Способ лечения кардиогенного шока

 

Изобретение относится к медицине, в частности к кардиологии, и касается лечения кардиогенного шока (КШ) у пациентов с острым инфарктом миокарда. Для этого всем больным независимо от состояния гемодинамики и диуреза в первые сутки проводят базовую инфузионную противошоковую терапию, включающую допамин в инотропной дозе и нитроглицерин, в суммарной дозе инфузии 0,36-0,41 мл на кг в мин. Через 12 часов от начала проведения противошоковой терапии выделяют КШ средней тяжести и тяжелый, а через 24 ч крайне тяжелый ареактивный, используя оригинальную авторскую методику. Затем в зависимости от тяжести КШ продолжают интенсивную терапию по разработанному принципу, контролируя объем и время инфузионной терапии, а также дозы допамина и нитроглицерина. Способ обеспечивает адекватную коррекцию КШ при уменьшении осложнений неотложной терапиии. 2 з.п.ф-лы, 2 ил., 1 табл.

Изобретение относится к медицине, а именно к кардиологии.

Инфузионная терапия занимает одно из ведущих мест в противошоковой терапии. На сегодняшний день известно несколько способов контролируемой инфузионной терапии при проведении противошоковых мероприятий у пациентов с острым инфарктом миокарда (ОИМ), осложненным кардиогенным шоком (КШ). Более простым является способ проведения инфузии под контролем центрального венозного давления (ЦВД) [3]. Если ЦВД ниже 15 см вод. ст., то следует ввести начальную тестовую дозу, равную 200 мл 0,9% раствора хлорида натрия или 5% раствора глюкозы, за 10 минут. В случае повышения ЦВД не более чем на 2-3 см вод. ст. дополнительно вводят 200 мл жидкости за 10 минут. Если исходное ЦВД 15-20 см вод. ст., то необходимо ввести 100 мл жидкости за 10 минут. При отсутствии роста ЦВД следует продолжать введение со скоростью 200-300 мл/ч. В случае если исходное ЦВД превышает 20 мм рт. ст. внутривенное введение жидкости противопоказано.

Недостатком указанного способа инфузионной терапии является то, что ЦВД далеко не во всех случаях отражает уровень преднагрузки ЛЖ и в значительной мере зависит от состояния правых отделов сердца, а также от легочной гипертензии, обусловленной хроническими неспецифическими заболеваниями легких [3] .

Более точным, но и значительно более сложным является способ проведения инфузионной терапии, связанный с катетеризацией правых отделов сердца и определением давления заклинивания в легочной артерии (ДЗЛА) с помощью плавающих катетеров Swan-Ganz [1, 2, 6, 7, 8]. При этом ДЗЛА приравнивается к конечному диастолическому давлению в левом желудочке и позволяет определить уровень его преднагрузки. Существует следующий стандартный способ внутривенного введения 5% глюкозы или 0,9% раствора хлорида натрия при КШ под контролем ДЗЛА (М, Weil, R. Неnning.1979) [3]. В качестве начальной дозы используется 50, 100 или 200 мл раствора, данный объем вводится за 10 минут, Начальная доза зависит от исходной величины ДЗЛА: ДЗЛА, мм рт. ст. - Объем инфузии, мл <15 - 200 15-18 - 100 18-20 - 50 >20 - - Если ДЗЛА повышается не более чем на 3 мм рт, ст., то введение жидкости продолжают с той же скоростью; повышается на 4-7 мм рт. ст. - необходимо прекратить введение жидкости на 10 минут, введение жидкости продолжается, если спустя 10 минут ДЗЛА снижается до величины, на 3 мм рт. ст. превышающей исходную или меньшей; повышается на величину более 7 мм рт. ст. - внутривенное введение жидкости необходимо прекратить.

Указанный способ инфузионной терапии имеет целый ряд ограничений и недостатков, связанных с инвазивной процедурой контроля объема инфузии: необходимостью наличия высококвалифицированных специалистов для проведения катетеризации; значительными затратами времени на проведение исследования, возможность развития осложнений, связанных с катетеризацией (вплоть до разрыва легочной артерии) [7].

Кроме того, недостатком обеих методик, на наш взгляд, является то, что они не в должной мере оценивают состояние диуреза у пациентов с КШ. Между тем, у 46% наблюдавшихся нами больных была полная анурия, поэтому инфузионная терапия, а также простой и надежный контроль ее объема при отсутствии диуреза представляется нам крайне важным.

Цель предлагаемого нами способа лечения КШ - повышение эффективности лечения и снижение летальности у пациентов с ОИМ, осложненным КШ.

