуковой биомикроскопии у больных с терминальной глаукомой. // Офтальмохирургия. - 2013. - №3. - С. 72-77).

Техническим результатом предложенного способа является регресс неоваскуляризации радужной оболочки и уменьшение количества новообразованных сосудов в УПК, открытие УПК при его облитерации, уменьшение активности пролиферативных процессов в заднем отрезке глаза, достижение стойкого гипотензивного эффекта и сохранение зрительных функций.

Технический результат достигается тем, что в способе комбинированного лечения тяжелых форм вторичной неоваскулярной глаукомы, включающим введение в переднюю камеру глаза раствора ранибизумаба в объеме 0,025 мл (0,25 мг) иглой диаметром 29 G через прокол в области лимба параллельно плоскости радужки, согласно изобретению, после введения раствора ранибизумаба в переднюю камеру глаза проводят контактную транссклеральную диод-лазерную циклофотокоагуляцию (ЦФК) в микроимпульсном режиме циклично в нижней полусфере глазного яблока с 4 до 8 часов в 4 мм от лимба, затем циклично в верхней полусфере глазного яблока с 10 до 2 часов в 4 мм от лимба, с мощностью 2000 мВт, рабочим циклом 31,3%, длительностью импульса 0,5 мс, периодом 1,1 мс, при этом экспозиция за один цикл составляет 10 сек, первый цикл воздействия производят по дуге окружности 120 градусов в одну сторону, второй цикл по этой же дуге окружности в противоположную сторону, последующие циклы проводят аналогично первым двум, всего проводят 8 циклов в верхней полусфере глазного яблока и 8 циклов в нижней полусфере глазного яблока, далее через 1 месяц производят интравитреальное введение ингибитора VEGF ранибизумаба в количестве 0,05 мл.

Способ осуществляется следующим образом.

Сначала производят введение в переднюю камеру глаза раствора ранибизумаба в объеме 0,025 мл иглой диаметром 29 G через прокол в области лимба параллельно плоскости радужки на 11 или 13 часах. Далее выполняют контактную транссклеральную ЦФК с помощью диодного лазера в микроимпульсном режиме с длиной волны 810 нм циклично по дуге окружности длиной 120 градусов с 4 до 8 часов в нижней полусфере глазного яблока в 4 мм от лимба, затем циклично по дуге окружности длиной 120 градусов с 10 до 2 часов в верхней полусфере глазного яблока в 4 мм от лимба, с мощностью 2000 мВт, рабочим циклом 31,3%, длительностью импульса 0,5 мс, периодом 1,1 мс, при этом экспозиция за один цикл составляет 10 сек. Первый цикл воздействия осуществляют по дуге окружности 120 градусов в одну сторону, второй цикл по этой же дуге окружности в противоположную сторону, последующие циклы проводят аналогично первым двум, всего проводят 8 циклов в верхней полусфере глазного яблока и 8 циклов в нижней полусфере глазного яблока. Далее через 1 месяц вводят ингибитор VEGF ранибизумаба в полость стекловидного тела в количестве 0,05 мл с помощью инъекционной иглы 30 G в проекции плоской части цилиарного тела в 3,5-4,0 мм от лимба на 11 или 13 часах через двухступенчатый самогерметизирующийся прокол склеры.

Введение ингибитора VEGF ранибизумаба в переднюю камеру обуславливает местное воздействие на новообразованные сосуды и позволяет добиться эффективного регресса неоваскуляризации радужки и угла передней камеры.

Применение диодного лазера в микроимпульсном режиме при проведении транссклеральной ЦФК уменьшает возможность чрезмерного лазерного воздействия на цилиарное тело, что позволяется снизить количество послеоперационных осложнений, в особенности стойкой гипотонии с последующей субатрофией глазного яблока, а также дает возможность использовать данный метод лазерного лечения у пациентов с сохранными зрительными функциями. Микроимпульсную ЦФК проводят по дуге окружности 120 градусов, с 4 до 8 часов, в нижней полусфере глазного яблока, и по дуге окружности 120 градусов, с 10 до 2 часов, в верхней полусфере глазного яблока, так как необходимо избегать воздействия лазера на 3 и 9 часах, в связи с тем, что в этих областях на склеру проецируется выход цилиарных сосудов в супрахориоидальное пространство. Проведение 8 циклов по 10 секунд в каждой полусфере дает суммарную экспозицию 160 секунд, что по данным исследований, позволяет доставить достаточное количество лазерной энергии в ЦТ с последующим гипотензивным эффектом. Проведение микроимпульсной ЦФК в двух полусферах глазного яблока доставляет лазерную энергию по всей окружности ЦТ, что позволяет добиться эффективного снижения ВГД при его исходной декомпенсации.

