Способ прогнозирования летальных исходов у больных с облитерирующим атеросклерозом артерий нижних конечностей после эндоваскулярных реконструкций


G01N33/50 - химический анализ биологических материалов, например крови, мочи; испытания, основанные на способах связывания биоспецифических лигандов; иммунологические испытания (способы измерения или испытания с использованием ферментов или микроорганизмов иные, чем иммунологические, составы или индикаторная бумага для них, способы образования подобных составов, управление режимами микробиологических и ферментативных процессов C12Q)

Владельцы патента RU 2752823:

Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования "Рязанский государственный медицинский университет имени академика И.П. Павлова" Министерства здравоохранения Российской Федерации (RU)

Изобретение относится к медицине, в частности сердечно-сосудистой хирургии и ангиологии, и может быть использовано при лечении больных с облитерирующим атеросклерозом артерий нижних конечностей, также известном, как заболевания периферических артерий (ЗПА) атеросклеротической этиологии. Способ прогнозирования летальных исходов у больных с облитерирующим атеросклерозом артерий нижних конечностей IIБ - IV стадий после эндоваскулярных реконструкций заключается в определении в периферической венозной крови за сутки до выполнения эндоваскулярных вмешательств маркеров эндотелиальной дисфункции - активности фактора фон Виллебранда, уровня метаболитов оксида азота II и оценки наличия либо отсутствия гипертонической болезни, с последующим расчетом вероятности развития летального исхода в течение года после оперативного вмешательства по формуле Р = 1 / (1 + е-Z), где Р - вероятность развития летального исхода в %, е - основание натурального логарифма (число Эйлера), а Z - показатель, рассчитываемый следующим образом: Z = -46.16 + 0.021 * X1 + 0.209 * X2 + 8.471 * X3, где Х1 - значение активности vWF, %; Х2 - значение метаболитов NO, мкм/мл; Х3 - значение, отражающее наличие или отсутствие гипертонической болезни у пациента - бинарная переменная 0 - нет гипертонической болезни или 1 - есть гипертоническая болезнь. Изобретение обеспечивает прогнозирование летальных исходов у больных с облитерирующим атеросклерозом артерий нижних конечностей после эндоваскулярных вмешательств на магистральных артериях нижних конечностей. 2 пр.

 

Изобретение относится к медицине, в частности сердечно-сосудистой хирургии и ангиологии, и может быть использовано при лечении больных с облитерирующим атеросклерозом артерий нижних конечностей, также известном как заболевания периферических артерий (ЗПА) атеросклеротической этиологии.

Атеросклероз является основной причиной сердечно-сосудистых заболеваний во всем мире, при этом распространенность ОААНК в популяции довольно высока, достигая по разным данным от 12-14% в России (А.В. Покровский и соавт., 2013) до 22.9% в Италии (исследование Pandora, 2012). При декомпенсации артериального кровотока в нижних конечностях к концу первого года лишь 45% больных имеют шанс сохранения конечности, 30% продолжают жить после ампутации бедра или голени, 25% - умрут (Покровский А.В. и соавт., 2013). Однозначного ответа на вопросы, какова причина возникновения неблагоприятных исходов вследствие атеросклероза, почему у пациентов сходного профиля возникают различные виды тромбозов, рестеноз, прогрессирование заболевания, почему у одного больного отмечается доброкачественное течение заболевания, а у другого в короткие сроки наступает декомпенсация кровообращения и тяжелые осложнения, вплоть до летальных, в настоящее время не существует.