Указанная цель достигается тем, что всем больным независимо от состояния гемодинамики и диуреза в 1 сутки проводится контролируемая базовая инфузионная противошоковая терапия допамином в инотропной дозе и параллельно нитроглицерином внутривенно капельно в суммарной дозе 0,36-0,41 миллилитра на килограмм в час, а также при необходимости дополнительная контролируемая инфузия в объеме 200-600 мл (системный тромболизис, противоаритмическая терапия, препараты, улучшающие реологию крови). Через 12 часов от начала проведения противошоковой терапии выделяется кардиогенный шок средней тяжести и тяжелый кардиогенный шок, а через 24 часа из группы с тяжелым шоком выделяется группа пациентов с крайне тяжелым (ареактивным) течением кардиогенного шока.

Пациентам с кардиогенным шоком средней тяжести в течение 1 суток продолжается базовая противошоковая терапия (допамин в "почечной" дозе), на 2 сутки осуществляется дополнительная инфузия объемом до 200 мл (поляризующая смесь, реополиглюкин), на третьи сутки до 400 мл, а пациентам с тяжелым шоком вместе с базовой противошоковой терапии на 2 сутки осуществляется дополнительная инфузия до 100 мл, на 3 сутки до 200 мл, на 4 сутки до 400 мл, во всех случаях после введения 50% объема контролируются параметры гемодинамики левого желудочка сердца, при этом, если конечный диастолический и конечный систолический объемы левого желудочка сердца не изменяются или конечный диастолический объем увеличивается не более чем на 10% от исходного перед инфузией, то инфузионная терапия продолжается, если же конечный диастолический объем увеличивается более чем на 10% и/или конечный систолический объем увеличивается на любую величину, то инфузия прекращается на 3 часа. Затем вновь контролируются параметры центральной гемодинамики, если они возвращаются к уровню до инфузии, то инфузия вновь возобновляется, а если не возвращаются к исходному уровню, то инфузия прекращается.

Начиная с 4-х суток пациенты с кардиогенным шоком средней степени тяжести получают традиционную терапию острого инфаркта миокарда, а пациентам с тяжелым течением кардиогенного шока постепенно увеличивают промежутки времени, в которые инфузия допамина не проводится с 2 часов на 4 сутки до 12 часов на 7 сутки, с последующей его отменой. Пациентам с крайне тяжелым кардиогенным шоком с момента диагностирования проводится только базовая противошоковая терапия допамином в инотропной дозе параллельно с нитроглицерином без дополнительного введения жидкости.

В случае же рецидива инфаркта миокарда и кардиогенного шока в последующие сутки вновь проводят противошоковую терапию в описанной последовательности и с соблюдением всех оговоренных условий до положительного эффекта - возможности полной отмены допамина (см. схему на фиг. 2).

1 сутки: всем пациентам в первые сутки вводили: симпатомиметик допамин (4% - 5 мл) в инотропной дозе 10 мкг/кг/мин - 0,3 мл/кг/ч. Введение осуществляется через катетеризированную по методике Сельдингера подключичную вену с помощью шприцевого дозатора "ВЭДА-2", позволяющего медленно дозированно вводить концентрированные растворы лекарственных препаратов (5 мл 4% раствора допамина растворяли в 100 мл 5% глюкозы); параллельно - венозный вазодилататор - 1% спиртовый раствор нитроглицерина в дозе 15-25 мкг/мин - 0,06-0,11 мл/кг/ч. Допамин и нитроглицерин составляют базовую противошоковую терапию, дополнительная инфузионная терапия - глюкоза 5% - 200 мл для растворения авелизина при системном тром-болизисе; 0,9% раствор хлорида натрия 200-600 мл для растворения фибринолизина при проведении системного тромболизиса именно фибринолизином.

Через 12 часов от начала проведения противошоковой терапии осуществляется контроль параметров пациентов. Если прирост КДО не превышает 5%, значение КСО остается на прежнем уровне или снижается, значение УО остается на прежнем уровне или увеличивается, ФВ остается на прежнем уровне или увеличивается, САД>80 мм рт. ст., восстанавливается адекватный диурез (50 мл/ч), то у пациентов диагностируется кардиогенный шок средней тяжести. Остальные пациенты относятся к группе с тяжелым кардиогенныи шоком.