Интравитреальное введение ингибитора VEGF ранибизумаба воздействует на главное звено патогенеза развития неоваскулярной глаукомы, приводит к снижению активности пролиферативных процессов в заднем отрезке глаза, уменьшению рубеоза радужной оболочки с профилактикой полной органической блокады УПК.

Для контроля проводимого лечения у всех пациентов целесообразно проведение ультразвуковой биомикроскопии (УБМ) иридоцилиарной зоны и оптической когерентной томографии (ОКТ) с ангиографией.

У пациентов с тяжелыми формами глаукомы важно учитывать особенности изменения структуры и толщины ЦТ, что является важным аспектом при планировании проведения микроимпульсной ЦФК. Проведение УБМ иридоцилиарной зоны с измерением толщины ЦТ до и после операции дает возможность в динамике оценить воздействие лазерной энергии на ЦТ при проведении ЦФК в микроимпульсном режиме.

Оптическая когерентная томография диагностика с функцией ангиографии является стандартным и наиболее объективным методом для мониторинга и оценки эффективности лечения пролиферативной ретинопатии различного генеза. ОКТ с функцией ангиографии является неинвазивным способом визуализации, которым позволяет отображать структуры сетчатки, структуру сосудистой сети сетчатки, скорость кровотока и плотность капиллярной сети без введения внутривенно контрастного вещества (Rodolfo М., Luca D. A., Silvio D. S., et al. Optical Coherence Tomography Angiography in Retinal Vascular Diseases and Choroidal Neovascularization. // Journal of Ophthalmology. - 2015. - P. 8).

Способ подтверждается следующими примерами.

Пример 1. Пациент А., 42 года. В анамнезе: сахарный диабет 1 типа в течение 21 года. В 2009 году поставлен диагноз OU Пролиферативная диабетическая ретинопатия, проведено лазерное лечение в МНТК. В 2011 году на OD диагностирован макулярный отек, проведено интравитреальное введение ингибитора VEGF с положительной динамикой. В 2013 году на OS диагностирован макулярный отек, проведено интравитреальное введение ингибитора VEGF с положительной динамикой. В 2015 году проведено хирургическое лечение OD по поводу катаракты в МНТК. В 2016 году на OD впервые выявлено повышение ВГД, был поставлен диагноз OD Вторичная неоваскулярная глаукома, назначен максимальный гипотензивный режим, ВГД компенсировано. В ноябре 2018 года впервые выявлено повышение ВГД на OD, впервые поставлен диагноз OD Вторичная неоваскулярная глаукома, назначен гипотензивный режим, ВГД компенсировано, на OD выявлена декомпенсация ВГД. При обращении VIS OD 0,05, ВГД=34 мм рт.ст., количество гипотензивных капель - 3 препарата. При биомикроскопии OD: Глаз спокоен, роговица умеренно отечна, срез утолщен, передняя камера средняя, влага прозрачная, радужка структурная, множественные новообразованные сосуды, доходящие до корня радужки, ИОЛ в капсульном мешке. При офтальмоскопии: диск зрительного нерва (ДЗН) бледный, границы четкие, Э/Д=0,8, неоваскуляризация ДЗН более 1/2 его площади, выраженная неоваскуляризация сетчатки, равная площади ДЗН, на периферии во всех квадрантах множественные пигментированные лазеркоагуляты. При гониоскопии: УПК открыт на 1-2 и 7-9 часах, множественные новообразованные сосуды в УПК.

До операции проведены дополнительные обследования. УБМ иридоцилиарной зоны OD: толщина цилиарного тела - 0,72 мм. ОКТ сетчатки с ангиографией OD: снижение плотности капиллярной сети во внутренних слоях сетчатки, множественные зоны неперфузии сетчатки во всех сегментах, новообразованные сосуды в зоне неперфузии, равные площади ДЗН.

