Способ лечения энцефалопатии

Изобретение относится к медицине, а именно к неврологии, и касается лечения энцефалопатии. Для этого осуществляют понижение содержания глюкозы в крови пациента до 3,4-3,6 ммоль/л введением внутривенно инсулина. Затем вводят внутривенно последовательно с интервалом 30 секунд в разовой дозе растворы сосудистого, ноотропного, пептидного и метаболического препаратов. Всего проводят четыре процедуры по одной процедуре в неделю. Введение этих препаратов в эмпирически разработанном режиме обеспечивает эффективное лечение энцефалопатии за счет комплексного воздействия на различные звенья патогенеза данного заболевания. 8 пр.

 

Изобретение относится к медицине, а именно к неврологии и может быть использовано для лечения больных с энцефалопатией сосудистого, травматического, воспалительного и иного генеза.

Известен способ лечения хронических заболеваний головного мозга, а именно токсической энцефалопатии, включающий применение пирацетама в сочетании с физиотерапией в виде транскраниальной электростимуляции головного мозга, при этом пирацетам внутривенно вводят за 10-15 мин до начала транскраниальной электростимуляции головного мозга, которую проводят в два этапа длительностью 15-20 мин каждый, первый этап на средней частоте 77 Гц, второй этап на средней частоте 10 Гц (пат.RU2362596, кл. A61N1/00, A61P25/00, оп. 27.07.2009). У пациентов при применении данного способа лечения уменьшаются головные боли, головокружение, улучшается сон.

Известен также способ лечения дисциркуляторной энцефалопатии путем комплексной медикаментозной терапии, при котором используют введение больному винпоцетина, рибоксина, витамина В6, а также церулоплазмина, причем церулоплазмин вводят ежедневно в течение 8-10 дней внутривенно капельно со скоростью 30-35 капель в минуту в дозе 100-200 мг в виде раствора, содержащего на 100 мг церулоплазмина 200 мл изотонического раствора хлористого натрия (пат. RU 2242989, кл.A61K 38/00, A61P 9/10, оп.20.08.2004). Как утверждают авторы, способ обеспечивает увеличение количества больных с улучшением состояния и достижением большей выраженности уменьшения головных болей.

Однако известные способы лечения энцефалопатии недостаточно эффективны, так как не отмечено, например, восстановление речи пациентов, восстановление чувствительности и подвижности конечностей, легкости процессов запоминания и воспроизведения информации, улучшения настроения и внимания.

Задачей предлагаемого изобретения является разработка более эффективного способа лечения энцефалопатии, с обеспечением стойкого клинического эффекта путем повышения ноотропной, вазоактивной и нейротрофической эффективности вводимых медикаментозных препаратов.

Для этого в способе лечения энцефалопатии путем медикаментозной терапии, согласно изобретению осуществляют понижение содержания глюкозы в крови пациента до 3,4-3,6 ммоль/л введением внутривенно инсулина, затем вводят внутривенно последовательно с интервалом 30 секунд в разовой дозе растворы препаратов, вначале раствор сосудистого препарата с фармакологическим действием, затем раствор препарата прямого ноотропного действия, далее раствор пептидного препарата и затем раствор метаболического препарата, при этом проводят по одной терапии в неделю, общее количество терапий составляет четыре процедуры.

В способе лечения энцефалопатии в качестве сосудистого препарата с фармакологическим действием вводят раствор кавинтона или винпоцетина или трентала или пентоскифимена, в качестве препарата прямого ноотропного действия вводят раствор пирацетама или ноотропила или мексидола или цераксона, в качестве пептидного препарата вводят раствор кортексина или церебролизина, в качестве метаболического препарата вводят раствор актовегина или солкосерила.

Ноотропы – средства, оказывающие специфическое позитивное влияние на высшие интегративные функции головного мозга. Они улучшают умственную деятельность, стимулируют познавательные функции, обучение и память, повышают устойчивость мозга к различным повреждающим факторам, в том числе к экстремальным нагрузкам и гипоксии. Кроме того, ноотропы обладают способностью снижать неврологический дефицит и улучшать кортикосубкортикальные связи. Ноотропный эффект лекарственного препарата может быть как первичным (непосредственное действие на нервную клетку), так и вторичным, за счет улучшения мозгового кровотока и микроциркуляции, антиагрегантным и антигипоксическим действием. То есть препараты могут оказывать не только прямой, но и опосредованный ноотропный эффект.