В течение первых суток пациентам с кардиогенным шоком средней тяжести продолжалась базовая инфузионная терапия: дофамин в "почечной" дозе 5 мкг/кг/мин и параллельно нитроглицерин 15 мкг/мин. Через 24 часа вновь контролировались параметры у этих пациентов, в случае стабильности всех параметров осуществлялась попытка на вторые сутки временного прекращения введения допамина на 1 час, в случае стабильности систолического артериального давления интервал без инфузии допамина увеличивали до 6 часов. Дополнительная инфузия осуществлялась объемом до 200 мл: поляризующая смесь (Sol. Glucosae 5% - 200 ml, Ins. 4 ED, Sol. Kalii chloridi 4% - 20 ml, Sol. Verapamili 2 ml, Sol. Cocarboxylasae 100 mg) или реополиглюкин, после введения 100 мл вновь контролировались параметры гемодинамики, если КДО и КСО не изменялись или КДО прирастало не более чем на 10%, то инфузионная терапия продолжалась, если же КДО увеличивалось больше чем на 10%, а КСО увеличивалось на любую величину, то инфузию прекращали. Через 3 часа вновь контролировали параметры, если они возвращались к исходному уровню, то инфузию возобновляли, а если не возвращались к исходному уровню, то продолжение инфузии в эти сутки нецелесообразно. Остальные пациенты с кардиогенным шоком средней тяжести получали базовую противошоковую терапию (допамин в "почечной" дозе).

Пациенты с тяжелым кардиогенным шоком получали в течение первых суток базовую противошоковую терапию допамином в инотропной дозе 10 мкг/кг/мин и нитроглицерином 15 мкг/мин параллельно. Через 24 часа вновь контролировались параметров у этих пациентов. В случае продолжающегося роста КДО по сравнению с исходным на 15%, роста КСО 30%, снижения УО на 20% и ФВ на 10%, отсутствия диуреза выделялась группа пациентов с крайне тяжелым (ареактивным) течением кардиогенного шока.

2 сутки: пациенты с крайне тяжелым кардиогенным шоком получали базовую противошоковую терапию (допамин в инотропной дозе 10 мкг/кг/мин и нитроглицерин 15 мкг/мин параллельно) без дополнительного объема инфузии. Остальным пациентам с тяжелым кардиогенным шоком продолжалась базовая противошоковая терапия допамином в почечной дозе 5 мкг/кг/мин параллельно с нитроглицерином 15 мкг/мин. С целью улучшения перфузии почек вводился реополиглюкин в дозе 100 мл. После 50 мл этой инфузии осуществлялся контроль параметров центральной гемодинамики. Прирост КДО не более чем на 10%, отсутствие роста КСО позволяли продолжить инфузию еще в объеме 50 мл, в случае же роста КДО более чем на 10% и/или КСО на любую величину инфузия прекращалась на три часа, затем вновь контролировались параметры гемодинамики. В случае возврата параметров к исходным перед инфузией вновь предпринималась попытка введения 50 мл раствора, если же параметры не возвращались к исходным перед инфузией, то дальнейшее введение жидкости в эти сутки было недопустимым, продолжалась только базовая терапия.

3 сутки: пациентам с кардиогенным шоком средней тяжести при необходимости для улучшения перфузии почек вводился допамин в почечной дозе 5 мкг/кг/мин, а также осуществлялась дополнительная инфузия (реополиглюкин, поляризующая смесь) в объеме до 400 мл. Объем инфузии контролировался изменениями параметров центральной гемодинамики. Прирост КДО не более чем на 10% после инфузии 200 мл и отсутствие роста КСО позволяли продолжать инфузию, в случае роста КДО более чем на 10% и/или КСО на любую величину дальнейшее введение жидкости прекращали на 3 часа. Затем вновь контролировались параметры гемодинамики. В случае возврата параметров к исходным перед инфузией вновь предпринималась попытка введения 200 мл раствора, если же параметры не возвращались к исходным перед инфузией, то дальнейшее введение жидкости в эти сутки было недопустимым. Пациентам с тяжелым шоком продолжали базовую проти-вошоковую терапию допамином в почечной дозе 5 мкг/кг/мин параллельно с нитроглицерином 15-25 мкг/мин. Дополнительная инфузия осуществлялась в объеме до 200 мл, затем контролировались параметры центральной гемодинамики. Прирост КДО не более чем на 5% после инфузии 100 мл и отсутствие роста КСО позволяли продолжать инфузию, в случае роста КДО более чем на 5% и/или КСО на любую величину дальнейшее введение жидкости прекращали на 3 часа. Затем вновь контролировались параметры гемодинамики. В случае возврата параметров к исходным перед инфузией вновь предпринималась попытка введения 100 мл раствора, если же параметры не возвращались к исходным перед инфузией, то дальнейшее введение жидкости в эти сутки было недопустимым. Пациенты с крайне тяжелым шоком получали базовую противошоковую терапию допамин 10 мкг/кг/мин и нитроглицерин 15 мкг/мин без дополнительного объема инфузии.