Ведущую роль в патогенезе ОААНК и его осложнений играет дисфункция эндотелия. Эндотелиоциты представляют собой внутреннюю оболочку сосудов и выполняют широкий спектр функций, включая поддержание артериального давления и сосудистого тонуса, гемостаза, роста сосудов и процессов воспаления. Среди широкого спектра выделяемых эндотелиоцитами веществ следует особы выделить мощные вазодилататоры: оксид азота II (NO), рассматриваемый в качестве интегрального показателя функции ЭК, простациклин, эндотелиальный гиперполяризующий фактор, натрийуретический пептид (С), аденозин три- и дифосфорная кислота (АТФ, АДФ) и прочие; вазоконстрикторы: ангиотензин-2, эндотелин-1, тромбоксан, 20-гидроксиэйкозатетраеновая кислота. Действие активных веществ сосудосуживающего и сосудорасширяющего характера на эндотелиальные клетки (ЭК) связано с наличием на клетках специфических рецепторов, активация которых способствует продукции вторичных медиаторов, которые оказывают соответствующее влияние на гладкомышечные клетки (ГМК) [1]. При этом оксид азота II играет важную роль не только в регуляции сосудистого тонуса, но и в системе свертывания. Кроме того, ЭК вырабатывают широкий спектр веществ про- и антикоагуляционного характера. К основным веществам с протромбогенными эффектами относят фактор фон Виллебранда, ингибитор активатора плазминогена, тромбоксан А2 фактор адгезии тромбоцитов. К атромбогенным относятся оксид азота II, тромбомодули, простациклин, а также тканевой активатор плазминогена [2]. При возникновении сосудистого повреждения либо воздействии патологических агентов возникает состояние дисфункции эндотелиоцитов, которое существенно изменяет секреторную функцию клеток.

Фактор фон Виллебранда vWF представляет собой крупный мультидоменный адгезивный гликопротеин [3, 4]. vWF связывается с гликопротеинами Ibα, αIIbβ3 тромбоцитов и субэндотелиальным коллагеном, что приводит к активации тромбоцитов и запускает их агрегацию. Будучи носителем фактора коагуляции VIII, VWF играет важную роль в коагуляции. Несмотря на то, что многочисленные исследования подтверждают роль VWF в гемостазе и коагуляции, разница между VWF эндотелиального и тромбоцитарного происхождения в патогенезе тромбоза и тромбоз-ассоциированных заболеваний, остается неясной. Dhanesha и соавт. изучали роль эндотелиального и тромбоцитарного VWF in vivo [5]. Используя трансплантацию костного мозга, они смогли создать мышей, которые экспрессировали VWF в гемоцитах, но не ЭК и мышей, у которых VWF экспрессировался наоборот лишь ЭК. Результаты показали, что критическую роль в развитии индуцированного FeCl3 играл эндотелиальный VWF. Т.о. именно эндотелиальный, но не тромбоцитарный VWF способствовал тромбообразованию, что предполагает возможность подавления экспрессии VWF в ЭК с терапевтической целью [6].

Помимо своей ключевой роли в системе свертывания фактор фон Виллебранда VWF имеет важное значение в регуляции сосудистого воспаления. VWF и его молекулярный регулятор ADAMTS13 задействованы в процессах воспаления и иммунотромбоза, активации и миграции лейкоцитов, сосудистой проницаемости, ишемии и реперфузии, активации комплемента, а также программируемой клеточной гибели, сопровождающийся выбросом клетками-нейтрофилами нейтрофилами внеклеточной нейтрофильной ловушки (нетоз). VWF и ADAMTS13 участвуют в патогенезе атеротромбоза и атеросклероза, за счет усиления рекрутинга макрофагов и нейтрофилов в зону сосудистого воспаления. VWF изучается в качестве потенциального прогностического маркера сердечно-сосудистых, метаболических и воспалительных заболеваний, а также неблагоприятных сердечно-сосудистых исходов [7, 8].

Оксид азота является интегральным маркером дисфункции эндотелия, обладающий плейотропным действием. Продуцируемый эндотелием оксид азота может проникать через мембрану тромбоцитов и связываться с его рецептором в виде гуанилциклазы, аналогично рецепторам в ГМК. Связывание оксида азота со своим рецептором приводит к повышению цГМФ, что в свою очередь препятствует повышению внутриклеточной концентрации ионов кальция и активации интегринов, что в итоге приводит к угнетению агрегации тромбоцитов [9]. Изменение в продукции эндогенного оксида азота может служить механизмом, посредством которого регулируется процесс тромбообразования. Непосредственно тромб образуется аггрегацией тромбоцитов путем связывания бивалентного фибриногена с гликопротеином IIb/IIIa. Выделяемый тромбоцитами и ЭК оксид азота предотвращает адгезию тромбоцитов к сосудистой стенке, таким образом, препятствую распространению тромбообразования [10]. Оксид азота ингибирует функцию тромбоцитов путем стимуляции растворимой гуанилил-циклазы и усиления выработки цГМФ, что в свою очередь воздействует на цГМФ-зависимый киназный путь, что в итоге приводит к снижению способности фибриногена связываться с гликопротеином IIb/IIIa и изменению опосредованных фосфолипазами А2- и С реакций, в том числе за счет ингибирования увеличения количества свободных ионов кальция в цитозоле тромбоцитов и ингибирования тромбоцитарной фосфоинозитид-3-киназы [11]

