Способ диагностики травматической дисфункции эндотелия при сочетанной шокогенной травме

Изобретение относится к медицине, а именно к хирургии и судебно-медицинской экспертизе, и может быть использовано для диагностики травматической дисфункции эндотелия при сочетанной шокогенной травме. На ранних этапах оказания медицинской помощи проводят сочетанный анализ биомеханики травматического воздействия клинического случая, вычленяя категории пострадавших с наличием сформированных условий гидродинамического удара в аорте в момент травмы: категория пострадавших от высокоэтажного падения - выше 3-го этажа, с первичным соударением тазово-поясничной, ягодичной областью, категория пострадавших - водитель и пассажир переднего сиденья, в первую очередь фиксированных ремнем безопасности, при дорожно-транспортных происшествиях при скорости движения автомобиля не менее 40 км/ч, категория пострадавших - пешеход, наезд автомобиля, с первичной областью приложения травмирующей силы в области бедер и ягодиц с последующим забрасыванием тела на капот автомобиля, при дорожно-транспортных происшествиях при скорости движения автомобиля не менее 40 км/ч. Определяют содержание в периферической крови пострадавших количество циркулирующих эндотелиальных клеток (ЦЭК). При содержании ЦЭК более 3×10⁵/л диагностируют дисфункцию эндотелия. Способ обеспечивает возможность снижения угрозы осложненного течения травматической болезни за счет того, что на ранних этапах оказания медицинской помощи проводят сочетанный анализ биомеханики травматического воздействия с наличием сформированных условий гидродинамического удара в аорте в момент травмы с определением содержания в периферической крови ЦЭК. 8 ил., 4 пр.

 

Изобретение относится к медицине, а именно к хирургии сочетанных повреждений и судебно-медицинской экспертизе.

Политравма полиэтиологична.

Законы распределения и сохранения энергии всеобъемлющи и постоянны.

В отличие от костно-мышечного каркаса входящая травматическая энергия в жидкостных структурах трансформируется в эффект гидродинамического удара.

Посттравматическая ишемическая органопатия - основная причина полиорганной недостаточности.

Зона нашего исследования - вычленение пациентов с тяжелой сочетанной травмой с биомеханическими признаками гидроудара на ранних этапах оказания медицинской помощи и отнесение к группе высокого риска развития этапных осложнений травматической болезни.

Впервые травматический разрыв аорты описал в 1557 г. Везалий у больного после падения с лошади.

Отечественная и зарубежная литература о травматических разрывах аорты довольно многочисленна. По результатам исследования (Н.М. Дементьева, Л.С. Потыльчанский, 1982) секционного материала (повреждения тела при автотранспортном происшествии и падении с высоты) в 6,3% обнаружен разрыв аорты; при этом наезд автотранспортом происходил с большой скоростью, падение с высоты не ниже 4-го этажа.

Ни разу не обнаружен травматический разрыв той части аорты, которая располагается в брюшной полости. (Н.М. Дементьева, Л.С. Потыльчанский, 1982).

Истинная частота разрыва аорты на основании секционных данных составляет 12-23%.

Согласно данным аутопсий повреждения аорты у 36-54% больных происходят в перешейке аорты, у 8-27% вовлекают восходящую аорту, у 8-18% происходят в дуге аорты и 11-21% вовлекают нисходящую грудную аорту. Однако, хирургические наблюдения показывают, что 84-100% разрывов происходят в перешейке, и только 3-10% в восходящей или нисходящей аорте.

На основании проведенных исследований, авторы, занимавшиеся повреждениями аорты, высказывали предположения о причине повреждения аортальной стенки.

Механизм образования повреждений аорты (у водителей, пассажиров переднего сиденья и пешеходов), по-видимому, связан с растяжением аорты как вследствие гемодинамического удара, так и от деформации туловища при ударе его автомашиной.

При железнодорожной травме и в случаях падения с высоты очевидна преимущественная роль гемодинамического удара в образовании разрывов аорты.

При этом обнаруживаются некоторые схожие признаки, обусловленные подобием механизмов образования повреждений. Они могут быть использованы в экспертной работе (М.Д. Мазуренко, В.К. Обрубов, В.Ф. Коржевская, И.П. Соловьева, 1988)

Для характеристики степени повреждения аортальной стенки предложено несколько классификационных систем острого травматического повреждения аорты (ОТПА), которые приводятся далее.

Одна из наиболее широко используемых оценок ОТПА была предложена Azizzadeh с соавт.(одобрена Обществом сосудистой хирургии) и делит травмы на 4 степени: 1 класс - разрывы интимы, 2 класс - внутригрудная гематома или большой клапан интимы, 3 класс - псевдоаневризма и 4 класс - свободный разрыв.

Кроме этого имеются: Классификация Presley trauma center, Классификация Vancouver, Классификация Harborview.

Термин «минимальное повреждение аорты» (МПА) представляет собой развивающуюся концепцию, которая была введена в 1999 году в «Системе КТ оценки травм аорты Центра Пресли» для описания травм, которые носят незначительный характер.

Malhotra с соавт.первыми описали это повреждение и определили его как небольшой (<1 см) посттравматический клапан интимы с минимальной периаортальной гематомой или без нее. Первоначально МПА обнаруживали примерно у 10% пациентов с ОТПА, но более поздние исследования показали, что оно наблюдается примерно в 25-35% случаев ОТПА.

Гидравлическим ударом в жидкость несущих структурах называется резкое увеличение давления при очень быстром (практически мгновенном) изменении скорости течения.

Гидравлический удар как физическое явление был известен и изучался давно. Но только на рубеже XIX и XX вв. Н.Е. Жуковским была впервые создана теория удара. Позднее итальянский ученый Альеви предложил свое (аналогичное) решение.

Аортальный сектор является зоной развития классического гидроудара.

Гидроудар в сосудистом русле (в первую очередь в аортальной зоне) развивается на фоне пульсового кровотока. Учитывая кратковременность травматического импульсного воздействия (0,02-0,05 с) гидроудар развивается в условиях систолы или диастолы. Потому следует учитывать в расчетной и аналитической работе физиологические особенности пульсового кровотока.

В артериальной системе большого круга пульсовая волна давления зарождается в сердце и перемещается от него в дистальном направлении.

Травматическая пульсовая волна движется в направлении сердца.

В работах (Всеволодов Г.Ф., 1947; Gozna Е.R., Marble А.Е., Shaw А.J., Winter D.А., 1972; Hallock Р., 1934; Hallock P., Benson L., 1937; Remington J. W., 1957; Remington J. W., 1955) было установлено, что эластичность аортальной стенки неодинакова по длине аортального дерева и что аорта наиболее растяжима в условиях физиологического диапазона внутреннего давления. Оказалось, что стенки грудного отдела аорты жестче, причем жесткость стенок повышается с возрастом.

Предел прочности аорты (восходящий отдел) 0,85-0,86 н\мм².

В продольном направлении грудной отдел аорты обладает малой растяжимостью, для его разрушения растяжением необходима сравнительно небольшая сила - в среднем 128 гс/мм. Этим можно объяснить поперечные разрывы грудной аорты при тупых травмах грудной клетки, особенно при падении с высоты и при автокатастрофах (Mochizuki Т., 1952).

Энергия пульсового и травматического ГДУ гидродинамический удар в жидкость несущих структурах гасится упруго-эластичной деформацией сосудистого русла, трансформируясь в удельную энергию деформации.

Методика расчета средней удельной энергии деформации W, затраченной на деформирование сегментов сосудистого русла изучена в серии исследований коллективами авторов (Касьянов В.А., Кнетс И.В., 1974; Цедерс Э.Э., Лабадзе Т.С., Пуриня Б.А., Касьянов В.А., Мчедлишвили Г.И., 1976).