В ходе терапии использовались препараты следующих групп:

1. сосудистые с фармакологическим действием: сосудорасширяющие, антиагрегационные, улучшающие микроциркуляцию, нормализующие реологические свойства крови, улучшающие мозговой кровоток и обмен веществ в том числе в мозговой ткани: трентал, кавинтон, пентоксифилин, винпоцетин;

2. препараты прямого ноотропного действия – улучшающие мозговые функции, влияющие на метаболические условия клеток головного мозга: пирацетам, цераксон, ноотропил, мексидол.

3. Пептидные препараты – группа полипептидных соединений, обладающих ноотропным, нейропротекторным, антиоксидантным и тканеспецифическим действием: кортексин, церебролизин.

4. Метаболические препараты, стимулирующие процессы регенерации, повышающие утилизацию глюкозы и восстановление в ишемизированных участках: актовегин, солкосерил.

Используя малые дозы инсулина для создания кратковременной незначительной гипогликемии до содержания глюкозы в крови пациента 3,4-3,6 ммоль/л введением внутривенно инсулина и, вводя внутривенно, последовательно с интервалом 30 секунд растворы указанных групп удалось достичь значительной положительной динамики у пациентов с различными видами энцефалопатии. Во время снижения уровня сахара в крови и одновременном введении лекарственных препаратов меняется метаболическая активность головного мозга, что проявляется существенными положительными изменениями у пациентов после терапии.

После четырех процедур, отмечается значительный положительный эффект, проявляющийся в купировании симптомов энцефалопатии, а именно: восстановление речи, восстановление чувствительности и подвижности конечностей, исключение головокружения, головных болей, легкости процессов запоминания и воспроизведения информации, уменьшение нервозности и беспокойства. Указанное существенное улучшение состояния здоровья, обеспечивающее повышение качества жизни, многим пациентам (в соответствии с возрастом) позволило вернуться к трудовой деятельности. Эффект лечения носит длительный характер, что подтверждается наблюдением пациентов на протяжении уже 5-ти лет.

Известен способ инсулинокоматозной терапии для интенсивной терапии психозов, например, острого шизофренического психоза (А.И. Нельсон «Краткое пособие для врачей по применению метода инсулинокоматозной терапии», 2004г.). Больных с помощью инсулина вводят в коматозное состояние в условиях психореаниматологии.

Известно использование симптомов гипогликемии в способе лечении злокачественных опухолей, включающем химиотерапию, согласно которому вводят инсулин короткого действия в дозе 8-10 ЕД и при достижении симптомов гипогликемии внутривенно вводят химиопрепараты одновременно с 40%-ным раствором глюкозы в объеме 200-250 мл (пат.RU2272647).

При лечении энцефалопатии авторам не известна терапия с введением инсулина.

Предлагаемый способ лечения энцефалопатии осуществляется следующим образом.

Процедура проводится натощак, пациент подключается к системе, сначала вводится внутривенно незначительное количество инсулина до содержания сахара в крови 3,4-3,6 ммоль/л, затем в систему через порт внутривенного периферического катетера вводят внутривенно последовательно с интервалом 30 секунд растворы препаратов: однократную дозу сосудистых препаратов: винпоцетина или кавинтона, или трентала, или пентоксифиллина с целью улучшения мозгового кровотока и реологических свойств крови, затем однократную дозу препаратов прямого ноотропного действия: пирацетама или ноотропила, цераксона или мексидола, затем однократную дозу пептидных препаратов: кортексина или церебролизина, затем однократную дозу препаратов метаболических - стимуляторов тканевой регенерации: актовегина или солкосерила. Проведено по 1 такой терапии в неделю. Общее количество терапий – четыре.

Процедура переносится пациентами без каких-либо неудобств. Положительные изменения пациентами отмечаются уже со вторых суток после процедуры.

На протяжении последних пяти лет проводятся наблюдения за 25 пациентами с энцефалопатиями различного генеза. Преобладают пациенты с проблемами сосудистого генеза, а также посттравматического и мультифакторного.

