Способ диагностики метаболического синдрома у больных шизофренией, получающих нейролептическую терапию

Изобретение относится к медицине, а именно к психиатрии, и может быть использовано для диагностики метаболического синдрома у больных шизофренией, получающих нейролептическую терапию. Определяют наличие абдоминального ожирения - обхват талии (ОТ) более 80 см у женщин и более 94 см у мужчин, артериального давления (АД) 130/85 мм рт.ст. и более, концентрации триглицеридов (ТГ) более 1,7 ммоль/л, концентрации холестерина липопротеинов высокой плотности (ХС-ЛПВП) менее 1,03 ммоль/л у мужчин и менее 1,29 ммоль/л у женщин, концентрации глюкозы в плазме крови 5,6 ммоль/л и более. Дополнительно определяют концентрации аполипопротеина С2 (АроС2) и аполипопротеина С3 (АроС3). При значении концентрации АроС2 более 25 мкг/дл и АроС3 более 45 мкг/дл диагностируют метаболический синдром. Способ обеспечивает повышение точности диагностики метаболического синдрома у больных шизофренией, получающих нейролептическую терапию, за счет определения ОТ, АД, ТГ, ХС-ЛПВП и глюкозы у больных шизофренией и дополнительного определения АроС2 и АроС3 у пациентов при поступлении в клинику. 1 табл., 1 пр.

 

Изобретение относится к медицине, конкретно к психиатрии, и может быть использовано для диагностики метаболического синдрома (МС) у больных шизофренией, принимающих нейролептическую терапию нейролептиков.

Распространенность МС при шизофрении является высокой [1], хотя результаты различных исследований по данному вопросу весьма различаются. В частности, частота встречаемости метаболического синдрома у больных шизофренией по данным S. Eskelinen et al. (2015) в два раза выше, чем в общей популяции и наблюдается у 58,7% больных [2]. Согласно другим исследованиям, при шизофрении МС выявляется у каждого четвертого мужчины и каждой второй женщины [3, 4]. Рост распространенности метаболических нарушений наиболее заметен при длительном течении заболевания (после 10 или более лет с момента установления диагноза шизофрения) [5]. Его прогрессирование сопряжено с риском развития большого количества социально значимых заболеваний - основных причин высокой инвалидизации и смертности населения [6, 7]. Известно, что пациенты с расстройствами шизофренического спектра на 25-30 лет в среднем живут меньше от ожидаемой продолжительности жизни из-за метаболического синдрома и кардиоваскулярной патологии [8].

Кроме общих причин развития МС, характерных для здоровых лиц или пациентов с различными соматическими заболеваниями, у больных шизофренией, метаболический синдром может развиваться как побочный эффект терапии. Антипсихотическая терапия является основой оказания медицинской помощи, а лечение направлено не только на купирование острых состояний, но и на предупреждение рецидивов, улучшение качества жизни и обеспечения психосоциальной реабилитации, поэтому является продолжительным. В исследованиях последних лет показана высокая частота встречаемости метаболического синдрома, как побочного эффекта терапии, у больных шизофренией [9; 10], развитие которого осложняет течение основного заболевания, приводит к дополнительной социальной стигматизации пациентов, ухудшает качество их жизни и является причиной отказа пациентов от проводимой терапии, вызывает необходимость привлечения к ведению больных специалистов соматического профиля и назначению дополнительного лечения [11]. Метаболический синдром возникает у 39% пациентов, получающих галоперидол, 44% - клозапин, 22.0% - арипразол, 33.3% - амисульпирид, 34.0% - оланзапин, 35% - рисперидон [12].

В настоящее время отсутствуют унифицированные критерии для постановки диагноза МС. Первые критерии были утверждены экспертами ВОЗ в 1999 году, в соответствии с которыми основным показателем МС стало наличие инсулинорезистентности (WHO, 1999). После были разработаны и утверждены критерии Европейской группы по изучению инсулинорезистентности (EGIR, 1999), Национальной образовательной программа по холестерину (NCEP-ATP III, 2001 г.), Американской ассоциации клинических эндокринологов (ААСЕ, 2003), Международной Федерации сахарного диабета (IDF, 2005), Американской ассоциации Кардиологов совместно с Национальным институтом сердца, легких и крови (AHA/NHLBI, 2005), Всероссийского научного общества кардиологов (ВНОК, 2009). Вышеперечисленные критерии отличаются друг от друга по компонентам и их сочетаниям, а также целевым значениям показателей, в связи, с чем возникает неоднозначность в определении распространенности и оценки МС [13-15]. Кроме того, прогностических данных, касающихся преимуществ различных критериев в постановке диагноза МС, практически не существует, а в литературе встречаются лишь единичные работы, посвященные распространенности МС в России. В этой связи очевидна необходимость адаптации существующих диагностических критериев для Российской Федерации.