В феврале 2019 проведен первый этап операции согласно изобретению: OD Введение в переднюю камеру глаза раствора ранибизумаба в объеме 0,025 мл (0,25 мг) с последующей транссклеральной диод-лазерной ЦФК в микроимпульсном режиме на приборе Cyclo G6 Glaucoma laser system (IRIDEX, США). Далее через 1 месяц произвели второй этап операции согласно изобретению: интравитреальное введение ингибитора VEGF ранибизумаба в количестве 0,05 мл.

В послеоперационном периоде осложнений не наблюдалось.

На 1 сутки после первого этапа операции VIS OD 0,05, ВГД=32 мм рт.ст., количество гипотензивных капель - 3 препарата.

При выписке на 3 сутки: жалоб нет, VIS OD 0,05, ВГД=31 мм рт.ст.По данным ультразвукового В-сканирования - оболочки прилежат. Через неделю проведена УБМ иридоцилиарной зоны: толщина ЦТ - 0,74 мм.

Данные обследования через 1 месяц: VIS OD 0,08, ВГД=25 мм рт.ст., количество гипотензивных капель - 3 препарата. При биомикроскопии OD: Глаз спокоен, роговица прозрачна, передняя камера средняя, влага прозрачная, радужка структурная, единичные новообразованные сосуды по краю зрачка, на 2-3 и 5-7 часах доходящие до середины радужки, ИОЛ в капсульном мешке. При офтальмоскопии: ДЗН бледный, границы четкие, Э/Д=0,8, неоваскуляризация ДЗН 1/3 его площади, уменьшение количества новообразованных сосудов до 1/2 площади ДЗН, на периферии во всех квадрантах множественные пигментированные лазеркоагуляты. При гониоскопии: УПК открыт, среднеширокий, единичные новообразованные сосуды на 2 и 6 часах.

УБМ иридоцилиарной зоны OD: толщина цилиарного тела - 0,72 мм. ОКТ сетчатки с ангиографией OD: во всех участках сетчатки отмечается положительная динамика, уменьшение площади зоны неперфузии сетчатки и количества новообразованных сосудов в зоне неперфузии, занимающие 1/3 площади ДЗН.

На 1 сутки после второго этапа операции VIS OD 0,0,8, ВГД=24 мм рт.ст., количество гипотензивных капель - 3 препарата.

При выписке на 3 сутки: жалоб нет, VIS OD 0,08, ВГД=22 мм рт.ст. По данным ультразвукового В-сканирования - оболочки прилежат.

В дальнейшем отрицательной динамики при наблюдении до 3 месяцев не отмечено. VIS OD 0,1, ВГД=17 мм рт.ст., количество гипотензивных капель - 3 препарата. УБМ иридоцилиарной зоны OD: толщина цилиарного тела - 0,70 мм. ОКТ сетчатки с ангиографией OD: во всех участках сетчатки отмечается выраженная положительная динамика, уменьшение площади зоны неперфузии сетчатки и количества новообразованных сосудов.

В результате комбинированного лечения у пациента наблюдается регресс неоваскуляризации радужной оболочки и уменьшение количества новообразованных сосудов в УПК, открытие УПК, уменьшение активности пролиферативных процессов в заднем отрезке глаза, достижение стойкого гипотензивного эффекта и сохранение зрительных функций.

Пример 2. Пациент С, 85 лет. В анамнезе: Гипертоническая болезнь 3 степени, 4 стадии, риск 4 около 10 лет, в 2015 году был ишемический инсульт, поставлен диагноз склероз общих сонных артерий, в 2016 году проведено стентирование общей сонной артерии справа. В мае 2018 года резкое снижение зрения на OS, к офтальмологу по месту жительства обратилась через месяц, поставлен диагноз OS Тромбоз центральной вены сетчатки, проведено консервативное лечение. В ноябре 2018 года выявлено повышение ВГД на OS, назначен гипотензивный режим, направлена в МНТК. При обращении в марте 2019 года VIS OS 0,04 sph -2,25=0,08, ВГД=36 мм рт.ст., количество гипотензивных капель - 2 препарата. При биомикроскопии OS: Глаз спокоен, роговица умеренно отечна, срез утолщен, передняя камера средняя, влага прозрачная, радужка структурная, множественные новообразованные сосуды, доходящие до корня радужки, в хрусталике начальные помутнения в кортикальных слоях. При офтальмоскопии: ДЗН бледный, границы четкие, Э/Д=0,7, неоваскуляризация ДЗН 2/3 его площади, выраженная неоваскуляризация сетчатки, равная 2 площадям ДЗН, преретинальная геморрагия площадью 1,5 ДЗН, на периферии микрогеморрагии, микроаневризмы. При гониоскопии: УПК закрыт на всем протяжении неоваскулярной мембраной. Поставлен диагноз OS Посттромботическая ретинопатия, Вторичная неоваскулярная глаукома некомпенсированная, гипотензивный режим усилен.