4-7 сутки: пациенты с кардиогенным шоком средней степени тяжести после контроля параметров получали традиционную терапию ОИМ. Гемодинамика у пациентов с тяжелым течением кардиогенного шока оставалась еще неустойчивой, сохранялась тенденция к гипотонии и олигурии, имел место выраженный венозный застой в малом круге кровообращения (по данным рентгенографии). После контроля параметров гемодинамики (КДО, КСО, ФВ, УО) и отсутствия отрицательной динамики: рост КДО и КСО, снижение УО и ФВ, начинали постепенное увеличение промежутков времени без инфузии допамина с 2 часов на 4 сутки до 12 часов на 7 сутки. Дополнительный объем инфузии до 400 мл в сутки вводился под контролем параметров гемодинамики. Прирост КДО не более чем на 10% после инфузии 200 мл и отсутствие роста КСО позволяли продолжать инфузию, в случае роста КДО более чем на 10% и/или КСО на любую величину дальнейшее введение жидкости прекращали на 3 часа. Затем вновь контролировались параметры гемодинамики. В случае возврата параметров к исходным перед инфузией вновь предпринималась попытка введения 200 мл раствора, если же параметры не возвращались к исходным перед инфузией, то дальнейшее введение жидкости в эти сутки было недопустимым. Пациенты с крайне тяжелым кардиогенным шоком получали базовую противошоковую терапию - допамин 10 мкг/кг/мин, нитроглицерин 15 мкг/мин без дополнительного введения жидкости.

В последующие сутки отмена допамина осуществлялась в индивидуальном порядке под контролем параметров центральной гемодинамики. В случае же рецидива ОИМ или пролонгированного течения с отрицательной динамикой САД, ДАД, ПАД, олигурией, ростом КДО, КСО, снижением УО и ФВ, вновь возвращались к базовой противошоковой терапии допамином и нитроглицерином под контролем параметров центральной гемодинамики и диуреза.

Клинический пример 1: Пациент М., 67 лет, истории болезни 16-438, находился на стационарном лечении в кардиологическом отделении ГКБ "Электроника" с 17 мая по 28 июля 1998 года. При госпитализации поставлен DS. ИБС, острый повторный передний инфаркт миокарда от 23 апреля 1998 года, рецидивирующее течение (рецидив верхушечно-боковой области от 17 мая 1998 года), осложненный в остром периоде кардиогенным шоком, АВ-блокадой I степени, постинфарктный кардиосклероз (ОИМ 1997 г.), атеросклероз аорты с поражением аортального клапана по типу порока Менкеберга. Определены параметры ЦГ: КДО 229,3 см3, КСО 168,2 см3, УО 61,12 см3, ФВ 26,29%. Начата противошоковая терапия: 1. Допамин 4% - 5 мл в инотропной дозе 10 мкг/кг/мин через катетеризированную правую подключичную вену с помощью шприца-дозатора "ВЭДА-2"; 2. Нитроглицерин 1% спиртовый в 200 мл 0,9% раствора NaCl 15 мкг/мин,; 3. Рибоксин 2% - 10 мл в/в;
4. Пирацетам 20 мл в/в;
5. Кардикет 60 1 т., 2 раза/сут;
6. Предуктал 1 т. 3 раза/сут;
7. Гентамицин 80 мг 3 раза в/м.

Системный тромболизис не проводился ввиду поздней госпитализации пациента (18 часов от начала клиники ОИМ).

Через 12 часов от начала проведения противошоковой терапии параметры ЦГ оказались следующими: КДО 233,7 см3, КСО 179,9 см3, УО 53,88 см3, ФВ 22,77%. В течение суток продолжалась непрерывная инфузия допамина и нитроглицерина. Объем инфузии составил 600 мл/сут. Диурез восстановлен через 22 часа.

Анализ изменений КДО и КСО (фиг. 1а) за время проведения противошоковой терапии показывает, что в первые и вторые сутки произошел прирост и КДО (на 4,4 см3) и КСО (на 11,7 см3), но увеличение преднагрузки не ведет к улучшению систолической функции, напротив, снижается и УО (на 7,24 см3) и ФВ (на 3,52%) (фиг. 1б).

Инфузионная терапия на вторые сутки складывалась из инотропной дозы допамина 10 мкг/кг/мин и 15 мкг/мин нитроглицерина. Объем инфузии 600 мл/сутки. Только начиная с третьих суток благодаря противошоковым мероприятиям, параметры гемодинамики начинают улучшаться: снижается КДО (219,8 см3), в большей мере снижается КСО (143,4 см3), как показатель улучшения насосной функции миокарда левого желудочка растет УО (76,39 см3) и ФВ (34,8%). Объем инфузии 800 мл/сутки складывался из почечной дозы допамина 5 мкг/кг/мин, 15 мкг/мин нитроглицерина, 200 мл реополиглюкина.

