Способ лечения больных эпилепсией

 

Изобретение относится к медицине именно к неврологии. Выявляют и санируют очаги хронической инфекции. Выявляют доминантные болевые очаги в зонах входа в полость черепа чувствительных черепно-мозговых нервов и чувствительных корешков спинного мозга на шейном, грудном, пояснично-крестцовом уровнях. Купируют их последовательно по одному очагу в день с помощью переневрального или перерадикулярного введения 3,0 мл лекарственной смеси Козырева В.А. Смесь готовят предварительно смешиванием 10 мл, 2,0%-ного раствора новокаина, 1,0 мл 0,02%-ного раствора витамина B₁₂,1,0 мл 2,5%-ной водной суспензии гидрокортизона, 1,0 мл 2,0%-ного раствора папаверина гидрохлорида, 1,0 мл физиологического раствора. После купирования всех выявленных очагов постепенно в течение 2-3 месяцев уменьшают дозу противосудорожных препаратов с последующей полной их отменой. Способ позволяет эффективно лечить эпилепсию на фоне сокращения дозы противосудорожных препаратов. 3 з.п.ф-лы.

Изобретение относится к области медицины и может быть использовано в неврологии и психиатрии при лечении больных эпилепсией.

Эпилепсия - как заболевание выделялось еще Гиппократом в 7 - 17 веке нашей эры.

Большинство известных способов лечения эпилепсии используют медикаментозные средства, хотя известны и хирургические методы, направленные на разрушение эпилептической системы или на стимуляцию антиэпилептической активности /Бехтерева Н.П. и др. Устойчивые патологические состояния при болезнях мозга. Л.:Медицина, 1978 г. стр. 158-205).

Основным компонентом медикаментозного лечения эпилепсии является противосудорожные средства /Болдырев А. И. Эпилепсия у взрослых. М.: Медицина, IS84, 276 с./. Эта работа может быть рассмотрена в качестве прототипа.

Известные способы лечения являются недостаточно эффективными поскольку не учитывают все патогенетические механизма, которые по мнению автора заявки выражаются в следующем.

С позиции заявленного способа - эпилепсия хроническое заболевание с повторением припадков с утратой сознания, различной частоты и структуры, более или менее выраженным характериологическим изменением личности. Речь идет об эпилепсии в собственном смысле этого слова, с конкретным объективным патогенезом, подтвержденным выздоровлением больных, в результате патогенетического лечения.

В основе хронического течения заболевания эпилептика лежит развившийся и прогрессирующий частичный иммунный дефицит к семейной инфекции. Множественные одностороннего расположения очаги вирусно-бактериального хронического воспаления с полиштамностью и запредельной вирулентностью инфекции. Наиболее часто таковыми являются хронические аденоиды с перманентным обострением воспаления, хронический тонзилит, гайморит, парадонтоз, урогенитальная инфекция и мн. др. Постоянная подпороговая концентрация токсинов в крови, на стороне очагов, резко возрастает до надпорогового уровня различных функциональных структур центральной и периферической нервной системы, при каждом обострении хронического воспаления в очагах. В результате снижается активность иммунной защитной системы организма. Снижается ее активность и с возрастом. Отрицательно на нее воздействуют эндогенные /стрессовые состояния и др./ и экзогенные /переохлаждение и др. / факторы. Таким образом инфекция создает себе благоприятные условия для быстрого, молненосного размножения, наращивая интоксикацию в крови и нейтрализуя активность иммунной защитной системы. Основной закон жизни - инфекция паразитирует только в живом организме за счет его уничтожения. Вне живого организма инфекции нет. В конечном итоге все живое погибает от запредельной инфекционной интоксикации и вместе с инфекцией.

Эпилептический припадок - ответная реакция головного мозга на очередной выброс инфекционных токсинов в кровь. Клинические формы их разнообразны и являются следствием надпорогового токсического раздражения определенных функциональных структур головного мозга, которые имеют свой индивидуальный генетический порог чувствительности к токсическому раздражителю. Его характер и качества не имеют значения. Ответная реакция неврогенной функциональной структуры зависит только от силы и длительности надпорогового раздражителя.

