Способ прогнозирования риска развития гестационного сахарного диабета у беременных женщин


G01N33/50 - химический анализ биологических материалов, например крови, мочи; испытания, основанные на способах связывания биоспецифических лигандов; иммунологические испытания (способы измерения или испытания с использованием ферментов или микроорганизмов иные, чем иммунологические, составы или индикаторная бумага для них, способы образования подобных составов, управление режимами микробиологических и ферментативных процессов C12Q)

Владельцы патента RU 2716268:

Федеральное государственное бюджетное учреждение "Уральский научно-исследовательский институт охраны материнства и младенчества" Министерства здравоохранения Российской Федерации (ФГБУ "НИИ ОММ" Минздрава России) (RU)

Изобретение относится к области медицины, в частности к эндокринологии и акушерству, и предназначено для прогнозирования риска развития гестационного сахарного диабета (ГСД) у беременных женщин. Осуществляют сбор анамнестических данных: возраст пациентки, лет, - А; количество беременностей в анамнезе - B; прегестационный индекс массы тела – C. Определяют уровень лептина - D и c-пептида – E. Проводят молекулярно-генетическое исследование полиморфных вариантов генов инсулинорезистентности KCNJ11 - F, PPARG – G, TCF7L2 IVS4 – H. Рассчитывают прогностический индекс по формуле X =-17,2 + A*0,036 + B*0,57 + C*0,051 + D*0,088 + E*0,54 + F*1,34 + G*0,72 + H*0,38. Изобретение позволяет выявить группу риска ГСД среди беременных женщин. 3 пр.

 

Изобретение относится к области медицины, в частности к эндокринологии и акушерству, и может быть использовано как способ прогноза риска развития гестационного сахарного диабета (ГСД) у беременных женщин.

Гестационный сахарный диабет (ГСД) – это заболевание, характеризующееся гипергликемией, впервые выявленной во время беременности, но не соответствующее критериям “манифестного”(явного) сахарного диабета [Дедов И.И., Краснопольский В.И., Сухих Г.Т. Российский национальный консенсус. Гестационный сахарный диабет: диагностика, лечение, послеродовое наблюдение. Сахарный диабет. 2012;15(4): 4-10].

На сегодняшний день достоверно установлен рост числа беременных женщин с нарушением углеводного обмена, не имеющий тенденции к уменьшению. О несомненной актуальности данного вопроса говорит высокая частота осложненного течения беременностии неблагоприятных перинатальных исходов такие как хроническая фетоплацентарная недостаточность,преэклампсия, преждевременные роды, макросомия плода и как следствие травмы и асфиксия плода в родах, а также отдаленные последствия для женщины и ребенка в виде высокого риска развития сахарного диабета 2 типа (СД 2 типа), метаболического синдрома, сердечно-сосудистых заболеваний. ГСД – многофакторное заболевание, на развитие которого оказывают влияние многочисленные факторы (генетические и экзогенные). Начальные проявления ГСД не имеют характерной клинической картины и могут быть выявлены только при целенаправленной диагностике. Раннее выявление и своевременная коррекция нарушений углеводного обмена могут позволить профилактировать нежелательные последствия для матери и плода.[American Diabetes Association. Classification and diagnosis of diabetes: Standards of Medical Care in Diabetes 2019. Diabetes Care. 2019; 42 (1): 1-2; Moen G.H., Sommer C., Prasad R.B.et al. Mechanisms in endocrinology: Epigenetic modifications and gestational diabetes: a systematic review of published literature. Eur. J. Endocrinol. 2017;176(5):247-267. https:// doi: 10.1530/eje-16-10172,3].

Аналогами данного изобретения являются способы, описанные в отечественной и зарубежной литературе, имеющие своей целью диагностику ГСД.