С 4 суток введение допамина в "почечной" дозе было прерывистым, время без введения препарата постепенно увеличивалось с 2 часов на 4 сутки до 12 часов на 7 сутки. Гемодинамика оставалась нестабильной с тенденцией к снижению АД, ФВ в течение двух недель и в течение всего этого времени пациент находился в палате интенсивной терапии (ПИТ). Контроль гемодинамики осуществлялся два раза в сутки. Пребывание пациента в клинике составило 44 к/дня, выписан домой в удовлетворительном состоянии с клиническим DS. ИБС, острый повторный передний инфаркт миокарда от 23 апреля 1998 года, рецидивирующее течение (рецидив верхушечно-боковой области от 17 мая 1998 года), осложненный в остром периоде кардиогенным шоком тяжелой степени, эпистенотическим перикардитом, тромбэндокардитом, дисфункцией папиллярных мышц, АВ-блокадой I степени, постинфарктный кардиосклероз (ОИМ 1997г.), атеросклероз аорты с поражением аортального клапана по типу порока Менкеберга, недостаточность митрального клапана, HIIБ. ХОБЛ, хронический бронхит, эмфизема легких, пульмосклероз, ДН II.

Клинический пример 2. Больная К., 43 года, поступила в ПИТ кардиологического отделения ГКБ "Электроника" с DS. ИБС, острый трансмуральный переднеперегородочноверхушечный с распространением на боковые отделы инфаркт миокарда, осложненный в остром периоде кардиогенным шоком, рецидивирующей сердечной астмой, НII. Параметры центральной гемодинамики оказались при госпитализации следующими: КДО 189,4 см3, КСО 112,3 см3, УО 77,1 см3, ФВ- 40,7%, САД 80 мм рт. ст., ДАД 65 мм рт. ст., ПАД 15 мм рт. ст. Начата инфузионная терапия: допамин в инотропной дозе 10 мкг/кг/мин, нитроглицерин 15 мкг/мин, фибринолизин 60000 ЕД, растворенный в 600 мл 0,9% раствора хлорида натрия, рибоксин 2% - 10 мл. Через 12 часов при контроле определены следующие параметры центральной гемодинамики: КДО 185,9 см3, КСО 104,7 см3, УО 81,24 см3, ФВ 43,71%. Инфузионная терапия продолжена в том же объеме. Диурез восстановлен через 8 часов от начала противошоковой терапии. Суммарная доза инфузии в течение первых суток составила 900 мл. На вторые сутки, учитывая тенденцию к гипотонии, а также рецидивирующую сердечную астму, была продолжена инфузионная терапия: допамин в почечной дозе 5 мкг/кг/мин и нитроглицерин 15 мкг/мин внутривенно капельно, Определены параметры центральной гемодинамики через 24 часа от начала инфузионной терапии: КДО 181,4 см3, КСО 81,49 см3, УО 81,21 см3, ФВ 55,2%. Начиная с третьих суток гемодинамика оставалась стабильной, и в дальнейшем продолжена традиционная терапия ОИМ. Время пребывания в стационаре составило 24 к/дня, выписана домой в удовлетворительном состоянии с DS. ИБС, острый трансмуральный переднеперегородочноверхушечный с распространением на боковые отделы инфаркт миокарда, осложненный в остром периоде кардиогенным шоком средней степени тяжести, рецидивирующей сердечной астмой, НII.

Положительный эффект использования предложенного способа лечения КШ с 1997 года заключается в снижении летальности в группе пациентов с кардиогенным шоком с 80% (1993 г.) до 63,63% (1999 г.) (см. таблицу).

Источники информации
1. Алперт Д. , Френсис Г., Лечение инфаркта миокарда. - М,.: Практика, 1994, 225 с.

2. Кэмпбелл В.Ф.(ред.) Международное руководство по инфаркту миокарда. Пер. с англ. - М.: Медицина, 1997, 87 с.

3. Окороков А.Н. Лечение болезней внутренних органов Т. 3. Книга 1. Лечение заболеваний сердечно-сосудистой системы. Витебск: Белмедкнига, 1998, 445 с.

4. Патент 2107457, Россия, МПК6 А 61 В 5/02, 5/0402. Способ определения основных функциональных показателей миогемодинамики левого желудочка сердца / М. Ю. Сафонов (Россия). 97105501/14; Заявлено 15.04.97; Зарегистрир. 27.03.98. БИ 9.

5. Сафонов М. Ю. Электрокардиографическая диагностика функционального состояния центральной гемодинамики. Издательство Воронежского университета. Воронеж, 1998, 101 с.

6. Сыркин А.Л, Инфаркт миокарда. М.: МИА, 1998, 397 с.

7. Ganz P., Swan H.J.C., Ganz W. Ballon-tipped flow-directed catheters// Cardiac catheterization and angiography. Philadelphia, 1986 - P.88-97.

8. Goldberg R.J., Gore J.M., Alpert J.S., et al. Cardiogenic shock after acute myocardial infarction. N. Engl. J. Med.325: 1117-1122, 1991.