Известны способы диагностики метаболического синдрома путем определения комплекса антропометрических, биохимических показателей и инструментального обследования [16, 17].

Основными недостатками данных методов является высокая трудоемкость за счет количества проводимых исследований и неоднозначность включения различных компонентов метаболического синдрома в диагностику.

Приведенные выше способы диагностики разработаны для пациентов с кардиологической или иной патологией. В отношении больных шизофренией существует способ прогнозирования развития висцерального ожирения у больных шизофренией, получающих терапию кветиапином [18] или способы коррекции метаболического синдрома [19], в то время как способы диагностики МС в проанализированной литературе - отсутствуют.

Учитывая высокие экономические затраты в связи с длительностью применения нейролептиков и факты, что метаболический синдром существенно ухудшает качество жизни пациентов и зачастую является причиной отказа от приема нейролептиков, необходим поиск способов диагностики у больных шизофренией.

В качестве прототипа изобретения выбран способ диагностики метаболического синдрома согласно критериям Международной Федерации сахарного диабета (IDF, 2005), включающий определение абдоминального ожирения (обхват талии (ОТ) более 94 см у мужчин, более 80 см у женщин) и наличие любых двух из четырех ниже перечисленных признаков [20]:

1. Концентрация триглицеридов (ТГ) выше 1,7 ммоль/л или проведение гиполипидемической терапии.

2. Концентрация холестерина липопротеинов высокой плотности (ХС-ЛПВП) менее 1,03 ммоль/л у мужчин и 1,29 ммоль/л у женщин.

3. Уровень артериального давления (АД) выше или равно 130/85 мм рт.ст.

4. Концентрация глюкозы в плазме крови выше или равно 5,6 ммоль/л.

Использование способа диагностики метаболического синдрома согласно критериям Международной Федерации сахарного диабета в ряде случаев может приводить к некорректному выявлению распространенности МС при использовании данных критериев [13, 21].

Критерии Международной Федерации сахарного диабета применяются в первую очередь у больных с эндокринными и другими соматическими заболеваниями. Метаболический синдром у больных шизофренией характеризуются определенными особенностями, в частности характерна высокая частота абдоминального ожирения, инсулинорезистентность, триглицеридемия и снижение липопротеидов высокой плотности на фоне малой распространенности общего ожирения, и глюкозы [9, 22]. Наиболее прогностически значимыми признаками, отвечающими за развитие МС у больных шизофренией являются снижение концентрации ХС-ЛПВП и повышение концентрации ТГ, а наименьшая роль в диагностике метаболического синдрома у данной когорты пациентов отведена гипергликемии [23]. Эти особенности диктуют необходимость модифицировать критерии IDF для популяции пациентов с шизофренией, уделяя особое внимание нарушениям липидного обмена в связи с недооценкой вклада этих нарушений в метаболический синдром.

Целью предлагаемого изобретения является повышение точности диагностики МС у больных шизофренией, получающих нейролептическую терапию.

Поставленная цель решается путем определения ОТ, ТГ, ХС-ЛПВП, АД и глюкозы у больных шизофренией (критерии IDF, 2005) и дополнительного определения апо-липопротеина С2 (АроС2) и аполипопротеина С3 (АроС3) у пациентов при поступлении в клинику. При удовлетворении пациента критериям IDF, 2005 и высоких значениях АроС2, (более 25 мкг/дл) и АроС3 (более 45 мкг/дл) диагностируют МС у больных шизофренией.

Новым в предлагаемом способе является использование количества аполипопротеинов в сыворотке крови для диагностики метаболического синдрома у больных шизофренией, под влиянием терапии нейролептиками.

