Способ лечения центральных нарушений сенсорных систем

 

Изобретение относится к медицине, а именно к способам лечения нарушений центральных функций сенсорных систем. Способ позволяет повысить терапевтическую эффективность лечения. Для этого больному эндолюмбально переливают 0,5-2,5 мл ликвора, взятого у донора, не имеющего симптомов повреждения центральной нервной системы, с последующим наблюдением за нейродинамикой мозга и при необходимости коррекцией возникающих очагов геперактивации. 1 з.п. ф-лы, 2 ил.

Изобретение относится к методам лечения нарушений центральной нервной системы, а именно: восстановлению функций сенсорных систем.

А. Д. Сперанский использовал ликвор для лечения эпилепсии в практической медицине, но без углубленного изучения механизмов воздействия ликвора на нейродинамику мозга, что не давало возможности коррегировать возможные осложнения [1].

Известное проведение ликворотрансфузии для лечения больных эпилепсией осуществлялось при нейрофизиологическом наблюдении за состоянием больных [2] . Лечебные дозы переливаемого ликвора составляли 10-30 мл. Невысокая эффективность метода была обусловлена высокой дозой вводимого ликвора и позволяла использовать ликворотрансфузию лишь в комплексе с другими методами лечения.

Наиболее близким к предлагаемому является метод ликворотрансфузии, используемый при лечении центральных двигательных нарушений [3]. Ликвор берут у больных, компенсировавших двигательные нарушения, при этом зоны повреждения мозга донора и реципиента совпадают. Введение проводится эндолюмбально в дозе 3-10 мл. Проводят клиническое наблюдение за состоянием больных. Недостатки известного метода состоят в следующем. Метод ограничивается лечением только нарушений двигательных функций организма и не распространяется на коррекцию центральных функций сенсорных систем. Использование дозы донорского ликвора до 10 мл может вызвать гиперактивацию состояния центральной нервной системы, вплоть до параксизмальных состояний, менингиальных симптомов.

Прототипом по решаемой задаче является способ лечения центральных повреждений зрительной сенсорной системы путем введения лекарственных средств [4].

Задачей изобретения является создание способа лечения центральных нарушений сенсорных систем методом ликворотрансфузии, не вызывающего патологических перестроек общемозговой деятельности.

Сущность изобретения состоит в том, что в способе лечения центральных нарушений сенсорных систем методом ликворотрансфузии, при котором дозированно вводят ликвор донора больному эндолюмбально, согласно изобретению больному переливают 0,5-2,5 мл ликвора, взятого у донора, не имеющего симптомов повреждений центральной нервной системы. В последующем проводится наблюдение за нейродинамикой мозга (энцефалограмма, вызванные потенциалы) в процессе восстановления сенсорных функций и коррекция состояния мозга при необходимости, т.е. в случае возникновения очагов гиперактивации.

Эффективность лечения центральных нарушений сенсорных систем предлагаемым методом, при этом не вызывая нежелательной переориентации функционирования организма больного, достигается введением ликвора здорового донора больному и в указанной дозе 0,5-2,5 мл.

Предлагаемый способ лечения центральных нарушений сенсорных систем осуществляется следующим образом. Для больного с повреждением центральных отделов зрительного или слухового пути травматического, врожденного или сосудистого происхождения подбирают донора для взятия ликвора. Это должен быть человек, не имеющий симптомов повреждения центральной нервной системы, инфекционных, в том числе, скрыто текущих заболеваний. Им должен быть предпочтительно родственник со сходной генетически обусловленной системой регуляции функций. Введение ликвора нездорового донора недопустимо из-за опасности внесения нежелательных химических регулянтов функций в жизнедеятельность больного.

Для осуществления ликворотрансфузии производят забор ликвора у донора и вводят больному. Доза вводимого ликвора составляет 0,5-2,5 мл. Положительный эффект ликворотрансфузии начинает проявляться при дозе 0,5 мл. Доза выше 2,5 мл не используется из-за несущественных сдвигов в клиническом эффекте, но при этом повышается вероятность гиперактивации мозговой деятельности больного.

В последующем клинико-физиологические наблюдения осуществляют офтальмолог и/или аудиолог, а также невропатолог и нейрофизиолог с целью выявления возможных осложнений, которые могут проявиться в виде отрицательной динамики зрительных, слуховых функций, появления менингиальных знаков, очаговой гиперактивации в энцефалограмме. Опыт лечения 21 больного с центральными нарушениями сенсорных функций не сопровождался ни одним из перечисленных осложнений при положительном результате лечения. Проводимые нейрофизиологические наблюдения в процессе восстановления функций сенсорных систем больных позволили сформулировать представление о происходящем как о компенсации за счет формирования новых резервных каналов регуляции зрительных и слуховых функций. Это происходит следующим образом.

После введения ликвора регистрируемые перестройки биоритмики мозга позволяют выделить 4 этапа компенсаторного процесса.

I этап - период дестабилизации исходного состояния мозга, проявляющийся чередующимися периодами биоактивности различного диапазона.

II этап характеризуется ограничением участия морфологического дефекта в общемозговой деятельности.

III этап - возникновение активации асоциативных зон мозга, обеспечивающих переработку сенсорной информации по включающимся резервным каналам регуляции зрительных и слуховых функций.

IV этап - период стабилизации общемозговой деятельности и нарастание функциональной активности резервных каналов регуляции зрительных и слуховых функций.