Структура эпиприпадка, так же как и ауры, зависит от уровня порога чувствительности к токсинам различных функциональных структур головного мозга. Клинически структура приступа конкретно указывает на функциональные структуры головного мозга с самым низким порогом чувствительности к концентрации токсина в крови.

Частота и клиническая структура приступов находится в прямой зависимости от продолжительности и степени острого воспаления в хронических очагах инфекции, т. к. очередной эпиприпадок это ответная реакция наиболее чувствительных к токсинам функциональных структур головного мозга на очередной выброс их в кровь. В начале они отвечают на любую надпороговую интоксикацию усилением своей функции. Длительная интоксикация, с нарастающей ее концентрацией в крови, приводит к частичной или полной потери функции, необратимой.

Учащение, усиление, удлинение эпиприпадков, вплоть до эпистатуса, как правило, развивается на фоне дополнительной экзогенной интоксикации /алкогольная, наркотическая, никотиновая, медикаментозная, химическая, пищевая и др./.

Потеря сознания. Диапазон колебаний основного клинического симптома эпилепсии достаточно широк. Оно характеризуется внезапным, часто кратковременным, прекращением, в ответ на надпороговую концентрацию токсинов в крови, всех проявлений высшей нервной деятельности.

Безсознательное состояние - ответная реакция на надпороговую интоксикацию в крови, дисфункцией коры головного мозга с развитием обратимого процесса торможения. При снижении уровня токсина до ее подпорогового уровня функции церебральных структур восстанавливаются.

Избирательное, легко обратимое нарушение функциональной деятельности различных структур головного мозга определяется порогом их чувствительности к токсинам с одной стороны и, с другой, уровнем пороговой концентрации токсинов в крови.

Свойство токсина не влияют на структуру нарушения сознания, так же как и на структуру эпиприпадка. Любая неврогенная функциональная структура центрального или периферического уровня на различные виды раздражителя, отвечает только усилением своей функции. Таков объективный закон всех живых неврогенных функциональных структур.

На любую топическую сверхпороговую интоксикацию головной мозг отвечает начальной защитной реакцией - легко обратимым снижением корковой функции - торможением охранительного характера. Запредельная интоксикация и острая, и хроническая заканчивается частичной или полной утратой функции.

Характерологические изменения личности прогрессивно развиваются под отрицательным воздействием осознания эпилептиком своей умственной неполноценности, социальной, трудовой, общественной, жизненной безперспективности, хронической лекарственной интоксикации.

Как правило, особо выделяются жалобы на периодические головные боли, шейно-затылочные, грудные, пояснично-крестцовые. Они развиваются и нарастают в своей интенсивности прямо пропорционально токсическому поражению всех чувствительных нервов на стороне расположения хронических очагов воспаления. Оно может быть в стадии субкомпенсации /боли появляются только при прямом раздражении нерва в точке его проекции, путем надавливания или его растяжения/, или декомпенсации / постоянные неутолимые боли/. Основная их особенность - самый низкий порог чувствительности к токсинам среди всех других нервов, резкое и нарастающее до 90% сокращение шага эластичности, по сравнению со здоровым нервом. Любое его растяжение дает острую боль. На любое надпороговое раздражение чувствительный нерв отвечает только болью, т.е. усилением своей функции, так же как и все нервы других функций.

Этот объективный факт наглядно подтверждает изложенный патогенез эпилепсии.

На практике в большинстве случаев современная функциональная диагностика с использованием инструментальных методов исследования не дает опорных пунктов для постановки диагноза эпилепсии в межприступном состоянии.

Наследственность. Убедительных объективных доказательств наследственной передачи эпилепсии сегодня не существует.

Из поколения в поколение передается лишь семейная инфекция и генетическо-топическая особенность порога чувствительности различных функциональных структур центральной и периферической нервной системы к токсинам вообще.

