Способ прогнозирования развития пароксизмов мерцания и трепетания предсердий

 

Изобретение относится к медицине, а именно к кардиологии, в частности к способам прогнозирования возникших пароксизмов мерцания и трепетания предсердий (МП и ТП). При антеградном проведении возбуждения (ПВ) по предсердиям проводят чреспищеводную электрокардиостимуляцию (ЧПЭС). Частоту ЧПЭС выбирают на 50% больше, чем базисный синусовый ритм. При развитии более 9% ретроградного ПВ, а также двух и более участков гипо- или акинезии стенок предсердий до или после стимуляции прогнозируют развитие пароксизмов МП и ТП. Способ позволяет повысить точность прогнозирования пароксизмов МП и ТП в течение 1 года и более после первого обследования, в том числе у больных с антеградным проведением возбуждения по предсердиям. 4 табл.

Изобретение относится к медицине, а именно к кардиологии, в частности к способам прогнозирования возникших пароксизмов мерцания и трепетания предсердий (МП и ТП).

Аналогом предлагаемого решения является прогнозирование МП и ТП в зависимости от ширины и амплитуды зубца Р электрокардиограммы (ЭКГ), причем при выявлении зубца Р более 0,12 с и (или) амплитудой более 2,5 мм прогнозируется рецидивирование пароксизмов этих аритмий в течение нескольких лет после первого приступа (Кушаковский М.С. Аритмии сердца. - Л.: Медицина, 1993).

По наиболее близкой технической сущности прототипом является способ прогнозирования частоты рецидивирования впервые возникших пароксизмов МП и ТП в зависимости от размера или объема правого и (или) левого предсердий, причем при дилатации предсердий более 4,0 см прогнозируются пароксизмы МП и ТП (Кушаковский М.С. Аритмии сердца. - Л.: Медицина, 1993).

Недостатком аналога и прототипа является недостаточная точность прогнозирования и отсутствие конкретных сроков развития впервые возникших пароксизмов МП и ТП.

Поэтому представляется перспективным прогнозировать возможность развития пароксизмов МП и ТП для определения объема и характера терапии для предупреждения этих аритмий.

Задачей изобретения является повышение точности прогнозирования развития пароксизмов МП и ТП.

Поставленная задача решается тем, что при антеградном проведении возбуждения (ПВ) по предсердиям проводят чреспищеводную электрокардиостимуляцию при частоте на 50% больше, чем базисный синусовый ритм, и при развитии более 4% ретроградного ПВ, а также двух и более участков гипо- или акинезии стенок предсердий до или после стимуляции прогнозируют развитие пароксизмов МП и ТП.

Способ осуществляется следующим образом.