Оксид азота II (NO) является ключевым эндогенным вазодилататором, который продуцируется ЭК. Современные исследования сосредоточены на поиске генетических и эпигенетических изменений в гене эндотелиальной NO-синтазы (eNOS) как основного фермента, участвующего в синтезе оксида азота, которые могут быть вовлечены в патогенез развития артериальных тромбозов [12]. Allagnat F и соавт. (2016) показали в экспериментальных моделях, что дефицит оксида азота является важным аспектом сосудистого воспаления, пролиферации ГМК и развития гиперплазии интимы в условиях гипертензии [13].

При этом доказано, что избыток оксида азота может оказывать неблагоприятное воздействие: при реакции NO с супероксидом образуется пероксинитрит (ONOO-), что инициирует губительный для клеток и тканей процесс нитрозативного стресса [14]. Продолжающиеся исследования в ангиологии и кардиологии доказывают важную роль оксида азота в развитии сердечно-сосудистых осложнений, в том числе потенциальных летальных исходов.

В научной литературе представлено несколько потенциальных способов прогнозирования летальных исходов у пациентов с облитерирующим атеросклерозом артерий нижних конечностей, в том числе после эндоваскулярных вмешательств на артериях нижних конечностей.

Mueller T и соавт. (2014) выявили, что независимыми предикторами летальных исходов у пациентов с ОААНК были: у больных без сахарного диабета 2 типа в возрасте до 75 лет - высокочувствительный С-реактивный белок (отношение рисков, 3,04; 95% ДИ, 1,48-6,26); у больных с сахарным диабетом в возрасте до 75 лет - натрий-уретический пептид NT-proBNP (отношение рисков, 2,63; 95% ДИ, 1,65-4,19); у пациентов с ОААНК без сахарного диабета в возрасте старше 75 лет - наличие критической ишемии (отношение рисков, 3,70; 95% ДИ, 1,82-7,52) и натрий-уретический пептид NT-proBNP (отношение рисков, 1,93; 95% ДИ, 1,32-2,82); у пациентов с ОААНК и с сахарным диабетом 2 типа в возрасте старше 75 лет - высокочувствительный С-реактивный белок (отношение рисков, 2,61; 95% ДИ, 1,45-4,67) и натрий-уретический пептид NT-proBNP (отношение рисков, 3,31; 95% ДИ, 1,96-5,60) [15].

Kleczynski P и соавт. (2019) изучали различные предикторы летальности после эндоваскулярных вмешательств у пациентов с заболеваниями периферически артерий и пришли к выводу, что наличие инсульта в анамнезе, тяжесть ишемии по классификации Рутерфорда, наличие хронической болезни почек или хронической обструктивной болезни легких, а также эндоваскулярные операции на магистральных артериях конечностей в анамнезе явились независимыми факторами, ассоциированными с летальностью [16].

Нами предложен способ прогнозирования летальных исходов у пациентов с облитерирующим атеросклерозом артерий нижних конечностей (ОААНК), которые перенесли эндоваскулярные вмешательства на магистральных артериях нижних конечностей в виде баллонной ангиопластики и/или эндопротезирования с использованием нитиноловых стентов, путем оценки маркеров эндотелиальной дисфункции - активности фактора фон Виллебранда - von Willebrand Factor (vWF), уровня метаболитов оксида азота II (NO) и оценки наличия гипертонической болезни.

Технический результат изобретения: прогнозирование летальных исходов у больных с облитерирующим атеросклерозом артерий нижних конечностей после эндоваскулярных вмешательств на магистральных артериях нижних конечностей.

