Способ прогнозирования риска развития жизнеугрожающих осложнений у пациентов с инфарктом миокарда на фоне хронической обструктивной болезни легких

Изобретение относится к области медицины, а именно к терапии, кардиологии и пульмонологии. Раскрыт способ прогнозирования развития жизнеугрожающих осложнений у пациентов с инфарктом миокарда на фоне хронической обструктивной болезни легких на основе определения в плазме крови уровня гомоцистеина, в котором для прогнозирования кардиогенного шока и отека легких как жизнеугрожающих осложнений у пациентов с инфарктом миокарда на фоне хронической обструктивной болезни легких определяют уровень гомоцистеина в плазме крови методом иммуноферментного анализа в сочетании с определением фенотипа хронической обструктивной болезни легких и далее рассчитывают вероятность развития кардиогенного шока и отека легких. Изобретение обеспечивает получение прогнозов низкого или высокого риска развития кардиогенного шока и отека легких. 5 пр.

 

Изобретение относится к области медицины, а именно к терапии, кардиологии и пульмонологии, и может быть использовано для прогнозирования развития жизнеугрожающих осложнений (кардиогенный шок, отек легких) у пациентов с инфарктом миокарда (ИМ) на фоне хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ).

В настоящее время благодаря успехам в практической медицине, в частности терапии и кардиологии, представляется возможным прогнозирование развития жизнеугрожающих осложнений при сочетании ишемической болезни сердца (ИБС) с ХОБЛ.

Исследования, проведенные зарубежными и отечественными авторами, убедительно показали, что при коморбидном сочетании ИБС и ХОБЛ наблюдается более частое развитие жизнеугрожающих осложнений, а в частности кардиогенного шока и отека легких, чем при мононозологии, что способствует повышению риска летальности. (Павликова Е.П. Острая сердечная недостаточность при инфаркте миокарда: частота развития, клиническая и гемодинамическая характеристики, факторы, влияющие на течение и прогноз, современные подходы к лечению. // Диссертация на соискание ученой степени доктора медицинских наук. - Москва, 244 с; Фролов А.Г. Особенности течения инфаркта миокарда у больных ХОБЛ и возможности коррекции постинфарктного ремоделирования. // Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук. - Нижний Новгород, 2012. - 28 с; Димова Е.А., Меньшикова И.Г. Особенности течения острого инфаркта миокарда у больных хронической обструктивной болезнью легких // Бюллетень физиологии и патологии дыхания. - 2017. - №66. - С. 18-21).

Таким образом, прогнозирование развития жизнеугрожающих осложнений при ИМ на фоне ХОБЛ представляется крайне актуальной и серьезной проблемой современной медицины.

В течение последних лет получены новые данные о роли различных патогенетических маркеров в развитии и прогрессировании ИМ при ХОБЛ. (Поликутина О.М. Маркеры неблагоприятного прогноза у больных инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST в сочетании с хронической обструктивной болезни легких // Автореферат диссертации на соискание ученой степени доктора медицинских наук. - Барнаул, 2016. - 22 с).

Так, Поликутиной О.М. было выявлено, что предикторами неблагоприятного прогноза в течение 3 лет после ИМ с подъемом сегмента ST у пациентов с ХОБЛ являются: стеноз периферических артерий, уровень N-терминального фрагмента мозгового натрийуретического пептида в плазме крови, соотношение остаточного объема и общей емкости легких (RV/TLC).

Становится очевидным, что наиболее перспективным путем прогнозирования формирования структурных кардиоваскулярных осложнений является своевременное выявление функциональных нарушений у пациентов с ИМ на фоне ХОБЛ.

Среди изучаемых маркеров течения ИБС при ХОБЛ лидирующую позицию занимают такие маркеры как: фактор некроза опухоли-α (ФНО-a), интерлейкин-6 (ИЛ-6), интерлейкин-4 (ИЛ-4), С-реактивный белок (СРБ), N-терминальный фрагмент мозгового натрийуретического пептида. (Павленко В.И. Хроническая обструктивная болезнь легких сочетанная с ишемической болезнью сердца: клинико-функциональные особенности течения, механизмы взаимоотягощения, диагностика, прогнозирование и лечение. // Автореферат диссертации на соискание ученой степени доктора медицинских наук. - Благовещенск, 2012. - 43 с; Ахминеева А.Х., Воронина Л.П., Севостьянова И.В., Полунина О.С.Уровень С-реактивного протеина у пациентов с респираторно-кардиальной коморбидностью // Астраханский медицинский журнал. - 2014. - Т.9, №1. - С. 45-49; Слепынина Ю.С.Показатели структурно-функциональных изменений легких и сердца в оценке прогноза больных инфарктом миокарда в сочетании с хронической обструктивной болезнью легких. // Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук. - Кемерово, 2015. - 22 с).

Основополагающим в диссертационном исследовании Слепыниной Ю.С.явилось изучение прогностической значимости ХОБЛ и особенностей структурно-функциональных показателей легких, ремоделирования миокарда и внутрисердечной гемодинамики у пациентов с ИМ с подъемом сегмента ST в сочетании с ХОБЛ. Было выявлено, что наличие у пациентов с ИМ с подъемом сегмента ST сопутствующей ХОБЛ увеличивает риск осложненного течения госпитального периода (рецидив ИМ, ранняя постинфарктная стенокардия, острое нарушение мозгового кровообращения) в 1,9 раза и летального исхода в 2,9 раза.

Общими недостатками этих способов прогнозирования неблагоприятных исходов ИМ с подъемом сегмента ST у пациентов с ИМ на фоне ХОБЛ являются:

- большое количество биохимических исследований;

- сложность технического исполнения;

- необходимость использования дорогостоящих реактивов;

- сложность интерпретации полученных результатов.

Так, например, уровень мозгового натрийуретического пептида повышается с возрастом, является маркером острой сердечной недостаточности (ОСН), но повышенные концентрации встречаются и при высоком АД, и при терминальной стадии почечной недостаточности, при ХОБЛ и др. нозологиях.

Известен способ, заключающийся в оценке уровня ГЦ как фактора риска развития сердечно-сосудистых событий у пациентов с бронхиальной астмой и ХОБЛ. (Avci G.A., Avci Е. Homocysteine: A risk factor for the development of cardiovascular events in chronic respiratory diseases // Biomedical Research. - 2016. - Special Issue. - P. S450-S453.

Было выявлено, что у пациентов с ХОБЛ уровень ГЦ был статистически значимо выше, по сравнению с группой контроля.

Данные авторы пришли к выводу, что определение уровней ГЦ у пациентов с бронхиальной астмой или ХОБЛ снижает риск смертности и заболеваемости и помогает прогнозировать факторы риска, которые могут привести к развитию сердечно-сосудистых заболеваний.