На основании согласованного мнения экспертов был принят Российский консенсус по диагностике и лечению ГСД [Дедов И.И., Краснопольский В.И., Сухих Г.Т. Российский национальный консенсус. Гестационный сахарный диабет: диагностика, лечение, послеродовое наблюдение. Сахарный диабет. 2012;15(4): 4-10]. Согласно новым критериям диагностики, диагноз ГСД устанавливается при однократном определении уровня глюкозы венозной плазмы натощак в интервале от ≥5,1 ммоль/л до <7,0 ммоль/л. Для диагностики ГСД между 24-й и 32-й неделями беременности достаточно, чтобы хотя бы одно значение из трех было бы равно или выше порогового: натощак ≥5,1 ммоль/л, через 1 час ≥10,0 ммоль/л, через 2 часа ≥8,5 ммоль/л [American Diabetes Association. Classification and diagnosis of diabetes: Standards of Medical Care in Diabetes 2019. Diabetes Care. 2019; 42 (1): 1-2; Алгоритмы специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом / под ред. И.И.Дедова, М.В. Шестаковой, Ю.А. Майорова. Москва: УППРИНТ, 2019: 122. https://doi:10.14341/DM221S]. При гликемии венозной плазмы натощак <5,1 ммоль/л у беременных в сроке до 12 недель данный алгоритм диагностики не позволяет выявить женщин группы риска по развитию ГСД.

Из патента на изобретение №2557978, известен способ диагностики ГСД до 24 недель гестации, включающий проведение исследований уровня глюкозы в венозной плазме, отличающийся тем, что на уровне глюкозы в венозной плазме натощак менее 5,1 ммоль/л, выявляют факторы риска возникновения диабета: ожирение, с исходной, до 30 кг/м2 или сахарный диабет 2 типа у ближайших родственников, или нарушение обмена веществ в анамнезе, или глюкузоры, и беременность до 24 недель, которые обеспечивают определение содержания глюкозы и капиллярной крови в непрерывном мониторинге в течение трех суток с помощью аппарата Medtronic Mini Med CGMS System Gold и при фиксировании натощак уровень глюкозы в венозной плазме 5,1 ммоль/л, но менее 7,0 ммоль/л, через 1 час после еды более или равное 10 ммоль/л, через 2 часа после еды более или равное 8,5 ммоль/л, выставляется диагноз ГСД. При всем достоинстве данного способа, он ориентирован на пациенток с определенными факторами риска, для пациенток без указанных факторов риска данный способ остается недоступен.

Из патента на изобретение №2589663, выбранного нами в качестве наиболее близкого аналога, известен способ оценки риска развития ГСД до 24 недель гестации, учитывая возраст пациентки, прегестационный индекс массы тела, количество беременностей и родов, наличие в анамнезе регрессирующей беременности и рождения крупных детей, определяют уровень гликемии венозной плазмы натощак и вычисляют прогностический индекс F по формуле.

Задачей известного изобретения является разработка способа прогноза риска развития ГСД у беременных, имеющих гликемию венозной плазмы натощак ниже 5,1 ммоль/л до срока 24 недель гестации. При всем достоинстве данного метода используются только анамнестические данные. Лабораторные показатели: биохимические, генетические данный способ не учитывает.

Технический результат заявляемого изобретения: позволяет выявить группу риска среди беременных женщин с гликемией венозной плазмы натощак до 12 недель гестации для определения дальнейшей тактики ведения: диетотерапия, увеличение физической активности, более частый патронаж с целью снижения вероятности осложненного течения беременности и родов, предупреждения неблагоприятных перинатальных исходов, характерных для данной патологии.