Оценка результатов лечения проводилась по следующим факторам:

- динамике жалоб пациентов;

- нейровизуальному осмотру;

Обследования проводились после 4-го сеанса терапии и повторялись через 6 месяцев после последнего сеанса.

Полученные положительные результаты оказались стойкими в течение 6 месяцев после терапии, после чего, спустя полгода отмечался возврат некоторых симптомов. В связи с этим была проведена повторная терапия в количестве 4 сеансов и снова получен стойкий результат на срок 5-7 месяцев.

В качестве примеров приведены сведения из историй болезни пациентов. К сожалению, выбор объективных маркеров диагностики энцефалопатии крайне скуден. Основным критерием остается нейро-визуальный осмотр и субъективные данные пациентов.

В терапии применялись различные препараты одноименных групп с учетом индивидуальных особенностей пациентов.

Пример 1. Пациент Сауле Т., 57 лет. Жалобы на онемение левой ноги и левой руки, нарушение речи, постоянные головные боли по типу мигрени, шум в ушах.

Дз: Левосторонний ишемический инсульт, левосторонний гемипарез, речевая дисфункция. Дисциркуляторная энцефалопатия.

Получала стандартную терапию несколько курсов. Физиотерапию и ЛФК. Без изменений. Начата терапия по предлагаемому способу.

Внутривенно подключен NaCl 0,9%-200 мл, введен инсулин до содержания глюкозы в крови 3,4-3,6 ммоль/л, затем начато внутривенно последовательно введение препаратов: раствор винпоцетина 1 мл – 5 мг, далее с интервалом 30 секунд - раствор пирацетама 5 мл 20% , затем с интервалом 30 секунд раствор церебролизина 215,2мг/мл – 2 мл, затем с интервалом 30 секунд введен раствор актовегина 200мг – 5 мл. На этом сеанс терапии был завершен.

Проведено по 1 такой терапии в неделю. Общее количество терапий – 4.

По завершению курса при нейровизуальном осмотре отмечается восстановление объема движений конечностей, устойчивость в позе Ромберга, симметричность сухожильных рефлексов и мышечной силы конечностей.

Субъективно пациент отмечает значительное улучшение состояния. Речь полностью восстановилась, восстановилась чувствительность и подвижность конечностей. Полностью прошли головные боли. Отмечает повышения уровня энергичности, легкости процессов запоминания и воспроизведения информации. Уменьшение нервозности и беспокойства.

С профилактической целью спустя 6 месяцев повторно прошла 4 сеанса терапии.

На протяжении 4 лет наблюдения – без отрицательной динамики.

Пример 2. Пациент Зоя К., 66 лет. Жалобы на головную боль, общую слабость, головокружение, нарушение сознания (помутнение, обмороки), нарушение пространственной ориентации, нарушение сна, нарушение памяти.

Дз.: Состояние после перенесенных множественных микроинсультов, атрофия коры больших полушарий, кинг-кинг синдром, энцефалопатия 3 ст.

Получала стандартную терапию в течение года. Состояние с отрицательной динамикой. Направлена на получение инвалидности.

Начата терапия по предлагаемому способу.

Внутривенно подключен NaCl 0,9%-200 мл, введен инсулин до содержания глюкозы в крови 3,4-3,6 ммоль/л, спустя 15 минут, затем начато введение внутривенно последовательно препаратов: введен раствор кавинтона 1 мл – 5 мг, далее с интервалом 30 секунд - раствор ноотропила 5 мл 20% , с интервалом 30 секунд раствор кортексина 10 мг, затем с интервалом 30 секунд введен раствор актовегина 200мг – 5 мл. На этом сеанс терапии был завершен.

Проведено по 1 такой терапии в неделю. Общее количество терапий – 4.

По завершению курса отмечается восстановление функций вестибулярного аппарата, устойчивость в позе Ромберга, появилась легкость в ориентации в пространстве. Нормализация когнитивных функций головного мозга. Полностью восстановилась трудоспособность.

Субъективно отмечает значительное улучшение состояния. Восстановились сон, память, аппетит.

Координация полностью восстановилась, депрессия прошла. Полностью прошли головные боли. Появилась энергичность. Отмечает легкость процессов запоминания и воспроизведения информации.

С профилактической целью спустя 6 месяцев повторно прошла 4 сеанса терапии.