Пациенту на синусовом ритме проводят эхокардиографическое с одновременным ЭКГ исследованиями в "М" и "В" режимах по общепринятой методике (Feigenbaum H. Echocardiography. - 5th Ed. Philadelphia, Lea and Fibiger, 1994. - 695 p.). Затем определяют показатель внутрипредсердной проводимости (ВПП) (в секундах) от начала электрического возбуждения предсердий (волны "р" ЭКГ) до начала механического сокращения левого или правого предсердия в "М" режиме, причем установку курсора в этих отделах предсердий проводили в "В" режиме перпендикулярно стенке правого и левого предсердия: одна в верхней, две в средней и последняя в нижней трети (от верхушки до основания: в области передней стенки правого предсердия, межпредсердной перегородке передней, задней и задне-боковой стенки левого предсердия - всего в 4 точках стенок предсердий) по описанной ранее методике (Олесин А.И., Андрющенко О.М. Способ определения скорости проведения возбуждения по миокарду. - Положительное решение по заявке на изобретение 93028215/14 (027381) от 14.02.1996, приоритет от 24.08.1993, Шабров А.В., Олесин А.И., Голуб Я.В., Голуб В.И. Клиническая оценка использования неинвазивного метода определения внутри- и межпредсердной проводимости у больных ишемической болезнью сердца. // Тер. архив. - 1999. - 1. - С.34-39). Все показатели ВПП усредняли по частоте сердечных сокращений и рассчитывали как индекс ВПП (ИВПП): ВПП/R-R, где ВПП - время предсердной проводимости в сек; R-R - интервал R-R синусового ритма ЭКГ в сек. Направление проведения возбуждения (ПВ) определяли от минимального к максимальному ИВПП в соседних точках и по скорости ПВ между соседними точками. Расчет скорости ПВ по миокарду определяли по формуле где V - скорость ПВ по миокарду в м/сек, А - расстояние между двумя соседними точками сердечной мышцы предсердия, определяемое по эхокардиограмме в "В" режиме в метрах, ИВППмакс. и ИВППмин. - максимальные и минимальные значения ИВПП,определяемые по эхокардиограмме в "М" режиме в исследуемых точках в секундах. За антеградное ПВ принимали увеличение значений ИВПП от верхушки до основания, а за ретроградный характер распространения возбуждения - увеличение ИВПП от основания до верхушки. Затем проводят анализ регионарной сократимости миокарда предсердий путем аппликации друг на друга контуров левого предсердия в систолу и диастолу в тех же позициях, где регистрировались ВПП, причем полученные результаты сравнивают с сократимостью стенок предсердий в норме (у здоровых пациентов). При наличии антеградного ПВ по предсердиям больному проводили чреспищеводную электрокардиостимуляцию (ЧПЭКС) на частоте на 50% больше, чем частота базисного синусового ритма, и повторно определяли характер распространения по предсердиям и регионарной сократимости их стенок. Прогнозируют рецидивирование пароксизмов МП и ТП при выявлении более 9% ретроградного ПВ, а также двух и более участков гипо- или акинезии стенок предсердий до или после стимуляции.

Существенными отличительными признаками заявляемого способа являются следующие: при антеградном проведении возбуждения (ПВ) по предсердиям проводят чреспищеводную электрокардиостимуляцию при частоте на 50% больше, чем базисный синусовый ритм, и при развитии более 9% ретроградного ПВ, а также двух и более участков гипо- или акинезии стенок предсердий до или после стимуляции прогнозируют пароксизмы МП и ТП.

Причинно-следственная связь между признаками в формуле и результатом.

В настоящее время известно, что при регистрации возбуждения по миокарду предсердий или желудочков ПВ подчиняется закону "стока" от одного кардиомиоцита к другому (Физиология и патофизиология сердца. Т.1. Пер. с англ. - Под ред. Н. Сперелаксиса. - М.: Медицина, 1990, Olshansky В., Okumura К., Hess P.G., Waldo A.L. Demonstration of the area of slow conduction in human atrial flytter. // J. Amer. Coll. Cardiol. - 1991. - Vol. 16, 6. - P. 1639 - 1648; Shimisu A. , Nosaki A., Rudy Y., Waldo A.L. Multiplexing studies of effects of rapid atrial pacing on the area of slow conduction during atrial flutter in canine pericarditis model. // Circulation. - 1991. - Vol. 83, 3. - P. 983 - 994). Поэтому путем прямого наложения электродов на миокард регистрируют характер и направление ПВ по сердечной мышце. Кроме того, миокард предсердий является тканью с быстрым ответом, т.е. для мембранного потенциала сократительных волокон предсердий характерны быстрая деполяризация (Физиология и патофизиология сердца. Т.1. Пер. с англ. - Под ред. Н. Сперелаксиса. - М.: Медицина, 1990). Начало деполяризации соответствует электрическому возбуждению миокарда, а вход кальциевого тока через мембрану кардиомиоцитов - развитию механического сокращения миокарда (Физиология и патофизиология сердца. Т.1. Пер. с англ. - Под ред. Н.Сперелаксиса. - М.: Медицина, 1990). В предлагаемом нами методе определения ПВ с применением эхокардиографии была использована одна точка отсчета - начало возбуждения сократительного миокарда ПП (начало зубца "р" ЭКГ), а затем измеряли интервал от начала электрического возбуждения предсердий до начала механического сокращения в различных точках миокарда предсердий, соответствующее распространению деполяризации или времени распространения натрий-тока по миокарду предсердий. Следует отметить, что интервал от начала электрического возбуждения миокарда до начала его механического сокращения как в клинических, так и в экспериментальных исследованиях обозначают как время асинхронного сокращения (Физиология и патофизиология сердца. Т.1. Пер. с англ. - Под ред. Н. Сперелаксиса. - М.: Медицина, 1990).