Для разработки способа было проведено следующее исследование: была изучена группа пациентов из 55 человек, страдающих ОААНК IIБ - IV стадии заболевания по классификации А.В. Покровского-Фонтейна. Средний возраст пациентов составил 63,5±8,5 лет; 87,3% (48) пациентов - мужского пола. Ангиопластика была выполнена 36 (65,5%) пациентам, остальным - проведено стентирование с использованием нитиноловых стентов без лекарственного покрытия.

У 37 (67,27%) пациентов отмечалась гипертоническая болезнь.

За сутки до выполнения эндоваскулярных вмешательств на магистральных артериях нижних конечностей в виде баллонной ангиопластики и/или эндопротезирования с использованием нитиноловых стентов пациентам, выполнялся забор периферической венозной крови для оценки маркеров эндотелиальной дисфункции - активности фактора фон Виллебранда - von Willebrand Factor vWF, уровня метаболитов оксида азота II (NO).

Активность фактора Виллебранда определялась в плазме крови с использованием мануальной методики агглютинации тромбоцитов в присутствие VWF и антибиотика ристоцетина А с использованием реагента Von Willebrand Reagent (Siemens Healthcare Diagnostics Products GmbH, Германия (каталожный номер OUBD23). Активность vWF измерялась в %.

Уровень метаболитов оксида азота II (NO) как интегрального показателя функционального состояния эндотелия определялась в сыворотке крови фотоколорометрическим методом на иммуноферментном анализаторе Stat Fax 3200 («Awareness Techonology, Inc.», США) с использованием 96% этилового спирта, реактива Грисса и раствора ванадия хлорида. Уровень метаболитов NO измерялся в мкм\мл.

Пациентам после выполнения эндоваскулярных вмешательств выполнялась оценка летальных исходов в сроки 3, 6, 9 и 12 месяцев после инвазивного лечения.

Статистический анализ базовых результатов клинического исследования проводился с использованием программы STATISTICA 10.0.

В среднем активность vWF до вмешательства составила 535,5±423,3%. Уровень метаболитов NO до вмешательства в среднем составил 82,6±28,8 мкм/мл.

В течение 1 года после эндоваскулярного лечения летальные исходы отмечены у 6 (10,9%) пациентов; в 2 случаях причиной смерти стал острый инфаркт миокарда; причину остальных летальных исходов достоверно установить не удалось, однако, в 2 случаях среди пациентов, у которых развился летальных исход, в течение года было зафиксировано вновь выявленное онкологическое заболевание.

Активность vWF у пациентов, у кого развился летальный исход в течение 1 года наблюдения, составила 960±385,4%; у пациентов, у кого не развился летальный исход - 483,5±401%. При этом повышенная активность vWF при включении в исследовании отмечалась и среди больных, у которых в течение года наблюдения развился инфаркт миокарда: 1050±300% против 495,1±406,5% среди тех, у кого не регистрировался инфаркт миокарда (р=0,022).

Уровень метаболитов NO, у кого развился летальный исход в течение 1 года наблюдения, составил в среднем 95,5±22,1 мкм/мл, у пациентов, у кого не развился летальный исход - 81,1±29,3 мкм/мл.

R-квадрат Найджелкерка - 0.812 (R2=0.812)

Значимость модели - 0.000016 (p=0.000016)

Уравнение регрессии:

Z = -46.16 + 0.021 * X1 + 0.209 * X2 + 8.471 * X3, где

Х1 - значение активности vWF, %

Х2 - значение метаболитов NO, мкм\мл

Х3 - значение, отражающее наличие или отсутствие гипертонической болезни у пациента - бинарная переменная 0 (нет гипертонической болезни) или 1 (есть гипертоническая болезнь).

Расчет вероятности исхода:

Р = 1 / (1 + е-Z), где Р - вероятность развития летального исхода, е - основание натурального логарифма (число Эйлера).

Вероятность развития летального исхода находится в прямой зависимости от исходных показателей активности vWF и уровня метаболитов NO. Чем выше абсолютные значения активности vWF и уровня метаболитов NO, тем выше вероятность развития летального исхода в послеоперационном периоде. Наличие гипертонической болезни повышает вероятность летального исхода.