Сущность способа заключается в выявлении и санировании очагов хронической инфекции, - следствия прогрессирующего иммунного дефицита, выявлении доминантных болевых очагов при исследовании точек входа чувствительных черепно-мозговых нервов и чувствительных корешков на шейном, грудном, пояснично-крестцовом уровнях и купировании их путем иньецирования лекарственной смеси Козырева В.А. Заявленный способ гарантирует выздоровление больного, т. е. исчезновение эпилептических припадков с утратой сознания, на фоне постепенного сокращения дозы противосудорожных препаратов и с последующим полным прекращением их приема, регресс характерологических изменений личности.

Способ осуществляют следующим образом.

При осмотре больного выявляют хронические очаги инфекции. Исследуют кровь на стерильность. Проводят санацию всех очагов хронической инфекции под контролем посевов из них на бактериальную флору с определением ее чувствительности к антибиотикам и последующей целенаправленной антибиотикотерапией, в соответствии с результатами посевов и последующим бактериальным контролем.

Так же при осмотре больного с помощью пальпации точек входа чувствительных черепно-мозговых нервов и чувствительных корешков на шейном, грудном и пояснично-крестцовом уровнях выявляют доминантные болевые очаги и осуществляют их купирование.

Купирование доминантных болевых очагов проводят параневральным и парарадикулярным иньецированием экстемпоральной лекарственной смеси Козырева В. А., которая апробирована экспериментально и клинически, и разрешена Фармкомитетом Минздрава за N 30 от 20.ХII.1985 г. для лечения неутолимых болевых синдромов путем параневральных и парарадикулярных иньецирований.

Смесь лекарственных препаратов готовят экстемпорально. Перед иньецированием в шприц последовательно забирают 10 мл 2,0%-ного раствора новокаина, 1 мл. 0,02%-ного раствора витамина В₁₂, 1 мл 2,5%-ной водной суспензии гидрокортизона, 1 мл 2,0%-ного раствора папаверина гидрохлорида, 1 мл физраствора. Лекарственная смесь смешивают медленным изменением положения шприца до равномерной розовой окраски.

При исследовании чувствительных черепно-мозговых нервов пальпаторно определяется максимальная болезненность - доминантный болевой очаг в местах входа нерва в полость черепа. Игла вводится в мягкие ткани доминантного болевого очага штыкообразно до получения болевого прострела в зону иннервации нерва. Медленно игла подтягивается кверху на 1 мм. Медленно вводится 1 мл смеси лекарственных препаратов. Развившееся временное онемение в зоне иннервации нерва свидетельствует о депонировании смеси вокруг нерва. На следующий день лекарственная смесь инъецируется в другой доминантный болевой очаг. Последовательно купируются все болевые доминантные очаги, по одному в день, путем параневрального введения лекарственной смеси.

Парарадикулярные иньецирования смеси лекарственных препаратов производят при выявлении радикулярных неутолимых болей, т.е. декомпенсированных на шейном, грудном и пояснично-крестцовом уровнях. Доминантный болевой очаг определяется при двухсторонней пальпации пара-вертебральных точек, т.е. на 2 см в сторону от остистого отростка. Игла вводится штыкообразно в доминантный болевой очаг до упора в поперечный отросток. Затем игла медленно подтягивается на 1 мм и под углом 80^o медленно вводится вглубь на 3 см до появления болевого прострела в зоне иннервации чувствительного корешка. Медленно вводят 1 мл смеси лекарственных препаратов. Затем игла подтягивается кверху на 3 см и по углом 80^o вводится вглубь до упора в нижний край поперечного отростка с введением 2 мл смеси. При контрольной пальпации паравертебральной точки боли нет. Парарадикулярное иньецирование смеси лекарственных препаратов проводят последовательно ежедневно. Повторно в тоже самое место иньецирование не производят, так как в этом нет необходимости, при правильном исполнении первого. Результаты весьма стойкие.