Причиной разрушения внутренней поверхности сосуда в этом случае является увеличение удельной энергии деформации на внутреннем слое стенки сосуда, а также нелинейное распределение напряжений по толщине стенки сосуда (Doyle J. М., Dobrin Р. В., 1973; Simon В. R., Kobayashi A. S., Strandness D. E., Wiederhielm C. A., 1972; Vaishnav R. N., Yong J. Т., Patel D. J., 1973).

Максимальные значения упомянутые величины имеют на эндотелиальной (внутренней) поверхности кровеносного сосуда, что может привести не только к микроструктурным изменениям стенки, но и к разрыву всего внутреннего слоя.

Эндотелиальный слой механически очень непрочен и легко повреждается, например воздействием высокого напряжения сдвига. Уже при 40 Н⋅м^-2 происходит отрыв или разрушение эндотелиальных клеток, выстилающих аорту (К. Каро, Т. Педли, Р. Шротер, У. Сид, 1978).

Поражение эндотелия является центральным звеном, поскольку именно нарушения микроциркуляции, повышение сосудистой проницаемости, приводящие к клеточной гипоксии, дистрофии являются основной причиной развития системного воспалительного ответа и ПОН (Goris R.J.A., 1985; Yabkowitz R. et al., 1999; Гомазков O.A., 2000; Семенова A.C., Моррисон В.В., Долишний В.Н., 2008; Миронов А.В. и соавт., 2009; Regel G. et al., 1991; Khadaroo R.G. et al., 2002; Божедомов А.Ю., 2014 г; Бардахчьян Э.А., Ломов Ю.М., Харланова Н.Г., 1997; Коломоец Н.М., 2001; Leclerc J. et al., 2000; McOill S.N., Ahmed N.A., Christou N.V., 1998)

Генерализованная активация эндотелия является основным патогенетическим фактором развития системного воспалительного ответа (СВО) (Кирсанова А.К, 2003).

В настоящее время под дисфункцией эндотелия (ДЭ) принято подразумевать любое нарушение функций клеток эндотелия.

При стимуляции эндотелия он усиливает свои прокоагулянтные механизмы, вызывая микротромбозы в сосудах микроциркуляции и нарушение кровоснабжения органов и тканей (McGill S.N., Ahmed N. А., Christou N V., 1998; Leclerc J. et al., 2000; Brueckmann M., Riewald M., Huhle G., 2003; Ширинский В.П. 2011; Regel G. et al., 1991).

Циркулирующие эндотелиальные клетки являются наиболее чувствительными маркерами повреждения эндотелия (Петрищев Н.Н. и соавт., 2001; Никитина В.В. и соавт., 2011; Wada Т., Yokoyama Н., Kobayashi К., 2000; Ferrata N., Gerber Н.Р., Le Couter J., 2003; Morihara K. et al., 2007; Bellien J. et al., 2012).

Количество циркулирующих эндотелиальных клеток (ЦЭК) в крови определяется по методике J. Hladovec (1975) в модификации Н.Н. Петрищева (2001). Нормальное содержание ЦЭК в крови составляет 2,8±0,5х10⁴/л.

Повреждение эндотелия при различных патологических состояниях нарушает баланс регуляторов тонуса сосудов с преобладанием вазоспастических реакций и ослаблением дилататорных.

Дисфункция эндотелия определяет клинику ряда патологических состояний. Немаловажным в клиническом аспекте является определение предикторов эндотелиальной дисфункции на ранних стадиях заболевания. Объединяющей стала концепция об эндотелии как о мишени для профилактики и лечения патологических процессов, приводящих или реализующих патологический процесс. Эндотелий, как орган-мишень, одним из первых воспринимает на себя повреждающий эффект травматического воздействия.

В качестве аналогов биомеханических особенностей повреждения можно привести исследования по рассматриваемому вопросу.

Для полноценных исследований биокинематики и биодинамики ДТП применяют современные технические средства, такие как имитатор столкновений, скоростные видеокамеры, компьютерные технологии и антропометрические манекены. При исследованиях биокинематики и биодинамики в основном используются экспериментальные методы исследования, которые описаны в работах Патрика (L. М. Patrick, С.К. Kroell, Н. I. Merte., 1965), Мура (D. P. Moore 1972). Результаты экспериментальных исследований перемещений человека, не закрепленного ремнями безопасности, приведены в трудах Янга (R. Young, 1971), Листера (R.D. Liater, I.G. Wall, 1972). В этих работах исследованы механизмы возможных травм водителя без ремней безопасности при соударении с рулевым управлением.

Исследования повреждений грудной клетки при столкновениях автомобилей проведены Ласки, Сигед, Нахуи (I.I. Lasky, A.W. Siegel, A.M. Nachum, 1968).

Применение метода конечных элементов для модели с параллельными нелинейными упругими элементами и демпферами (модель Кельвина) разработано в вычислительном центре фирмы «Боинг» для приближенного решения задач, связанных с наездом автомобиля на пешехода, с процессами соударения человека без ремней безопасности с ветровым стеклом и панелью приборов (R. N. Karnes, 1973).

Глубокие исследования, с применением современных систем защиты, в нашей стране проводились А.И. Рябчинским в условиях массовых полигонных испытаний с применением разработанных методов.

Изучение травм, получаемых человеком при ДТП, в клиническом и судебно-медицинском аспектах было начато в 20-х годах работниками медицинских учреждений. Известны отдельные работы, проведенные в этом направлении Бретоном и Блондо (1927), Гроссом (1933), Бригтом и Беком (1935).

Однако с ростом потерь общества от ДТП стали появляться работы, обобщающие накопленные данные по дорожному травматизму. В исследованиях Циффера (D. Ziffer, 1965), Геглера (Е. Gegler, 1962), Солохина (Солохин, А. А., 1968) и др. изучалась локализация и тяжесть травм человека в автомобиле, из чего делается вывод, что детальное изучение механизмов травмирования водителей и пассажиров не может быть практически осуществлено без учета условий и характера ДТП. Тем самым была доказана необходимость проведения комплексных исследований ДТП с участием сотрудников медицинских и автотранспортных учреждений. Такие комплексные исследования впервые были изложены в работе (Фролов, К. В., 1972). Исследования ДТП в нашей стране проводились МАДИ, ВНИИБД МВД и автополигоном НАМИ.

В настоящее время биомеханика находится в стадии накопления фактов и первых попыток обобщения. Закономерности, устанавливаемые биомеханикой, имеют вероятностный характер (Е. F. Bright, С.S. Beck, 1935). Ряд исследователей предложили механические модели человека, необходимые для теоретических исследований биомеханики (L. М. Patrick, С.K. Kroell, Н. I. Merte, 1965).

Комплексное исследование биомеханических условий повреждения водителя и пассажира(в салоне автомобиля при фронтальных, боковых столкновениях и имитации наезда сзади и опрокидывании автомобиля) проведено коллективом авторов - Д.В. Лихачев, В.П. Белокуров, В.А. Зеликов, Г.А. Денисов, Р.А. Кораблев, 2015.

Однако, ни в одном из рассмотренных исследований не проводился анализ биомеханических условий формирования повреждающего воздействия гидроудара в артериальном секторе.

Циркулирующим (десквамированным) эндотелиальным клеткам, как маркерам эндотелиальной дисфункции при различных патологических состояниях, посвящено множество работ.

Методика подсчета показателя «количество циркулирующих в крови десквамированных эндотелиоцитов (ДЭЦ)» была предложена в 1978 г. Hladovec и основана на осаждении эндотелиоцитов и тромбоцитов из плазмы крови с последующим связыванием аденозиндифосфатом (АДФ).

Метод подсчета ДЭЦ в плазме крови предложен Hladovec в 1978 г.

Принцип метода основан на отделении эндотелиоцитов вместе с тромбоцитами и последующем осаждении тромбоцитов аденозиндифосфатом.