До операции проведены дополнительные обследования. УБМ иридоцилиарной зоны OS: толщина цилиарного тела - 0,59 мм. ОКТ сетчатки с ангиографией OS: снижение плотности капиллярной сети во внутренних слоях сетчатки, множественные зоны неперфузии сетчатки во всех сегментах, новообразованные сосуды в зоне неперфузии, равные 2 площадям ДЗН.

В марте 2019 проведен первый этап операции согласно изобретению: OS Введение в переднюю камеру глаза раствора ранибизумаба в объеме 0,025 мл (0,25 мг) с последующей транссклеральной диод-лазерной ЦФК в микроимпульсном режиме на приборе Cyclo G6 Glaucoma laser system (IRIDEX, США). Далее через 1 месяц произвели второй этап операции согласно изобретению: интравитреальное введение ингибитора VEGF ранибизумаба в количестве 0,05 мл.

В послеоперационном периоде осложнений не наблюдалось.

На 1 сутки после первого этапа операции VIS OS 0,04 sph -2,25=0,08, ВГД=34 мм рт.ст., количество гипотензивных капель - 3 препарата.

При выписке на 3 сутки: жалоб нет, VIS OS 0,04 sph -2,25=0,08, ВГД=33 мм рт.ст. По данным ультразвукового В-сканирования - оболочки прилежат. Через неделю проведена УБМ иридоцилиарной зоны: толщина ЦТ - 0,60 мм.

Данные обследования через 1 месяц: VIS OS 0,08 sph -2,25=0,1, ВГД=27 мм рт.ст., количество гипотензивных капель - 3 препарата. При биомикроскопии OD: Глаз спокоен, роговица прозрачна, передняя камера средняя, влага прозрачная, радужка структурная, единичные новообразованные сосуды по краю зрачка, на 1-4 и 8-9 часах доходящие до корня радужки, в хрусталике начальные помутнения в области кортикальных слоев. При офтальмоскопии: ДЗН бледный, границы четкие, Э/Д=0,7, неоваскуляризация ДЗН 1/2 его площади, уменьшение количества новообразованных сосудов до 1,5 площади ДЗН, преретинальная геморрагия площадью 1,5 ДЗН, на периферии микрогеморрагии, микроаневризмы. При гониоскопии: УПК открыт на большем протяжении, закрыт новообразованными сосудами на 2-3 и 8-9 часах.

УБМ иридоцилиарной зоны OD: толщина цилиарного тела - 0,59 мм. ОКТ сетчатки с ангиографией OD: во всех участках сетчатки отмечается положительная динамика, уменьшение площади зоны неперфузии сетчатки и количества новообразованных сосудов в зоне неперфузии, занимающие 1,5 площади ДЗН.

На 1 сутки после второго этапа операции VIS OS 0,08 sph -2,25=0,1, ВГД=25 мм рт.ст., количество гипотензивных капель - 3 препарата.

При выписке на 3 сутки: жалоб нет, VIS OS 0,08 sph -2,25=0,1, ВГД=26 мм рт.ст., количество гипотензивных капель - 3 препарата. По данным ультразвукового В-сканирования - оболочки прилежат.

В дальнейшем отрицательной динамики при наблюдении до 3 месяцев не отмечено. VIS OS 0,1 н/к, ВГД=21 мм рт.ст., количество гипотензивных капель - 3 препарата. УБМ иридоцилиарной зоны OS: толщина цилиарного тела - 0,57 мм. ОКТ сетчатки с ангиографией OS: во всех участках сетчатки отмечается выраженная положительная динамика, уменьшение площади зоны неперфузии сетчатки и количества новообразованных сосудов.

В результате комбинированного лечения у пациента наблюдается регресс неоваскуляризации радужной оболочки и уменьшение количества новообразованных сосудов в УПК, открытие УПК, уменьшение активности пролиферативных процессов в заднем отрезке глаза, достижение стойкого гипотензивного эффекта и сохранение зрительных функций.