Клинический пример №1

Пациент Х не страдает гипертонической болезнью; значения активности vWF до операции - 1200%, уровень метаболитов NO - 106 мкм/мл.

Подставляем значения в уравнение регрессии:

Z = -46.16 + 0.021 * 1200 + 0.209 * 106 + 8.471 * 0 = 1,19

Вероятность летального исхода в послеоперационном периоде:

P = 1 / (1 + e-1,19) = 0,77 или 77%.

В послеоперационном периоде у пациента Х отмечен летальный исход.

Клинический пример №2

Пациент Y страдает гипертонической болезнью; значения активности vWF до операции - 1200%, уровень метаболитов NO - 45 мкм/мл.

Подставляем значения в уравнение регрессии:

Z = -46.16 + 0.021 * 1200 + 0.209 * 45 + 8.471 * 1 = -3,08

Вероятность летального исхода в послеоперационном периоде:

P = 1 / (1 + e-(-3,08)) = 0,04 или 4%.

В послеоперационном периоде у пациента Х не отмечен летальный исход.

Таким образом, знание у пациентов с облитерирующим атеросклерозом артерий нижних конечностей активности фактора фон Виллебранда vWF, уровня метаболитов оксида азота NO и наличия гипертонической болезни перед выполнением эндоваскулярных вмешательств на магистральных артериях нижних конечностей в виде баллонной ангиопластики и/или стентирования, позволяет выполнить прогнозирование развития летального исхода в течение года после вмешательства.

Источники информации:

1. Gao Y. Endothelium-Derived Factors. In: Biology of Vascular Smooth Muscle: Vasoconstriction and Dilatation. Singapore; 2017.

2. Черешнев ВА, Литвицкий ПФ, Цыган ВН, ред. Клиническая патофизиология. СПб.; 2015.

3. Brehm MA. A biophysical view on von Willebrand factor activation.J Cell Physiol. 2018; 233:799-810. doi: 10.1002/jcp.25887.CrossrefMedlineGoogle Scholar.

4. Lopes da Silva M, Cutler DF. von Willebrand factor multimerization and the polarity of secretory pathways in endothelial cells.Blood. 2016; 128:277-285.

5. Dhanesha N, Prakash P, Doddapattar P, Khanna I, Pollpeter MJ, Nayak MK, Staber JM, Chauhan AK. Endothelial cell-derived von Willebrand Factor is the major determinant that mediates von Willebrand factor-dependent acute ischemic stroke by promoting postischemic thrombo-inflammation. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2016; 36:1829-1837. doi: 10.1161/ATVBAHA.116.307660.

6. Doddapattar P, Dhanesha N, Chorawala MR, Tinsman C, Jain M, Nayak MK, Staber JM, Chauhan AK. Endothelial cell-derived von Willebrand factor, but not platelet-derived, promotes atherosclerosis in apolipoprotein E-deficient mice.Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2018; 38:520-528. doi: 10.1161/ATVBAHA.117.309918.

7. Gragnano F, Sperlongano S, Golia E, et al. The Role of von Willebrand Factor in Vascular Inflammation: From Pathogenesis to Targeted Therapy. Mediators Inflamm. 2017;2017:5620314. doi:10.1155/2017/5620314.

8. Калинин РЕ, Сучков ИА, Мжаванадзе НД и соавт. Показатели гемостаза у пациентов с атеросклерозом периферических артерий при реконструктивно-восстановительных операциях. Хирургия. Журнал им. Н.И. Пирогова. 2018;(8):46-49. https://doi.org/10.17116/hirurgia2018846

9. Walter U, et al: cGMP and cGMP-dependent protein kinase in platelets and blood cells. Handb Exp Pharmacol 5:33-48, 2009.

10. de Graaf JC, Banga JD, Moncada S, Palmer RM, de Groot PG, Sixma JJ. Nitric oxide functions as an inhibitor of platelet adhesion under flow conditions. Circulation 1992; 85: 2284-90.

11. Freedman JE, Loscalzo J. Nitric oxide and its relationship to thrombotic disorders. J Thromb Haemost 2003; 1: 1183-8.