Результаты ранее проведенных нами исследований показали, что ПВ по предсердиям, определенное с помощью предлагаемого метода, по точности определения предсердной проводимости высоко коррелирует с прямым методом фиксации электродов на эпикардиальной поверхности миокарда предсердий (r=0,85-0,93) (Олесин А.И., Андрющенко О.М. Способ определения скорости проведения возбуждения по миокарду. - Положительное решение по заявке на изобретение 93028215/14 (027381) от 14.02.1996, приоритет от 24.08.1993, Шабров А.В., Олесин А. И., Голуб Я.В., Голуб В.И. Клиническая оценка использования неинвазивного метода определения внутри- и межпредсердной проводимости у больных ишемической болезнью сердца. // Тер.архив. - 1999. - 1. - С.34-39). Кроме того, с помощью вышеописанного метода, зная величину участков миокарда в сантиметрах или метрах, можно определить скорость и направление ПВ по миокарду.

Наличие наджелудочковых аритмий у больных ИБС, по-видимому, обусловлено тем, что, отмечается замедление ПВ в верхних и средних отделах предсердий, что отражает дисперсию возбудимости миокарда предсердий (Бокерия Л.А. Тахиаритмии. Диагностика и хирургическое лечение. - Л.: Медицина,1989, Olshansky В. , Okumura К., Hess P.G., Waldo A.L. Demonstration of the area of slow conduction in human atrial flytter. // J. Amer. Coil. Cardiol. - 1991. - Vol. 16, 6. - P. 1639 - 1648, Shimisu A., Nosaki A., Rudy Y., Waldo A.L. Multiplexing studies of effects of rapid atrial pacing on the area of slow conduction during atrial flutter in canine pericarditis model. // Circulation. - 1991. - Vol. 83, 3. - P. 983 - 994; Zipes D.P. Genesis of cardiac arrhythmias: electrophysiological consideraton//Heart Disease/ Ed.E.Braunwald, 1984. - P.605-647), причем у этих больных нарушение предсердной проводимости отмечается задолго до увеличения предсердий и других предикторов развития МП и ТП (Шабров А.В., Олесин А.И., Голуб Я.В., Голуб В.И. Клиническая оценка использования неинвазивного метода определения внутри- и межпредсердной проводимости у больных ишемической болезнью сердца. // Тер. архив. - 1999. - 1. - С.34-39). При сопоставлении локализации участков замедления распространения возбуждения и ретроградным ПВ по предсердиям с зонами гипокинезии была выявлена положительная коррелиция между ними, составившая в среднем r=0,89 и r=91 соответственно.

Пример конкретного выполнения.

Пример 1.

Больной А., 54 лет, поступил в дневной стационар 11.02.1997г. (ИБ 1939) по направлению участкового врача по поводу ИБС: стенокардии, периодических приступов сердцебиения. Из анамнеза известно, что больной страдает ИБС: стенокардией II функционального класса в течение последних 4-5 лет. Постоянно принимает нитронг, аспирин в дозе 300-400 мг в сутки, анаприлин в дозе 60-80 мг в сутки. В последние 3-4 месяца стал отмечать появление перебоев в работе сердца. При суточном мониторировании ЭКГ, выполненном амбулаторно 10.12.1996 г. , выявлена одиночная и парная предсердная экстрасистолия (ПЭ) с частотой до 1-2 в час.