Формула изобретения

Способ лечения кардиогенного шока, заключающийся в проведении контролируемой инфузионной терапии, отличающийся тем, что всем больным независимо от состояния центральной гемодинамики и диуреза в первые двенадцать часов первых суток после госпитализации проводят базовую инфузионную противошоковую терапию допамином в дозе 10 мкг/кг/мин и параллельно нитроглицерином в дозе 15 мкг/мин внутривенно капельно в суммарной дозе инфузии вместе с растворителем 0,36-0,41 миллилитр на килограмм в час, затем через двенадцать часов от начала проведения противошоковой терапии вновь осуществляют контроль параметров пациентов, при этом, если прирост конечного диастолического объема не превышает 5%, значение конечного систолического объема остается на прежнем уровне или снижается, значение ударного объема остается на прежнем уровне или увеличивается, фракция выброса остается на прежнем уровне или увеличивается, систолическое артериальное давление больше 80 мм рт. ст. , восстанавливается адекватный диурез в объеме 50 мл/ч, то у пациентов диагностируют кардиогенный шок средней тяжести, остальные пациенты относятся к группе с тяжелым кардиогенным шоком, а через двадцать четыре часа от госпитализации вновь контролируют параметры у всех пациентов и из пациентов с тяжелым кардиогенным шоком в случае продолжающегося роста конечного диастолического объема по сравнению с исходным на 15%, роста конечного систолического объема 30%, снижения ударного объема на 20% и фракции выброса на 10%, отсутствия диуреза, выделяют группу пациентов с крайне тяжелым, ареактивным течением кардиогенного шока, после диагностики степени тяжести шока терапию проводят дифференцированно: пациентам с кардиогенным шоком средней тяжести в течение оставшихся часов первых суток и последующие сутки продолжают противошоковую терапию допамином в дозе 3-5 мкг/кг/мин, на вторые сутки осуществляют дополнительную инфузию поляризующей смеси и/или реополиглюкина объемом до 200 мл, на третьи сутки до 400 мл, а пациентам с тяжелым шоком вместе с базовой противошоковой терапией допамином в дозе 10 мкг/кг/мин и параллельно нитроглицерином в дозе 15 мкг/мин внутривенно капельно на вторые сутки осуществляют дополнительную инфузиополяризующей смеси и/или реополиглюкина до 100 мл, на третьи сутки до 200 мл, на четвертые сутки до 400 мл в сутки, и во всех случаях после введения 50% объема контролируют параметры гемодинамики левого желудочка сердца, при этом, если конечный диастолический и конечный систолический объемы левого желудочка сердца не изменяются или конечный диастолический объем увеличивается не более чем на 10% от исходного перед инфузией, то инфузионную терапию продолжают, если же конечный диастолический объем увеличивается более чем на 10% и/или конечный систолический объем увеличивается на любую величину, то инфузию прекращают на три часа, затем вновь контролируют параметры центральной гемодинамики, если они возвращаются к уровню до инфузии, то инфузию возобновляют, а если не возвращаются к исходному уровню, то инфузию прекращают в указанные сутки и возобновляют в последующие сутки в объемах предыдущих суток, начиная с четвертых суток пациенты с кардиогенным шоком средней степени тяжести получают традиционную терапию острого инфаркта миокарда, а пациентам с тяжелым течением кардиогенного шока постепенно увеличивают интервалы времени, в течение которых инфузию допамина не проводят, с двух часов на четвертые сутки до двенадцати часов на седьмые сутки с последующей отменой допамина, пациентам с крайне тяжелым кардиогенным шоком с момента его диагностики продолжают только базовую противошоковую терапию допамином в дозе 10 мкг/кг/мин параллельно с нитроглицерином в дозе 15 мкг/мин внутривенно капельно без дополнительного введения жидкостей.

2. Способ по п. 1, отличающийся тем, что пациентам с кардиогенным шоком, поступившим в первые шесть часов от начала клиники острого инфаркта миокарда, дополнительно проводят системный тромболизис с объемом инфузии 200-600 мл.

3. Способ по пп. 1 и 2, отличающийся тем, что в случае рецидива инфаркта миокарда, осложненного кардиогенным шоком, вновь проводят противошоковую терапию в описанной последовательности и с соблюдением всех оговоренных условий до наступления положительного эффекта, заключающегося в возможности полной отмены допамина.