12. Costa D, Benincasa G, Lucchese R et al. Effect of nitric oxide reduction on arterial thrombosis. Scand Cardiovasc J. 2019 Feb;53(1):1-8. doi: 10.1080/14017431.2019.1581943. Epub 2019 Mar 1.

13. Allagnat F, Haefliger JA, Lambelet MEur J et al. Nitric Oxide Deficit Drives Intimal Hyperplasia in Mouse Models of Hypertension. Vasc Endovasc Surg. 2016 May; 51(5):733-42. doi: 10.1016/j.ejvs.2016.01.024. Epub 2016 Mar 19.

14. Pacher P, Beckman JS, Liaudet L. Nitric oxide and peroxynitrite in health and disease. Physiological Reviews. 2007;87:315-424. DOI: 10.1152/physrev.00029.2006.

15. Mueller T, Hinterreiter F, Luft C, et al. Mortality rates and mortality predictors in patients with symptomatic peripheral artery disease stratified according to age and diabetes. J Vasc Surg. 2014;59(5):1291-9. doi: 10.1016/j.jvs.2013.11.063.

16. Kleczynski P, Ruzsa Z, Wojtasik-Bakalarz J, et al. Predictors of mortality and outcomes after retrograde endovascular angioplasty in patients with peripheral artery disease. Postepy Kardiol Interwencyjnej. 2019;15(2):234-239. doi:10.5114/aic.2019.81727.

Способ прогнозирования летальных исходов у больных с облитерирующим атеросклерозом артерий нижних конечностей IIБ - IV стадий после эндоваскулярных реконструкций, заключающийся в определении в периферической венозной крови за сутки до выполнения эндоваскулярных вмешательств маркеров эндотелиальной дисфункции - активности фактора фон Виллебранда, уровня метаболитов оксида азота II и оценки наличия либо отсутствия гипертонической болезни, с последующим расчетом вероятности развития летального исхода в течение года после оперативного вмешательства по формуле Р = 1 / (1 + е-Z), где Р - вероятность развития летального исхода в %, е - основание натурального логарифма (число Эйлера), а Z - показатель, рассчитываемый следующим образом:

Z = -46.16 + 0.021 * X1 + 0.209 * X2 + 8.471 * X3, где

Х1 - значение активности vWF, %;

Х2 - значение метаболитов NO, мкм/мл;

Х3 - значение, отражающее наличие или отсутствие гипертонической болезни у пациента - бинарная переменная 0 - нет гипертонической болезни или 1 - есть гипертоническая болезнь.



 

Похожие патенты:

Изобретение относится к области медицины, а именно к общественному здравоохранению и спортивной медицине, и предназначено для определения уровня работоспособности спортсмена. Для осуществления способа исследуют слюну с помощью биолюминесцентного анализа.

Изобретение относится к области медицины и предназначено для прогнозирования высокого риска развития раннего атеросклероза. У пациента определяют аллельные варианты, выбранные из группы, включающей Gly482Ser PPARGC1A, Leu28Pro АРОЕ, Lys198Asn EDN, G-250A LIPC и Ser447Ter LPL.

Изобретение относится к способу in vitro для определения модулирующего влияния исследуемого соединения на барьерную функцию эпителия, который включает стадии а) обеспечения микрофлюидной системы, содержащей множество полых микрофлюидных каналов, при этом указанная система содержит по меньшей мере один канал, который по меньшей мере частично заполнен гидрогелем; b) введения эпителиальных клеток в указанный микрофлюидный канал и обеспечения приведения указанных эпителиальных клеток в контакт с указанным гидрогелем; c) культивирования указанных эпителиальных клеток, которые были введены в указанный микрофлюидный канал, тем самым позволяя указанным клеткам образовывать на гидрогеле слой клеток с апикальной и базолатеральной стороной; d) обеспечения указанных эпителиальных клеток в указанном микрофлюидном канале зондом и указанным исследуемым соединением, при этом указанный зонд и указанное исследуемое соединение независимо обеспечивают с апикальной стороны, с базолатеральной стороны или как с апикальной, так и базолатеральной стороны; e) определения в различные моменты времени сигнала, обеспечиваемого указанным зондом в указанном микрофлюидном канале или в указанном гидрогеле или как в указанном микрофлюидном канале, так и в указанном гидрогеле, и, тем самым, определения модулирующего влияния исследуемого соединения на барьерную функцию эпителия.