Недостатками указанного аналога являются то, что он не может быть использован для прогнозирования кардиогенного шока и отека легких как жизнеугрожающих осложнений у пациентов с инфарктом миокарда на фоне хронической обструктивной болезни легких вследствие:

- изучения уровня ГЦ только у пациентов с ХОБЛ и бронхиальной астмой;

- отсутствия проведения алгоритма современным математическим анализом (ROC-анализом);

- способ не учитывает клинических характеристик пациента (фенотипов ХОБЛ).

Одним из известных аналогов является способ оценки уровня гомоцистеина у пациентов с ИМ на фоне ХОБЛ. (Кузьмичев Б.Ю., Полунина Е.А., Кузьмичев К.Ю. [и др.] / Исследование уровня гомоцистеина у пациентов с инфарктом миокарда на фоне хронической обструктивной болезни легких // Астраханский медицинский журнал. - 2017. - Т. 12, №4. - С. 44-50).

Согласно данному аналогу, у пациентов с ИМ на фоне ХОБЛ отмечалось наибольшее повышение концентрации гомоцистеина в плазме крови по сравнению с пациентами как с ИМ, так и с ХОБЛ.

Показано, что у пациентов с коморбидным сочетанием ИМ на фоне ХОБЛ повышенный уровень ГЦ встречался в 5 раз чаще, чем у соматически здоровых лиц, причем различия статистически значимы.

Этот факт отражает ассоциацию ГГЦ и коморбидного сочетания ИМ на фоне ХОБЛ.

Недостатками указанного прототипа являются то, что он не может быть использован для прогнозирования кардиогенного шока и отека легких у пациентов с инфарктом миокарда на фоне хронической обструктивной болезни легких вследствие:

- отсутствия проведения алгоритма современным математическим анализом (ROC-анализом);

- способ не учитывает клинических характеристик пациента (фенотипов ХОБЛ);

- прототип не предлагает четкого алгоритма для прогнозирования течения ИМ у пациентов с ИМ на фоне ХОБЛ.

Также известен аналог, заключающийся в изучении влияния ХОБЛ на уровень гомоцистеинемии и состояние коронарных сосудов у пациентов с ИМ, на основе сравнения уровней ГЦ и данных коронарографии (Прокофьева ТВ., Липницкая Е.А., Кузьмичев Б.Ю. [и др.] / Влияние хронической обструктивной болезни легких на уровень гомоцистеинемии и состояние коронарных сосудов у больных инфарктом миокарда // Туберкулез и болезни легких. - 2019. - Т. 97, №10.- С. 12-18).

Так, было выявлено более выраженное поражение коронарных артерий у пациентов с ИМ на фоне ХОБЛ с ГГЦ, что проявлялось преимущественно многососудистым поражением.

Авторы пришли к выводу, что определение уровня ГЦ в плазме крови может служить простым и надежным признаком в выделении групп пациентов с ХОБЛ, угрожаемых по развитию коронарной патологии и нуждающихся в наблюдении и кардиоваскулярной профилактике.

Недостатками указанного аналога являются то, что он не может быть использован для прогнозирования кардиогенного шока и отека легких как жизнеугрожающих осложнений у пациентов с инфарктом миокарда на фоне хронической обструктивной болезни легких вследствие того, что:

- способ не учитывает клинических характеристик пациента (фенотипов ХОБЛ);

- отсутствие проведения алгоритма современным математическим анализом (ROC-анализом);

- прототип не предлагает четкого алгоритма для прогнозирования течения ИМ у пациентов с ИМ на фоне ХОБЛ.

Наиболее близким аналогом - прототипом предлагаемого способа является оценка ХОБЛ как независимого прогностического фактора риска развития ИБС на основе изучения в плазме крови уровня С-реактивного протеина, фибриногена, гемоглобина, глюкозы, гомоцистеина и уровня холестерина у пациентов с ИМ на фоне ХОБЛ. (Izquierdo JL., Martinez A., Guzman Е. [et al.] / Lack of association of ischemic heart disease with COPD when taking into account classical cardiovascular risk factors // Int. J. Chron. Obstruct. Pulmon. Dis. - 2010. - Vol.8;(5). - P. 387-94).

Согласно прототипу, достоверных различий по уровню гомоцистеина выявлено не было, однако обе группы имели достоверные различия по значениям С-реактивного протеина, фибриногена и гемоглобина.

В однофакторном анализе были отмечены повышенные риски для случаев с отдельными классическими сердечно-сосудистыми факторами риска, с коэффициентом шансов (ОШ) 1,86 и 95% доверительным интервалом (ДИ) (1,04-3,33) для сахарного диабета, дислипидемии (ОШ 2,10, 95% ДИ: 1,29-3,42), артериальной гипертензии (ОШ 2,47, 95% ДИ: 1,51-4,05) и увеличения периметра брюшной полости (ОШ 1,71, 95% ДИ: 1,06-2,78). Процент прогнозируемого постбронходилатационного отношения (ПБД) ОФВ 1 составил 97,6% ± 23% в группе пациентов и 104% ± 19% в контрольной группе (Р = 0,01), но распространенность ХОБЛ составила 24,1% в группе и 21% в контроле. Таким образом, в соответствии с прототипом ХОБЛ не была связана с ИБС, а более высокая распространенность классических сердечно-сосудистых факторов риска у больных ХОБЛ может объяснить более высокую частоту развития ИБС у этих пациентов.

Основным недостатком прототипа является то, что он не может быть использован для прогнозирования кардиогенного шока и отека легких как жизнеугрожающих осложнений у пациентов с инфарктом миокарда на фоне хронической обструктивной болезни легких в связи с тем, что отсутствуют критериальные показатели и их значения, обеспечивающие прогнозы низкого и высокого риска развития кардиогенного шока и отека легких у пациентов с инфарктом миокарда на фоне хронической обструктивной болезни легких.

В процессе изучения современной медицинской литературы мы не встретили ни одного способа прогнозирования развития жизнеугрожающих осложнений у пациентов с ИМ на фоне ХОБЛ в зависимости от уровня гомоцистеина (ГЦ) и фенотипов ХОБЛ.

Главной задачей изобретения является обеспечение прогнозов низкого и высокого риска развития кардиогенного шока и отека легких у пациентов с инфарктом миокарда на фоне хронической обструктивной болезни легких.