Методика: из кубитальной вены в вакуумные пробирки с цитратом натрия набирают 3 мл крови; сразу после взятия кровь центрифугируют 10 мин. при 1000 об./мин.; 1 мл полученной плазмы смешивают в отдельной пробирке с 0,2 мл натриевой соли АДФ в концентрации 0,1 мг/мл; содержимое пробирки аккуратно перемешивают в течении 10 мин.; после перемешивания содержимое пробирки центрифугируют 10 мин при 1500 об./мин. для осаждения агрегатов тромбоцитов; свободную от тромбоцитов надосадочную плазму переносят в другую пробирку и центрифугируют для осаждения эндотелиальных клеток 15 мин. при 1500 об./мин.; надосадочную плазму удаляют, а полученный осадок суспендируют в 0,1 мл раствора хлорида натрия 0,9%; суспензией заполняют камеру Горяева, клетки подсчитывают в двух сетках камеры методом световой микроскопии при увеличении 10×40; с учетом объема камеры Горяева, объема полученной суспензии и объема плазмы при подсчете эндотелиальных клеток полученный результат умножали на 10⁴/л.

Одним из первых классических исследований, посвященных диагностической ценности определения десквамированных эндотелиальных клеток в крови является работа коллектива авторов - Петрищев Н.Н., Беркевич О.А., Власов Т.Д., Волкова Е.В. (2001).

Циркулирующие эндотелиальные клетки (ЦЭК) крови (по Н.Н. Петрищеву, 2001).

Методика основана на отделении эндотелиальных клеток от форменных элементов крови путем последовательного осаждения их при центрифуговании 5 мл крови из кубитальной вены смешивали с 0,5 мл 3,8% раствором цитрата натрия для предотвращения свертывания крови. Полученную смесь центрифуговали на центрифуге СМ-6М фирмы «ELMI» при 1000 об/мин 10 минут для осаждения форменных элементов. 1 мл надосадочной жидкости переносили в чистую пробирку и добавляли в нее 0,2 мл 1% раствора АДФ и подвергали механическому перемешиванию. Затем пробирку центрифуговали при 1000 об/мин 10 минут для осаждения агрегатов тромбоцитов. Надосадочную жидкость переносили в чистую пробирку и еще раз центрифуговали про 3000 об/мин 15 минут для осаждения эндотелиальных клеток. Полученный осадок ресуспензировали в 0,9% растворе хлорида натрия и заполняли им камеру Горяева. Подсчет эндотелиальных клеток проводился на микроскопе «Биолам» производства «ЛОМа» с использованием приставки для фазово-контрастной микроскопии во всем объеме камеры Горяева.

Эти способы монофакторые (только учет одного фактора дисфункции эндотелия), поэтому изолированное использование в аналитической работе хирургии сочетанных повреждений без учета других факторов травмы эндотелия не представляется возможным.

Другим маркером эндотелиальной дисфункции, предложенным и запатентованным Красновой Л.Г. (патент РФ №2234094), является определение количества десквамированных эндотелиоцитов в периферической крови способом Hladovec J. По способу, предложенному авторами, эндотелиальную дисфункцию диагностируют при значении показателя, превышающем 2,77⋅10⁵ в 1 л плазмы.

Известны патенты №2309752 «Способ приготовления препаратов десквамированных эндотелиальных клеток периферической крови» и патент РФ №2338192 «Способ определения концентрации десквамированных эндотелиальных клеток в цельной крови» - дополнительно производят перерасчет содержания ДЭК в 1 л плазмы крови на их концентрацию в 1 л цельной крови с учетом уровня гематокрита по разработанной формуле, эндотелиальную дисфункцию диагностируют при значении показателя, превышающем 2,99-3,39⋅10⁵ в 1 л цельной крови.

Dignat-George F. et al. в 2003 году опубликовали результаты исследования содержания циркулирующих эндотелиоцитов в крови у больных различными заболеваниями, в том числе острым коронарным синдромом и у пациентов после ангиопластики. С помощью иммуномагнитноцитохимического связывания CD 146 (моноклональные антитела, отвечающие за межклеточное взаимодействие) с рецепторами слущенных эндотелиоцитов, авторами выявлено, что при остром коронарном синдроме в 1 мл крови обнаруживается в среднем 7,5 циркулирующих эндотелиоцитов, в то время как после ангиопластики - от 6 до 10 слущенных эндотелиоцитов. В контрольной группе (здоровые люди), по данным авторов, количество циркулирующих эндотелиоцитов в среднем составило менее 3 клеток на 1 мл крови.

Общими недостатками этих способов выявления эндотелиальной дисфункции являются:

- эти способы монофакторые (только учет одного фактора дисфункции эндотелия), поэтому изолированное использование в аналитической работе хирургии сочетанных повреждений без учета других факторов травмы эндотелия не представляется возможным;

- необходимость наличия соответствующего оборудования для диагностических манипуляций и условий для проведения исследования;

- необходимость наличия специального оборудованного помещения и обученного персонала.

Ни один из методов изучения дисфункции эндотелия не используется в контексте травматической болезни тем более в комплексе с биомеханическими особенностями повреждения.

Использование метода сочетанного анализа биомеханики повреждения с содержанием в периферической крови на ранних этапах оказания медицинской помощи (первые сутки) для раннего диагностирования травматической дисфункции эндотелия с целью выделения категории пострадавших с максимальным риском развития этапных осложнений травматической болезни, авторам не известны.

Задачей настоящего изобретения является диагностирование травматической дисфункции эндотелия на ранних этапах оказания медицинской помощи, с целью выделения категории пострадавших с максимальным риском развития этапных осложнений травматической болезни.

Технический результат изобретения - снижение угрозы осложненного течения травматической болезни.

Технический результат достигается тем, что на ранних этапах оказания медицинской помощи проводят сочетанный анализ биомеханики травматического воздействия клинического случая, вычленяя категории пострадавших с наличием сформированных условий гидродинамического удара в аорте в момент травмы:

- категория пострадавших при высокоэтажном падении (выше 3-го этажа) с первичным соударением тазово-поясничной, ягодичной областью,

- категория пострадавших «водитель и пассажир переднего сиденья» в первую очередь фиксированных ремнем безопасности, при дорожно-транспортных происшествиях при скорости движения автомобиля не менее 40 км/ч,

- категория пострадавших «пешеход, наезд автомобиля» с первичной областью приложения травмирующей силы в области бедер и ягодиц с последующим забрасыванием тела на капот автомобиля, при дорожно-транспортных происшествиях при скорости движения автомобиля не менее 40 км/ч. Затем определяют содержание в периферической крови количества циркулирующих эндотелиальных клеток (ЦЭК), и при содержании ЦЭК в более 3×10⁴/л диагностируют повреждение эндотелия в артериальном русле. Определение ЦЭК, учитывая отсутствие оборудованных лабораторий для определения данного показателя в большинстве лечебных учреждений РФ, не является обязательным, но желательным в плане доказательной медицины.

Заявляемый способ иллюстрируется чертежами, где на фиг.1 показана схема распределения эффекта травматического гидродинамического удара в аортальном секторе сердечно-сосудистой системы (анатомическая схема), на фиг.2 - схема распределения эффекта травматического гидродинамического удара в аортальном секторе сердечно-сосудистой системы (физико-математическая схема), на фиг.3 - схема биомеханических закономерностей, создающих условия для развития травматического гидродинамического удара в аорте при падении на тазово-поясничную (ягодичную) область, на фиг.4 - схема биомеханических закономерностей, создающих условия для развития травматического гидродинамического удара в аорте при дорожно-транспортных происшествиях у водителя и пассажира переднего сиденья (в первую очередь фиксированные ремнем безопасности), на фиг.5 - схема биомеханических закономерностей, создающих условия для развития травматического гидродинамического удара в аорте при наезде автомобиля на пешехода (с первичной областью приложения травмирующей силы в области бедер и ягодиц, с последующим забрасыванием тела на капот автомобиля), на фиг.6 А - схема искажения профиля продольной скорости вследствие изгиба дуги аорты, 6 Б - схема проекции линий тока на плоскость поперечного сечения, форма вторичного течения, на фиг.7 - схема искажения плоского профиля скорости при входе в изогнутую часть аорты, на фиг.8 А - схема профиля скорости в начальном участке, знаком «+» обозначена область высокого давления, знаком «-» - область низкого давления; 8 Б - схема возникновения в пограничном слое вторичных течений, направление которых указано стрелками.