Исследование количества аполипопротеинов для диагностики развития МС было выбрано в связи с тем, что по данным литературы в патогенезе МС важная роль принадлежит нарушению липидного обмена [24, 25]. Аполипопротеины (Apos) играют важную роль в транспорте липидов, являясь белковым компонентом липопротеинов. Потенциальная роль Apos как в дислипидемии, так и в церебральном нейрональном функционировании при шизофрении делает эти белки хорошими кандидатами для изучения их потенциала в качестве диагностического маркера МС у пациентов с этим расстройством.

Отличительные признаки проявили в заявляемой совокупности новые свойства явным образом не вытекающие из уровня техники в данной области и неочевидные для специалиста. Идентичной совокупности признаков не обнаружено в патентной и научно-медицинской литературе.

Предлагаемый в качестве изобретения способ может быть использован в практическом здравоохранении для повышения точности диагностики МС у больных шизофренией и дальнейшего применения индивидуальной терапевтической тактики.

Исходя из вышеизложенного, следует считать предлагаемое изобретение соответствующим условиям патентноспособности: «Новизна», «Изобретательский уровень», «Промышленная применимость».

Изобретение будет понятно из следующего описания.

Предлагаемые критерии (высокие значения Аполипопротеинов С2 и С3) диагностики метаболического синдрома были получены в результате клинико-биологического обследования пациентов с установленным диагнозом шизофрения, поступивших на лечение в отделение эндогенных расстройств клиник НИИ психического здоровья Томского НИМЦ.

Было обследовано 53 больных с диагнозом параноидная шизофрения. Психопатологическая симптоматика описывалась согласно руководству «Оценочный перечень симптомов и глоссарий для психических расстройств» для МКБ - 10. Пациенты до госпитализации в клинику получали поддерживающую нейролептическую терапию препаратами различных классов в рекомендуемых для поддерживающей противорецидивной терапии дозировках.

У обследуемых лиц при поступлении в клинику было проведено измерение ОТ и АД, а также лабораторное обследование. Взятие крови для лабораторного обследования осуществлялось утром натощак с использованием пробирок типа Vacuette. Венозную кровь для получения сыворотки и плазмы центрифугировали при 1500 об/мин 20 мин. Сыворотку и плазму крови делили на аликвоты и хранили в морозильной камере при -70°С до проведения анализа.

Определение глюкозы в плазме крови выполнялось энзиматическим, колориметрическим методом с оксидазой глюкозы с использованием набора Liquick Cor-GLUCOSE (Cormay, Польша)".

Концентрацию ТГ в сыворотке крови определяли с использованием набора Liquick Cor-TG (Cormay, Польша), используя колориметрический, энзиматический метод с глицерофосфорной оксидазой.

Концентрацию ХС-ЛПВП в сыворотке крови определяли ферментативным методом в супернатанте, полученном после осаждения холестерина липопротеинов низкой и очень низкой плотности путем добавления фосфорновольфрамовой кислоты в присутствии ионов магния с использованием набора CORMAY HDL (Cormay, Польша).

На основании критериев IDF, 2005 было сформировано две группы: пациенты, не соответствующие критериям МС (N=27, мужчин 12 (44%), средний возраст пациентов 32±7) и пациенты, подходящие под критерии МС (N=26, мужчин 14 (54%), средний возраст пациентов 42±11).

Дополнительно у пациентов с шизофренией была определена концентрация аполипопротеинов в сыворотке крови.

Концентрация аполипопротеинов определялась на мультиплексном анализаторе MAGPIX (Luminex, USA) с применением хМАР® Technology с использованием панели APOMAG-62K производства MILLIPLEX® MAP (Merck, Darmstadt, Germany) согласно инструкции к набору. Результаты представляются в мкг/дл.

По результатам оценки у больных шизофренией между группой больных с МС и больных без МС были получены достоверные различия с р<0.001 (табл. 1).

Примечание: МС - метаболический синдром, АроС2 - аполипопротеин С2, АроС3-аполипопротеин С3, p-value - уровень статистической значимости различий.