В стационаре по данным клинико-инструментального обследования состояние больного было расценено как ИБС: стабильная стенокардия напряжения II функционального класса, данных за наличие "свежих" очаговых изменений миокарда выявлено не было. Больному была продолжена терапия нитронгом в 5,2 мг в сутки, аспирином, эналоприлом (эднит) в дозе 5 мг в сутки. На второй день пребывания больного в стационаре проведено эхокардиографическое с одновременным ЭКГ исследованиями. Затем определили показатель ВПП (в секундах) от начала электрического возбуждения предсердий (волны "р" ЭКГ) до начала механического сокращения левого или правого предсердия в "М" режиме, причем установку курсора в этих отделах предсердия проводили в "В" режиме перпендикулярно стенке каждого предсердия: одна в верхней, две в средней и последняя в нижней трети (от верхушки до основания: в области передней стенки правого предсердия, межпредсердной перегородке передней, задней и задне-боковой стенки левого предсердия - всего в 4 точках стенок предсердий) по описанной ранее методике (Олесин А. И., Андрющенко О.М. Способ определения скорости проведения возбуждения по миокарду. - Положительное решение по заявке на изобретение 93028215/14 (027381) от 14.02.1996, приоритет от 24.08.1993, Шабров А.В., Олесин А.И., Голуб Я.В., Голуб В.И. Клиническая оценка использования неинвазивного метода определения внутри- и межпредсердной проводимости у больных ишемической болезнью сердца. // Тер.архив. - 1999. - 1. - С. 34-39). Все показатели ВПП усредняли по частоте сердечных сокращений и рассчитывали как ИВПП: ВПП/R-R, где ВПП - время предсердной проводимости в сек, R-R - интервал R-R синусового ритма ЭКГ в сек. Направление ПВ определяли от минимального к максимальному ИВПП в соседних точках и по скорости ПВ между соседними точками сердечной мышцы предсердий. Расчет скорости ПВ по миокарду определяли по формуле где V - скорость ПВ по миокарду в м/сек, А - расстояние между двумя соседними точками сердечной мышцы предсердия, определяемое по эхокардиограмме в "В" режиме в метрах, ИВППмакс. и ИВПП-мин. - максимальные и минимальные значения ИВПП, определяемые по эхокардиограмме в "М" режиме в исследуемых точках в секундах.

Затем провели анализ регионарной сократимости миокарда предсердий путем аппликации друг на друга контуров левого предсердия в систолу и диастолу с помощью компьютерной программы Ultra-Magic в тех же позициях, где регистрировались ВПП, причем полученные результаты сократимости стенок левого предсердия сравнивали с их нормальными значениями у здоровых лиц. За зону гипокинезии принимали участки миокарда предсердий со сниженной амплитудой сокращения (в % от нормы), акинезии - отсутствие сокращения и дискинезии - парадоксальное выпячивание миокарда предсердий в систолу.

Результаты ИВПП у больного А., 54 лет представлены в табл. 1. Как видно из табл. 1, у больного А., 54 лет отмечается увеличение значения ИВПП от верхушки до основания предсердий, т.е. антеградный характер ПВ по предсердиям (см. табл 1., исходные данные). При оценке регионарной сократимости миокарда выявлено нормокинетическое сокращение стенок предсердий. При анализе эхокардиографических показателей, определенных по общепринятой методике (Feigenbaum H. Echocardiography. - 5th Ed. Philadelphia, Lea and Fibiger, 1994. - 695 p.), были выявлены фиброз аорты, межжелудочковой перегородки, диастолическая дисфункция левого желудочка (ДДЛЖ): максимальные скорости трасмитрального кровотока в фазу раннего (Е) и позднего (А) наполнения составили 55,2 и 63,8 м/с соответственно, а их соотношение Е/А равнялось 0,87, в то время как показатели сократительной функции левого желудочка не выходили за пределы колебаний нормальных величин. Больному провели ЧПЭКС на частоте 120 имп/мин при частоте базисного ритма 80 ударов в минуту (что на 50% больше, чем частота базисного синусового ритма) и повторно определили характер ПВ по предсердиям и оценку регионарной сократимости их стенок по вышеописанной методике (см. табл 1. , после ЧПЭКС). После ЧПЭКС наблюдались 16% участков миокарда с ретроградным ПВ по предсердиям, а также три зоны гипокинезии их стенок размером 17% от площади предсердий. Следует отметить, что помимо значений ИВПП, при ЧПЭКС показатели, отражающие функцию синусового узла, такие как время восстановления функции синусового узла, корригированное время восстановления функции синусового узла, время синоатриального проведения, определенные по общепринятой методике (Кушаковский М.С. Аритмии сердца. - Л.: Медицина, 1993), не выходили за пределы колебаний нормальных величин. Затем было индуцировано МП методом залповой сверхчастой стимуляции, причем порог индуцирования аритмии (ПИА) составил 650 имп/мин. Аритмия купировалась самостоятельно через 5 минут. В последующем больному была проведена терапия нитратами, аспирином, ренитеком (эналоприлом) в дозах, указанных выше. Противоаритмические препараты не назначались. Спонтанные приступы МП и ТП длительностью от некольких секунд до 1-3 минут были выявлены при суточном мониторировании ЭКГ через 10 месяцев после вышеуказанного обследования, причем при проведении ЧПЭКС в этот же период (через 10 месяцев после первой стимуляции) ПИА составил 320 имп/мин.