Позициями на фиг 3 обозначены: 1-схема биомеханических закономерностей, создающих условия для развития травматического гидродинамического удара в аорте при падении, 2- аорта, 3- сердце, 4-направление травматической волны гидроудара в аорте, 5- травматическое импульсное воздействие в зоне бифуркации аорты ограничивает кровоток, волна гидроудара распространяется по аорте в направлении сердца. Позициями на фиг.4 обозначены: 1- схема биомеханических закономерностей, создающих условия для развития травматического гидродинамического удара в аорте при дорожно-транспортных происшествиях у водителя (и пассажира переднего сиденья), 2- аорта, 3- сердце, 4- травматическое импульсное воздействие в зоне бифуркации аорты ограничивает кровоток, волна гидроудара распространяется по аорте в направлении сердца, 5- направление травматической волны гидроудара в аорте. Позициями на фиг.5 обозначены: 1- схема биомеханических закономерностей, создающих условия для развития травматического гидродинамического удара в аорте при наезде автомобиля на пешехода, 2-направление травматической волны гидроудара в аорте, 3- аорта, 4- сердце, 5 - травматическое импульсное воздействие в зоне бифуркации аорты ограничивает кровоток, волна гидроудара распространяется по аорте в направлении сердца.

Для осуществления способа диагностики травматической дисфункции эндотелия при сочетанной шокогенной травме проведены теоретические исследования закономерности развития классического гидроудара.

Рассмотрим основные характеристики этого явления.

Пусть из некоторого объема (фиг.1, 2) кровь движется по крупному кровеносному сосуду (аорта) длиной со скоростью V. На конце крупного кровеносного сосуда (аорта) в зоне бифуркации (0) приложено импульсное воздействие. Если в момент времени t травматическое импульсное воздействие в зоне бифуркации 0 будет частично ограничивать кровоток, то скорость протекания крови уменьшится и станет равной V' = V - ΔV. Это уменьшение скорости в первый момент времени произойдет лишь в непосредственной близости у зоны травматического импульсного воздействия (бифуркация) и затем будет постепенно и непрерывно распространяться по крупному кровеносному сосуду (аорта).

В некоторый момент t₁ это изменение скорости достигает сечения 1-1, а через весьма малый промежуток времени Δt - сечения 2-2. Очевидно, что вместе с изменением скорости будут изменяться и другие параметры кровотока (давление, плотность и пр.). Пусть давление при этом возрастает на Δр и станет равным р + Δр. Тогда величина плотности также изменится и будет равной р + Δр.

Если за очень малый промежуток времени возмущение распространилось от сечения 1-1 до сечения 2-2 на расстояние Δх, то скорость распространения возмущений с, вызванных импульсным воздействием, будет

Выразим Δх и Δt через параметры, определяющие величину возмущения. Если обозначим площадь поперечного сечения крупного кровеносного сосуда (аорта) через s, то в момент времени t₁ масса крови т, находящаяся между сечениями 1-1 и 2-2, равна

m = ρsΔx,

где ρ - плотность крови

Через время Δt эта масса увеличится и станет равной

откуда Δm будет определена как разность выраженной (3) и (2)

С другой стороны, Δm может быть определена как разность масс крови, втекающей через сечение 1-1 со скоростью V₀ и через сечение 2-2 со скоростью V₀ - ΔV, т.е.

Приравнивая выражения (4) и (5) и сократив на s, получим

или, подставив значение Δх из выражения (1), будем иметь

Для нахождения величины ΔV применим к массе крови, заключенной между сечениями 1-1 и 2-2, принцип Даламбера, гласящий, что если к внешним силам, действующим на некоторую массу, прибавить силу инерции, то задачу динамики можно рассматривать как задачу статики. Внешняя сила, под действием которой частицы крови приходят в движение между сечениями 1-1 и 2-2, равна разности давлений Δр, умноженной на площадь поперечного сечения крупного кровеносного сосуда (аорта),

т.е. sxΔp. Сила инерции равна произведению массы на ускорение. Масса крови будет а ускорение равно изменению скорости ΔV, деленному на время Δt, т.е. ΔV/Δt.

Таким образом, получим дополнительное уравнение для исключения ΔV из выражения (6). Оно имеет вид

заменив Δx/Δt на а и разделив на s, получим

Предположим, что изменение плотности Δр весьма мало по сравнению с ρ, поэтому величину средней плотности ρ_ср заменим на ρ, тогда последнее соотношение примет вид

Подставив выражение (7) в уравнение (6), окончательно получим выражение для определения скорости распространения возмущения, вызванного изменением кровотока в области бифуркации при импульсном воздействии, в виде

При выводе этого соотношения никаких условий в отношении величины изменения скорости и никаких ограничений на физические свойства жидкости не накладывались. Поэтому эта важная формула верна для любого малого возмущения, возникшего в потоке любой жидкости или газа.

Из физики известно, что Δр/Δρ есть квадрат скорости звука в данной среде при заданных температуре и давлении. Следовательно, малые возмущения в потоках жидкостей и газов распространяются со скоростью звука. Тогда скорость звука в потоке будет определять упругие свойства жидкостей и газов.

Известно, что упругость капельных жидкостей характеризуется величиной коэффициента объемного сжатия β, равного относительному изменению объема жидкости U под действием изменения давления Δр, т.е.

Уравнение упругого состояния жидкости будет

Так как относительное изменение объема равного относительному изменению плотности, величину β можно представить в виде

откуда

где Е = 1/β - величина, обратная коэффициенту объемного сжатия, называемая модулем объемной упругости.

Имея в виду уравнение (8), окончательно получим выражение для скорости распространения малых возмущений в капельных жидкостях (в том числе в крови)

Зная модуль объемной упругости Е и плотность жидкости, можно найти скорость звука в данной жидкости; для воды при комнатной температуре она равна 1435 м/с; для крови она равна 1590 м/с (Дубровский В.И., Федоров В.Н., 2003).

Величина давления в крупном кровеносном сосуде (аорта) после импульсного воздействия р₁ = р + Δр определяется из соотношения (7)

При полной остановке кровотока в зоне бифуркации (V = 0) изменение давления будет наибольшим

Выражение (10) называется формулой Жуковского.

Таким образом, вдоль крупного кровеносного сосуда (аорта) от зоны импульсного воздействия (бифуркация) к сердцу давление в виде удара будет распространяться со скоростью с. Волна повышенного давления дойдет до сердца через время, равное. Тогда в сердце установится давление более высокое, чем в крупном кровеносном сосуде (аорта), и затем уже от сердца к зоне первичного импульсного воздействия пойдет волна давления с той же скоростью с.

Хотя сами возмущения малы, изменения давления в аорте могут быть настолько велики, что кровенесущий сосуд (аорта) иногда сильно деформируется и даже разрушается. Из-за наличия вязкости крови и эластичной деформируемости сосудистого русла давление будет затухать.