Задача решена тем, что для прогнозирования кардиогенного шока и отека легких как жизнеугрожающих осложнений у пациентов с инфарктом миокарда на фоне хронической обструктивной болезни легких определяют уровень гомоцистеина в плазме крови методом иммуноферментного анализа в сочетании с определением фенотипа хронической обструктивной болезни легких и по формуле рассчитывают вероятность развития кардиогенного шока и отека легких:

где:

р - вероятность развития кардиогенного шока и отека легких,

е - математическая константа Эйлера, равная 2,71828,

z = 0,592 × ГЦ - 4,823 × фенотип - 7,921,

0,592 - коэффициент первой переменной,

ГЦ - уровень гомоцистеина, мкмоль/л,

4,823 - коэффициент второй переменной,

фенотип - фенотип хронической обструктивной болезни легких; принимается равным 1, если у пациента фенотип с эозинофилией и бронхиальной астмой; равным 2 - при эмфизематозном фенотипе; равным 3 - при смешанном фенотипе; равным 4 - при бронхитическом фенотипе,

7,921 - константа,

и при р<0,5 прогнозируют низкий риск развития кардиогенного шока и отека легких, а при р≥0,5 прогнозируют высокий риск развития кардиогенного шока и отека легких.

Известно, что повышенные концентрации ГЦ являются предиктором развития сердечно-сосудистых заболеваний, бронхолегочных патологий, инсульта, болезни Альцгеймера, играя значительную роль в развитии эндотелиальной дисфункции.

Необходимость выделения фенотипов ХОБЛ обусловлена широкой гетерогенностью заболевания и является перспективным в реализации персонифицированного подхода у пациентов с ХОБЛ, позволяя подбирать терапию, прогнозировать течение и темпы прогрессирования легочной патологии для каждого пациента.

Таким образом, все перечисленное выше обуславливает необходимость и целесообразность включения ГЦ и фенотипов ХОБЛ в расчеты по прогнозированию развития жизнеугрожающих осложнений у пациентов с ИМ на фоне ХОБЛ.

В основу настоящего изобретения положена задача - создать способ прогнозирования развития жизнеугрожающих осложнений у пациентов с ИМ на фоне ХОБЛ в зависимости от уровня ГЦ и фенотипов ХОБЛ.

Далее при помощи пошаговой логит-регрессии производился отбор факторов-предикторов для создания прогностического алгоритма с наибольшей точностью предсказания.

В качестве исхода в алгоритме рассматривались два варианта развития событий (развития осложнений в течение 12 дней): 1 - осложнения не развивались, 2 - развивались осложнения.

Оценка алгоритма производилась с использованием Omnibus Test (χ²=61,394, df=l; р<0,001), результаты которого указывают на статистическую значимость модели.

Диагностическая чувствительность разработанной прогностической модели составила 85%, специфичность - 82%, точность алгоритма - 84%. Прогностическая ценность положительного результата равнялась 85%. Прогностическая ценность отрицательного результата составила 83%.

При расчете прогностической критериальной валидности теста коэффициент валидности составил r=0,76.

Проверка значимости коэффициентов, проводилась при помощи статистики Вальда. Уровень статистической значимости коэффициентов модели меньше 0,05 указывает на статистическую значимость результатов прогнозирования при помощи данной математической модели.

Также оценка качества разработанной модели проводилась при помощи ROC-анализа, с расчетом площади под ROC-кривой (AUC).

Для разработанной модели, AUC составил 0,868 (95% ДИ 0,795; 0,941), что указывало на отличное качество разработанного алгоритма для прогнозирования развития жизнеугрожающих осложнений в течение последующих 12 дней у пациентов с ИМ на фоне ХОБЛ.

Для определения содержания уровня ГЦ в плазме крови использовался метод иммуноферментного анализа с помощью коммерческой тест системы «Axis Homocysteine» (каталожный номер UKFHY100, фирма «Axis - shield Diagnostigs Ltd», Великобритания) согласно прилагаемой к ней инструкции. Данный фрагмент работы выполнен на кафедре общей и биоорганической химии ФГБОУ ВО «Астраханский ГМУ» Минздрава России.

Минимально определяемая концентрация ГЦ составила 1,0 мкмоль/л.

Кровь для исследования забирали в утренние часы из локтевой вены в охлажденные силиконизированные пробирки объемом 5 мл, содержащие комплексен К3. Свежесобранные образцы немедленно помещались на лед. Плазма выделялась путем центрифугирования со скоростью 3000 оборотов в минуту в течение 5 минут и помещалась в силиконовые пробирки. Образцы замораживались и доставлялись в специальном холодильнике в Институте по изучению лепры (г. Астрахань), где хранились при t=-70°С до проведения анализа.

Для проведения исследований использован вертикальный фотометр - анализатор иммуноферментных реакций «УНИПЛАН АИФР-01» (ЗАО «Пикон», Россия) в комплекте с промывателем планшетов автоматическим «ПРО-ПЛАН ППА-01» (ЗАО «Пикон», Россия).

Предлагаемый способ был успешно апробирован в кардиологическом отделении №2 Регионального сосудистого центра ГБУЗ Астраханской области АМОКБ в 2016-2018 гг.

В рамках данного исследования было обследовано 88 пациентов с ИМ + ХОБЛ, которые в зависимости от клинической картины были разделены на 4 подгруппы: 21 пациент с ИМ + ХОБЛ с эозинофилией и бронхиальной астмой, 25 пациентов с ИМ + ХОБЛ с эмфизематозным фенотипом, 22 пациента с ИМ + ХОБЛ со смешанным фенотипом и 20 пациентов с ИМ + ХОБЛ с бронхитическим фенотипом.

Средний возраст обследованных пациентов составил 54,0 (44,0; 58,0) года.

Диагноз ХОБЛ и стадии заболевания устанавливались по клиническим рекомендациям, представленным программой «Глобальной стратегии диагностики, лечения и профилактики хронической обструктивной болезни легких» пересмотр 2019 г. на основании жалоб на хронический кашель с мокротой, одышку, наличия факторов риска в анамнезе и результатов исследования функции внешнего дыхания (постбронходилатационное отношение ОФВ₁/ФЖЕЛ < 70%).

Постановка диагноза и лечение ОИМ осуществлялось на основе клинических рекомендаций - «Универсальное определение инфаркта миокарда» 2019 г. ИМ развился на фоне уже верифицированного диагноза ХОБЛ.

У всех пациентов был отмечен ИМ 1 типа.

Все пациенты получали подобранную в соответствии с современными рекомендациями терапию.

Ниже приводятся результаты апробации.

Клинический пример №1

Пациент П., 59 лет, находился на лечении в кардиологическом отделении №2 Регионального сосудистого центра ГБУЗ АО АМОКБ, с 12.05.2016 г. по 24.05.2016 г. с диагнозом:

ИБС: острый Q-образующий ИМ по передней-боковой области от 12.05.2016 г. Системный тромболизис от 12.05.2016 г. Операция: ЧТКА ПНА с имплантацией стента Sinus 30 × 18 мм от 12.05.2016 г. АГ 3 ст., риск 4. ОСН по Killip I. ХСН I. Нестенозирующий атеросклероз брахиоцефальных артерий.