На протяжении 4 лет – без отрицательной динамики.

Пример 3. Пациент Вера З., 80лет. Жалобы на общую слабость, одышку, сильное головокружение, шум в ушах, нарушение равновесия, нарушение сна, ухудшение памяти, депрессивное настроение.

Дз.: Вертебро-базилярная недостаточность, дисциркуляторная энцефалопатия 2 ст.

Получала стандартную терапию в течение последних 15 лет. Состояние с отрицательной динамикой.

Начата терапия по предлагаемому способу.

Внутривенно подключен NaCl 0,9%-200 мл, введен инсулин до содержания глюкозы в крови 3,4-3,6 ммоль/л, затем начато введение внутривенно последовательно препаратов: раствор винпоцетина 1 мл – 5 мг, далее с интервалом 30 секунд введен раствор ноотропила 5 мл 20%, далее с интервалом 30 секунд - раствор кортексина 10 мг, затем с интервалом 30 секунд введен раствор актовегина 200мг – 5 мл. На этом сеанс терапии был завершен.

Проведено по 1 такой терапии в неделю. Общее количество терапий – 4.

По завершению курса отмечается восстановление функций вестибулярного аппарата, устойчивость в позе Ромберга, появилась легкость в движениях. Улучшение когнитивных функций головного мозга. Практически исчезла одышка. Повышение уровня энергичности. Субъективно отмечает значительное улучшение состояния. Головокружения прекратились. Одышка значительно уменьшилась, депрессия прошла. Шум в ушах перестала замечать.

С профилактической целью спустя 6 месяцев повторно прошла 4 сеанса терапии. На протяжении последних 2 лет после терапии – без отрицательной динамики.

Пример 4. Пациент Светлана Л., 50лет.

Жалобы на общую слабость, сильное головокружение, нарушение равновесия, нарушение сна, ухудшение памяти, депрессивное настроение.

Дз.: Кавернома головного мозга, тетрапарез, моторная афазия, нарушение функции тазовых органов, вестибулярный синдром, энцефалопатия.

Получала стандартную терапию в течение последних 2 лет. Состояние с улучшением. Сохраняется вестибулярный синдром и когнитивные нарушения.

Начата терапия по предлагаемому способу.

Внутривенно подключен NaCl 0,9% - 200 мл, введен инсулин до содержания глюкозы в крови 3,5 ммоль/л, затем начато введение внутривенно последовательно препаратов: введен раствор кавинтона 1 мл – 5 мг, далее с интервалом 30 секунд введен раствор пирацетама 5 мл 20%, затем с интервалом 30 секунд - раствор кортексина 10 мг, затем с интервалом 30 секунд введен раствор актовегина 200мг – 5 мл. На этом сеанс терапии был завершен.

Проведено по 1 такой терапии в неделю. Общее количество терапий – 4.

По завершению курса отмечается восстановление функций вестибулярного аппарата, восстановление речи, купировался депрессивный синдром, утомляемость. Восстановился контроль над функцией тазовых органов. Улучшение когнитивных функций головного мозга. Повышение уровня энергичности.

Субъективно отмечает значительное улучшение настроения, общего состояния. Стала контролировать мочевой пузырь. Головокружения прекратились. Депрессия прошла. Появилось чувство легкости в голове.

С профилактической целью спустя 9 месяцев повторно прошла 4 сеанса терапии.

На протяжении последних 2 лет после терапии – без отрицательной динамики.

Пример 5. Пациент Карен В., 67 лет. Жалобы на слабость, быструю утомляемость, боли в области сердца, шаткость походки, частые головные боли, нарушение концентрации внимания, повышенное артериальное давление, шум в ушах.

Дз: Гипертоническая болезнь 2 ст., Дисциркуляторная энцефалопатия.

Начата терапия по предлагаемому способу.

Внутривенно подключен NaCl 0,9%-200 мл, введен инсулин до содержания глюкозы в крови 3,4-3,6 ммоль/л, затем начато внутривенно последовательно введение препаратов: раствор Трентала 20мг/мл – 5 мл, далее с интервалом 30 секунд - раствор Цераксона 500мг - 4 мл, затем с интервалом 30 секунд раствор Церебролизина 215,2мг/мл – 2 мл, затем с интервалом 30 секунд введен раствор актовегина 200мг – 5 мл. На этом сеанс терапии был завершен.

