Способ лечения геморрагического шока

 

СОЮЗ СОВЕТСКИХ

СОЦИАЛИСТИЧЕСКИХ

РЕСПУБЛИК

„„SU„„1242167 А1 (51)4 А 61 G 10/02 " -i (rp . ; q

ОПИСАНИЕ ИЗОБРЕТЕНИЯ

l3, К АВТОРСКОМУ СВИДЕТЕЛЬСТВУ

ГОСУДАРСТВЕННЫЙ КОМИТЕТ СССР

ПО ДЕЛАМ ИЗОБРЕТЕНИЙ И ОТКРЫТИЙ (21) 3599354/28-14 (22) 02.06.83 (46) 07.07.86. Бюл. В 25 (72) В.И.Серов и А.Н.Леонов (53) 616-001.36(088.8) (56) Ефуни С.Н., Радионов В.В., Высоцкий М.В. и Кахновская В. Б.

Гипербарическая оксигенация в комплексной терапии гипоксических повреждений ЦНС, вызванной острыми нарушениями системного кровообращения,/Методические рекомендации МЗ СССР.

М., 1978. (54)(57) СПОСОБ ЛЕЧЕНИЯ ГЕМОРРАГИЧЕСКОГО ШОКА путем проведения гипербарической оксигенации, о т л и— ч а ю шийся тем, что, с целью предупреждения кислородной интоксикации при лечении геморрагического шока, предварительно у больного определяют окислительно-восстановительный потенциал, мозговой кровоток и напряжение. кислорода в коре больших полушарий головного мозга и при значении окислительно-восстановительного потенциала от -15 до

+13 мВ, мозгового кровотока от 24 до 77 мл.кг" мин и напряжения кислорода от 2,0 до 3,60 гПа проводят гипербарическую оксигенацию.

1242167

Изобретение относится к гипербарической медицине и может быть использовано при лечении геморрагического шока.

Дель изобретения — предупреждение кислородной интоксикации при лечении геморрагического шока, Способ осуществляют следующим образом.

У белой крысы, самца массой 180220 r, в сенсомоторной коре мозга кровоток измеряли методом водородного клиренса окислительно-восстановительный потенциал — потенциометрическим, напряжение кислородаполярографическим методами с использованием индикаторного платинового электрода, хлорсеребряного электрода и кадмиевого электродов сравнения на полярографе. Геморрагический шок вызывали путем острого кровопускания иэ бедренной артерии со скоростью 17 массы животного за

10 мин, снижая артериальное давление до 50-60 мм рт.ст., которое поддерживалось в течение 30 мин.

Гипербарическую оксигенацию проводили в режиме 3 ата (2975 гПа) в течение 60 мин от 30-й минуты шока..

Данные приведены для исходного состояния и 30-й минуты шока, 30-й минуты сеанса лечения и спустя

10 мин последействия.

У животного в коре больших полушарий мозга на 30-й минуте шока в сравнении с исходными значениями наблюдалось: увеличение окислительновосстановительного потенциала с 0 до

+15 мВ, замедление мозгового кровотока с 116 до 94 мл кг - мин" понижение напряжения кислорода с 3,73 до

2,93 гПа.

Данный уровень показателей при развитии шока соответствует благоприятному прогнозу для гипербарической кислородной терапии.

Пример 1. У животного в коре больших полушарий мозга на 30-й минуте шока в сравнении с исходными значениями наблюдалось снижение окислительно-восстановительного потенциала с 0 до 6 мВ, замедление мозгового кровотока с 87 до 50 мл кг- мин, понижение напряжения кислорода с

3 73 до 2 4 гПа.

Данный уровень показателей соот ветствует благоприятному прогнозу для гипербарической кислородной терапии.

1О

ЗО

При гипероксии окислительно-восстановитепьный потенциал и напряжение кислорода возрастали до +42 мВ и 4,4 гПа соответственно. Прогноз для лечения подтвердился. Лечение протекает в условиях тканевой гипоксии при достаточной активности метаболизма. Последствие сеанса лечения характеризовалось понижением окислительно-восстановительного потенциала до + 13 мВ, мозговой кровоток составлял 69 мп.кг мин1, напряжение кислорода 3,20 гПа. Артериальное давление повышалось и составляло 8095 мм рт.ст.

Таким образом, прогноз для лечения по данному уровню снижения показателей как наиболее благоприятный, подтвердился. Гипербарическая оксигенация, развивая тканевую гипоксию, оказывала. положительный стимулирующий эффект.

Пример 2. У животного в коре головного мозга на 30-й минуте. шока в сравнении с исходными значениями наблюдалось падение окислительно-восстановительного потенциала с 0 до

-21 мВ, прогрессивное снижение напряжения кислорода с 2,67 до 1,07 гПа, кровоток резко замедлялся с 69 до

16 мл Kr-2 мин м

Данный уровень показателей при развитии шока соответствует неблагоприятному прогнозу для гипербарической кислородной терапии.

Во время сеа.нса гипербарической оксигенации окислительно-восстановительный потенциал и концентрация свободного кислорода продолжали падать до -32 мВ и 0,667 гПа соответственно. Животное погибало в барокамере, артериальное давление резко снижалось до 40-0 мм рт.ст ° и мозговой кровоток не определялся.

При подавлении активности метаболизма, резко замедленного кровотока прогноз для лечения подтвердился и гипербарическая оксигенация приводит к гибели животных в барокамере в условиях гипероксической тканевой гипоксии.

Прогноз для лечения по данному уровню снижения показателей неблаго приятен. Гипербарическая оксигенация, развивая тканевую гипоксию, оказывала, отрицательный ингибирующий эффект, угнетая метаболическую активность клеток мозга.