Если принять во внимание деформацию сосудистого русла, возникающую при гидравлическом ударе, то уравнения(2) и (5) останутся без изменений, а уравнение (3) примет вид (фиг.1,2)

Величина Δm, определенная как разность выражений (11) и (2), будет

или, пренебрегая слагаемыми второго порядка малости, получим

Приравнивая последнее выражение к (5) и имея в виду (1), получим

откуда величина с равна

Подставив значение ΔV из формулы (7), окончательно получим выражение для скорости распространения малых возмущений в деформируемом сосудистом русле в виде

Определим величину относительного изменения площади поперечного сечения крупного кровеносного сосуда (аорта) Δs/s. Так как площадь круга s=πd²/4, то приращение площади Δs, согласно правилам дифференцирования, будет

Окончательно получим

С другой стороны, относительное изменение диаметра можно выразить через механические свойства сосудистой стенки. Растягивающие напряжения, возникающие в поперечном сечении стенок сосуда под действием Δр, будут

где δ - толщина стенок крупного кровеносного сосуда (аорта).

Одновременно растягивающие напряжения могут быть определены как произведение относительного удлинения окружности крупного кровеносного сосуда (аорта) на модуль упругости сосудистой стенки. Так как относительное удлинение равно

Подставляя сюда Δd/d из формулы (13), получим

Имея в виду формулу (14), найдем относительное увеличение площади поперечного сечения

Подставив полученное выражение в формулу (12), будем иметь скорость распространения малых возмущений в крупном кровеносном сосуде (аорта) при наличии деформации сосудистой стенки

Определяя Δρ/ρ по формуле (8)

И сокращая на Δр, окончательно получим

Из формулы (16) видно, что первое слагаемое в знаменателе характеризует сжимаемость жидкости (Е - модуль упругости жидкости), а второе - упругие свойства кровеносного сосуда (Е_с - модуль упругости сосудистой стенки). При увеличении толщины стенки δ скорость распространения возмущений увеличивается. То же происходит и при повышении модуля упругости стенки сосуда Е_с.

В модификации (Большаков В.А., Попов В.Н., 1989) после преобразований, получена зависимость для скорости

Из физики известно, что выражение является скоростью звука в жидкой среде. Для крови (Дубровский В.И., Федоров В.Н., 2003)

Тогда для сосудистого русла с кровью формула выглядит данным образом

Обычно по этой формуле определяют скорость распространения ударной волны и подставляют полученное значение в (17) и (18).

Зависимости (17) и (18) впервые были получены Н.Е. Жуковским. Определив скорость с, можно найти время, за которое ударная волна достигнет сердца. Достигнув сердца, ударная волна отразится от него и пойдет по аорте обратно к бифуркации в виде волны пониженного давления, то есть в этом случае знак волны будет обратный: там где было повышение, будет понижение. Время, за которое ударная волна пройдет путь до сердца и вернется обратно к бифуркации, называется фазой удара. Этот процесс повторяется с постепенным затуханием, учитывая упругую деформацию сосудистого русла.

В заключение проведенного анализа, следует добавить, что законы гидроудара в жидкость несущих структурах организма развиваются по классическому варианту гидродинамики. Только сила удара и градиент давления будут выше расчетного, учитывая трансформацию высокоэнергетического травматического воздействия, развивающегося по тем же законам гидравлического воздействия на жидкость несущие структуры.

Кроме всего прочего, гидроудар в сосудистом русле (в первую очередь в аортальной зоне) развивается на фоне пульсового кровотока. Учитывая кратковременность травматического импульсного воздействия (0,02-0,05 с) гидроудар развивается в условиях систолы или диастолы. Сердечный цикл при ритме сокращений 75 ударов в минуту составляет 0,8 сек., из них систола предсердий длится 0,1 сек., систола желудочков 0,33 сек. Потому следует учитывать в расчетной и аналитической работе физиологические особенности пульсового кровотока.

Таким образом, по артериальной системе распространяется возмущение в виде волны давления. Именно градиент давления, а не само давление как таковое определяет движение крови.

В артериальной системе большого круга физиологическая волна давления зарождается в сердце и перемещается от него в дистальном направлении.

Волна травматического гидроудара имеет обратное направление от зоны бифуркации аорты к сердцу.

В плане изучения движения крови по дуге аорты следует смоделировать и свести воедино гидродинамические особенности движения жидкости по изогнутой круглой трубке в условиях пульсового кровотока.

Жидкость, имеющая большую скорость (т.е. жидкость из центральной части потока), будет стремиться переместиться к наружной стенке изгиба, а на смену ей придет жидкость из пристеночной области, где скорость меньше. В результате возникнет поперечная циркуляция, или вторичное течение (фиг.6). Кроме того, из-за смещения более быстро движущихся элементов жидкости от осевой линии профиль скорости потеряет симметричность и максимальная скорость будет достигнута ближе к наружной стенке.

Важное следствие искажения пуазейлевского профиля скорость и наличие вторичных течений состоит в появлении областей (в частности, около наружной стенки изгиба, (фиг.6), где скорость сдвига значительно выше, чем в пуазейлевском потоке. Высокие скорости сдвига приводят к высокой скорости диссипации механической энергии из-за наличия вязкости.

В дуге аорты у стенок образуется тонкий пограничный слой. Однако профиль скорости в ядре потока, где роль вязкости несущественна, далек от плоского, каким он был на входе в изгиб. Скорость жидкости у внутренней стенки больше, чем у наружной (фиг.7). Этот эффект можно объяснить с помощью теоремы Бернулли.

Вблизи входа в дугу аорты первоначально плоский профиль скорости изменяется так, что наибольшие значения скорости достигаются у внутренней стенки (фиг.7). Именно такая ситуация наблюдается в аорте. Здесь, как обычно на начальном участке, пристеночный пограничный слой достаточно тонок, но из-за того, что в ядре потока скорость повышается в направлении к внутренней стенке, пограничный слой на ней тоньше и, следовательно, градиент скорости (а значит, и скорость сдвига) выше, чем на наружной стенке. Однако высокое давление вблизи наружной стенки аорты (фиг.8) действует не только на жидкость, движущуюся с большой скоростью в ядре потока вдоль изгиба, но и на медленно движущуюся жидкость (кровь) в пограничном слое. Это давление заставляет ее перетекать по стенке от наружной части изгиба к внутренней (как в полностью развитом течении) так, что толщина пограничного слоя на внутренней стенке становится больше, чем на наружной и скорость сдвига уменьшается. Следовательно, начальное распределение скоростей сдвига меняется на обратное. Теория предсказывает, что перестройка течения происходит на расстояниях порядка одного диаметра трубки.

Картины течения крови в ветвящихся артериях очень сложны, так как они связаны с развитием вторичных течений и возникновением смежных областей с высоким (там, где пограничный слой тонок) и низким (там, где существуют области отрыва потока) напряжением сдвига на стенке. Сложный характер распределения сдвиговых напряжений в стенке артерий сможет быть важным фактором, определяющим места повреждения эндотелия сосудистого русла ГДУ.

Между особенностями гемодинамики в разных отделах аорты и свойствами самой стенки сосуда существует определенная взаимосвязь, причем во время длительного нагружения внутренним давлением, а также с возрастом стенка аорты подвергается структурным и биохимическим изменениям, которые являются главными факторами, определяющими ее биомеханические свойства (Цедерс Э.Э., Слуцкий Л. И., Пуриня Б. А., 1975; Bergel D. Н., 1972; Krokosky Е. М., Krouskop Т. А.., 1970; Summer D. S., Hokanson D. Е., Strandness D. E., 1970).

Зоны атеросклеротического поражения аорты соответствуют местам высокого митоза эндотелиальных клеток внутренней оболочки стенки аорты (Wright Н. P., Born G. V. R., 1970). Как видно из приведенного рисунка, самый высокий процент митоза - в дуге аорты, в ее инфраренальной части н в зоне бифуркации аорты (1,23, 1,06 и 0,95% соответственно) (Wright Н. Р., Born G. V., 1970).