Соп: ХОБЛ III стадия бронхообструкции, с выраженными симптомами, частыми обострениями, фенотип с эозинофилией и бронхиальной астмой, вне обострения. ХДН I ст.

При поступлении пациент предъявлял жалобы на давящие загрудинные боли с иррадиацией в межлопаточное пространство, чувство нехватки воздуха, головокружение.

Диагноз ХОБЛ выставлен 14 лет назад, частота обострений 2 раза в год, средней степени тяжести. Индекс курения 47 пачка/лет.

Бронхиальная астма с 1995 г.

При осмотре: ИМТ 29,4 кг/м². ЧДД 18 в мин. Грудная клетка гиперстеническая. Перкуторный звук с коробочным оттенком, притупленный в нижних отделах. Аускультативно дыхание везикулярное диффузно несколько ослабленное, больше в нижнебоковых отделах, единичные сухие рассеянные хрипы.

Границы относительной сердечной тупости перкуторно не расширены.

Тоны сердца приглушены, ритмичны. ЧСС 67 в мин. АД 140/85 мм рт.ст. При пальпации живот мягкий, безболезненный. Отеков нет.

Результаты выполненного обследования:

Общий анализ крови: эритроциты 4,5×10¹²/л, гемоглобин 138 г/л, ЦП 0,8, лейкоциты 14,3×10⁹/л, э-1, п-0, с-76, л-14, м-10, тромбоциты - 258×10⁹/л, СОЭ 12 мм/час.

Исследование крови: глюкоза 4,4 ммоль/л, холестерин 6,10 ммоль/л, ХС ЛПНП 3,69 ммоль/л, ХС ЛПВП 1,05 ммоль/л, триглицериды 2,81 ммоль/л.

Уровень ГЦ - 17 мкмоль/л, что подтверждало наличие гипергомоцистеи-немии (ГГЦ).

Общий анализ мокроты: характер - слизистый, консистенция вязкая, цвет - серый, лейкоциты 5-4-5 в п/зр., эпителиальные клетки 4-3-1- в п/зр.

Спирография: ОФВ₁ 46%, ФЖЕЛ 70%, индекс Тиффно 65%, МОС₂₅ 38%, МОС₅₀ 41%, МОС₇₅ 44%.

SaO₂ 94%. тест с 6-минутной ходьбой 428 м.

ЭКГ: Синусовый ритм. АВ-блокада 1 ст.(PQ-0,23). Горизонтальное положение ЭОС, острый ИМ переднеперегородочной области (снижение R и увеличение Q 1, AVL, V1-V6, снижение элевации ST с формированием Т (отриц.) V2-V6 PQ - 0,20.

Рентгенография органов грудной клетки (в прямой проекции): Легочные поля эмфизематозны. Легочный рисунок обогащен в нижнемедиальных отделах, деформирован по мелкопетлистому типу, за счет перибронхиальных и склеротических изменений. Корни структурны, уплотнены. Синусы свободны, диафрагма ровная. Сердце несколько расширено в поперечнике, за счет левых отделов, аорта уплотнена.

Эхокардиографическое исследование: ТМЖП 10 мм. Характер движения правильный, гипокинезия, ТЗСЛЖ 10 мм, характер движения в норме. ЛЖ: КДР 48 мм, КСР 37 мм, КДО 108 мл, КСО 58 мл, УО 50 мл, ФВ 48%. ПЖ: ТПСПЖ 4,1 мм, ПЖ 23 мм. ЛП: ЛП 35 мм, ЛПдл 54 мм, ЛПшир 30 мм. ПП: ППдл 40 мм, ППшир 36 мм. Аорта: корень Ао 40 мм. Аортальный клапан: расхождение створок 17 мм, характер движения не ограничено. Стенки аорты уплотнены, утолщены створки Ао кальцинированы. Митральный клапан: особенности движения створок «М» - формы, разнонаправленное расхождение створок 30 мм. Состояние перикарда N. Легочная артерия: Легочный ствол 22 мм, Допплер: V ла 0,78 м/с, dРла 2,5 мм рт.ст., PR 1 ст., Р ла ср. 31 мм рт.ст. Митральный клапап: Допплер: V макс.0,82 м/с, dРмакс 2,3 мм рт.ст. Кальциноз - 1 ст.MR 1-2 ст.Аортальный клапан: Допплер: V макс.0,82 м/с, dP макс.2,7 мм рт.ст. Кальциноз 1 ст.AR - ст. 12. Трехстворчатый клапан: V макс. 0,51 м/с, dP макс. 1 мм рт.ст. TR 1-2 ст.

Заключение: Эхо-данные кальциноза створок АК МК, снижения сократительной способности миокарда ЛЖ, незначительной митральной, трикуспидальной недостаточности, умеренной легочной гипертензии.

Далее для прогнозирования развития жизнеугрожающих осложнений у пациента с ИМ на фоне ХОБЛ была использована математическая модель с расчетом коэффициента вероятности развития осложнений ИМ:

где:

р - вероятность развития кардиогенного шока и отека легких,

е - математическая константа Эйлера, равная 2,71828,

z = 0,592 × ГЦ - 4,823 × фенотип - 7,921,

0,592 - коэффициент первой переменной,

ГЦ - уровень гомоцистеина у данного пациента составил 17 мкмоль/л,

4,823 - коэффициент второй переменной,

фенотип - у данного пациента установлен фенотип с эозинофилией и бронхиальной астмой, который принимается равным 1,

7,921 - константа,

z=0,592 × 17 - 4,823 × 1 - 7,921=2,68; р=0,06.

Вероятность развития жизнеугрожающих осложнений у данного пациента низкая, так как р составило 0,06 или 6%.

При дальнейшем наблюдении за пациентом, при обследовании через 12 дней не было выявлено развития жизнеугрожающих осложнений. Прогноз был верным.

Клинический пример №2

Пациент Л., 50 лет, находился на лечении в кардиологическом отделении №2 Регионального сосудистого центра ГБУЗ АО АМОКБ, с 29.04.2016 г. по 12.05.2016 г. с диагнозом:

ИБС: трансмуральный ИМ передне-перегородочной области ЛЖ от 29.04.2016 г. Системный тромболизис от 29.04.2016 г. Операция: ЧТКА ПНА с имплантацией стента Endeavor Sprint 4,0 × 18 мм от 29.05.2016 г. АГ 3 ст., 3 степень, риск 4. ОСН по Killip I, ХСН I, ФК II.