Изобретение относится к области медицины, в частности к травматологии и ортопедии, и предназначено для прогнозирования рисков формирования и развития болезни Легга-Кальве-Пертеса. Проводят иммуногенетический анализ полиморфных вариантов генов провоспалительных и противовоспалительных цитокинов путем определения генетических предикторов.

Изобретение относится к области медицины, в частности к акушерству, а также к области научных исследований - патологической физиологии, и предназначено для прогнозирования угрозы прерывания беременности ранних сроков при обострении цитомегаловирусной инфекции. Сущность способа: у беременных женщин с выявленной цитомегаловирусной инфекцией проводят определение в сыворотке крови в % содержание арахидоновой кислоты (АК) методом газожидкостной хроматографии и в пг/мл PlGF методом иммуноферментного анализа.
Изобретение относится к медицине, а именно к сосудистой хирургии, и может быть использовано при лабораторной диагностике показателей апоптоза в сосудистой стенке при облитерирующем атеросклерозе артерий нижних конечностей (ОААНК). Способ определения показателей апоптоза в гомогенате сосудистой стенки в области атеросклеротической бляшки у пациентов с ОААНК заключается в том, что исследуют сыворотку крови методом иммуноферментного анализа.

Изобретение относится к средствам молекулярной диагностики и может быть использовано в иммунологии и медицине для оценки иммунного статуса методом ПЦР. Настоящее изобретение представляет собой многопараметрическую диагностическую тест-систему, предназначенную для количественного определения уровней мРНК интерферонов I, II и III типов человека в биологическом образце.
Изобретение относится к области медицины, в частности к акушерству и гинекологии, и предназначено для определения тактики ведения пациенток, которые составляют группу риска обнаружения плоскоклеточных интраэпителиальных поражений шейки матки. У пациенток с ВПЧ-положительным тестом и отсутствием цитологических изменений или с цитологическими заключениями типа ASC-US дополнительно проводят оптикоэлектрическое исследование с использованием системы LuViva.

Изобретение относится к области животноводства, в частности к коневодству, и может быть использовано для оценки воспроизводительных качеств жеребцов. Способ оценки репродуктивных качеств жеребцов арабской чистокровной породы по содержанию кобальта в сыворотке крови включает забор крови, объемом не менее 6 мл, из яремной вены в области верхней трети шеи, отделение сыворотки путем центрифугирования образцов в течение 10 мин при скорости 1000 об/мин, определение уровня содержания Со в сыворотке крови методами атомно-эмиссионной и масс-спектрометрии с индуктивно-связанной плазмой.

Изобретение относится к области животноводства, в частности к коневодству, и может быть использовано для оценки спортивных качеств лошадей. Заявлен способ оценки скоростных качеств жеребцов чистокровной верховой породы по элементному составу волос, который может быть использован для оценки скоростных качеств жеребцов.

Изобретение относится к области медицины, а в частности к неврологии. Способ прогнозирования восстановления сенсомоторных функций у пациентов с острым ишемическим инсультом после ранней реабилитации заключается в определении в венозной крови сывороточной концентрации основного белка миелина MBP на 2-е сутки ишемического инсульта и оценки степени постинсультных нарушений по шкале Фугл-Майера (FMA). Далее вероятный прогноз сенсомоторного восстановления определяется по формуле: КЛДФ = -7,938 + 0,045* FMA + 0,033* MBP, где КЛДФ- каноническая линейная дискриминантная функция; FMA – степень постинсультных нарушений по шкале Фугл-Майера, баллы; MBP - сывороточная концентрация основного белка миелина, пг/мл, при значении КЛДФ больше 0,6299 прогнозируется «отсутствие сенсомоторного восстановления», при значении меньше или равно 0,6299 прогнозируется «сенсомоторное восстановление». Способ характеризуется простотой и высокой информативностью. 2 ил., 2 табл., 2 пр.
Наркология
Наверх