В основе развития патологии во внутренней оболочке аорты и ее главных ветвей лежат гемодинамические особенности кровотока в этих местах, связанные с повышенной десквамацией энотелиальных клеток даже в физиологическом состоянии (Вольмир А.С, Герштейн М.С., Пуриня Б.А., 1971; Пальма Э.К, 1971; Attinger Е.О., 1964; Baker D.W., Stegall Н.F., Miller С.W.., 1971; Gyurko G., Szabo M., 1968, kot. 21, №4; pflieger H„ Goerttler K., 1970; Rodkiewicz С.M, 1975; Wright H. P, Bom G. V., 1970).

Легочный ствол и восходящий отдел аорты являются прямым продолжением левого и правого желудочков сердца: благодаря выраженной податливости как в продольном, так и в поперечном направлениях их стенки обеспечивают гашение гидродинамического удара во время систолы сердца.

Сеть артериальных стволов, отходящих от аорты, кроме всего прочего, выполняют функцию «гидрокомпенсаторов» и участвуют в демпфировании пульсовых колебаний общего артериального давления и гашение ГДУ.

Зоны повышенного демпферирования (патологического и физиологического) устья крупных ветвей аорты - являются зонами повышенного митоза эндотелиальных клеток, что свидетельствует о повышенном, даже в физиологическом состоянии, слущивании эндотелиальных клеток систолической волной. А значит при многократно превышающей энергии травматического гидродинамического удара слущивание (отрыв) пластов эндотелиальных клеток будет более значительным и клинически доказательным по повышению ЦЭК (как показателей острой травматической дисфункции эндотелия острого периода травматической болезни).

Эндотелиальный слой механически очень непрочен и легко повреждается, например воздействием высокого напряжения сдвига, уже при 40 Н⋅м² происходит отрыв или разрушение эндотелиальных клеток, выстилающих аорту (К. Каро, Т. Педли, Р. Шротер, У. Сид, 1978).

Однако, обладая значительной способностью к регенерации и росту, эндотелий постоянно возобновляется.

В обычных физиологических условиях слой эндотелиальных клеток прикреплен непосредственно к базальной мембране, но под действием механического напряжения он может от нее отделиться.

Эндотелий сосудов разных органов различается по плотности контактов между эндотелиоцитами. По этому признаку выделяют непрерывный (сплошной), фенестрированный (мелкодырчатый), прерывистый (окончатый) эндотелий. Непрерывный эндотелий располагается в сосудах ЦНС, лимфатических узлах, мышцах. Фенестрированный эндотелий располагается в эндокринных железах, желудочно-кишечном тракте, сосудистых клубочках почек. Прерывистый эндотелий располагается в печени, костном мозге, селезенке (Aird W.c, 2005; Ueno М., 2007; Nag S., 2011). Особенности строения эндотелия также накладывают свои особенности повреждающего эффекта волны травматического гидроудара.

Одним из основных параметров биомеханических свойств сосудистой стенки является удельная энергия деформации W. Изменение этого параметра для сосудов человека в зависимости от локализации сосуда, возраста рассмотрено в работах (Пуриня Б. А., Касьянов В. А. 1977; Пуриня Б. А., Касьянов В. А., 1977; Касьянов В. А., Кнетс И. В., 1974; Цедерс Э. Э., Лабадзе Т. С, Пуриня Б. А., Касьянов В. А., Мчедлишвили Г. И., 1976). В работе (Mochizuki Т., 1952) приводятся конкретные величины этих параметров.

Под действием пульсовых влияний грудной отдел аорты удлиняется, а брюшной - укорачивается в течение каждого сердечного цикла.

Результаты указывают на увеличение жесткости аорты при повышении скорости деформирования.

В работах (Всеволодов Г. Ф., 1947; Gozna Е. R., Marble А. Е., Shaw А. J., Winter D. А., 1972; Hallock Р., 1934; Hallock P., Benson L., 1937; Remington J. W., 1957; Remington J. W., 1955) было установлено, что эластичность аортальной стенки неодинакова по длине аортального дерева и что аорта наиболее растяжима в условиях физиологического диапазона внутреннего давления. Оказалось, что стенки грудного отдела аорты жестче, причем жесткость стенок повышается с возрастом.

В продольном направлении грудной отдел аорты обладает малой растяжимостью, для его разрушения растяжением необходима сравнительно небольшая сила - в среднем 128 гс/мм. Этим можно объяснить поперечные разрывы грудной аорты при тупых травмах грудной клетки, особенно при падении с высоты и при автокатастрофах (Mochizuki Т., 1952).

Как показали американские исследователи, изучавшие механизмы разрыва аортальной стенки при тупых травмах тела (Collins R., Ни W. С.L., 1972; Greendyke R. М., 1966), причиной 16% всех смертей при автомобильных авариях в США является разрыв аорты, который во всех случаях бывает поперечным. В свою очередь, причина 61-83% всех разрывов аорты - автокатастрофы (Greendyke R. М., 1966).

Наибольшей жесткостью и величиной модуля упругости обладают стенки дуги и грудного отдела аорты, а наименьшей - восходящего и брюшного отделов. С возрастом во всех отделах аорты значения коэффициента жесткости и модуля упругости увеличиваются в 4-5 раз (Ярцев Ю. А., 1975).

Энергия пульсового и травматического ГДУ в жидкость несущих структурах гасится упруго-эластичной деформацией сосудистого русла, трансформируясь в удельную энергию деформации.

Коллектив авторов (Mochizuki Т., 1952; Yoshimatsu N., 1958; Пуриня Б. А., Касьянов В. А., 1977) приводит показатели основных биомеханических свойств стенок аорты для разных возрастных групп.Сила разрушения грудного отдела аорты:

в продольном направлении (на единицу ширины, гс/мм) для возраста 20-39 лет составляет 145-136±5, для возраста 40-59 составляет 136-117±7, а уже для возраста 60-89 лет 108±4;

в поперечном направлении:

для возраста 20-39 лет 181-169±8, для возраста 40-59 лет составляет 164-149±8, для возраста 60-89 лет 146↑8;

предел прочности грудного отдела аорты (гс/мм²)

в продольном направлении для возраста 20-39 лет составляет 102±3, для 40-59 составляет 89-64±4, а для возраста 60-89 уже составил 53±8;

в поперечном направлении для возраста 20-39 лет составляет 131-106±4, для 40-59 составляет 106-74±4, а для возраста 60-89 уже составил 74±3.

Известно, что такой крупный сосуд человека, как аорта, являются толстостенным (Doyle J. М, Dobrin Р. В., 1973; Fung Y. С, 1967). Проницаемость и целостность внутренней поверхности (эндотелия) стенки аорты зависят от гидродинамических эффектов, например, от таких, как высокочастотные компоненты турбулентного движения крови (Patel D. J., Vaishnav R. N., 1972). Причиной разрушения внутренней поверхности сосуда в этом случае является увеличение удельной энергии деформации на внутреннем слое стенки сосуда, а также нелинейное распределение напряжений σ1, σ2 и σ3 по толщине стенки сосуда.

В работах коллектива авторов (Doyle J. М., Dobrin Р. В., 1973; Simon В. R., Kobayashi A. S., Strandness D. E., Wiederhielm C. A., 1972; Vaishnav R. N., Yong J. Т., Patel D. J., 1973) установлено, что величины напряжений σ1, σ2, σ3 и удельная энергия деформации W имеют нелинейвый характер изменения по толщине стенки. Максимальные значения упомянутые величины имеют на эндотелиальной (внутренней) поверхности кровеносного сосуда.

С увеличением возраста наблюдаются повышение напряжения на эндотелиальной поверхности стенки сосуда и уменьшение напряжения на адвентициальной (наружной) поверхности по отношению к напряжению в срединном слое. С увеличением давления эта тенденция усиливается (Azuma Т., Hasegawa М., 1971).

Превышение напряжения σ2 на внутреннем слое может привести не только к микроструктурным изменениям стенки, но и к разрыву всего внутреннего слоя.

Структура и причинность догоспитальной летальности изучена на ретроспективном анализе 217 случаев летальной сочетанной травмы (смерь на месте происшествия). Причина, механизм травмирования, структура повреждений изучена на материале актов судебно-медицинской экспертизы (СМЭ).