Соп: ХОБЛ III стадии бронхообструкции, с выраженными симптомами, частыми обострениями, преимущественно эмфизематозный фенотип, вне обострения ДН I ст.

При поступлении пациент предъявлял жалобы на одышку при незначительной физической нагрузке, сильной интенсивности давящие жгучие загрудинные боли, чувство дискомфорта за грудиной.

Диагноз ХОБЛ установлен 12 лет назад, частота обострений 2 раза в год, средней степени тяжести. Индекс курения 42 пачка/лет.

При осмотре: ИМТ 21,5 кг/м². ЧДД 18 в мин. Перкуторно над легкими коробочный звук. При аускультации дыхание везикулярное, ослабленное, хрипов нет.

Границы относительной сердечной тупости перкуторно расширены до левой среднеключичной линии.

Тоны сердца приглушены, ритмичные. ЧСС 76 в мин. АД 150/90 мм рт.ст. При пальпации живот мягкий, безболезненный. Отеков нет.

Результаты выполненного обследования:

Общий анализ крови: эритроциты 4,6×10¹²/л, гемоглобин 138 г/л, ЦП 0,9, лейкоциты 6,1×10⁹/л, э-1, п-0, с-55, л-36, м-8, тромбоциты-228×10⁹/л, СОЭ 16 мм/час.

Исследование крови: глюкоза 4,1 ммоль/л, холестерин 4,50 ммоль/л, ХС ЛПНП 2,55 ммоль/л, ХС ЛПВП 1,31 ммоль/л, триглицериды 1,62 ммоль/л.

Уровень ГЦ - 33 мкмоль/л, что подтверждало наличие ГГЦ.

Мокроту не выделяет.

Спирография: ОФВ₁ 41%, ФЖЕЛ 64%, индекс Тиффно 64%, МОС₂₅ 48%, МОС₅₀ 42%, МОС₇₅ 34%.

SaO₂ 94%, тест с 6-минутной ходьбой 440 м.

ЭКГ: Синусовый ритм. ЭОС отклонена резко влево. Трансмуральный ИМ передне-перегородочной области, подострая стадия (QS в отведениях V1, V2, элевация ST в отведении V2, в отведении V3 ST на изолинии, Т глубокий. Блокада передней ветви левой ножки пучка Гиса. Гипертрофия ЛЖ.

Рентгенография органов грудной клетки (в прямой проекции): Легочные поля эмфизематозны. Легочный рисунок усилен за счет перибронхиального пневмосклероза. Корни уплотнены. Синусы свободны.

Эхокардиографическое исследование: ТМЖП 11 мм. Характер движения правильный, гипокинезия ТЗСЛЖ 11,5 мм, характер движения в норме. ЛЖ: КДР 48 мм, КСР 37 мм, КДО 107 мл, КСО 60 мл, УО 52 мл, ФВ 48%. ПЖ: ТПСПЖ 4 мм, ПЖ 24 мм. ЛП: ЛП 38 мм, ЛПдл 44,5 мм, ЛПшир 38 мм. ГШ: ППдл 44 мм, ППшир 37 мм. Аорта: корень Ао 36 мм. Аортальный клапан: расхождение створок 18 мм, характер движения не ограничено. Стенки аорты, створки Ао уплотнены. Митральный клапан: особенности движения створок «М» - формы, разнонаправленное расхождение створок 27 мм. Состояние перикарда N. Легочная артерия: Легочный ствол 25,5 мм, Допплер: V ла 0,7 м/с, dРла 2,0 мм рт.ст., PR 0-1 ст., Р ла ср. 17 мм рт.ст. Митральный клапап: Допплер: V макс. 0,68 м/с, dРмакс 1,8 мм рт.ст. Кальциноз - ст. MR 1-2 ст. Ve 0,5 м/с, V а 0,68 м/с, V e/V а 0,73. Диастолическая функция нарушена по 1 типу. Аортальный клапан: Допплер: V макс. 0,89 м/с, dP макс. 3,2 мм рт.ст. Кальциноз ст. AR - ст. 12. Трехстворчатый клапан: V макс. 0,46 м/с, dP макс. 0,8 мм рт.ст. TR 0-1 ст.

Заключение: Эхо-данные уплотнения створок АК МК. Снижение сократительной способности миокарда ЛЖ. Незначительная митральная недостаточность. Нарушение диастолической функции ЛЖ по 1 типу.

Далее для прогнозирования развития жизнеугрожающих осложнений у пациента с ИМ на фоне ХОБЛ была использована математическая модель с расчетом коэффициента вероятности развития осложнений ИМ:

где:

р - вероятность развития кардиогенного шока и отека легких,

е - математическая константа Эйлера, равная 2,71828,

z = 0,592 × ГЦ - 4,823 × фенотип - 7,921,

0,592 - коэффициент первой переменной,

ГЦ - уровень гомоцистеина у данного пациента составил 33 мкмоль/л,

4,823 - коэффициент второй переменной,

фенотип - у данного пациента установлен эмфизематозный фенотип, который принимается равным 2,

7,921 - константа,

z=0,592 × 33 - 4,823 × 2 - 7,921=1,969; р=0,878.

Так как вероятность наступления жизнеугрожающих осложнений р>0,5, было предположено развитие у пациента с ИМ на фоне ХОБЛ жизнеугрожающих осложнений ИМ с вероятностью 0,88 или 88%.

При дальнейшем наблюдении на 4 день у пациента развился отек легких. Прогноз был верным.

Клинический пример №3

Пациент С, 59 лет, находился на лечении в кардиологическом отделении №2 Регионального сосудистого центра ГБУЗ АО АМОКБ, с 18.06.2016 г. по 30.06.2016 г. с диагнозом:

ИБС: Q-образующий ИМ по передней стенке от 18.06.2016 г. Системный тромболизис от 18.06.2016 г. Операция: ЧТКА ПНА с имплантацией стента Sinus 30 × 23 мм от 18.06.2016 г. АГ 3 ст., 3 степень, риск 4. ОСН по Killip I, синусовая тахикардия от 18.06.2016 г. XCH II А.

Соп.: ХОБЛ III ст.бронхообструкции, с выраженными симптомами, частыми обострениями, смешанный фенотип, вне обострения. ХДН I ст.

При поступлении пациент предъявлял жалобы на сильной интенсивности давящие загрудинные боли с иррадиацией в левое плечо, чувство дискомфорта за грудиной, одышку при любой физической нагрузке, удушье, усиливающееся в горизонтальном положении, общую слабость, учащенное сердцебиение, сопровождающееся общим дискомфортом.

Наблюдается с диагнозом ХОБЛ 13 лет, частота обострений 2-3 раза в год, средней степени тяжести. Индекс курения 45 пачка/лет.