Проведено по 1 такой терапии в неделю. Общее количество терапий – 4.

По завершению курса при нейровизуальном осмотре отмечается устойчивость в позе Ромберга, симметричность сухожильных рефлексов и мышечной силы конечностей, нормализация АД до уровня 120/80 мм.рт.ст.

Субъективно пациент отмечает значительное улучшение состояния. Перестали беспокоить боли в области сердца. Повышение бодрости, активности. Появление чувства легкости и радости. Купировались головные боли. Отмечает повышения уровня энергичности, легкости процессов запоминания и воспроизведения информации. Уменьшение нервозности и беспокойства.

На протяжении 3 лет наблюдения – без отрицательной динамики.

Пример 6. Пациент Реймон, 60 лет. Жалобы на утомленное состояние, частые простуды, слабость, нарушение сна, перепады настроения, ухудшение памяти и концентрации. Апатия.

Дз.: Энцефалопатия смешанного генеза.

Начата терапия по предлагаемому способу.

Внутривенно подключен NaCl 0,9%-200 мл, введен инсулин до содержания глюкозы в крови 3,4-3,6 ммоль/л, спустя 15 минут, затем начато введение внутривенно последовательно препаратов: введен раствор Пентоксифилина 20мг/мл – 5 мг, далее с интервалом 30 секунд - раствор Мексидола 5% - 2 мл, с интервалом 30 секунд раствор Церебролизина 215,2мг/мл – 2 мл, затем с интервалом 30 секунд введен раствор Солкосерила 42,5мг/мл – 2 мл. На этом сеанс терапии был завершен.

Проведено по 1 такой терапии в неделю. Общее количество терапий – 4.

По завершению курса отмечается значительное улучшение общего тонуса, восстановился сон, отмечается стабильно-позитивное настроение. Нормализация когнитивных функций головного мозга. Полностью прошла апатия.

Субъективно отмечает значительное улучшение своего состояния. Отмечает легкость засыпания и пробуждения, заметно улучшились процессы запоминания информации.

На протяжении 2 лет – без отрицательной динамики.

Пример 7. Пациент Марина З., 58 лет. Жалобы на головные боли, ухудшение памяти, внимания, мелькание мушек перед глазами, периодически ухудшение координации при ходьбе и ухудшение письма.

Дз.: Дисциркуляторная энцефалопатия 2 ст., деструкция стекловидного тела.

Неоднократно по поводу данного диагноза получала стандартную терапию. В динамике с постепенным ухудшением.

Начата терапия по предлагаемому способу.

Внутривенно подключен NaCl 0,9%-200 мл, введен инсулин до содержания глюкозы в крови 3,4-3,6 ммоль/л, затем начато введение внутривенно последовательно препаратов: раствор кавинтона 1 мл – 5 мг, далее с интервалом 30 секунд введен раствор цераксона 500мг - 4 мл, далее с интервалом 30 секунд - раствор кортексина 10 мг, затем с интервалом 30 секунд введен раствор солкосерила 42,5 мг/мл – 2 мл. На этом сеанс терапии был завершен.

Проведено по 1 такой терапии в неделю. Общее количество терапий – 4.

По завершению курса отмечается устойчивость в позе Ромберга, появилась легкость и четкость при письме. Улучшение когнитивных функций головного мозга. Повышение уровня энергичности. Субъективно отмечает заметное улучшение состояния, полностью исчезли мушки перед глазами.

На протяжении последних 2 лет после терапии без отрицательной динамики. Спустя два года появилась одна мушка перед глазами (было пять).

Пример 8. Пациент Марат Р., 80лет.

Жалоб не предъявляет. Апатичен. В контакт вступает с трудом. Объективно - Правосторонний центральный гемипарез, недержание мочи, эмоциональная скупость, гиподинамия, гипомимия. Из Анамнеза – в 2008 году перенес ишемический инсульт, через полгода – еще один. На протяжении 7 лет лечился в Израиле, Корее, Европе и Казахстане. Последние 3 года без заметных улучшений

Дз.: Состояние после перенесенных ишемических инсультов в 2008 г., правосторонний центральный гемипарез, дисциркуляторная энцефалопатия 3 ст..