Способ лечения вторичной неоваскулярной глаукомы, включающий введение в переднюю камеру глаза раствора ранибизумаба в объеме 0,025 мл иглой диаметром 29 G через прокол в области лимба параллельно плоскости радужки, отличающийся тем, что после введения раствора ранибизумаба в переднюю камеру проводят контактную транссклеральную диод-лазерную циклофотокоагуляцию в микроимпульсном режиме циклично в нижней полусфере глазного яблока с 4 до 8 часов в 4 мм от лимба, затем циклично в верхней полусфере глазного яблока с 10 до 2 часов в 4 мм от лимба, с мощностью 2000 мВт, рабочим циклом 31,3%, длительностью импульса 0,5 мс, периодом 1,1 мс, при этом экспозиция за один цикл составляет 10 с, первый цикл воздействия производят по дуге окружности 120 градусов в одну сторону, второй цикл по этой же дуге окружности в противоположную сторону, последующие циклы проводят аналогично первым двум, всего проводят 8 циклов в верхней полусфере глазного яблока и 8 циклов в нижней полусфере глазного яблока, далее через 1 месяц производят интравитреальное введение ингибитора VEGF ранибизумаба в количестве 0,05 мл.



 

Похожие патенты:
Изобретение относится к области медицины, а именно к офтальмологии, и может быть использовано для лечения вторичной неоваскулярной глаукомы на ранних стадиях. Техническим результатом предложенного способа является регресс неоваскуляризации радужной оболочки с профилактикой полной органической блокады УПК, уменьшение активности пролиферативных процессов в заднем отрезке глаза, достижение стойкого гипотензивного эффекта и сохранение зрительных функций.

Настоящее изобретение относится к соединениям и их фармацевтически приемлемым солям, которые раскрыты в формуле изобретения. Соединения по изобретению являются полезными в качестве ингибиторов O-связанной N-ацетилглюкозаминидазы (O-GlcNAc-дазы) и могут быть полезными для лечения некоторых расстройств, таких как болезнь Альцгеймера.

Группа изобретений относится к области медицины, а именно к способу получения инъектируемой композиции для замедленного и контролируемого высвобождения терапевтического агента, включающему загрузку пор биоразлагаемого пористого материала-носителя на основе кремния комбинацией терапевтического агента и аморфного сахара путем приведения в контакт пористого материала-носителя на основе кремния с по меньшей мере одним терапевтическим агентом с крупными молекулами и аморфным сахаром инкубацией с последующей лиофильной сушкой по меньшей мере одного терапевтического агента с крупными молекулами и аморфного сахара, а также к инъектируемой композиции для замедленного высвобождения терапевтического агента и относится к способу лечения или профилактики заболевания у пациента.

Настоящее изобретение относится к области иммунологии. Предложены выделенное антитело к RGMa и его антигенсвязывающий фрагмент.

Настоящее изобретение относится к области медицины, а именно к офтальмологическому гелю, который наносится в виде капель, содержащему 1) биматопрост в количестве от 0,003 до 0,03 % по весу, 2а) полиакрилат в количестве > 0,2 % по весу, 2б) повидон, декстран, полиэтиленгликоль, карбоксиметилцеллюлозу или поли(виниловый спирт) в количестве от 0,2 до 10,0 % по весу, 3) изотонизирующее средство в количестве для получения осмоляльности от 200 до 400 мОсмол/кг, 4) соль для модификации вязкости в количестве от 0,05 до 0,4 % по весу, 5) основание в количестве для доведения рН от 6 до 8, 6) наполнители, обычно используемые в офтальмологических гелях, и 7) воду, и имеющий вязкость в диапазоне от 200 до 2000 мПа⋅с, измеренную с помощью вискозиметра Brookfield RVDV-II при 25°С.
Изобретение относится к области медицины, а именно к офтальмологии, и предназначено для лечения и профилактики высокого внутриглазного давления. Лекарственное средство для лечения и профилактики высокого внутриглазного давления включает одно активное вещество и добавку.

Настоящее изобретение относится к каротеноидному производному, имеющему общую формулу (I), или к его фармацевтически приемлемой соли, обладающему противовоспалительной активностью, а также к содержащей в качестве активного ингредиента каротеноидное производное, имеющее общую формулу (I), или его фармацевтически приемлемую соль фармацевтической композиции (I)В формуле (I) X представляет собой карбонильную группу или метиленовую группу, R1 и R2 в общей формуле (I) являются одним и тем же или различными и каждый представляет собой -CO-A-B-D; A, B и D имеют значения, указанные в формуле изобретения.