При осмотре: ИМТ 24,4 кг/м². ЧДД 20 в мин. Грудная клетка эмфизема-тозна. Перкуторно над легкими коробочный звук. При аускультации дыхание везикулярное, ослабленно в нижнебоковых отделах, сухие рассеянные хрипы по передней поверхности грудной клетки, в нижнебоковых отделах, влажные мелкопузырчатые хрипы застойного характера.

Тоны сердца приглушены, ритмичные. ЧСС 88 в мин. АД 140/90 мм рт.ст. При пальпации живот мягкий, безболезненный. Отеков нет.

Результаты выполненного обследования:

Общий анализ крови: эритроциты 4,6×10¹²/л, гемоглобин 141 г/л, ЦП 0,8, лейкоциты 6,7×10⁹/л, э-1, п-0, с-55, л-36, м-8, тромбоциты-201×10⁹/л, СОЭ 12 мм/час.

Исследование крови: глюкоза 4,7 ммоль/л, холестерин 5,10 ммоль/л, ХС ЛПНП 3,72 ммоль/л, ХС ЛПВП 1,23 ммоль/л, триглицериды 0,76 ммоль/л.

Уровень ГЦ - 36 мкмоль/л, что подтверждало наличие ГГЦ.

Общий анализ мокроты: характер - слизистый, консистенция вязкая, цвет - серый, лейкоциты 5-3-4 в п/зр., эпителиальные клетки 4-3-1- в п/зр.

Спирография: ОФВ₁ 36%, ФЖЕЛ 65%, индекс Тиффно 55%, МОС₂₅ 38%, МОС₅₀ 31%, МОС₇₅ 34%.

SaO₂ 85%, тест с 6-минутной ходьбой 310 м.

ЭКГ: Синусовая тахикардия. ЭОС не отклонена. Нарушение внутрижелудочкового проведения. Острая ишемия миокарда передней стенки ЛЖ (подъем ST в V1-V6 до 6 мм, QS/rS в V1-V3).

Рентгенография органов грудной клетки (в прямой проекции): Легочный рисунок деформирован по мелкопетлистому типу, за счет склеротических изменений. Корни структурны, уплотнены. Синусы облитерированы, плевродифрагмальные спайки. Справа подчеркнута междолевая плевра. Сердце несколько расширено в поперечнике, за счет гипертрофии миокарда ЛЖ, аорта склерозирована.

Эхокардиографическое исследование: ТМЖП 16 мм. Характер движения правильный, гипертрофия ТЗСЛЖ 12 мм, характер движения в норме. ЛЖ: КДР 50 мм, КСР 35 мм, КДО 118 мл, КСО 51 мл, УО 67 мл, ФВ 58%. ПЖ: ТПСПЖ 4,8 мм, ПЖ 22 мм. ЛП: расширено ЛП 41 мм, ЛПдл 52 мм, ЛПшир 37 мм. ПП: ППдл 46 мм, ППшир 36 мм. Аорта: корень Ао 38 мм. Аортальный клапан: расхождение створок 18 мм, характер движения не ограничено. Стенки аорты, створки Ао уплотнены. Митральный клапан: особенности движения створок «М» - формы, разнонаправленное расхождение створок 36 мм. Состояние перикарда N. Легочная артерия: Легочный ствол 27 мм, Допплер: V ла 0,83 м/с, dРла 2,8 мм рт.ст., PR 1 ст., Р ла ср. 27 мм рт.ст. Митральный клапап: Допплер: V макс. 0,62 м/с, dРмакс 1,5 мм рт.ст. Кальциноз - ст. MR 1 ст. Ve 0,62 м/с, V а 0,48 м/с, V e/V а 1,3. Диастолическая функция не нарушена. Аортальный клапан: Допплер: V макс. 1,01 м/с, dP макс. 4,1 мм рт.ст. Кальциноз ст. AR - ст. 12. Трехстворчатый клапан: V макс. 0,52 м/с, dP макс. 1 ммрт.ст. TR 0-1 ст.

Заключение: Эхо-данные уплотнения створок АК МК. Дилятация ЛП. Гипертрофия ЛЖ. Легочная гипертензия.

Далее для прогнозирования развития жизнеугрожающих осложнений у пациента с ИМ на фоне ХОБЛ была использована математическая модель с расчетом коэффициента вероятности развития осложнений ИМ:

где:

р - вероятность развития кардиогенного шока и отека легких,

е - математическая константа Эйлера, равная 2,71828,

z = 0,592 × ГЦ - 4,823 × фенотип - 7,921,

0,592 - коэффициент первой переменной,

ГЦ - уровень гомоцистеина у данного пациента составил 36 мкмоль/л,

4,823 - коэффициент второй переменной,

фенотип - у данного пациента установлен смешанный фенотип, который принимается равным 3,

7,921 - константа,

z=0,592 × 36 - 4,823 × 3 - 7,921=1,078; p=0,254.

Вероятность развития жизнеугрожающих осложнений у данного пациента низкая, так как р составило 0,254 или 25%.

При дальнейшем наблюдении за пациентом, при обследовании через 12 дней не было выявлено развития жизнеугрожающих осложнений. Прогноз был верным.

Клинический пример №4

Пациент Н., 58 лет, находился на лечении в кардиологическом отделении №2 Регионального сосудистого центра ГБУЗ АО АМОКБ, с 18.04.2016 г. по 29.04.2016 г. с диагнозом:

ИБС: острый субэндокардиальный ИМ передней-боковой области от 18.04.2016 г. Системный тромболизис от 18.04.2016 г. Операция: ЧТКА ПНА с имплантацией стента Sinus 30 × 18 мм от 18.04.2016 г. АГ 3 ст., риск 4. Гипертоническая ангиопатия. ОСН по Killip I, ХСН 2 А. Нестенозирующий атеросклероз брахиоцефальных артерий.

Соп: ХОБЛ III ст. бронхообструкции, с выраженными симптомами, частыми обострениями, преимущественно бронхитический фенотип, вне обострения. ДН I ст.

При поступлении пациент предъявлял жалобы на сильные и интенсивные давящие загрудинные боли с иррадиацией в межлопаточное пространство, чувство дискомфорта за грудиной.

Наблюдается с диагнозом ХОБЛ 11 лет, частота обострений 2-3 раз в год, средней степени тяжести. Индекс курения 45 пачка/лет.

При осмотре: ИМТ 26,5 кг/м². ЧДД 22 в мин. Грудная клетка эмфизема-тозна. Перкуторно над легкими легочный звук с коробочным оттенком. При аускультации дыхание везикулярное, диффузно ослабленное, по всем легочным полям рассеянные сухие хрипы.