Получал стандартную терапию в течение последних 7 лет. Последние 3 года состояние без улучшений.

Начата терапия по предлагаемому способу.

Внутривенно подключен NaCl 0,9% - 200 мл, введен инсулин до содержания глюкозы в крови 3,5 ммоль/л, затем начато введение внутривенно последовательно препаратов: введен раствор Трентала 20мг/мл – 5 мл, далее с интервалом 30 секунд введен раствор ноотропила 5 мл 20%, затем с интервалом 30 секунд - раствор кортексина 10 мг, затем с интервалом 30 секунд введен раствор солкосерила 42,5 мг/мл – 2 мл. На этом сеанс терапии был завершен.

Проведено по 1 такой терапии в неделю. Общее количество терапий – 4.

Начиная с 3 недели начал контролировать мочеиспускание, появился эмоциональный ответ на окружающие события, начал активно общаться с персоналом клиники, походка приобрела динамичность, начал улыбаться и шутить.

По завершению курса отмечается восстановление функций вестибулярного аппарата, восстановление речи и когнитивных функций головного мозга. Полностью восстановился контроль над функцией тазовых органов.

Субъективно отмечает значительное улучшение памяти, настроения, общего состояния. Стала контролировать мочевой пузырь. Пациент стал социален.

На протяжении последних 3 лет после терапии – без отрицательной динамики.

Пример 9. Пациент Б-ов Б., 68 лет. Жалобы на апатию вплоть до депрессии, потерю интереса к жизни, к работе, семье, общую тотальную усталость, эмоциональную опустошённость. Нарушение сна, ухудшение памяти.

Дз.: Гипертоническая болезнь 1ст, дисциркуляторная энцефалопатия 2 ст. .

Начата терапия по предлагаемому способу.

Внутривенно подключен NaCl 0,9%-200 мл, введен инсулин до содержания глюкозы в крови 3,4-3,6 ммоль/л, затем начато введение внутривенно последовательно препаратов: раствор Трентала 20мг/мл – 5 мл, далее с интервалом 30 секунд введен раствор мексидола 5% - 2 мл, далее с интервалом 30 секунд - раствор кортексина 10 мг, затем с интервалом 30 секунд введен раствор солкосерила 42,5 мг/мл – 2 мл. На этом сеанс терапии был завершен.

Проведено по 1 такой терапии в неделю. Общее количество терапий – 4.

По завершению курса отмечается восстановление когнитивных функций, настроения, активности. Полностью прошла апатия и депрессия. Появились энергичность и креативность, восстановился сон. Вернулся к своей руководящей должности.

На протяжении последних 2 лет после терапии – без отрицательной динамики.

Способ лечения энцефалопатии путем медикаментозной терапии, отличающийся тем, что осуществляют понижение содержания глюкозы в крови пациента до 3,4-3,6 ммоль/л введением внутривенно инсулина, затем вводят внутривенно последовательно с интервалом 30 секунд в разовой дозе растворы препаратов: вначале раствор сосудистого препарата, выбранного из кавинтона, винпоцетина или трентала, затем раствор ноотропного препарата, выбранного из пирацетама, ноотропила, мексидола, или цераксона, затем раствор пептидного препарата, выбранного из кортексина или церебролизина и затем раствор метаболического препарата, выбранного из актовегина или солкосерила, всего проводят четыре процедуры по одной процедуре в неделю.



 

Похожие патенты:

Изобретение относится к области биохимии и медицины и представляет собой фармацевтическую композицию для лечения нейродегенеративных заболеваний, содержащую эффективное количество пептида HAEE в эквимолярном комплексе HAEE-Zn-HSA с цинком и человеческим сывороточным альбумином в форме раствора для внутривенного введения с фармацевтически приемлемым носителем, выбранным из круга нейтральных носителей и разбавителей.

Изобретение относится к производному бисамида дикарбоновой кислоты формулы 10, обладающему способностью к комплексообразованию или хелатированию ионов металлов. Также изобретение относится к применению производного формулы 10 и лекарственному средству на его основе для профилактики и/или лечения сердечно-сосудистых, вирусных, онкологических, нейродегенеративных, воспалительных заболеваний, диабета, геронтологических заболеваний, заболеваний, вызываемых токсинами микроорганизмов, а также алкоголизма, алкогольного цирроза печени, анемии, поздней порфирии, отравлений солями переходных металлов у человека и животных.