Указанный технический результат достигается тем, что заявляется способ прогнозирования риска развития гестационного сахарного диабета (ГСД) у беременных женщин, включающий сбор анамнестических данных: возраст пациентки, лет - А; количество беременностей в анамнезе - B; прегестационный индекс массы тела (ИМТ) - C, отличающийся тем, что определяют уровень лептина - D и c-пептида - E, проводят молекулярно-генетическое исследование полиморфных вариантов генов инсулинорезистентности: KCNJ11 - F, TCF7L2 (IVS3) – G, TCF7L2 IVS4 - H, рассчитывают прогностический индекс X по формуле:

X =-17,2 + A*0,036 + B*0,57 + C*0,051 + D*0,088 + E*0,54 + F*1,34 + G*0,72 + H*0,38,

где:

A – возраст пациентки, лет,

B – количество беременностей в анамнезе,

C –прегестационный ИМТ, кг/м2,

D– лепнин, нг/мл,

E – с-пептид, нг/мл,

F–KCNJ11: KCNJ11CC – 2; KCNJ11 CT – 1; KCNJ11 TT – 0,

G – PPARG: PPARG CC – 2, PPARG CG – 1, PPARG GG – 0,

H - TCF7L2 (IVS4): TCF7L2 GG – 2; GT – 1, TT – 0,

при значении X < -1,5 заключают, что риск развития ГСД низкий, при значения Х в диапазоне -1,5 < X < 1,5 – средний риск развития ГСД; при значении X > 1,5 - высокий риск развития ГСД.

Способ осуществляется следующим образом.

На этапе сборе анамнеза при первичном обращении беременной женщины оценивают возраст пациентки, количество беременностей в анамнезе, прегестационный индекс массы тела (ИМТ). Из полученной венозной крови натощак определяют уровень лептина и с-пептида на биохимическом автоматическом анализаторе «Sapphire 400» (Япония) с помощью унифицированных тест-систем производства Cormay (Польша), Axis (Великобритания). Женщинам проведится молекулярно-генетическое исследование полиморфных вариантов генов инсулинорезистентности: KCNJ11, TCF7L2 (IVS3) TCF7L2 IVS4 методом пиросеквинирования с применением системы генетического анализа серии PyroMarkQ24. Далее проводится реакция аплификации с помощью комплекта праймеров Ампли Сенс Пироскрин производства ФГУН «Центрального НИИ эпидемиологии Роспотребнадзора» с последующей инкубацией ампликонов с частицами сефарозы, покрытыми стрептовидином. С использованием полуавтоматической вакуумно-фильтрационной станции (Vacuum Prep Workstation) проводилась щелочная денатурация ампликонов и серия отмывок с образованием одноцепочечного ПЦР-продукта, используемого как матрица для пиросеквинирующего синтеза. ИМТ расчитывается по известной формуле и измеряется в кг/м2 .

По полученным данным рассчитывают X - прогностический индекс риска развития ГСД по формуле:

X =-17,2 + A*0,036 + B*0,57 + C*0,051 + D*0,088 + E*0,54 + F*1,34 + G*0,72 + H*0,38,

где:

A – возраст пациентки, лет;

B – количество беременностей в анамнезе;

C –прегестационный ИМТ – кг/м2;

D– лепнин, нг/мл;

E – с-пептид, нг/мл;

F–KCNJ11 (KCNJ11CC – 2; KCNJ11 CT – 1; KCNJ11 TT – 0);

G – PPARG (PPARG CC – 2, PPARG CG – 1, PPARG GG – 0);

H - TCF7L2 (IVS4) (TCF7L2 GG – 2; GT – 1, TT – 0);

Если значения X < -1,5 – низкий риск развития ГСД; если в диапазоне -1,5 < X < 1,5 – средний риск развития ГСД; если X > 1,5 - высокий риск развития ГСД. Чувствительность метода составляет 86,34, специфичность 72,32, точность = 83,84.

Пример №1.

Первобеременная 34 лет, прегестационный индекс массы тела 23 кг/м2, уровень лептина 73,75 нг/мл., с-пептид 1,12 нг/мл., гетерозигота KCNJ11CT по полиморфному маркеру KCNJ11, гомозиготы PPARG СС по полиморфному маркеру PPARG, гомозиготы TCF7L2 (IVS4) TT по полиморфному маркеру TCF7L2.