При значении концентрации АроС2 более 25 мкг/дл и АроС3 более 45 мкг/дл у больных с шизофренией диагностируют метаболический синдром. Приводим клинические примеры:

Пример 1. Пациентка В., 52 года. Находилась на лечении во 2-ом отделении НИИ Психического здоровья ТНИМЦ. В школу пошла с 7 лет. С рождения страдает врожденным поликистозом обеих почек, удвоение мочеточников. В детстве была веселой, общительной по характеру, любила быть в центре внимания. Окончила 10 классов школы, после чего некоторое время работала почтальоном. С 30 лет страдает параноидной шизофренией, эпизодического типа течения (F 20.01). Регулярно наблюдается у участкового психиатра, получает противорецидивное лечение. Имеет II группу инвалидности. Страдает гипертонической болезнью 2 ст., риск 3. Настоящее ухудшение на фоне самостоятельного снижения дозировки кветиапина до 50 мг. В связи с плохим психическим самочувствием стала опасаться возобновления психотических переживаний (бояться, что «снова вернутся голоса, начнется слежка, постановка»). В психическом состоянии была очень ипохондричной, предъявляла массу жалоб соматического характера, была напряженной, раздражительной. Обвиняла родственников в том, что они якобы хотят ее выселить из квартиры, в связи с чем неоднократно вызывала милицию. В лечении получала кветиапин 300 мг/ сут, бисопролол 10 мг утром. Антропометрическое обследование: ОТ составил 134 см. АД на фоне гипотензивной терапии 138/85 мм. рт.ст. В биохимическом анализе крови: глюкоза 5,3 ммоль/л., ТГ 1,9 ммоль/л, ХС-ЛПВП 1,1 ммоль/л. На основании критериев IDF, 2005 поставлен диагноз сопутствующего метаболического синдрома: основной критерий - ОТ более 80 см (у пациентки он составил 134 см), три дополнительных критерия: повышенный уровень АД (более или равный 135/85 мм.рт.ст на фоне гипотензивной терапии), повышение ТГ более 1,7 ммоль/л (у пациентки 1,9 ммоль/л), снижение ХС-ЛПВП менее 1,29 ммоль/л (у пациентки 1,1 ммоль/л). Дополнительно была определена концентрация аполипопротеинов в сыворотке крови, концентрация АроС2 оказалась выше 25 мкг/дл (у пациентки 76, 3 мкг/дл) и АроС3 оказалась выше 45 мкг/дл (у пациентки 115,2 мкг/дл). Таким образом, предложенный способ диагностики метаболического синдрома в отношении данной пациентки подтвердился.

Таким образом, использование определения количества АроС2 и АроС3 в качестве дополнительных параклинических методов обследования на фоне приема антипсихотической терапии позволяет диагностировать МС и применять у пациентов дальнейшую индивидуальную терапевтическую тактику, назначая препараты не вызывающие дополнительно ухудшение показателей.

Список использованной литературы:

1. Koponen Н.J. et al. The prevalence and predictive value of individual criteria for metabolic syndrome in schizophrenia: a Northern Finland 1966 Birth Cohort Study // The World Journal of Biological Psychiatry. - 2010. - Т. 11. - №. 2-2. - C. 262-267.

2. Eskelinen S. et al. Clozapine use and sedentary lifestyle as determinants of metabolic syndrome in outpatients with schizophrenia // Nordic journal of psychiatry. - 2015. - T. 69. - №. 5. - C. 339-345.

3. Мартынихин И.А. Метаболический синдром и факторы риска его развития среди госпитализированных больных параноидной формой шизофрении // Социальная и клиническая психиатрия. - 2009. - Т. 19. - №. 1 - С. 24-28.

4. Алфимов П.В. и др. Метаболический синдром у больных шизофренией (обзор литературы) // Современная терапия психических расстройств. - 2014. - №. 3. - С. 8-14.

5. De Hert М.A. et al. Prevalence of the metabolic syndrome in patients with schizophrenia treated with antipsychotic medication // Schizophrenia research. - 2006. - T. 83. - №. 1. - C. 87-93.

6. Маколкин В.И. Метаболический синдром. - М.: Медицинское информационное агентство, 2010.

7. Смирнова Л.Е. и др. Современные представления о метаболическом синдроме с позиции кардиолога и гастроэнтеролога // Тверской медицинский журнал. - 2014. - №. 2. - С. 14-24.

8. et al. Metabolic syndrome and inflammation markers in patients with schizophrenia and recurrent depressive disorder // Psychiatria Danubina. - 2014. - T. 26. - №. 3. - C. 214-219.