РИСУНКИ

Рисунок 1, Рисунок 2, Рисунок 3



 

Похожие патенты:

Изобретение относится к новым соединениям формулы (I) где Аr представляет собой радикал, выбранный из формул (а) и (b) ниже: R1 представляет собой атом галогена, -СН3, СН2ОR7, -ОR7, СОR8, R2 и R3, взятые вместе, образуют 5- или 6-членное кольцо, R4 и R5 представляют собой Н, атом галогена, С1-С10-алкил, R7 представляет собой Н, R8 представляет Н или , Х представляет собой радикал -Y-С С-, r' и r'' представляет Н, С1-С10 алкил, фенил, Y представляет собой S(О)n или SE, n = 0, 1 или 2, и солям соединений формулы (I)

Изобретение относится к новым производным 2- (иминометил) аминобензола общей формулы (I), где А означает: либо радикал, представленный в формуле изобретения, в котором R1 и R2 означают, независимо, атом водорода, группу ОН, линейный или разветвленный алкил или алкоксил, имеющий от 1 до 6 атомов углерода, R3 означает атом водорода, линейный или разветвленный алкил с 1-6 атомами углерода или радикал -COR4, R4 означает линейный или разветвленный алкил с 1-6 атомами углерода, либо радикалы, представленные в формуле изобретения, R5 означает атом водорода, группу ОН или линейный или разветвленный алкил или алкоксил с 1-6 атомами углерода, В означает тиенил, Х означает -Z1-, -Z1-CO-, -Z1-NR3-CO, -СН=СН-СО- или простую связь, Y означает радикал, выбираемый из радикалов -Z2-Q, пиперазинил, гомопиперазинил, -NR3-CO-Z2-Q-, -NR3-O-Z2-, -O-Z2-Q-, в которых Q означает простую связь, -O-Z3 и -N(R3)-Z3-, Z1, Z2 и Z3 означают независимо простую связь или линейный или разветвленный алкилен с 1-6 атомами углерода, предпочтительно Z1, Z2 и Z3 означают -(СН2)m-, причем m - это целое число, равное от 0 до 6, R6 означает атом водорода или группу ОН, или их фармацевтически приемлемые соли

Изобретение относится к области медицины, в частности к созданию фармацевтической композиции, а также способа лечения и профилактики артериосклероза

Изобретение относится к новым производным 1-нафтоилгуанидинам формулы (I) где R2, R3, R4, R5, R6, R7, R8 означают Н, F, CL, Br, I, СF3, XaYbZ, X означает О, а=0,1, Y означает алкилен, причем одна из групп СН2 может быть заменена на О-фенилен, b=нуль или 1, Z означает Н, алкил, С/=О/ R/15, NR/16/ R/17/ или фенил, который может быть незамещен или замещен, или Z означает азотсодержащий гетероцикл с 1-5 атомами углерода, а также их фармацевтически приемлемые соли

Изобретение относится к новым производным бензоилгуанидина общей формулы (I), где R1 означает алкил с 1-8 атомами углерода, А означает группу, представленную в формуле изобретения, В означает (-СН2-)a или (-СO-)b, а означает целое число 0 - 8, предпочтительно 1, 2, 3 или 4, b означает 0,1 или 2, предпочтительно 1, R2 означает незамещенный или замещенный алкил с 1-8 атомами углерода, незамещенный фенил, NR3R4 или предпочтительно пятичленный гетероцикл, представленный в формуле изобретения, в котором U, V, W, Х и Z могут означать СН, NH, О или S, R3 и R4 означают алкил с 1-8 атомами углерода

Изобретение относится к медицине, в частности кардиологии, и касается профилактики повторного инфаркта у лиц без гипертонической болезни

Изобретение относится к 4-(ариламинометилен)-2,4-дигидропиразол-3-онам общей формулы I, где R1 обозначает бензил, алкоксибензил с 1-3 С-атомами в алкильной части, незамещенный или замещенный однократно - трехкратно амино, ацилом, галогеном, нитро, CN, АО-, карбоксилом, карбамоилом, N-алкилкарбамоилом, N, N-диалкилкарбамоилом (с 1-6 С-атомами в алкильной части), A-CO-NH-, А-О-СО-NH-, А-О-СО-NA-, SO2NR4R5 (R4 и R5 могут обозначать Н или алкил с 1-6 С-атомами или NR4R5 представляет 5- или 6-членное кольцо, на выбор с другими гетероатомами, как N, или О, которое может быть замещено А), А-СО-NH-SO2-, A-CO-NA-SO2-, (А-SO2-)2N-, тетразолилом фенил; или пиридил; R2 обозначает алкил с 1-5 С-атомами, этоксикарбонилметил, гидроксикарбонилметил; R3 обозначает неразветвленный или разветвленный алкил с 1-5 С-атомами, неразветвленный или разветвленный алкокси с 1-5 С-атомами или СF3 А обозначает неразветвленный или разветвленный алкил с 1-6 С-атомами или СF3, а также к их солям

Изобретение относится к новому соединению - производному 4-оксо-1,4-дигидропиримидина формулы I, обладающему антигипоксической, церебропротекторной и иммунотропной активностью, и может найти применение в медицине

Изобретение относится к медицине, а именно к кардиологии, и может быть использовано для коррекции перекисного окисления липидов у больных ишемической болезнью сердца