Настоящее изобретение относится к соединениям и их фармацевтически приемлемым солям, которые раскрыты в формуле изобретения. Соединения по изобретению являются полезными в качестве ингибиторов O-связанной N-ацетилглюкозаминидазы (O-GlcNAc-дазы) и могут быть полезными для лечения некоторых расстройств, таких как болезнь Альцгеймера.

Изобретение относится к новым пептидам, композициям, которые предназначены для лечения нейродегенеративных заболеваний, например, болезни Альцгеймера. 5 н.

Изобретение относится к области биотехнологии, конкретно к рекомбинантному получению мутантных белков человека, и может быть использовано для получения мутеинов липокалина 2 человека (hLcn2, hNGAL) по положению 100 аминокислотной последовательности hLcn2, связывающихся с определенными мишенями.

Настоящее изобретение носится к соединениям формулы I, в которой R1 представляет собой группу, имеющую приведенную ниже формулу, а остальные группы и символы имеют значения, указанные в формуле изобретения, отдельным конкретным соединениям и фармацевтическим композициям, их содержащим.

Изобретение относится к области медицины и клинической фармакологии. Предложено применение L-энантиомера 2-этил-6-метил-3-гидроксипиридиния L-гидроксибутандиоата в качестве средства, проявляющего гепатопротекторную, липидрегулирующую, противоишемическую и нейротропную активность.

Настоящее изобретение относится к области иммунологии. Предложены выделенное антитело к RGMa и его антигенсвязывающий фрагмент.
Группа изобретений относится к фармации и медицине. Предложено применение композиции в получении жидкого продукта для профилактики или лечения индивидуума, имеющего нарушенные уровни в плазме одного или нескольких полярных липидов: фосфатидилхолина (РС) PC aa C36:6, PC aa C38:0, PC aa C38:6, PC aa C40:6, PC ae C40:6 и ряда других, причём указанная композиция включает по меньшей мере один витамин группы В, выбранный из витамина B6, витамина B12 и витамина B9 (варианты).

Группа изобретений относится к медицине и касается антисмыслового соединения для снижения экспрессии супероксиддисмутазы 1 (SOD-1), где антисмысловое соединение имеет следующую формулу: mCes Aeo Ges Geo Aes Tds Ads mCds Ads Tds Tds Tds mCds Tds Ads mCeo Aes Geo mCes Те (последовательность азотистых оснований SEQ ID NO: 725) или его фармацевтически приемлемой соли.

Группа изобретений относится к медицине и касается лекарственного средства для лечения рака, включающего агонист Toll-подобного рецептора и белок LAG-3, его вариант или производное, где агонист Toll-подобного рецептора является агонистом Toll-подобного рецептора 3, и белок LAG-3, его вариант или производное является слитым белком белка LAG-3 и IgG.

Группа изобретений относится к медицине и касается лекарственного средства для лечения рака, включающего агонист Toll-подобного рецептора и белок LAG-3, его вариант или производное, где агонист Toll-подобного рецептора является агонистом Toll-подобного рецептора 3, и белок LAG-3, его вариант или производное является слитым белком белка LAG-3 и IgG.

Изобретение относится к биохимии. Описано выделенное антитело или его антигенсвязывающий фрагмент для доставки цитотоксина, содержащие домен CH1 IgG, где домен CH1 IgG содержит остаток аспарагина в положении аминокислоты 114 в соответствии с нумерацией Kabat, где боковая цепь указанного остатка аспарагина связана с гликаном.
Изобретение относится к ветеринарии, в частности к офтальмологии, и представляет собой способ лечения передних увеитов животных легкой и средней степени тяжести, характеризующийся субконъюнктивальным введением под бульбарную конъюнктиву глазного яблока в районе входа длинных цилиарных артерий смеси фибринолитика (тканевой активатор плазминогена (tPA)) в виде алтеплазы (Актилизе) в концентрации 50 мкг/0.05 мл, мидриатика в виде фенилэфрина (Мезатон) в концентрации 1 мг/0.1 мл и разбавителя в виде стерильного натрия хлорида 0.9% в концентрации 0.45 мг/0.05 мл, причем компоненты в смеси находятся в определенном соотношении, мас.