После проведения санации очагов хронической инфекции и купирования всех выявленных доминантных болевых очагов дозировку противосудорожных лекарственных препаратов постепенно, на протяжении 2-3 месяцев снижают с последующей полной их отменой.

При проведении лечения по предложенному способу дополнительно осуществляют повышение активности иммунной защитной системы организма с помощью трех безотказных естественных факторов: а. Регулярная дозированная физическая нагрузка в самом замедленной ритме с паузой задержки дыхания на выдохе и вдохе.

б. Контрастная регулярная утренняя гидротерапия /гимнастика кровеносных сосудов/ после утренней гимнастики с последующим комплексом вытерания - гимнастика, самомассаж, вытерание одновременно.

в. Вечерний комплекс гимнастика - самомассаж массажной роликовой лентой /одновременно/.

Пример. Больная И-ва доставлена каретой скорой помощи в состояния эпилептического статуса.

Первый эпилептический приступ развился в возрасте 17 лет с утратой сознания, тоническими судорогами в конечностях с прикусом языка и упусканием мочи. Продолжительность припадка несколько минут. После припадка длительный сон. Аналогичный приступ повторился через месяц. В дальнейшем приступы участились до одного в неделю на фоне противосудорожной терапии: Люминал на ночь, утром гексомедин, после обеда хлоракон и финлипсин после ужина.

Давность заболевания 6 лет. Больная неоднократно обследовалась в неврологических и психоневрологических стационарах. После стационарного лечения эпиприпадки стали эпизодическими, но полностью не исчезали. Частота их и продолжительность не определенная. В среднем 1-2 раза в месяц, с утратой сознания, тоническими судорогами, упусканием мочи, прикусом языка. В межприпадочном состоянии больную беспокоили головные боли приступообразного характера, боли в области сердца, постоянные боли в пояснице, усиливающиеся после припадка. Постоянная общая слабость, апатия, сонливость.

При поступлении больная без сознания. Тонические почти непрерывные судороги в конечностях. Тонические судороги развиваются медленно и длятся продолжительный срок. Прекращаются на короткий сроки вновь возобновляются. Бывают разрывы между судорогами 5-10 минут. За это время сознание не успевает восстановиться.

Зрачки узкие. Реакция на свет вялая. Роговичные рефлексы снижены. При попытке проверить сухожильные рефлексы судороги тут же возобновляются с новой силой. Больная не глотает. Рот приоткрыт роторасширителем. Температура тела 39^o. АД 130/80 мм.

На краниограммах патология отсутствует.

На ЭЭГ диффузные, общемозговые изменения биоэлектрической активности. Единичные субклинические судорожные разряды без признаков очаговости.

На КТ асимметрия, изменения структуры головного мозга отсутствуют.

В экстренном анализе крови определяется лейкоцитоз до 12.000 л. Ускоренное РОЭ до 32 мм/ч. Взяты мазки на бактериальный посев из зева, носа и уха. Из вены взята кровь на стерильность. Больная госпитализирована в реанимационное отделение.

После проведенной реанимационной терапии /дегидратация, кислородная терапия, внутривенное капельное введение глюкозы, кровезаменители, клафоран до 3 гр. в сутки и др/. Противосудорожная терапия не возобновлялась. Эпилептический статус купирован.

Самый низкий порог чувствительности к тяжелой инфекционной интоксикации оказалась зона коркового двигательного анализатора. Об этом свидетельствует структура эпиприпадка. При дополнительном обследовании в межприпадочном состоянии, у больной выявлен хронический тонзилит аллерготоксическая церебральная форма, парадонтоз, катаральный хронический гайморит, отит слева со снижением слуха, воспаление придатка матки слева.

Восстановленна противосудорожная терапия: паглюферал N3, финлипсин, гексомедин и фенобарбитал.