X =-17,2 + 34*0,036 + 1*0,57 + 23*0,051 + 73,75*0,088 + 1,12*0,54 + 1*1,34 + 2*0,72 + 0*0,38=-4,2982

Риск развития ГСД низкий. Пациентка при привычном рационе питания и обычной физической активности продолжает наблюдать беременность в женской консультации по месту жительства согласно приказу 572Н. В сроке беременности 28 недель гестации проведен оральный глюкозо-толерантный тест (ОГТТ) значения натощак 4,8 ммоль/л, через 1 час 7,5 ммоль/л, через 2 часа после еды 6,0 ммоль/л. В сроке беременности 40 недель самостоятельно родоразрешилась живым доношенным мальчиком весом 3100 г, рост 49 см, 7/8 баллов по шкале Апгар. Послеродовый период без осложнений. Выписаны домой на 4-е сутки.

Пример №2

У повторнобеременной повторнородящей 34 лет от 3-ей беременности предстоят 3-и роды. Прегестационный индекс массы тела 30,6 кг/м2, уровень лептина 14,27 нг/мл, с-пептид 1,02 нг/мл, гомозигота KCNJ11CC по полиморфному маркеру KCNJ11, гомозиготы PPARG СС по полиморфному маркеру PPARG, гомозиготы TCF7L2 (IVS4) GG по полиморфному маркеру TCF7L2.

X =-17,2 + 34*0,036 + 3*0,57 + 30,6*0,051 + 14,27*0,088 + 1,02*0,54 + 2*1,34 + 2*0,72 + 2*0,38=1,2472

Риск развития ГСД расцениваем как средний. Пациентке рекомендовано исключить из рациона быстроусвояемые углеводы, жареные блюда, увеличить физическую активность.

В сроке беременности 26 недель гестации проведен оральный глюкозо-толерантный тест (ОГТТ) значения натощак 5,0 ммоль/л, через 1 час 8,8 ммоль/л, через 2 часа после еды 7,1ммоль/л. Рекомендовано продолжить придерживаться диеты. В сроке беременности 37 недель самостоятельно родоразрешилась живой доношенной девочкой весом 3600 г, рост 51 см., 7/8 баллов по шкале Апгар. У новорожденной на 2-е сутки диагностирована желтуха, в связи с чем получила лечение под УФ-лампой. Послеродовый период без осложнений. Выписаны домой на 5-е сутки.

Пример №3

У повторнобеременной повторнородящей 39 лет от 6-ой беременности, 3-и роды. Прегестационный индекс массы тела 37,8 кг/м2, уровень лептина 20,23 нг/мл, с-пептид 0,567 нг/мл, гомозигота KCNJ11 CC по полиморфному маркеру KCNJ11, гомозиготы PPARG СС по полиморфному маркеру PPARG, гомозиготы TCF7L2 (IVS4) GG по полиморфному маркеру TCF7L2.

X =-17,2 + 39*0,036 + 6*0,57 + 37,8*0,051 + 20,23*0,088 + 0,567*0,54 + 2*1,34 + 2*0,72 + 2*0,38=5,66118

Риск развития ГСД расценивается как высокий. Пациентке рекомендовано придерживаться стола №9, увеличить физическую активность. При сдаче гликемии натощак в сроке беременности 19 недель значение составило 4,7 ммоль/л. Пациентке рекомендовано проведение ОГТТ, что и было сделано в сроке беременности 24 недели. Значения натощак 4,8 ммоль/л, через 1 час 10,9 ммоль/л, через 2 часа после еды 9,0 ммоль/л. Пациентке был выставлен диагноз ГСД. Рекомендована диета №9 с ведением пищевого дневника, самоконтроль гликемии, физическая активность (пешие прогулки, плавание). При самоконтроле и лабораторно показатели гликемии были в пределах нормы. В сроке беременности был сформирован план оперативного родоразрешения путем операции кесарево сечения в связи с рубцом на матке. В сроке беременности 38 недель родилась живая доношенная девочка, весом 3920 г, 54 см, 7/8 баллов по шкале Апгар. Послеродовый период гладкий. Мама с ребеном выписаны домой на 3-е сутки. Дома на 5-е сутки у ребенка развилась желтуха новорожденных, в связи с чем он был госпитализирован в стационар для дальнейшего лечения. После проведенного лечения ребенок растет и развивается по возрасту.