Данный пример показал, что при развитии ретроградного ПВ более 9% и 3 участков гипокинезии предсердий после проведения ЧПЭКС, при исходном антеградном ПВ, можно прогнозировать пароксизмы МП и ТП в течение 10 месяцев после обследования.

Пример 2.

Больной С. , 57 лет, поступил в стационар 19.06.1998 г. по направлению врача скорой помощи (ИБ 21007) по поводу ИБС: прогрессирующей стенокардии. Из анамнеза известно, что больной страдает ИБС: стенокардией II функционального класса в течение последних 3 лет. Постоянно принимает сустак, антиагреганты. За два дня до госпитализации у больного усились ангинозные боли по частоте, длительности, интенсивности, а также изменился характер болевого синдрома. Госпитализация в стационар.

В стационаре по данным клинико-инструментального обследования состояние больного было расценено как ИБС: прогрессирующая стенокардия, данных за наличие "свежих" очаговых изменений миокарда выявлено не было. Больному была продолжена терапия сустонитом в 19,2 мг в сутки, аспирином в дозе 300 мг в сутки.

На второй день пребывания больного в стационаре проведено эхокардиографическое с одновременным ЭКГ исследованиями. Затем определили показатель ВПП (в секундах) от начала электрического возбуждения предсердий (волны "р" ЭКГ) до начала механического сокращения левого или правого предсердия в "М" режиме, причем установку курсора в этих отделах предсердия проводили в "В" режиме перпендикулярно стенке каждого предсердия: одна в верхней, две в средней и последняя в нижней трети (от верхушки до основания: в области передней стенки правого предсердия, межпредсердной перегородке передней, задней и задне-боковой стенки левого предсердия - всего в 4 точках стенок предсердий) по описанной ранее методике (Олесин А.И., Андрющенко О.М. Способ определения скорости проведения возбуждения по миокарду. - Положительное решение по заявке на изобретение 93028215/14 (027381) от 14.02.1996, приоритет от 24.08.1993, Шабров А. В. , Олесин А.И., Голуб Я.В., Голуб В.И. Клиническая оценка использования неинвазивного метода определения внутри- и межпредсердной проводимости у больных ишемической болезнью сердца.//Тер. архив. - 1999. - 1. - С.34-39). Все показатели ВПП усредняли по частоте сердечных сокращений и рассчитывали как ИВПП: ВПП/R-R, где ВПП - время предсердной проводимости в сек, R-R - интервал R-R синусового ритма ЭКГ в сек. Направление ПВ определяли от минимального к максимальному ИВПП в соседних точках. Расчет скорости ПВ по миокарду определяли по формуле где V - скорость ПВ по миокарду в м/сек, А - расстояние между двумя соседними точками сердечной мышцы предсердия, определяемое по эхокардиограмме в "В" режиме в метрах, ИВППмакс. и ИВППмин. - максимальные и минимальные значения ИВПП, определяемые по эхокардиограмме в "М" режиме в исследуемых точках в секундах.