9. Незнанов H.Г. и др. Шизофрения-фактор, увеличивающий риск развития метаболического синдрома. Результаты исследования с использованием метода подбора пар // Медицинский академический журнал. - 2013. - Т. 13. - №. 3. - С. 90-96.

10. Полякова О. М. и др. Распространенность метаболического синдрома среди больных с первым эпизодом шизофрении // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. - 2014. - Т. 13. - №. S2. - C. 88-89.

11. Saatcioglu О. et al. Relationship between metabolic syndrome and clinical features, and its personal-social performance in patients with schizophrenia // Psychiatric quarterly. - 2016. - Т. 87. - №. 2. - C. 265-280.

12. Lee J.S. et al. Prevalence of metabolic syndrome in patients with schizophrenia in Korea: a multicenter nationwide cross-sectional study // Psychiatry investigation. - 2017. - T. 14. - №. l. - C. 44-50.

13. Шляхто E.В. и др. К вопросу о критериях метаболического синдрома. Как выбор критерия влияет на распространенность // Артериальная гипертензия. - 2009. - Т. 15. - №. 4. - С. 409-412.

14. Ротарь О.П. и др. Распространенность метаболического синдрома в разных городах РФ // Российский кардиологический журнал. - 2012. - №. 2. - С. 55-62

15. Kwasny С. et al. Systematic review of the epidemiology and natural history of the metabolic vascular syndrome and its coincidence with type 2 diabetes mellitus and cardiovascular diseases in different European countries // Hormone and Metabolic Research. - 2018. - T. 50. - №. 03. - C. 201-208.

16. Патент РФ 2336807. Способ диагностики метаболического синдрома. Опубликовано 27.10.2008. МПК А61В 5/02, А61В 5/107, А61В 5/085, G01N 33/92, G01N 33/66.

17. Патент РФ 2444298. Способ диагностики метаболического синдрома. Опубликовано 10.03.2012. МПК А61В 10/00, А61В 8/00, А61В 5/02, А61В 5/107.

18. Патент РФ 2659638. Способ прогнозирования развития висцерального ожирения у больных шизофренией, получающих терапию кветиапином. Опубликовано 03.07.2018. МПК А61В 5/107, А61В 5/05.

19. Патент РФ 2432162. Способ коррекции метаболического синдрома у больных шизофренией. Опубликовано 27.10.2011. МПК А61K 31/4515, А61K 31/5513, А61Р 25/18, А61Н 1/00.

20. Alberti K.G. М. М., Zimmet P., Shaw J. The metabolic syndrome-a new worldwide definition // The Lancet. - 2005. - T. 366. - №. 9491. - C. 1059-1062

21. Lorenzo C. et al. The National Cholesterol Education Program-Adult Treatment Panel III, International Diabetes Federation, and World Health Organization definitions of the metabolic syndrome as predictors of incident cardiovascular disease and diabetes // Diabetes care. - 2007. - T. 30. - №. 1. - C. 8-13.

22. Мартынихин И.А. Метаболический синдром у больных шизофренией: распространенность, факторы риска, меры профилактики: автореф. дис.… канд. мед. наук. СПб., 2009. - 25 с.

23. Anjum S.. et al. Metabolic syndrome in drug naive schizophrenic patients. // Diabetes & Metabolic Syndrome: Clinical Research & Reviews. - 2018 - T. 12 - №. 2 - C. 135-140.

24. Samson S. L., Garber A. J. Metabolic syndrome // Endocrinology and Metabolism Clinics. - 2014. - T. 43. - №. l. - C. 1-23.

25. Mitchell A. J. et al. Prevalence of metabolic syndrome and metabolic abnormalities in schizophrenia and related disorders-a systematic review and meta-analysis // Schizophrenia bulletin. - 2011. - T. 39. - №. 2. - C. 306-318.

Способ диагностики метаболического синдрома у больных шизофренией, получающих нейролептическую терапию, включающий определение наличия абдоминального ожирения - обхват талии (ОТ) более 80 см у женщин и более 94 см у мужчин, артериального давления (АД) 130/85 мм рт.ст. и более, концентрации триглицеридов (ТГ) более 1,7 ммоль/л, концентрации холестерина липопротеинов высокой плотности (ХС-ЛПВП) менее 1,03 ммоль/л у мужчин и менее 1,29 ммоль/л у женщин, концентрации глюкозы в плазме крови 5,6 ммоль/л и более, отличающийся тем, что дополнительно определяют концентрации аполипопротеина С2 (АроС2) и аполипопротеина С3 (АроС3) и при значении концентрации АроС2 более 25 мкг/дл и АроС3 более 45 мкг/дл диагностируют метаболический синдром.