В соответствии с результатами посева на б/флору и ее чувствительность к антибиотикам из зева высеян золотистый стафилоккок, чувствителен к клоциду, кишечная палочка чувствительна к 5 - НОК, из носа-эпидермальный стафилоккок чувствителен к Цифрану, из уха грибок чувствителен к Имудону. К другим 20 антибиотикам высеянна б/флора устойчива. Кровь стерильна. Констатирована запредельная вирулентность высеянной полиштамной б/флоры. Последовательно проведена целенаправленная антибиотикотерапия. Санированы хронические инфекционные очаги.

Головные боли, боли в области сердца и пояснично-крестцовой области, беспокоившие больную в межприпадочном состоянии, явились результатом инфекционнотоксического поражения тройничного нерва, затылочного, спинальных чувствительных корешков верхнегрудного и пояснично-крестцового отдела спинного мозга слева, на стороне расположения хронических очагов инфекции.

При исследовании чувствительных черепно-мозговых нервов выявляется резкая болезненность при пальпации точек входа 1-й, 2-й ветвей тройничного нерва и затылочного нерва слева, также на стороне расположения хронических очагов инфекции. Справа болезненная реакция на пальпацию отсутствует.

При исследовании чувствительных задних корешков спинного мозга выявляется отчетливая болезненность при пальпации паравертебральных точек на уровне С₇, Д₁-Д₅ позвонков слева, первого-пятого крестцовых позвонков так же слева. Справа пальпаторно радикулярных болей не выявлено.

Для устранения доминантных тригеминальных и затылочного болевых очагов использована смесь лекарственных препаратов Козырева В.А., которая разрешена Фармкомитетом Минздрава от 20.ХII.1985 г. для лечения неутолимых болевых синдромов путем параневральных и парарадикулярных инъецирований.

Купирование неутолимых доминантных болевых очагов проведено последовательно 1-2 ветвей тройничного нерва и затылочного нерва ежедневно.

Смесь лекарственных препаратов приготовлена перед ее использованием. Последовательно производится забор в шприц 10 мл 2,0%-ного раствора новокаина, 1 мл 0,02%-ного раствора витамина B₁₂, 1 мл 2,5%-ной водной суспензии гидрокортизона, 1 мл 2,0%-ного раствора папаверина гидрохлорида, 1 мл физраствора. Лекарственная смесь смешивается медленным изменением положения шприца до равномерной розовой окраски.

Пальпаторно определяется проекция супраорбитальной борозды. Штыкообразно вводится игла в мягкие ткани борозды. Получен болевой прострел в зоне иннервации первой ветви тройничного нерва. Медленно игла подтянута кверху. Медленно введено 1 мл смеси лекарственных препаратов. Развившееся временное онемение в зоне иннервации 1-й ветви тройничного нерва свидетельствует о депонировании смеси вокруг нерва.

На следующий день аналогичное иньецирование лекарственной смеси: 1 мл произведено вокруг второй ветви тройничного нерва в зоне суборбитального канала с преходящим онемением в зоне второй ветви тройничного нерва.

После параневрального иньецирования смеси вокруг затылочного нерва на следующий день, головные боли полностью регрессировали.

Для устранения радикулярного неутолимого болевого синдрома на верхнегрудном и пояснично-крестцовом уровнях слева использована смесь лекарственных препаратов Козырева В.А. для парарадикулярного ее иньецирования.

При контрольном осмотре паравертебральная пальпация выявила максимальную болезненность в зоне Д₄ - Д₅ позвонков слева, с иррадиацией боли в область сердца. Справа болезненность в паравертебральных точках отсутствует.

В доминантный болевой очаг на уровне Д₄ слева игла введена штыкообразно до упора в поперечный отросток. Медленно подтянута на 1 мм и под углом 80^o медленно введена вглубь на 3 ом. Появился прострел в область сердца. После введения 1 мл смеси боль исчезла. Затем игла подтянута кверху на 3 см и под углом 80^o введена вглубь до упора в нижний край поперечного отростка с введением 2.0 мл смеси лекарственных препаратов. При пальпации паравертебральной точки на уровне Д₄ боли нет. Последовательно ежедневно убирались доминантные болевые очаги на грудном и пояснично-крестцовом уровнях слева, аналогичным способом.