Результаты ИВПП у больного С., 57 лет, представлены в табл. 2. Как видно из табл. 2, у больного С., 57 лет, отмечается увеличение значения ИВПП от верхушки до основания предсердий, т.е. антеградный характер ПВ по предсердиям (см. табл 2, исходные данные). При оценке регионарной сократимости миокарда выявлено нормокинетическое сокращение стенок предсердий. При анализе эхокардиографических показателей, определенных по общепринятой методике (Feigenbaum H. Echocardiography. - 5th Ed. Philadelphia, Lea and Fibiger, 1994. - 695 p.), был выявлен фиброз аорты, гипокинезия межжелудочковой перегородки, соотношение Е/А равнялось 1,12, а показатели сократительной функции левого желудочка, включая объем левого предсердия, не выходили за пределы колебаний нормальных величин. Больному провели ЧПЭКС на частоте 90, 105 и 120 имп/мин при частоте базисного синусового ритма 70 ударов в минуту (что на 30%, 50% и более 50% соответственно больше частоты базисного синусового ритма) и повторно определили характер распространения по предсердиям по вышеописанной методике (см. табл 2, после ЧПЭКС). После ЧПЭКС на частоте на 50% и более базисного ритма отмечалось развитие 14% участков ретроградного ПВ по предсердиям, а также два участка гипокинезии предсердий, площадью 15% соответствующих локализации ретроградного распространения возбуждения. Следует отметить, что помимо значений ИВПП, при ЧПЭКС показатели, отражающие функцию синусового узла, такие как время восстановления функции синусового узла, корригированное время восстановления функции синусового узла, время сиоатриального проведения, не выходили за пределы колебаний нормальных величин.

Затем было индуцировано МП методом залповой сверхчастой стимуляции, причем ПИА составил 440 имп/мин. Аритмия купировалась самостоятельно через 3 минуты. В последующем больному была проведена терапия нитратами, аспирином, ренитеком (эналоприлом) в дозах, указанных выше. Противоаритмические препараты не назначались. Спонтанный пароксизм МП развился на 5-й день пребывания больного в стационаре и был купирован внутривенным введением новокаинамида в дозе 1000 мг. В качестве противорецидивной терапии пароксизмов МП и ТП больному был назначен соталол в дозе 80 мг в сутки. Аритмия не рецидивировала на протяжении 3 лет, причем при повторном (через 11 месяцев после назначения соталола) проведении ПИА с помощью ЧПЭКС значения этого показателя составили 1020 имп/мин.

Данный пример показал, что у больных можно прогнозировать развитие пароксизмов МП и ТП при развитии более 9% участков с ретроградным ПВ по предсердиям и двух зон гипокинезии предсердий после проведения ЧПЭКС на частоте стимуляции на 50% и более в сравнении с исходной частотой базисного синусового ритма. Следует отметить, что объем левого предсердия у больного не выходил за пределы нормальных величин.

Пример 3.

Больной О. , 60 лет, поступил в стационар 21.02.1997 г. по направлению врача поликлиники (ИБ 2569) по поводу ИБС: впервые возникшей стенокардии. Из анамнеза известно, что больной ранее считал себя практически здоровым.

В стационаре по данным клинико-инструментального обследования состояние больного было расценено как ИБС: стенокардия, данных за наличие "свежих" очаговых изменений миокарда выявлено не было. Больному была начата терапия эринитом в 40 мг в сутки, аспирином в дозе 300 мг в сутки, зокором 20 мг в сутки.

