Способ прогнозирования риска развития сердечно-сосудистых заболеваний у пациентов с нейроциркуляторной дистонией с признаками дисплазии соединительной ткани



Способ прогнозирования риска развития сердечно-сосудистых заболеваний у пациентов с нейроциркуляторной дистонией с признаками дисплазии соединительной ткани
Способ прогнозирования риска развития сердечно-сосудистых заболеваний у пациентов с нейроциркуляторной дистонией с признаками дисплазии соединительной ткани
Способ прогнозирования риска развития сердечно-сосудистых заболеваний у пациентов с нейроциркуляторной дистонией с признаками дисплазии соединительной ткани
Способ прогнозирования риска развития сердечно-сосудистых заболеваний у пациентов с нейроциркуляторной дистонией с признаками дисплазии соединительной ткани

Владельцы патента RU 2597797:

Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования "Астраханский государственный медицинский университет "Министерства здравоохранения Российской Федерации (ГБОУ ВПО Астраханский ГМУ Минздрава России) (RU)

Изобретение относится к области медицины, а именно к способу прогнозирования вероятности развития сердечно-сосудистых заболеваний у пациентов с нейроциркуляторной дистонией с признаками дисплазии соединительной ткани. Способ состоит в том, что в венозной крови определяют уровень антител к коллагенам второго и третьего типа и вычисляют коэффициент прогнозирования вероятности развития заболеваний сердечно-сосудистой системы по формуле. При значении коэффициента K от 0,6 до 1,59 прогнозируют минимальную вероятность развития гипертонической болезни сердца у пациента, при К от 1,6 до 2,59 прогнозируют вероятность развития гипертонической болезни, при К выше 2,6 прогнозируют вероятность развития ишемической болезни сердца. Использование заявленного способа позволяет повысить эффективность прогнозирования риска развития сердечно-сосудистых заболеваний у пациентов с нейроциркуляторной дистонией с признаками дисплазии соединительной ткани. 4 табл., 3 пр.

 

Изобретение относится к медицине, а именно к кардиологии, в частности к профилактической медицине, и может быть использовано для прогнозирования развития сердечно-сосудистых заболеваний у пациентов с нейроциркуляторной дистонией в анамнезе и признаками недифференцированной дисплазии соединительной ткани.

Болезни сердечно-сосудистой системы занимают главенствующее место в структуре заболеваемости и смертности населения большинства экономически развитых стран, включая Россию [Яценко М.К., Прокофьева Т.В, Воронина Л.П., Полунина О.С. Коррекция микроциркуляторных нарушений у больных с ишемической болезнью сердца // Астраханский медицинский журнал. - 2009. - №3. - С. 93-96]. Здоровье во многом зависит от жизненной позиции и усилий человека, способного активно регулировать собственное состояние с учетом индивидуальных особенностей своего организма [Гальцев С.С. Проблемы здорового образа жизни в Российском общественном мнении // Астраханский медицинский журнал. - 2011. №4. - С. 90-94]. Основной целью государственной политики в области реформирования здравоохранения является улучшение состояния здоровья населения [Самсонова О.В. Социальная политика государства в области сохранения здоровья нации // Астраханский медицинский журнал. - 2009. - №3. - С. 161-167].

Известен способ прогнозирования течения нейроциркулятоной дистонии (НЦД) у мужчин (патент №2432111, опубл. 27.10.2011), где предлагается проводить суточное мониторирование ЭКГ и рассчитывать циркуляторный индекс частоты сердечных сокращений. При этом дополнительно определяют показатель вариабельности ритма сердца LF/HF и рассчитывают интегральный коэффициент по формуле K=CIn/ln(LF/HF), где CIn - циркадный индекс частоты сердечных сокращений, ln(LF/HF) - логарифмированный показатель LF/HF. При значении коэффициента менее 0,8 прогнозируют неблагоприятное течение НЦД.

Основной недостаток указанного способа: прогнозирование течения НЦД проводится без учета тендерных отличий и исходов.

Известен способ прогнозирования возникновения артериальной гипертонии (патент №2332934, опубл. 10.09.2008) с помощью определения факторов риска. Каждый фактор оценивается в 1 балл, затем рассчитывается показатель риска.

Однако известный способ имеет недостатки: не учитываются особенности обменных процессов при недифференцированной дисплазии соединительной ткани (НДСТ), прогнозируется развитие только возникновение артериальной гипертензии без учета наличия НЦД в анамнезе и возможности развития других нозологических форм.

Известен способ оценки суммарного риска развития сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ), специфический для российского населения (патент №2352258, опубл. 20.04.2009), где рассчитывают абсолютный риск развития ССЗ по оригинальной математической формуле.

Однако имеются недостатки: не учитывается наличие у пациентов фенотипических признаков НДСТ, рассчитывается суммарный риск развития ССЗ без учета нозологических форм.