На фиг. 1 и 2 приведены схемы полей зрения, где кривая 1 ограничивает область нормального поля зрения, кривая 2 - область поля зрения больного, заштрихованная часть поля - зона дефекта поля зрения. Незаштрихованная зона А - это поле зрения на белую метку, а внутри нее зона В - поле зрения на красную метку. Слева на схеме - поле левого глаза, справа - правого.

Пример 1. Больной Т. Ист. бол. 681-95.

Поступил в клинику Института Мозга Человека 14.06.95. с диагнозом "Состояние после костно-пластической трепанации черепа, удаление арахноидальной кисты правой затылочной доли, поражение центрального неврона зрительного анализатора в правом полушарии мозга. Частичная атрофия зрительных нервов".

Осмотр окулиста от 14.06.95: острота зрения ОD 0,9 - 1,0; ОS 0,7.

Движение глазных яблок в полном объеме. Зрачки D = S . Реакция на свет вялая. Передний отрезок глаза в норме. Глазное дно: диски зрительных нервов бледно-розового цвета, побледнение чуть больше в височной половине, контуры четкие, артерии умеренно сужены. Поля зрения: левосторонняя гемианапсия на белую и красную метку. Сужение полей зрения (см. фиг. 1, 1).

16.0695 проведена ликворотрансфузия 2,5 мл ликвора, взятого у здорового донора. Процедуру перенес хорошо.

Осмотр окулиста 20.06.95: острота зрения ОD 0,9-1,0; ОS 0,9-1,0.

Глазное дно без динамики. Поля зрения: расширение вправо на белую и красную метку на 30-50 (см. фиг. 1, П).

Оценка нейродинамики мозга не выявила патологической гиперактивации биоэлектрической активности после ликвороттрансфузии и в последующем, в процессе наблюдения. Улучшилась адаптация больного в окружающей обстановке и возможность чтения, письма.

Пример 2. Больной Н. Ист. бол. 348-95.

Поступил в клинику Института Мозга Человека 27.03.95 с диагнозом "Последствия тяжелой черепно-мозговой травмы, левосторонний гемипарез, двухсторонняя нейросенсорная тугоухость, атрофия зрительных нервов, поражение центрального неврона зрительного анализатора в левом полушарии".

Осмотр окулиста: острота зрения ОD О; ОS 0,03.

Движение глазных яблок в полном объеме, горизонтальный нистагм при отведении глаз влево, зрачки D = S.

Справа реакция зрачков на свет отсутствует, слева прямая реакция на свет вялая. Среды прозрачны. Глазное дно: диски зрительных нервов бледные монотонные, контуры четкие, артерии несколько сужены. Очаговых изменений на сетчатке нет. Поле зрения слева - остаточное в носовой половине (см. фиг. 2, 1).

Осмотр аудиолога - нейросенсорная тугоухость П степени.

05.04.95 проведена трансфузия ликвора в дозе 2 мл от здорового донора. Процедуру перенес хорошо.

Осмотр окулиста 14.04.95: острота зрения ОD - светоощущение; ОS - 0,04.

Зрачки D > S. Появилась реакция зрачка на свет справа, более живая реакция на свет слева. Глазное дно - без динамики. Поле зрения левого глаза - расширение по всем меридианам на 10-20 (см. фиг. 2, II).

Осмотр аудиолога: субъективно отмечает улучшение слуха, объективно - колебания воздушных тональных слуховых порогов от -20 до +20 дБ, что свидетельствует о перестройках на уровне центральных отделов слухового анализатора.

В процессе нейрофизиологического наблюдения не выявлено чрезмерной гиперактивации биоритмики мозга. Последующие наблюдения свидетельствуют об улучшении адаптационных возможностей больного, он самостоятельно передвигается по городу, переходит улицу по сигналу светофора.

Предлагаемый способ лечения центральных нарушений сенсорных систем методом ликворотрансфузии используется в тех случаях, когда другие методы - медикаментозная коррекция и электрическая стимуляция сенсорных систем, оказываются неэффективными. Результаты лечения 21 больного, имевшие положительные результаты, позволяют рекомендовать предлагаемый способ к практическому использованию в специализированных клиниках для лечения повреждения центральных отделов сенсорных систем.

Иcточники информации 1. Сперанский А.Д. Эпилептический приступ. - Л.М.: Медгиз, 1932.

2. Хачтрян В.А. Эндолюмбальная ликворотрансфузия в комплексном лечении эпилепсии. Автореферат канд. диссертации. Л., 1986.

3. Вартонян Г.А., Неуйлина М.В., Гурчин Ф.А., Матвеева Т.С. О ликворотерапии больных с центральными двигательными нарушениями. - Журнал невропатологии и психиатрии им. С.С.Корсакова, 1992, т. 92, 1, с. 72-75.

4. Нейротравматология под ред. Коновалова А.Н. и др. М., ИПЦ, 1994, с. 76-78.

Формула изобретения

1. Способ лечения центральных нарушений сенсорных систем путем введения лекарственных средств, отличающийся тем, что в качестве средства больному эндолюмбально переливают 0,5 - 2,5 мл ликвора, взятого у донора, не имеющего симптомов повреждения центральной нервной системы.

2. Способ по п.1, отличающийся тем, что после переливания ликвора наблюдают за нейродинамикой мозга больного и проводят коррекцию в случае возникновения очагов гиперактивации.

РИСУНКИ

Рисунок 1, Рисунок 2