Таким образом, предлагаемый способ прогнозирования риска развития ГСД позволяет выявить группу риска среди беременных женщин с гликемией венозной плазмы натощак менее 5,1 ммоль/л до 12 недель гестации, для определения дальнейшей тактики ведения (диетотерапия, увеличение физической активности, более частый патронаж) и, следовательно, снижение вероятности осложненного течения беременностии родов, неблагоприятные перинатальные исходы, характерные для данной патологии.

Заявляемый способ прогнозирования развития ГСД у беременных женщин в сравнении с существующими: прост в исполнении, включает оценку клинических и лабораторных исследований, неинвазивен (пуповинная кровь), подходит всем беременных женщинам с гликемией натощак менее 5,1 ммоль/л.

Способ прогнозирования риска развития гестационного сахарного диабета (ГСД) у беременных женщин, включающий сбор анамнестических данных: возраст пациентки, лет, - А; количество беременностей в анамнезе - B; прегестационный индекс массы тела ИМТ - C, отличающийся тем, что определяют уровень лептина - D и c-пептида - E, проводят молекулярно-генетическое исследование полиморфных вариантов генов инсулинорезистентности: KCNJ11 - F, PPARG - G, TCF7L2 IVS4 - H, рассчитывают прогностический индекс X по формуле:

X =-17,2 + A*0,036 + B*0,57 + C*0,051 + D*0,088 + E*0,54 + F*1,34 + G*0,72 + H*0,38,

где:

A - возраст пациентки, лет,

B - количество беременностей в анамнезе,

C - прегестационный ИМТ, кг/м2,

D - лептин, нг/мл,

E - с-пептид, нг/мл,

F - KCNJ11: KCNJ11CC – 2; KCNJ11 CT – 1; KCNJ11 TT – 0,

G - PPARG: PPARG CC – 2, PPARG CG – 1, PPARG GG – 0,

H - TCF7L2 (IVS4): TCF7L2 GG – 2; GT – 1, TT – 0,

при значении X < -1,5 заключают, что риск развития ГСД низкий, при значениях Х в диапазоне -1,5 < X < 1,5 – средний риск развития ГСД; при значении X > 1,5 - высокий риск развития ГСД.



 

Похожие патенты:

Изобретение относится к иммунологии и может быть использовано для количественного определения содержания антигена. Раскрыт способ количественного определения антигена в вакцине, представляющей собой смесь адсорбированных на частицах гидроксида алюминия рекомбинантных анатоксина аТох и белка наружной мембраны OprF, заключающийся в том, что проводят иммобилизацию свободного исследуемого антигена в лунках планшета для иммуноферментного анализа; к разведениям вакцинного препарата, содержащего частицы гидроксида алюминия с сорбированным на них исследуемым антигеном, добавляют моноклональные антитела, конъюгированные с пероксидазой, специфичные исследуемому антигену; отделяют центрифугированием несвязавшиеся антитела, конъюгированные с пероксидазой, от частиц гидроксида алюминия с образовавшимся иммунным комплексом; на третьем этапе надосадочную жидкость помещают в планшет с иммобилизованными исследуемыми антигенами, определяют количество несвязавшихся антител прямым твердофазным иммуноферментным методом, после чего определяют содержание антигена, адсорбированного на частицах гидроксида алюминия в составе вакцинного препарата, по остаточному количеству антител, не связавшихся с вакцинным препаратом.