Тоны сердца приглушены, ритмичные. ЧСС 68 в мин. АД 135/85 мм рт.ст. При пальпации живот мягкий, безболезненный. Отеков нет.

Результаты выполненного обследования:

Общий анализ крови: эритроциты 4,2×10¹²/л, гемоглобин 125 г/л, ЦП 0,9, лейкоциты 8,7×10⁹/л, э-1, п-0, с-55, л-36, м-8, тромбоциты-470×10⁹/л, СОЭ 13 мм/час.

Исследование крови: глюкоза 4,5 ммоль/л, холестерин 6,03 ммоль/л, ХС ЛПНП 3,98 ммоль/л, ХС ЛПВП 1,36 ммоль/л, триглицериды 2,41 ммоль/л.

Уровень ГЦ - 35 мкмоль/л, что подтверждало наличие ГГЦ.

Общий анализ мокроты: характер - слизистый, консистенция вязкая, цвет - серый, лейкоциты 10-8-8 в п/зр., эпителиальные клетки 5-3-4- в п/зр.

Спирография: ОФВ₁ 39%, ФЖЕЛ 64%, индекс Тиффно 60%, МОС₂₅ 39%, МОС₅₀ 35%, МОС₇₅ 34%.

SaO₂ 93%, тест с 6-минутной ходьбой 320 м.

ЭКГ: синусовый ритм, синусовая брадикардия, в отведениях V2, V4 сформировался отрицательный зубец Т. Нормальное положение ЭОС. Субэпикардиальная ишемия миокарда передне-перегородочной, верхушечной области. Неполная блокада правой ножки пучка Гиса.

Рентгенография органов грудной клетки (в прямой проекции): Легочные поля эмфизематозны. Легочный рисунок усилен за счет перибронхиального пневмосклероза. Корни уплотнены. Синусы свободны.

Эхокардиографическое исследование: ТМЖП 15 мм. Характер движения правильный, ТЗСЛЖ 15 мм, характер движения в норме. ЛЖ: КДР 48 мм, КСР 37 мм, КДО 108 мл, КСО 58 мл, УО 50 мл, ФВ 48%. ПЖ: ТПСПЖ 4,5 мм, ПЖ 20 мм. ЛП: ЛП 35 мм, ЛПдл 54 мм, ЛПшир 30 мм. ПП: ППдл 40 мм, ППшир 36 мм. Аорта: корень Ао 31 мм. Аортальный клапан: расхождение створок 18,5 мм, характер движения не ограничено. Стенки аорты, створки Ао уплотнены. Митральный клапан: особенности движения створок «М» - формы, разнонаправленное расхождение створок 29 мм. По передней стенке ПЖ выпот 10 мм. Легочная артерия: Легочный ствол 26 мм, Допплер: V ла 0,87 м/с, dРла 2,8 мм рт.ст., PR ст., Р ла ср. 27 мм рт.ст. Митральный клапап: Допплер: V макс. 0,69 м/с, dРмакс 1,9 мм рт.ст. Кальциноз - ст. MR 0-1 ст.Ve 0,46 м/с, V а 0,69 м/с, V e/V а 0,66. Диастолическая функция не нарушена. Аортальный клапан: Допплер: V макс. 1,09 м/с, dP макс. 4,9 мм рт.ст. Кальциноз ст. AR - ст. 12. Трехстворчатый клапан: V макс. 0,59 м/с, dP макс. 1,38 мм рт.ст. TR 0-1 ст.

Заключение: Эхо-данные за атеросклероз аорты, дилятации ЛП. Снижение сократительной способности миокарда ЛЖ. Гипертрофия ЛЖ.

Далее для прогнозирования развития жизнеугрожающих осложнений у пациента с ИМ на фоне ХОБЛ была использована математическая модель с расчетом коэффициента вероятности развития осложнений ИМ:

где:

р - вероятность развития кардиогенного шока и отека легких,

е - математическая константа Эйлера, равная 2,71828,

z = 0,592 × ГЦ - 4,823 × фенотип - 7,921,

0,592 - коэффициент первой переменной,

ГЦ - уровень гомоцистеина у данного пациента составил 35 мкмоль/л,

4,823 - коэффициент второй переменной,

фенотип - у данного пациента установлен бронхитический фенотип, который принимается равным 4,

7,921 - константа,

z=0,592 × 35 - 4,823 × 4 - 7,921=6,493; р=0,17.

Вероятность развития жизнеугрожающих осложнений у данного пациента низкая, так как р составило 0,17 или 17%.

При дальнейшем наблюдении за пациентом, при обследовании через 12 дней не было выявлено развития жизнеугрожающих осложнений. Прогноз был верным.

Клинический пример №5

Пациент М., 60 лет, находился на лечении в кардиологическом отделении №2 Регионального сосудистого центра ГБУЗ АО АМОКБ, с 12.07.2016 г. по 29.07.2016 г. с диагнозом:

ИБС: повторный ИМ передней стенки от 14.07.2016 г. Постинфарктный кардиосклероз (2016 г.). Ишемическая дисфункция и дилятация ЛЖ. (ФВ 46%). ОСН по Killip 1, ХСН II А, ФК 3. Желудочковая экстрасистолия. АГ 3 ст., 3 степ., риск 4.

Соп: ХОБЛ III ст. бронхообструкции, с выраженными симптомами, частыми обострениями, преимущественно бронхитический фенотип, вне обострения. ДН II ст. Хроническое легочное сердце, субкомпенсированное.

При поступлении пациент предъявлял жалобы на сильной интенсивности давящие загрудинные боли в грудной клетке с иррадиацией в левую руку, нехватки воздуха, периодически отеки на ногах, нарастание слабости, одышку при незначительной физической нагрузке, кашель с трудноотделяемой мокротой.

Перенес ИМ передней стенки в 2016 г. Постинфарктный кардиосклероз.

С диагнозом ХОБЛ наблюдается в течение 13 лет. Частота обострений до 3 раз в год. Индекс курения 40 пачка/лет.

При осмотре: ИМТ 27,8. Цианоз. ЧДД 26 в минуту. Грудная клетка эмфизематозная. Перкуторно над легкими коробочный звук. Аускультативно дыхание везикулярное, резко ослабленное, по всем легочным полям, сухие разнокалиберные хрипы. Границы относительной сердечной тупости в норме. При аускультации тоны сердца приглушены, ритм правильный. ЧСС 92 в мин. АД 130/80 мм рт.ст. Размеры печени по Курлову 11×10×8 см. Живот при пальпации мягкий, безболезненный. Отеков нет.