Больная выписана в удовлетворительном состоянии. Рекомендована схема постепенного поочередного снижения дозы противосудорожных лекарственных препаратов на протяжении 2 - 3 месяцев, с последующим полным прекращением их приема. Рекомендовано так же регулярную общеукрепляющую, повышающую активность иммунной защитной системы терапию в виде систематической дозированной физической нагрузки, гимнастических упражнений, в самомассажа и контрастной гидротерапии.

Ежегодное контрольное комплексное обследование больной на протяжении 6 лет подтверждает полный регресс эпиприпадков, характериологических изменений личности. На ЭЭГ отсутствуют какие-либо специфические изменения биоэлектрической активности.

Заключение.

Представленная иллюстрация подтверждает изложенный авторский патогенез эпилепсии.

К выздоровлению больной привело патогенетическое лечение.

Эпилепсия и эпилептический статус явились следствием инфекционной и медикаментозной хронической интоксикации, исходящей из комплекса очагов хронического воспаления, в результате развившегося и прогрессирующего частичного иммунного дефицита.

Эпиприпадки с утратой сознания - ответная реакция на надпороговое повышение токсинов в крови, коры головного мозга с ее дисфункцией и развитием охранного торможения, так как у нее оказался самый низкий порог чувствительности к надпороговой концентрации токсина в системе кровообращения на стороне расположенных очагов хронического воспаления.

Генерализованные тонические судороги - результат надпорогового токсического раздражения коркового отдела двигательного анализатора с иррадиацией возбуждения в подкорковые узлы.

Неутолимые боли в межприпадочном состоянии следствие хронического воздействия токсинов на чувствительные нервы.

Гипертермия, воспалительные изменения крови, РОЭ указывают на обострение воспаления в хронических очагах инфекции с резким повышением концентрации токсинов в крови. Ответная реакция конкретных функциональных структур головного мозга, имеющих самый низкий порог чувствительности к токсинам - эпилептический статус.

Формула изобретения

1. Способ лечения больных эпилепсией, включающий проведение противосудорожной терапии, отличающийся тем, что дополнительно выявляют и санируют очаги хронической инфекции, затем выявляют доминантные болевые очаги в зонах входа в полость черепа чувствительных черепно-мозговых нервов и чувствительных корешков спинного мозга на шейном, грудном, пояснично-крестцовом уровнях и купируют их последовательно по одному очагу в день путем параневрального или парарадикулярного введения 3,0 мл лекарственной смеси Козырева В.А. , предварительно приготовленной смешиванием 10,0 мл 2,0%-ной раствора новокаина, 1,0 мл 0,02%-ного раствора витамина B₁₂, 1,0 мл 2,5%-ной водной суспензии гидрокортизона, 1,0 мл 2,0%-ного раствора папаверина гидрохлорида, 1,0 мл физиологического раствора, и после купирования всех выявленных болевых очагов постепенно в течение 2 - 3 месяцев уменьшают дозу противосудорожных препаратов с последующей полной их отменой.

2. Способ по п. 1, отличающийся тем, что параневральное инъецирование лекарственной смеси осуществляют штыкообразным введением иглы в доминантный болевой очаг до получения прострела в зоне иннервации, подтягивают иглу на 1 - 2 мм и вводят по 1,0 мл смеси над нервом и с двух сторон от него.

3. Способ по п.1, отличающийся тем, что парарадикулярное инъецирование лекарственной смеси осуществляют штыкообразным введением иглы в доминантный болевой очаг до упора в поперечный отросток, затем иглу медленно подтягивают на 1,0 мм и под углом 80^o медленно вводят ее вглубь до упора в нижний край поперечного отростка и вводят 2,0 мл смеси.

4. Способ по пп.1 - 3, отличающийся тем, что в процессе проведения лечения проводят систематическую общеукрепляющую, повышающую активность иммунной защитной системы терапию в виде регулярной дозированной физической нагрузки, гимнастических упражнений, самомассажа и контрастной гидротерапии.