Изобретение относится к области биотехнологии. Описана группа изобретений, включающая моноклональное антитело или его антиген-связывающий фрагмент, которое связывается с внеклеточным доменом протеинтирозинфосфатазы σ рецепторного типа человека (PTPRS человека) на плазмоцитоидной дендритной клетке (варианты), гибридому для получения вышеуказанного антитела, способ получения клетки, которая продуцирует антитело, способ получения антитела, распознающего PTPRS человека, применение клетки животного, которая сохраняет способность экспрессировать эндогенный полинуклеотид, который кодирует аминокислотную последовательность, включающую внеклеточный домен PTPRS человека, или фракцию мембран этой клетки для получения моноклонального антитела, способ детекции плазмацитоидной дендритной клетки, применение антитела или его фрагмента для детекции плазмоцитоидной дендритной клетки, способ подавления активности плазмацитоидной дендритной клетки ex vivo, применение антитела или его фрагмента для лечения заболевания, связанного с рDC и для лечения аутоиммунного заболевания, связанного с IFNальфа.
Изобретение относится к технологиям хранения яблок во фруктохранилищах при пониженной температуре и может быть использовано для планирования сроков реализации сельскохозяйственной продукции с целью избежать ее порчи во время хранения.

Изобретение относится к области медицины, в частности к лабораторной диагностике. Предложен способ диагностики нарушений гормонального статуса у мужчин, включающий гормональное исследование на пролактин, эстрадиол, тестостерон, индекс свободного тестостерона и глобулин, связывающий половые гормоны (ГСПГ).

Изобретение относится к медицине, а именно к онкологии, и может быть использовано для прогнозирования эффективности неоадъювантной химиотерапии при тройном негативном раке молочной железы.

Группа изобретений относится к медицине, а именно цитологии, и может быть использовано для оценки цитогенетического и цитотоксического действия различных факторов на гепатоциты экспериментальных животных и человека.

Изобретение относится к области газохроматографического анализа галогенированных ароматических кетонов. Раскрыт способ количественного газохроматографического анализа хлорацетофенона в воде, характеризующийся тем, что анализируют экстракт пробы воды в хлористом метилене на газовом хроматографе с пламенно-ионизационным детектором, а расчет концентрации хлорацетофенона проводят методом внутреннего стандарта, в качестве которого используют 3-нитротолуол.
Изобретение относится к медицине, а именно к гематологии, биохимии, имплантологии, и может быть использовано для оценки интеграции остеозамещающего материала в эксперименте.

Настоящее изобретение относится к области иммунологии. Предложены антитело и его антигенсвязывающий фрагмент, способные к специфическому связыванию с PD-L1.
Изобретение относится к медицине и клинической психологии, в частности к психотерапии и психологической коррекции, и раскрывает способ диагностики эндогенной интоксикации после психологической коррекции.

Изобретение относится к медицине, а именно к лабораторной диагностике, и раскрывает способ оценки адаптационного потенциала спортсменов. Способ включает измерение в сыворотке крови методом иммуноферментного анализа уровня антител к эндогенным биорегуляторам, выбранным из группы β-эндорфин, орфанин, серотонин, дофамин, гистамин, ангиотензин, глутамат и гамма-аминомасляная кислота, рассчитывают показатель адаптации в условных единицах для уровня антител каждого эндогенного биорегулятора путем деления показателя разницы значений оптической плотности анализируемого образца и среднего по группе значения оптической плотности образцов сыворотки крови здоровых доноров, выбранных из среднестатистической группы людей одинакового возраста и пола с обследуемыми спортсменами, занимающихся оздоровительной физкультурой, на среднее по группе значение показателей оптической плотности образцов сыворотки крови здоровых доноров.
Изобретение относится к медицине, а именно к хирургии, и может быть использовано для определения показаний к релапаротомии у пациентов, первично прооперированных по поводу перитонита.