По совокупности мягкотканых и костных повреждений, с учетом данных по характеру травмы, приведенных в актах СМЭ проведена реконструкция этапности биомеханики повреждений в каждом анализируемом случае.

Клинические патологические проявления эффекта гидроудара во временном ракурсе изучены на клиническом материале с формированием экспериментальной клинической модели. Из группы 469 пациентов с сочетанной шокогенной травмой выделено 175 случаев с наличием признаков гидродинамического удара.

В группе догоспитальной летальности выявлено - 36 случаев повреждения магистральных кровенесущих структур, из них разрыв аорты выявлен в 22 случаях, разрыв полостей сердца - 16, разрыв легочного ствола в 1 случае (при этом в 4 случаях имело место сочетание разрыва аорты и сердца), в 1 случае имел место отрыв аорты и легочного ствола на уровне клапанов сердца.

Повреждение магистральных кровенесущих структур организма в 36 случаях (7 случаев высокоэтажного падения, 8 случаев летальной травмы водителя автомобиля, 3 случая летальной травмы у пассажира переднего сиденья, 15 случаев летальной травмы у пешехода, 3 случая мототравмы.

Все изучаемые случаи - смерь на месте происшествия.

Разрыв аорты, как причина смерти на месте происшествия, занимает ведущее место - 22 из 217 рассмотренных случаев летальной сочетанной травмы (10,14%).

Анализ 7 случаев высокоэтажного падения. Высота падения была с 4-9 этажей.

Повреждения структур сердца выявлено в 4 случаях. Повреждения аорты выявлены в 3 случаях. В случае высокоэтажного падения повреждающая волна ГДУ формируется в фазу первичного соударения.

По результатам анализа случаев выявлены биомеханические особенности-закономерности повреждения аорты при падении, создающие условия для развития гидроудара в аортальном секторе: падение на тазово-поясничную (ягодичную) область в 2 случаях и падение плашмя на спину. Падение на ягодицы - биомеханическая схема развития классического гидроудара в аорте (фиг.3).

8 случаев смертельной травмы водителя автомобиля при дорожно-транспортном происшествии с повреждением магистральных кровенесущих структур. В данной категории повреждение аорты выявлено в 3 случаях, сердца в 1 случае и сочетанное повреждение аорты и сердца выявлено в 4 случаях. В плане изучения биомеханики повреждения водителя и пассажира переднего сиденья, следует рассматривать факт фиксации тела ремнем безопасности (фиг.4).

3 случая смертельной травмы у пассажира переднего сиденья с повреждением магистральных кровенесущих структур. Повреждение сердца выявлено в одном случае у пассажира без фиксации ремнем безопасности. В двух случаях выявлено повреждение аорты у пассажира переднего сиденья в условии фиксации ремнем безопасности.

Пассивные средства безопасности дорожного движения - подушки безопасности, ремень безопасности любой модификации, не эффективны и бессмысленны при трансформации входящей травмирующей кинетической энергии в эффект гидродинамического удара в жидкость несущих структурах; эти средства защиты частично эффективны для механической защиты костно-мышечного каркаса. Кроме этого, по результатам исследования, ремень безопасности при высокоскоростном режиме и энергии травмирования достаточного уровня, усиливает эффект гидродинамического удара в аорте. У пассажиров переднего сиденья сходные биомеханические условия повреждения с водителем (фиг.4), однако, учитывая расположение ремня безопасности, у водителя более выражены и показательны.

В структуре смертельной сочетанной травмы, по результатам изучения актов судебно-медицинской экспертизы, повреждения магистральных кровенесущих структур у пешеходов, погибших на месте происшествия в результате автоаварии, выявлено 15 случаев.

Повреждение структур сердца у пешеходов выявлено в 5 случаях. Повреждение аорты у пешеходов выявлено в 9 случаях. Повреждение легочного ствола у пешеходов выявлено в одном случае. Особенности биомеханики повреждения у пешехода при повреждении аорты - 9 случаев:

1 - удар капота в передне-верхнюю поверхность левой нижней конечности,

2 - в переднюю поверхность голеней и бедер,

3 - в наружную боковую поверхность средней трети правого бедра,

4 - первичная область приложения травмирующей силы - задне-наружная поверхность левого бедра и левой ягодицы,

5 - на задне-левую поверхность тела,

6 - область приложения силы - передне-левая поверхность тела,

7 - наезд микроавтобуса на передне-левую поверхность тела,

8 - удар в переднюю поверхность правой половины тела,

9 - первичное соударение уровень голеней сзади.

Механизм формирования повреждений многоэтапный. Смертельные повреждения с разрывом грудного отдела аорты у пешеходов при наезде автомобиля сформировались во 2-ой фазе биомеханики повреждения (забрасывание тела на капот легкового автомобиля, фиг.5).

В процессе изучения актов СМЭ выявлено 3 случая мототравмы с повреждением магистральных кровенесущих структур. По результатам изучения актов СМЭ в категории «мототравма» выявлен 1 случай разрыва аорты, 1 случай повреждения структур сердца и 1 случай сочетанного инерционного отрыва легочного ствола и аорты в области отхождения их от желудочков сердца.

По результатам проведенного исследования по биомеханическим условиям гидроудара с повреждением аорты, сделаны выводы:

1. При разрыве аорты всегда имеются биомеханические и гидродинамические условия травматического повреждения, позволяющие трансформироваться части входящей травматической энергии в разрушающий эффект гидродинамического удара.

2. Особенности гидроудара в аортальном секторе:

- в отличие от классического описания гидроудара, в аорте цикличный систолический пульсирующий поток движения крови;

- висцеральные ветви аорты выполняют роль физиологически заложенных «гидрокомпенсаторов» пульсового потока, где происходит «гашение» энергии гидроудара.

3. Идентификация эффекта гидроудара при сочетанной шокогенной травме (на госпитальном этапе) должна быть сделана в самые короткие сроки. Выделенные пострадавшие должны всегда оцениваться как потенциально опасные в плане разрыва крупных сосудов и развития отсроченных осложнений эффекта гидроудара.

4. Эффект гидроудара в аортальном секторе в клиническом аспекте следует рассматривать в 3-х вариантах интенсивности проявления:

- отсутствие патологических проявлений из-за малой интенсивности воздействия;

- волна гидроудара вызывает системное повреждение и активацию эндотелия с ранними и отдаленными клиническими проявлениями;

- интенсивность травматического воздействия превосходит упруго-эластичный ресурс аортальной стенки с исходом в разрушение целостности последней.

Способ подтверждается клиническими примерами.

Клинический пример №1.

Пациентка Д., 31 год, падение с 5 этажа, первичная зона соударения ягодичная-поясничная область, на вскопанный грунт. С места происшествия бригадой скорой медицинской помощи доставлена в приемное отделение ЦГБ г. Батайска. При поступлении состояние тяжелое, в комплексе обследований, проведено СКТ-исследование, экстренные оперативные пособия.

Диагноз: Тяжелая сочетанная травма. Закрытая черепно-мозговая травма (ЗЧМТ), сотрясение головного мозга. Закрытая травма груди: множественные двухсторонние переломы ребер, закрытый перелом грудины, двухсторонний гемо-пневмоторакс, ушиб легких, ушиб органов средостения. Перелом правой ключицы. Закрытая травма позвоночного столба: компрессионные переломы С7 Th 6, 7 11, 12. Ушиб спинного мозга. Закрытая травма живота: травматические разрывы селезенки и печени, гемоперитонеум. Ушиб правой почки. Перелом таранной кости справа. Шок 2-3 ст.