Группа изобретений относится к биотехнологии и медицине. Предложены водный фармацевтический препарат и способ для местного лечения хронической язвы, выбранной из варикозной язвы и язвы диабетической стопы.

Группа изобретений относится к биотехнологии и медицине. Предложены водный фармацевтический препарат и способ для местного лечения хронической язвы, выбранной из варикозной язвы и язвы диабетической стопы.

Изобретение относится к области биотехнологии, конкретно к рекомбинантному получению мутантных белков человека, и может быть использовано для получения мутеинов липокалина 2 человека (hLcn2, hNGAL) по положению 100 аминокислотной последовательности hLcn2, связывающихся с определенными мишенями.

Изобретение относится к области биотехнологии, конкретно к рекомбинантному получению мутантных белков человека, и может быть использовано для получения мутеинов липокалина 2 человека (hLcn2, hNGAL) по положению 100 аминокислотной последовательности hLcn2, связывающихся с определенными мишенями.

Группа изобретений относится к медицине и касается способа стабилизации белка плазмы крови человека с молекулярной массой более 10 кДа посредством добавления мелицитозы в раствор, содержащий белок плазмы крови человека с молекулярной массой более 10 кДа, который представляет собой фармацевтически или биологически значимый белок плазмы крови человека или рекомбинантно полученный белок плазмы крови человека, выбранный из группы, состоящей из фибриногена, фактора FVIIa, фактора фон Виллебранда, антитромбина, ингибитора C1, поликлональных антител (IgG), моноклональных антител, фактора Н, фактора I, фактора роста гепатоцитов, плазминогена, α-1-микроглобулина, vWF и α1-антитрипсина.
Изобретение относится к ветеринарии и представляет собой способ лечения передних увеитов животных и птиц тяжелой степени тяжести, характеризующийся введением в переднюю камеру глаза смеси фибринолитика - тканевого активатора плазминогена (tPA)) в виде алтеплазы (Актилизе) в концентрции 50 мкг/0,05 мл, мидриатика в виде фенилэфрина (Мезатон) в концентрации 1 мг/0,1 мл и разбавителя в виде стерильного натрия хлорида 0,9% в концентрации 0,45 мг/0,05 мл, причем компоненты смеси находятся в определенном соотношении в мас.

Изобретение относится к фармацевтической промышленности, а именно к способу получения ректальных пантовых суппозиториев. Способ получения ректальных пантовых суппозиториев для лечения мужских урологических и проктологических заболеваний, выбранных из воспалительных процессов в прямой кишке, трещин заднего прохода, простатита и аденомы предстательной железы, состоящих из масла какао, ланолина, пантогематогена сухого, прополиса, витамина РР, витамина Е, гуминовых кислот, экстракта красного корня, обладающего противовоспалительным эффектом, и экстракта крапивы, обладающего противовоспалительным эффектом, при определенных соотношениях компонентов, заключающийся в том, что в реактор с включенной мешалкой при 60°С подают масло какао и ланолин, перемешивают в течении 1 часа до полного растворения компонентов с получением основы, в полученную основу добавляют пантогематоген сухой, прополис, витамин РР, витамин Е, гуминовые кислоты и постоянно перемешивают при температуре 40°С в течение 0,5 часа до полного растворения компонентов смеси, в полученную смесь добавляют экстракт красного корня и экстракт крапивы при перемешивании и температуре при 40°С, смесь выливают в контурную ячейковую упаковку.

Изобретение относится к медицине, а именно к неврологии, и касается лечения энцефалопатии. Для этого осуществляют понижение содержания глюкозы в крови пациента до 3,4-3,6 ммольл введением внутривенно инсулина. Затем вводят внутривенно последовательно с интервалом 30 секунд в разовой дозе растворы сосудистого, ноотропного, пептидного и метаболического препаратов. Всего проводят четыре процедуры по одной процедуре в неделю. Введение этих препаратов в эмпирически разработанном режиме обеспечивает эффективное лечение энцефалопатии за счет комплексного воздействия на различные звенья патогенеза данного заболевания. 8 пр.

Наверх