На четвертый день пребывания больного в стационаре проведено эхокардиографическое с одновременным ЭКГ исследованиями. Затем определили показатель ВПП (в секундах) от начала электрического возбуждения предсердий (волны "р" ЭКГ) до начала механического сокращения левого или правого предсердия в "М" режиме, причем установку курсора в этих отделах предсердия проводили в "В" режиме перпендикулярно стенке каждого предсердия: одна в верхней, две в средней и последняя в нижней трети (от верхушки до основания: в области передней стенки правого предсердия, межпредсердной перегородке передней, задней и задне-боковой стенки левого предсердия - всего в 4 точках стенок предсердий) по описанной ранее методике (Олесин А.И., Андрющенко О.М. Способ определения скорости проведения возбуждения по миокарду. - Положительное решение по заявке на изобретение 93028215/14 (027381) от 14.02.1996, приоритет от 24.08.1993, Шабров А. В. , Олесин А.И., Голуб Я.В., Голуб В.И. Клиническая оценка использования неинвазивного метода определения внутри- и межпредсердной проводимости у больных ишемической болезнью сердца. // Тер. архив. - 1999. - 1. - С.34-39). Все показатели ВПП усредняли по частоте сердечных сокращений и рассчитывали как ИВПП: ВПП/R-R, где ВПП - время предсердной проводимости в сек, R-R - интервал R-R синусового ритма ЭКГ в сек. Направление ПВ определяли от минимального к максимальному ИВПП в соседних точках. Расчет скорости ПВ по миокарду определяли по формуле где V - скорость ПВ по миокарду в м/сек, А - расстояние между двумя соседними точками сердечной мышцы предсердия, определяемое по эхокардиограмме в "В" режиме в метрах, ИВППмакс. и ИВППмин. - максимальные и минимальные значения ИВПП, определяемые по эхокардиограмме в "М" режиме в исследуемых точках в секундах.

У больного О., 60 лет, отмечается увеличение значения ИВПП от верхушки до основания правого предсердия, т.е. антеградный характер ПВ по предсердию, а в области межжелудочковой перегородки и левого предсердия - 25% участков с ретроградным ПВ и три зоны гипокинезии размером 26% от площади предсердий. Больному была проведена терапия нитратами, аспирином, ренитеком (эналоприлом) в дозах, указанных выше. Противоаритмические препараты не назначались. При анализе эхокардиографических показателей, определенных по общепринятой методике (Feigenbaum Н. Echocardiography. - 5th Ed. Philadelphia, Lea and Fibiger, 1994. - 695 p.), были выявлены кальциноз аорты, гипокинезия межжелудочковой перегородки, соотношение Е/А равнялось 1,14, а показатели сократительной функции левого желудочка, включая объем левого предсердия, не выходили за пределы колебаний нормальных величин. Больной выписан из стационара после стабилизации стенокардии до II функционального класса.

Пароксизм МП развился через 8 месяцев после выписки больного из стационара и был купирован хинидином-дурулес в дозе 800 мг в сутки. После приступа сохранялись 28% ретроградных участков ПВ и четыре зоны гипокинезии предсердий площадью 30%. Больному был назначен соталол в дозе 120 мг в сутки в качестве противорецидивной терапии пароксизмов МП и ТП. Аритмии не рецидивировали на протяжении 1 года после первого приступа, причем при повторном обследовании (через 11 месяцев после назначения соталола) ПИА, определенной с помощью ЧПЭКС, составил 940 имп/мин.

Данный пример показал, что у больного при развитии более 9% участков ретроградного ПВ по предсердиям и трех зон гипокинезии предсердий можно прогнозировать развитие приступов МП и ТП в течение 8 месяцев после первого обследования.

Наблюдалось 119 больных ИБС. Всем больным после купирования приступа аритмии проведено эхокардиографическое с одновременным ЭКГ исследованиями с определением показателя ВПП (в секундах) от начала электрического возбуждения предсердий (волны "р" ЭКГ) до начала механического сокращения левого или правого предсердия в "М" режиме, причем установку курсора в этих отделах предсердия проводили в "В" режиме перпендикулярно стенке каждого предсердия: одна в верхней, две в средней и последняя в нижней трети (от верхушки до основания: в области передней стенки правого предсердия, межпредсердной перегородке передней, задней и задне-боковой стенки левого предсердия - всего в 4 точках стенок предсердий) по описанной ранее методике (Олесин А.И., Андрющенко О.М. Способ определения скорости проведения возбуждения по миокарду. - Положительное решение по заявке на изобретение 93028215/14 (027381) от 14.02.1996, приоритет от 24.08.1993, Шабров А.В., Олесин А.И., Голуб Я.В., Голуб В.И. Клиническая оценка использования неинвазивного метода определения внутри- и межпредсердной проводимости у больных ишемической болезнью сердца. // Тер. архив. - 1999. - 1. - С.34-39). Все показатели ВПП усредняли по частоте сердечных сокращений и рассчитывали как ИВПП: ВПП/R-R, где ВПП - время предсердной проводимости в сек, R-R - интервал R-R синусового ритма ЭКГ в сек. Направление ПВ определяли от минимального к максимальному ИВПП в соседних точках.