 

Похожие патенты:
Изобретение относится к медицине, а именно к исследованию физических и химических свойств биологической жидкости, и может быть использовано в терапевтической стоматологии для оценки эффективности лечения хронического катарального гингивита у детей.

Изобретение относится к области медицины, а именно к инфекционным болезням и гепатологии, и предназначено для прогнозирования развития липидного дистресс-синдрома при хроническом вирусном гепатите С при отсутствии противовирусной терапии.
Изобретение относится к медицине, а именно к инфекционным болезням, и может быть использовано для диагностики стадий ВИЧ-инфекции. В плазме или сыворотке крови определяют соотношение содержания общего холестерина к триглицеридам (ОХ/ТГ).

Изобретение относится к медицине, а именно к кардиологии, и может быть использовано для определения глубины некроза миокарда по комплексу показателей у пациентов с острым коронарным синдромом с подъемом сегмента ST (ОКСпST).

Изобретение относится к медицине, а именно к функциональной диагностике, и может использоваться для оценки биологического возраста. Производят измерение систолического давления (САД), массы тела (МТ).

Настоящее изобретение относится к способу диагностики ранних и поздних стадий липидемии путем анализа результатов лабораторного исследования липидов крови до лечения липидемии с последующим определением коэффициента атерогенности, отличающийся тем, что дополнительно определяют отношение (ОХС+ТАГ)/ХС ЛПВП и при увеличении этого отношения до 4,1-4,8 условных единиц диагностируют раннюю стадию липидемии, а при росте указанного выше отношения до 4,9 и более диагностируют позднюю стадию липидемии.

Настоящее изобретение относится к способу оценки эффективности лечения липидемии путем лабораторного исследования липидов крови до и после лечения липидемии с последующим определением коэффициента атерогенности, причем дополнительно до и после лечения липидемии определяют отношение (ОХС+ТАГ)/ХС ЛПВП и при одновременном снижении этого отношения до 4,0 условных единиц и уровня общего холестерола на 20% и более от исходного значения лечение липидемии оценивают как высокоэффективное, а при одновременном снижении общего холестерола на 19% и ниже и снижении указанного выше коэффициента атерогенности до 4,1 и более лечение липидемии оценивают как низкоэффективное.

Настоящее изобретение относится к способу диагностики липидемии путем лабораторного исследования липидов крови до лечения липидемии с последующим определением коэффициента атерогенности, отличающемуся тем, что перед диагностикой липидемии дополнительно оценивают триацилглицерол, определяют отношение (ОХС+ТАГ)/ХС ЛПВП и при увеличении этого отношения до 4,1 условных единиц и более диагностируют липидемию.
Изобретение относится к медицине, а именно к акушерству, и может быть использовано для прогнозирования гемической гипоксии при цитомегаловирусной инфекции у беременных.

Изобретение относится к биотехнологии. Описан способ лечения расстройства, связанного или ассоциированного с действием желчных кислот, включающий введение пептида.

Изобретение относится к медицине, а именно к онкологии, и может быть использовано для отбора женщин в группу риска развития рака молочной железы в перименопаузальном периоде.

Изобретение относится к области биотехнологии, конкретно к способу идентификации функционального М1 и М2 фенотипа макрофагов человека, генерированных in vitro из моноцитов крови.

Изобретение относится к биотехнологии и описывает способ неинвазивной диагностики анеуплоидий плода с помощью анализа внеклеточной ДНК из крови беременной женщины методом массового параллельного секвенирования ДНК.

Изобретение относится к медицине, а именно к кардиологии, и может быть использовано для прогнозирования прогрессирования хронической сердечной недостаточности (ХСН) в течение года после перенесенного инфаркта миокарда.
Изобретение относится к области медицины, в частности к эндокринологии и акушерству, и предназначено для прогнозирования риска развития гестационного сахарного диабета (ГСД) у беременных женщин.