Изобретение направлено на первичную профилактику гипертонической болезни и ишемической болезни сердца у пациентов с НЦД, имеющих признаки дисплазии соединительной ткани.

Указанный технический результат достигается тем, что в венозной крови определяют уровень антител к коллагенам второго и третьего типа, затем вычисляют коэффициент прогнозирования вероятности развития заболеваний сердечно-сосудистой системы по формуле

K - коэффициент прогнозирования вероятности развития заболеваний сердечно-сосудистой системы

0,326483 - Бета-коэффициент;

0,170443 - значение Бета-коэффициента для АТ2;

АТ2 - цифровое выражение полуколичественной оценки степени активности антител к коллагену 2 типа;

0,643938 - значение стандартизированного Бета-коэффициента для АТ3;

АТ3 - цифровое выражение полуколичественной оценки степени активности антител к коллагену 3 типа и при K от 0,6 до 1,59 прогнозируют минимальную вероятность развития гипертонической болезни и ишемической болезни сердца у пациента минимальна;

при K от 1,6 до 2,59 прогнозируют вероятность развития гипертонической болезни;

при K выше 2,6 прогнозируют вероятность развития ишемической болезни сердца.

Апробация данного способа была проведена 72 больных на базе негосударственного медицинского учреждения «Медико-санитарная часть». Диагностика дисплазии соединительной ткани была основана на критериях, предложенных экспертами Всероссийского научного общества кардиологов в 2012 г. (не менее шести малых внешних и/или висцеральных признаков ДСТ).

Количество антител определяли с помощью тест-системы для определения антител человека к коллагену II и III типов методом ИФА (фирма «ИМТЕК» г. Москва). Метод основан на иммунологической реакции между антителами к коллагену и коллагеном, иммобилизованным на внутренней поверхности лунок пластикового планшета с последующей детекцией образовавшегося комплекса с помощью пероксидазного конъюгата кроличьих антител к тотальным иммуноглобулинам человека, ферментативная активность которой определяется по изменению окраски субстратной смеси. Количество связавшейся пероксидазы пропорционально количеству антител в образце. Определение оптической плотности (ОП) проводилось на спектрофотометре «Мультискан» (производства компании Thermo Fisher Scientific), непосредственно в планшете при длине волны 450 нм. Показатели фона были в пределах до 0,2 единиц.

При проведенном ИФА в лунках с положительным контролем наблюдалась интенсивная желто-оранжевая окраска, а лунки с отрицательной сывороткой оставались бесцветными или слабо-окрашенными. Появление окраски в лунках с исследуемыми образцами означало наличие антител в образце. Степень активности AT определялась в единицах оптической плотности (ЕОП) в зависимости от показателей была обозначена как «низкая» (1-1,5 ЕОП), «средняя» (1,6-2,0 ЕОП), «высокая» (2,1-2,5 ЕОП) и «очень высокая» (более 2,6 ЕОП). Менее 1,0 ЕОП расценивалось как отсутствие антител к коллагенам II и III типов.

Больные были распределены по общему количеству синдромов НЦД (Общ. НЦД), которые выглядели следующим образом: 1 синдром - 22,3% больных, 2 синдрома - 67,59% больных, 3 синдрома - 8,37% больных, 5 синдромов - 1,74% больных.

Аналогичным образом мы распределили больных по количеству различных симптомокомплексов ДСТ. Большая часть больных основной группы с НЦД на момент исследования или с переходом в сердечно-сосудистые заболевания - ГБ или ИБС имела 2 (26,3%) или 3 (31,3%) признака поражений костно-суставной системы, 1 (31,3%) или 2 (46,4%) признака поражений сердечно-сосудистой системы, 1 (52,5%) признак поражений кожи и 1 (71,5%) признак поражения органа зрения.

Проведя корреляционный анализ, были выявлены прямые и достаточные по силе корреляционные связи между риском ССЗ и симптомокоплексами общНЦД (r=+0,5547, p<0,05), общКСиС (r=0,6805, p<0,05), общКожа (r=+0,5363, p<0,05).

Для определения степени вклада вышеуказанных симптомокомплексов в формирование ССЗ с ними был проведен регрессионный анализ (где независимым показателем был риск ССЗ, зависимыми - общНЦД, общКСиС, общКожа). Получены следующие данные: для общНЦД Beta=0,180399, p<0,05; для общКСиС Beta=0,175484, p<0,05; для общКожа Beta=0,069985, p>0,05. Следовательно, при прогнозировании риска должны учитываться показатели общНЦД и общКСиС, при этом высокие риски развития в будущем кардиальной патологии будут при сочетании 3 и более симптомов их указанных симптомокомплексов или сочетание 2 симптомов из обоих симптомокомплексов (риск >50%). Симптомокомплекс общКожа носит вспомогательный характер и в расчете рисков использование его неуместно.