Изобретение относится к области биотехнологии. Описана группа изобретений, включающая моноклональное антитело или его антиген-связывающий фрагмент, которое связывается с внеклеточным доменом протеинтирозинфосфатазы σ рецепторного типа человека (PTPRS человека) на плазмоцитоидной дендритной клетке (варианты), гибридому для получения вышеуказанного антитела, способ получения клетки, которая продуцирует антитело, способ получения антитела, распознающего PTPRS человека, применение клетки животного, которая сохраняет способность экспрессировать эндогенный полинуклеотид, который кодирует аминокислотную последовательность, включающую внеклеточный домен PTPRS человека, или фракцию мембран этой клетки для получения моноклонального антитела, способ детекции плазмацитоидной дендритной клетки, применение антитела или его фрагмента для детекции плазмоцитоидной дендритной клетки, способ подавления активности плазмацитоидной дендритной клетки ex vivo, применение антитела или его фрагмента для лечения заболевания, связанного с рDC и для лечения аутоиммунного заболевания, связанного с IFNальфа.

Изобретение относится к биотехнологии и может быть использовано для контроля специфичности лактоглобулина против условно-патогенных бактерий и сальмонелл по содержанию антител методом иммуноферментного анализа.

Изобретение относится в медицине и может быть использовано в кардиологии и терапии. Способ прогнозирования течения липидемии характеризуется тем, что проводят лабораторное исследование липидов крови до и после лечения липидемии с последующим определением коэффициента атерогенности, дополнительно до и после лечения определяют (QXC+ТАГ)/ХС ЛПВП и при одновременном снижении предлагаемого коэффициента атерогенности до 4,0 и ниже, уровня общего холестерола на 25% и более и уровня холестерола липопротеинов низкой плотности на 20% и более по сравнению с исходным уровнем прогноз течения липидемии считают благоприятным, а при снижении предлагаемого коэффициента атерогенности до 4,1 и более, уменьшении общего холестерола на 24% и менее и холестерола липопротеинов низкой плотности на 19% и менее по сравнению с исходным уровнем прогноз течения липидемии считают неблагоприятным.

Изобретение относится к области медицины, в частности к кардиологии, онкологии и реабилитологии. Предложен способ прогнозирования развития антрациклин-индуцированной кардиотоксичности после полихимиотерапии антибиотиками антрациклинового ряда у пациенток с раком молочной железы.

Изобретение относится к медицине, а именно к эндокринологии, и предназначено для определения стадии старения репродуктивной системы при центральном женском гипогонадизме.

В настоящем изобретении предложен способ определения эффективности композиций, применяемых для лечения заболеваний суставных хрящей у млекопитающих. Способ включает в себя определение изменения уровней биомаркера с-концевого поперечно-сшитого телопептида коллагена типа II (СТХ-II) у млекопитающего до физического упражнения и после физического упражнения, затем введение млекопитающему композиции, применяемой для лечения заболеваний суставных хрящей, и определение изменения уровней упомянутого биомаркера у млекопитающего до физического упражнения и после физического упражнения.

Изобретение относится к области биохимии, в частности к культуральной среде для увеличения в количестве популяции взрослых стволовых клеток, где указанная культуральная среда содержит базальную среду, к которой добавлены агонист Wnt, ингибитор BMP и один или несколько ингибиторов TGF-бета, которые представляют собой ингибитор ALK5, ALK4 и/или ALK7, а также к ее применению для увеличения в количестве стволовой клетки, популяции стволовых клеток или фрагмента ткани или органоида, содержащих стволовую клетку или популяцию стволовых клеток.

Изобретение относится к области медицины, а именно к способу прогнозирования сепсиса после кардиохирургических операций, проводимых в условиях искусственного кровообращения.
Изобретение относится к области биотехнологии. Предложен способ получения таргетной ДНК клинических изолятов урогенитальных микоплазм.
Наверх