Изобретение относится к иммунологии и может быть использовано для количественного определения содержания антигена. Раскрыт способ количественного определения антигена в вакцине, представляющей собой смесь адсорбированных на частицах гидроксида алюминия рекомбинантных анатоксина аТох и белка наружной мембраны OprF, заключающийся в том, что проводят иммобилизацию свободного исследуемого антигена в лунках планшета для иммуноферментного анализа; к разведениям вакцинного препарата, содержащего частицы гидроксида алюминия с сорбированным на них исследуемым антигеном, добавляют моноклональные антитела, конъюгированные с пероксидазой, специфичные исследуемому антигену; отделяют центрифугированием несвязавшиеся антитела, конъюгированные с пероксидазой, от частиц гидроксида алюминия с образовавшимся иммунным комплексом; на третьем этапе надосадочную жидкость помещают в планшет с иммобилизованными исследуемыми антигенами, определяют количество несвязавшихся антител прямым твердофазным иммуноферментным методом, после чего определяют содержание антигена, адсорбированного на частицах гидроксида алюминия в составе вакцинного препарата, по остаточному количеству антител, не связавшихся с вакцинным препаратом.

Изобретение относится к области биотехнологии. Описана группа изобретений, включающая моноклональное антитело или его антиген-связывающий фрагмент, которое связывается с внеклеточным доменом протеинтирозинфосфатазы σ рецепторного типа человека (PTPRS человека) на плазмоцитоидной дендритной клетке (варианты), гибридому для получения вышеуказанного антитела, способ получения клетки, которая продуцирует антитело, способ получения антитела, распознающего PTPRS человека, применение клетки животного, которая сохраняет способность экспрессировать эндогенный полинуклеотид, который кодирует аминокислотную последовательность, включающую внеклеточный домен PTPRS человека, или фракцию мембран этой клетки для получения моноклонального антитела, способ детекции плазмацитоидной дендритной клетки, применение антитела или его фрагмента для детекции плазмоцитоидной дендритной клетки, способ подавления активности плазмацитоидной дендритной клетки ex vivo, применение антитела или его фрагмента для лечения заболевания, связанного с рDC и для лечения аутоиммунного заболевания, связанного с IFNальфа.
Изобретение относится к технологиям хранения яблок во фруктохранилищах при пониженной температуре и может быть использовано для планирования сроков реализации сельскохозяйственной продукции с целью избежать ее порчи во время хранения.

Изобретение относится к области медицины, в частности к лабораторной диагностике. Предложен способ диагностики нарушений гормонального статуса у мужчин, включающий гормональное исследование на пролактин, эстрадиол, тестостерон, индекс свободного тестостерона и глобулин, связывающий половые гормоны (ГСПГ).

Изобретение относится к медицине, а именно к онкологии, и может быть использовано для прогнозирования эффективности неоадъювантной химиотерапии при тройном негативном раке молочной железы.

Изобретение относится к медицине и может быть использовано для определения состояния липидной компоненты мембран клеток. Для этого осуществляют взятие пробы крови у пациента, ее центрифугирование и отмывание клеток эритроцитов физиологическим раствором.

Изобретение относится к медицине, а именно к психиатрии, и может быть использовано для диагностики метаболического синдрома у больных шизофренией, получающих нейролептическую терапию. Определяют наличие абдоминального ожирения - обхват талии более 80 см у женщин и более 94 см у мужчин, артериального давления 13085 мм рт.ст. и более, концентрации триглицеридов более 1,7 ммольл, концентрации холестерина липопротеинов высокой плотности менее 1,03 ммольл у мужчин и менее 1,29 ммольл у женщин, концентрации глюкозы в плазме крови 5,6 ммольл и более. Дополнительно определяют концентрации аполипопротеина С2 и аполипопротеина С3. При значении концентрации АроС2 более 25 мкгдл и АроС3 более 45 мкгдл диагностируют метаболический синдром. Способ обеспечивает повышение точности диагностики метаболического синдрома у больных шизофренией, получающих нейролептическую терапию, за счет определения ОТ, АД, ТГ, ХС-ЛПВП и глюкозы у больных шизофренией и дополнительного определения АроС2 и АроС3 у пациентов при поступлении в клинику. 1 табл., 1 пр.

Наверх