У всех больных прогнозирование пароксизмов МП и ТП проводилось по предлагаемому способу и согласно прототипу - прогнозирование частоты рецидивирования впервые возникших пароксизмов МП и ТП в зависимости от размера или объема правого и (или) левого предсердий, причем при дилатации одного или обоих предсердий более 4,0 см прогнозируются пароксизмы МП и ТП (Кушаковский М.С. Аритмии сердца. - Л.: Медицина,1993).

Статистический анализ полученных результатов проведен на ЭВМ.

У 87 (73,11%) из всех обследованных пациентов было выявлено увеличение левого предсердия более 4,0 см. У 40 (33,61%) из 119 обследованных больных наблюдалось антеградное ПВ, а у остальных - было выявлено в среднем 22±1% и 21±1% участков ретроградного ПВ и зон гипокинезии предсердий соответственно. Всем больным проводилась терапия нитратами, антиагрегантами, ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента (ренитек, эналоприл, энап). Всем пациентам с антеградным ПВ по предсердиям проводилось ЧПЭКС на частоте на 50% больше частоты базисного синусового ритма с последующим определением состояния ПВ по предсердиям по вышеописанной методике (см. выше).

Результаты исследования показали, что у 20 (50,0%) из 40 больных после ЧПЭКС сохранялось антеградное ПВ, в то время как у остальных пациентов после кардиостимуляции отмечалось развитие в среднем 26±1% и 22±1% участков ретроградного распространения возбуждения по предсердиям и зон гипокинезии соответственно. У всех больных с сохранением антеградного ПВ по предсердиям после ЧПЭКС пароксизмов МП и ТП не наблюдалось на протяжении 3 лет наблюдения, в то время как у остальных 95 (95,96%) из 99 больных, у которых по предлагаемому способу прогнозировалось развитие этих аритмий, отмечалось их развитие в течение 1 года после первого обследования, в то время как только у 10 (17,54%) из 57 больных с дилатацией предсердий наблюдалось развитие пароксизмов МП и ТП (Р<0,001). Наиболее точно (в среднем 9 раз) можно прогнозировать развитие пароксизмов МП и ТП в течение 1 года с помощью предлагаемого способа в сравнении с прототипом (см. таблицу 3 и 4). Таким образом, более точно (в среднем в 9 раз) можно прогнозировать развитие пароксизмов МП и ТП с помощью предлагаемого способа в сравнении с прототипом.

Преимущество предлагаемого метода в сравнении с прототипом. Предлагаемый метод позволяет повысить точность прогнозирования развития пароксизмов МП и ТП в течение 1 года и более после первого обследования, а в частности у больных с антеградным ПВ - по предсердиям, что обеспечит назначение адекватной противорецидивной ААТ пароксизмов этих нарушений ритма.

Формула изобретения

Способ прогнозирования развития пароксизмов мерцания (МП) и трепетания предсердий (ТП) путем проведения эхокардиографии, отличающийся тем, что одновременно с эхокардиографией проводят электрокардиографию и при антеградном проведении возбуждения (ПВ) по предсердиям проводят чреспищеводную электрокардиостимуляцию на частоте на 50% больше, чем базисный синусовый ритм, и при развитии более 9% участков с ретроградным ПВ, а также двух и более участков гипо- или акинезии стенок предсердий до или после стимуляции прогнозируют развитие пароксизмов МП и ТП.

РИСУНКИ

Рисунок 1, Рисунок 2, Рисунок 3