Изобретение относится к соединению, представленному формулой [I], или его фармацевтически приемлемой соли. В формуле [I] X представляет собой CH или N, кольцо Cy представляет собой формулу или формулу ,R5 представляет собой (1) галоген, (2) гидрокси, (3) C1-6 алкилсульфанил, (4) C1-6 алкил (указанный C1-6 алкил необязательно замещен 1, 2 или 3 заместителями, выбранными из группы, состоящей из галогена, C6 арила и C1-6 алкокси), (5) C3-7 циклоалкил, (6) -ORd или (7) формулу , m1 равен 0, 1, 2 или 3 и, когда m1 равен 2 или 3, каждый R5 выбран независимо друг от друга.

Изобретение относится к новым производным 2,3-дигидро-1Н-индола формулы (I), где R1 означает C1-С4алкил, бензил (в том числе содержащий в качестве заместителей в ароматическом цикле одну или несколько таких групп, как C1-С4алкил, C1-С4алкокси, галоген); R2 означает метил (если R1 не означает метил или бензил и одновременно R4 не означает метил), C2-C4алкил, аллил, бензил (в том числе содержащий в качестве заместителей в ароматическом цикле одну или несколько таких групп, как C1-С4алкил, С1-С4алкокси, галоген); R3 означает Н, галоген, C1-С4алкил, C1-С4алкокси, NHC(O)С1-С4-алкил; R4 означает С1-С4алкил, С1-С4галоалкил, арил, гетероарил, C3-C6циклоалкил, n означают целое число от 1 до 2.

Группа изобретений относится к амидсодержащим производным 2-оксиндола общей формулы (I), где R1 означает Н, бензил, C1-С4-алкил, R2 означает Н, ОН, OR6, R3 означает СООН, CN, R4 означает Н, ОС1-С4-алкил, галоген, C1-C4-алкил, СООС1-С4-алкил, NHC(X)R7, R5 означает C5-С6-арил, C5-С6-гетероарил, NHC1-С4-алкил, NHC1-С4-галоидалкил, NHC3-С6-циклоалкил, NHC5-С6-арил, NHC5-С6-гетероарил, OC5-С6-арил, где C5-С6-гетероарил содержит 1 или 2 гетероатома, выбранные из О, N, S, R6 означает C1-С4-алкил, С(O)C1-С4-алкил, R7 означает С1-С4-алкил, С1-С4-галоидалкил, ОС1-С4-алкил, С3-С6-циклоалкил, C5-С6-арил, C5-С6-гетероарил, NHC1-С4-алкил, NHC1-С4-галоидалкил, NHC3-С6-циклоалкил, NHC5-С6-арил, NHC5-С6-гетероарил, OC5-С6-арил, где C5-С6-гетероарил содержит 1 или 2 гетероатома, выбранные из О, N, S, X означает О, S, способу получения данных соединений и их применению в качестве лекарственных средств, в качестве компонента фармацевтической композиции для лечения офтальмологических заболеваний, а также способу лечения офтальмологических заболеваний с использованием фармацевтической композиции на основе соединений формулы (I).
Изобретение относится к области медицины, а именно к офтальмологии, и может быть использовано для лечения вторичной неоваскулярной глаукомы на ранних стадиях. Техническим результатом предложенного способа является регресс неоваскуляризации радужной оболочки с профилактикой полной органической блокады УПК, уменьшение активности пролиферативных процессов в заднем отрезке глаза, достижение стойкого гипотензивного эффекта и сохранение зрительных функций.

Группа изобретений относится к медицине, а именно к онкологии, и может быть использована при лечении злокачественных новообразований. Способы по изобретению включают измерение концентрации свободного GPC3 в сыворотке, выделенной из пациента до начала терапии антителом против GPC3 и/или из пациента, проходящего лечение антителом против GPC3.

Изобретение относится к биотехнологии. Описан способ лечения воспалительного заболевания, включающий введение нуждающемуся в этом индивидууму антитела к ENO1, где антитело специфически связывается с эпитопом на ENO1 и ингибирует активность ENO1 в качестве рецептора плазминогена, где эпитоп расположен в области, состоящей из последовательности 296FDQDDWGAWQKFTASAGIQVVGDDLTVTNPKRIAKAVNEKS336 (SEQ ID NO:39) ENO1 человека, где воспалительное заболевание выбрано из группы, состоящей из рассеянного склероза, ревматоидного артрита, болезни Крона, язвенного колита, системной красной волчанки, хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ), астмы, аллергии, псориаза, атеросклероза и их сочетания.