Результаты выполненного обследования:

Общий анализ крови: эритроциты 4,9×10¹²/л, гемоглобин 143 г/л, ЦП 0,9, лейкоциты 8,1×10⁹/л, э-1, п-0, с-60, л-36, м-4, тромбоциты-470×10⁹/л СОЭ 26 мм/час.

Исследование крови: глюкоза 4,8 ммоль/л, холестерин 3,70 ммоль/л, ХС ЛПНП 2,33 ммоль/л, ХС ЛПВП 1,03 ммоль/л, триглицериды 0,48 ммоль/л.

Уровень ГЦ - 51 мкмоль/л, что подтверждало наличие ГГЦ.

Общий анализ мокроты: характер - слизистый, консистенция вязкая, цвет - серый, лейкоциты 35-40-50 в п/зр., эпителиальные клетки 4-3-1- в п/зр. Мокрота на флору - Klebsiella pneumonia 107.

Спирография: ОФВ₁ 31%, ФЖЕЛ 55%, индекс Тиффно 56%, МОС₂₅ 38%, MOC₅₀ 31%, МОС₇₅ 34%.

SaO₂ 89%, тест с 6-минутной ходьбой 315 м.

ЭКГ: ритм синусовый правильный, гипертрофия правого предсердия, неполная блокада правой ножки пучка Гиса.

Рентгенография органов грудной клетки (в прямой проекции): Легочные поля эмфизематозны. Легочный рисунок усилен за счет перибронхиального пневмосклероза. Корни уплотнены. Синусы свободны.

Эхокардиографическое исследование: ТМЖП 14,5 мм. Характер движения правильный, гипокинезия, гипертрофия ТЗСЛЖ 14 мм, характер движения в норме, гипертрофия. ЛЖ: КДР 46 мм, КСР 36 мм, КДО 97 мл, КСО 54 мл, УР 43 мл, ФВ 46%. ПЖ: ТПСПЖ 6 мм, ПЖ 26,5 мм. ЛП: расширено ЛП 30 мм, ЛПдл 53 мм, ЛПшир 34 мм. ГШ: ППдл 40 мм, ППшир 33 мм. Аорта: корень Ао 38 мм. Аортальный клапан: расхождение створок 16 мм характер движения не ограничен. Стенки Ао уплотнены, створки Ао кальцинированы. Митральный клапан: особенности движения «М» - формы, разнонаправленное расхождение створок 31 мм. Скорость EF 110 мм/с, в основании ЗСМК бляшка 11 мм. Состояние перикарда N. Легочная артерия: Легочный ствол 24 мм, Допплер: V ла 0,72 м/с, dРла 2,1 мм рт.ст., PR 0-1 ст., Р ла ср. 28 мм рт.ст. Митральный клапап: Допплер: V макс. 0,69 м/с, dРмакс 1,9 мм рт.ст. Кальциноз 2 ст. MR 0-1 ст. Ve 0,46 м/с, V а 0,69 м/с, V e/V а 0,66. Диастолическая функция нарушена по 1 типу. Аортальный клапан: Допплер: V макс.0,82 м/с, dP макс. 2,7 мм рт.ст. Кальциноз 2 ст. AR - ст. 12. Трехстворчатый клапан: V макс. 0,6 м/с, dP макс. 1,4 мм рт.ст. TR 1 ст.

Заключение: Эхо-данные кальциноза створок АК МК. Дилятации ЛП. Снижение сократительной способности миокарда ЛЖ. Гипертрофии ЛЖ, ПЖ. Легочная гипертензия. Нарушение диастолической функции ЛЖ по 1 типу.

Далее для прогнозирования развития жизнеугрожающих осложнений у пациента с ИМ на фоне ХОБЛ была использована математическая модель с расчетом коэффициента вероятности развития осложнений ИМ:

где:

р - вероятность развития кардиогенного шока и отека легких,

е - математическая константа Эйлера, равная 2,71828,

z = 0,592 × ГЦ - 4,823 × фенотип - 7,921,

0,592 - коэффициент первой переменной,

ГЦ - уровень гомоцистеина у данного пациента составил 51 мкмоль/л,

4,823 - коэффициент второй переменной,

фенотип - у данного пациента установлен бронхитический фенотип, который принимается равным 4,

7,921 - константа,

z=0,592 × 51 - 4,823 × 4-7,921; р=0,952.

Так как вероятность наступления жизнеугрожающих осложнений р>0,5, было предположено развитие у пациента с ИМ на фоне ХОБЛ жизнеугрожающих осложнений ИМ с вероятностью 0,95 или 95%.

При дальнейшем наблюдении на 6 день у пациента развился отек легких. Прогноз был верным.

Предлагаемым способом достигается повышение эффективности прогнозирования жизнеугрожающих осложнений у пациентов с инфарктом миокарда на фоне хронической обструктивной болезни легких. При проведении регрессионного анализа было определено важное значение определения фенотипа ХОБЛ и уровня ГЦ для прогнозирования вероятности развития жизнеугрожающих осложнений у пациентов с инфарктом миокарда на фоне хронической обструктивной болезни легких.

Информация о предполагаемом высоком риске развития жизнеугрожающих осложнений поможет целенаправленно подобрать объем профилактических и лечебных мероприятий у пациентов с инфарктом миокарда на фоне хронической обструктивной болезни легких для снижения этого риска.

Способ прогнозирования риска развития жизнеугрожающих осложнений у пациентов с инфарктом миокарда на фоне хронической обструктивной болезни легких на основе определения в плазме крови уровня гомоцистеина, отличающийся тем, что для прогнозирования кардиогенного шока и отека легких как жизнеугрожающих осложнений у пациентов с инфарктом миокарда на фоне хронической обструктивной болезни легких определяют уровень гомоцистеина в плазме крови методом иммуноферментного анализа в сочетании с определением фенотипа хронической обструктивной болезни легких и по формуле рассчитывают вероятность развития кардиогенного шока и отека легких:

где:

р - вероятность развития кардиогенного шока и отека легких,

е - математическая константа Эйлера, равная 2,71828,

z = 0,592 × ГЦ - 4,823 × фенотип - 7,921,

0,592 - коэффициент первой переменной,

ГЦ - уровень гомоцистеина, мкмоль/л,

4,823 - коэффициент второй переменной,

фенотип - фенотип хронической обструктивной болезни легких; принимается равным 1, если у пациента фенотип с эозинофилией и бронхиальной астмой; равным 2 - при эмфизематозном фенотипе; равным 3 - при смешанном фенотипе; равным 4 - при бронхитическом фенотипе,

7,921 - константа,

и при р<0,5 прогнозируют низкий риск развития кардиогенного шока и отека легких, а при р≥0,5 прогнозируют высокий риск развития кардиогенного шока и отека легких.