После проведения экстренных лечебно-диагностических оперативных пособий (двухстронний торакоцентез с дренированием плевральных областей, перевод на ИВЛ, лапаротомия, ревизия органов брюшной полости, спленэктомия, ушивание разрывов печени, дренирование брюшной полости) пациентка для продолжения реанимационного пособия и интенсивной терапии транспортирована в отделение реанимации.

В первые часы оказания помощи проведен анализ биомеханических повреждений - классическая схема гидроудара в аорте. На основании этого пострадавшая отнесена к категории травмы эндотелия с исходом в системную травматическую дисфункцию эндотелия, а значит к группе максимального риска развития этапных осложнений травматической болезни. Число ЦЭК = 7,6х10⁵ клеток/л. Проведена коррекция интенсивной терапии в объеме лечебно-профилактических мероприятий. Течение посттравматического периода осложнилось развитием двухсторонней пневмонии, острого травматического панкреатита с благоприятным течением. Этапные оперативные пособия -металлоостеосинтез ключицы и стабилизация переломов позвоночника. Исход благоприятный - выздоровление.

Клинический пример №2.

Пациентка Л., 29 лет, травма в дорожно-транспортном происшествии.(ДТП) на трассе М-4 «ДОН», водитель легкового автомобиля, фиксирован ремнем безопасности. С места ДТП бригадой скрой помощи доставлен в ЦГБ г. Батайска. При поступлении проведен комплекс экстренных лечебно-диагностических, противошоковых мероприятий: рентгенологические исследования, торакоцентез, дренирование левой плевральной полости, диагностическая лапароскопия.

Диагноз: Тяжелая сочетанная травма. ЗСМТ, сотрясение головного мозга. Закрытая травма груди: перелом с 5 по 12 ребер справа, 6,7 ребер слева. Закрытый пневмоторакс слева. Ушиб легких. Ушиб сердца. Закрытая травма живота без повреждения внутренних органов. Закрытая травма таза: перелом лонных костей с обеих сторон, перелом вертлужной впадины справа. Закрытый перелом локтевой кости слева. Шок 2 степени.

В первые часы оказания помощи проведен анализ биомеханических особенностей повреждений. Пациент отнесен к категории травмы эндотелия с исходом в системную травматическую дисфункцию эндотелия, а значит к группе максимального риска развития этапных осложнений травматической болезни. Число ЦЭК = 5,95х10⁵ клеток/л. Проведена коррекция лечебно-профилактических мероприятий. Течение посттравматического периода благоприятное, без осложнений. На 34 сутки выписан из стационара на амбулаторное лечение.

Клинический пример №3.

Пациент К., 29 лет, травма в дорожно-транспортном происшествии, пассажир переднего сиденья легкового автомобиля, фиксирован ремнем безопасности. С места ДТП доставлен бригадой скорой помощи в ЦГБ г. Батайска в тяжелом состоянии. При поступлении проведены экстренные лечебно-диагностические противошоковые мероприятия (ЭКГ, лабораторное, рентгенологическое исследование). Проведено оперативное пособие -лапароскопия, лапаротомия, сшивание разрывов печени.

Диагноз: Тяжелая сочетанная травма. ЗЧМТ: сотрясение головного мозга. Закрытая травма груди: перелом с 5 по 11 ребер справа, ушиб легких. Закрытая травма живота: множественные разрывы печени, гемоперитонеум. Закрытая травма таза: перелом седалищной, лонной костей с обеих сторон, разрыв крестцово-подвздошного сочленения слева. Шок 3 ст.

После оперативного пособия пострадавший транспортирован в отделение реанимации для продолжения противошоковой интенсивной терапии. В первые часы после поступления в стационар проведен биомеханический анализ травмы - пассажир переднего сиденья автомобиля, инерционное движение тела в условиях фиксации ремнем безопасности. Пациент отнесен к группе травматического повреждения эндотелия, к группе повышенного риска развития этапных осложнений травматической болезни. Число ЦЭК = 4,89х10⁵ клеток/л. Проведена коррекция интенсивной терапии с учетом травматической эндотелиальной дисфункции. Посттравматический период протекало тяжело, осложнился развитием правостороннего плеврита, по поводу чего выполнена плевральная пункция. В первые сутки отмечены гипергликемический синдром (коррекция почасовой инсулинотерапией на перфузоре) и биохимические проявления печеночно-почечной недостаточности. Консервативные мероприятия позволили купировать патологические проявления раннего периода травматической болезни. Дальнейшее течение травмы благополучное. На 47 сутки пациент выписан из стационара на амбулаторное лечение в удовлетворительном состоянии.

Клинический пример №4.

Пациентка П., 54 лет, травма в дорожно-транспортном происшествии, наезд легкового автомобиля на пешехода. С места происшествия бригадой скорой помощи доставлена в ЦГБ г. Батайска. При поступлении проведены экстренные лечебно-диагностические мероприятия - ЭКГ, лабораторное и рентгенологическое исследование, консультации кардиолога и невролога. Проведены оперативные пособия - торакоцентез, дренирование правой плевральной полости, перевод на ИВЛ, диагностическая лапароскопия.

Диагноз: Тяжелая сочетанная травма. ЗЧМТ: ушиб головного мозга, субарахноидальное кровоизлияние, ушибленные раны лобной области слева. Закрытая травма груди: перелом 9-10 ребер справа, ушиб легких, пневмоторакс справа. Закрытая травма живота без повреждения внутренних органов, ушиб передней брюшной стенки. Закрытая травма позвоночника: неосложненный компрессионный перелом тела Th10, перелом поперечных отростков L1, L3, L4 справа.

В первые часы от поступления в стационар проведен анализ биомеханики повреждения - пешеход, наезд легкового автомобиля, зона первичного соударения правая половина тала спереди, с дальнейшим забрасыванием на капот автомобиля. Пострадавшая отнесена к группе травмы эндотелия гидроударом с исходом в травматическую дисфункцию эндотелия, к группе повышенного риска этапных осложнений травматической болезни. Число ЦЭК = 5,56х10⁵ клеток/л. Назначена дополнительная терапия с учетом коррекции дисфункции эндотелия. Течение посттравматического периода гладкое без осложнений. В удовлетворительном состоянии на 42 сутки выписана из стационара для дальнейшего амбулаторного лечения.

Таким образом, разработанный способ позволяет на ранних этапах оказания медицинской помощи выделить категорию пострадавших с максимальным риском развития этапных осложнений травматической болезни, провести прицельный отбор группы повышенного риска развития этапных осложнений травматической болезни.

Предлагаемый способ диагностики является эффективным и удобным и может быть внедрен в лечебную практику хирургических стационаров, оказывающих помощи пострадавшим с сочетанной шокогенной травмой. Применение способа позволит на ранних этапах оказания медицинской помощи проводить расширенные направленные профилактические мероприятия для предотвращения развития и снижения угрозы осложненного течения травматической болезни.

Способ диагностики травматической дисфункции эндотелия при сочетанной шокогенной травме, характеризующийся тем, что на ранних этапах оказания медицинской помощи проводят сочетанный анализ биомеханики травматического воздействия клинического случая, вычленяя категории пострадавших с наличием сформированных условий гидродинамического удара в аорте в момент травмы:

- категория пострадавших от высокоэтажного падения - выше 3-го этажа, с первичным соударением тазово-поясничной, ягодичной областью,

- категория пострадавших - водитель и пассажир переднего сиденья, в первую очередь фиксированных ремнем безопасности, при дорожно-транспортных происшествиях при скорости движения автомобиля не менее 40 км/ч,

- категория пострадавших - пешеход, наезд автомобиля, с первичной областью приложения травмирующей силы в области бедер и ягодиц с последующим забрасыванием тела на капот автомобиля, при дорожно-транспортных происшествиях при скорости движения автомобиля не менее 40 км/ч,

определяют содержание в периферической крови пострадавших количество циркулирующих эндотелиальных клеток (ЦЭК), и при содержании ЦЭК более 3×10⁵/л диагностируют дисфункцию эндотелия.