Предложенная группа изобретений относится к области медицины, в частности неврологии. Предложен способ предупреждения или снижения частоты возникновения мигренозной головной боли у пациента и способ профилактического лечения пациента от мигрени, включающий введение пациенту антитела против рецептора CGRP или его антигенсвязывающего фрагмента в дозе от 35 мг до 210 мг один раз в месяц.

Настоящее изобретение относится к области иммунологии. Предложены антитело и его антигенсвязывающий фрагмент, которое специфически связывается с ErbB3, а также фармацевтическая композиция для профилактики или лечения заболевания, связанного с активацией или сверхэкспрессией белка ErbB3.

Настоящее изобретение относится к области иммунологии. Предложены антитело и его антигенсвязывающий фрагмент, которое специфически связывается с ErbB3, а также фармацевтическая композиция для профилактики или лечения заболевания, связанного с активацией или сверхэкспрессией белка ErbB3.

Группа изобретений относится к химико-фармацевтической промышленности и представляет собой способ предотвращения окисления антитела в фармацевтически стабильном жидком составе и сам фармацевтически стабильный жидкий состав, содержащий антитело и соединение, которое предотвращает окисление антитела в жидком составе, где соединение выбрано из группы, состоящей из 5-гидрокси-триптофана, 5-гидрокси индола, 7-гидрокси индола и серотонина.

Изобретение относится к антагонисту рецептора EP4, представляющему собой трициклическое спиро-соединение, представленное общей формулой (I), или его фармацевтически приемлемую соль, а также к фармацевтической композиции, содержащей такое соединение в качестве активного ингредиента, то есть имеющего антагонистическую активность против рецептора EP4, для профилактики и/или лечения заболеваний, вызванных активацией рецептора EP4.

Настоящее изобретение относится к области иммунологии. Предложены антитела к рецептору инсулиноподобного фактора роста 1 (IGF-1R) и их антигенсвязывающие фрагменты.

Изобретение относится к области иммунологии. Предложены антитела к рецептору инсулиноподобного фактора роста 1 (IGF-1R) и их антигенсвязывающие фрагменты.
Изобретение относится к медицине. Кератопротез комбинированный состоит из оптической части, выполненной из насыщенного ультрафиолетовым адсорбентом прозрачного упругого полимера в виде съемного болта с грибовидным передним торцом и резьбой на боковой поверхности, и гаптической части, выполненной в виде опорного диска наружным диаметром 8-12 мм толщиной от 0,3 до 0,9 мм из пористого и/или перфорированного до объемной доли пространства пустот не более 50% материала.

Изобретение относится к области медицины, а именно к офтальмологии, и может быть использовано для лечения тяжелых форм вторичной неоваскулярной глаукомы. В переднюю камеру глаза вводят раствор ранибизумаба в объеме 0,025 мл иглой диаметром 29 G через прокол в области лимба параллельно плоскости радужки. Затем проводят контактную транссклеральную диод-лазерную циклофотокоагуляцию в микроимпульсном режиме циклично в нижней полусфере глазного яблока с 4 до 8 часов в 4 мм от лимба, затем циклично в верхней полусфере глазного яблока с 10 до 2 часов в 4 мм от лимба, с мощностью 2000 мВт, рабочим циклом 31,3, длительностью импульса 0,5 мс, периодом 1,1 мс. Экспозиция за один цикл составляет 10 с. Первый цикл воздействия производят по дуге окружности 120 градусов в одну сторону, второй цикл по этой же дуге окружности в противоположную сторону, последующие циклы проводят аналогично первым двум. Всего проводят 8 циклов в верхней полусфере глазного яблока и 8 циклов в нижней полусфере глазного яблока. Через 1 месяц производят интравитреальное введение ингибитора VEGF ранибизумаба в количестве 0,05 мл. Способ позволяет достигнуть стойкого гипотензивного эффекта и сохранения зрительных функций за счет регресса неоваскуляризации радужной оболочки и уменьшения количества новообразованных сосудов в УПК, уменьшения активности пролиферативных процессов в заднем отрезке глаза. 2 пр.

Наверх