Изобретение относится к области медицины и пригодно для лечения острой и хронической коронарной недостаточности, стабильной и нестабильной стенокардии, суправентрикулярной тахикардии и экстрасистолии, артериальной гипертензии и гипертонического криза

Изобретение относится к медицине, в частности к кардиохирургии

Изобретение относится к области медицины и касается кардиопротекторного средства "Милдроната"

Изобретение относится к медицине и может быть использовано для оценки индивидуальной эффективности антиаритмического препарата у кардиологических больных

Изобретение относится к гетероциклическим соединениям, в частности к получению производных пиримидо [5,4-B][1,4] оксазина ф-лы 1 N=C(R<SB POS="POST">1</SB>)-N=C(R<SB POS="POST">2</SB>)-C=C-N(R<SB POS="POST">4</SB>)-C(O)-C(R<SB POS="POST">3</SB>)-O, где R<SB POS="POST">1</SB> - C<SB POS="POST">1</SB>-C<SB POS="POST">4</SB>-алкил R<SB POS="POST">2</SB> - атом галогена или группа - NR<SB POS="POST">5</SB>R<SB POS="POST">6</SB>, а R<SB POS="POST">5</SB> - H и R<SB POS="POST">6</SB> - C<SB POS="POST">1</SB>-C<SB POS="POST">4</SB>-алкил, замещенный гидроксилом, 4- хлорфенилом или морфолинилом, или R<SB POS="POST">5</SB>-C<SB POS="POST">1</SB>-C<SB POS="POST">4</SB>-алкил или бензил и R<SB POS="POST">6</SB> - C<SB POS="POST">1</SB>-C<SB POS="POST">4</SB>-гидроксиалкил или группа- NR<SB POS="POST">5</SB>R<SB POS="POST">6</SB> означает морфолинил, или пиперазинил, замещенный (C<SB POS="POST">2</SB>-C<SB POS="POST">4</SB>-алкил)оксикарбонилом, R<SB POS="POST">3</SB> - Н или C<SB POS="POST">1</SB>-C<SB POS="POST">4</SB>-алкил R<SB POS="POST">4</SB>-C<SB POS="POST">1</SB>-C<SB POS="POST">4</SB>-алкил, монозамещенный оксогруппой, цианогруппой аминокарбонилом, (C<SB POS="POST">1</SB> - C<SB POS="POST">4</SB>) алкилоксикарбонилом или морфолинилкарбонилом, или их кислотноаддитивных солей, которые оказывают действие на сердечнососудистую систему и могут найти применение в медицине

Изобретение относится к гетероциклическим соединениям, в частности к получению производных пиримидо /5-4B/-/1,4/-оксазина ф-лы 1 N=C(R<SB POS="POST">1</SB>)-N=C(R<SB POS="POST">2</SB>)-C=C-NH-C(O)-C(R<SB POS="POST">3</SB>)(R<SB POS="POST">4</SB>)-O, где R<SB POS="POST">1</SB> - C<SB POS="POST">1</SB>-C<SB POS="POST">4</SB>-алкил R<SB POS="POST">2</SB> - группа ф-лы NR<SB POS="POST">5</SB>R<SB POS="POST">6</SB>, где R<SB POS="POST">5</SB> = H, C<SB POS="POST">1</SB>-C<SB POS="POST">4</SB>-алкил, R<SB POS="POST">6</SB>-аминогруппа, незамещенный или замещенный алкильный /C<SB POS="POST">1</SB>-C<SB POS="POST">4</SB>/ радикал, у которого заместителями могут быть гидроксил, меркаптогруппа, аминокарбонил, фурил, фенокси или бензильная, или морофолинильная группы, незамещенные или замещенные алкилом /C<SB POS="POST">1</SB>-C<SB POS="POST">4</SB>/, или R<SB POS="POST">5</SB>-бензил, R<SB POS="POST">6</SB>-гидроксиалкил /C<SB POS="POST">1</SB>-C<SB POS="POST">4</SB>/, или NR<SB POS="POST">5</SB>R<SB POS="POST">6</SB> может представлять собой пиперазинил, замещенный алк(C<SB POS="POST">2</SB>-C<SB POS="POST">4</SB>)оксикарбонилом или оксиалкилом (C<SB POS="POST">1</SB>-C<SB POS="POST">4</SB>) R<SB POS="POST">3</SB> и R<SB POS="POST">4</SB> - одинаковые или различные и независимо друг от друга обозначают H или алкил C<SB POS="POST">1</SB>-C<SB POS="POST">4</SB>-алкил, или их аддитивных солей с кислотами, которые обладают способностью повышать сократительную силу сердечной мышцы

Изобретение относится к медицине, в частности к урологии, и касается лечения недержания мочи
Наверх