Чтобы оценить риски развития ГБ и ИБС от степени активности антител к коллагенам 2 и 3 типа был использован метод регрессионного анализа. Данный метод позволяет рассмотреть одностороннюю зависимость случайной зависимой переменной от нескольких независимых переменных. Независимые переменные называются факторами или предикторами, а зависимая переменная - результативным признаком или откликом.

Табл. 1 содержит стандартизированные (Бета) и нестандартизированные (B) регрессионные коэффициенты (веса), их стандартные ошибки, значения t-критерия (t) и уровни значимости (P).

В качестве зависимой переменной модель включала показатель, отражающий основную сердечно-сосудистую нозологию, в качестве независимых - АТ2 и АТ3. Величина Бета-коэффициентов позволяет сравнить вклады каждого предиктора в предсказание отклика. Как видно из табл. 1, наибольший вклад в развитие сердечно-сосудистой патологии вносит предиктор АТ3. Значение стандартизированного Бета-коэффициента для АТ3: 0,643938, уровень его значимости: р<0,000001. Положительный знак коэффициента означает, что с нарастанием уровня АТ3 ухудшается прогноз в отношении сердечно-сосудистых заболевания (от НЦД к ИБС). Несколько меньший вклад - у предиктора АТ2. Значение Бета-коэффициента для АТ2: 0,170443, уровень его значимости: p=0,002370. Знак коэффициента положительный, что также означает, что с нарастанием уровня АТ3 ухудшается прогноз в отношении сердечно-сосудистых заболевания (от НЦД к ИБС).

Построенное уравнение регрессии имеет вид:

Коэффициент прогнозирования вероятности развития заболеваний сердечно-сосудистой системы (K) у пациентов НЦД с синдромом ДСТ=0,326483+0,643938×АТ3+0,170443×АТ2,

где АТ2 и АТ3 - цифровое выражение полуколичественной оценки активности антител к коллагену II и III типа,

при K от 0,6 до 1,59 прогнозируют минимальную вероятность развития гипертонической болезни и ишемической болезни сердца у пациента минимальна;

при K от 1,6 до 2,59 прогнозируют вероятность развития гипертонической болезни;

при K выше 2,6 прогнозируют вероятность развития ишемической болезни сердца.

В табл. 2 приведены итоговые статистики - показатели адекватности построенной линейной модели.

Множест. R2 - коэффициент детерминации. Значение R2 является индикатором степени подгонки модели к данным. Значение R2, близкое к 1 (0,906735), показывает, что модель адекватно описывает влияние предикторов на отклик.

Множест. R - коэффициент множественной корреляции. Характеризует тесноту связи между предикторами и откликом, а также является оценкой качества предсказания. Значение R, близкое к 1 (0,978432), говорит о высокой степени адекватности регрессионной модели.

Так как уровень значимости критерия Фишера (F) меньше 0,05 (p=0,00000), то значение R2 значимо отличается от 0. Приведенные в табл. 2 статистики свидетельствуют об удовлетворительной адекватности модели.

Табл. 3 содержит Бета-коэффициенты, частные коэффициенты корреляции, получастные коэффициенты корреляции, значения толерантности, коэффициенты детерминации (R2) и уровни значимости (P).

Частные коэффициенты корреляции показывают степень влияния одного предиктора на отклик в предположении, что остальные предикторы закреплены на постоянном уровне, т.е. контролируется их влияние на отклик. Частные коэффициенты корреляции так же, как и стандартизированные Бета-коэффициенты, позволяют провести ранжирование предикторов по степени их влияния на отклик. Кроме того, частные коэффициенты корреляции широко используются при решении проблемы отбора предикторов. Так, целесообразность включения того или иного предиктора в модель определяется величиной частного коэффициента корреляции. Как видно из табл. 3, наиболее желателен для включения в модель предиктор АТ2 - частный коэффициент корреляции: 0,648691, уровень значимости: p<0,00001, затем следует АТ3 - частный коэффициент корреляции: 0,500635, уровень значимости: p<0,00001.

Получастная корреляция - это корреляция предиктора и отклика в предположении, что контролируется влияние других предикторов на данный предиктор, но не контролируется влияние предикторов на отклик. Если получастная корреляция относительно мала, в то время как частная корреляция относительно велика, то соответствующий предиктор может иметь самостоятельную «часть» в объяснении изменчивости зависимой переменной - отклика, т.е. «часть», которая не объясняется другими предикторами. Из табл. 3 видно, что указанным свойством обладает показатель АТ3, т.е. данный показатель вносит самостоятельный вклад в развитие сердечно-сосудистой патологии у больных НЦД с синдромом ДСТ.

Коэффициент детерминации (R-квадрат) - это квадрат коэффициента множественной корреляции между данной переменной и всеми остальными переменными, входящими в уравнение регрессии. Из табл. 3 следует, что оба показателя имеют сильную взаимосвязь друг с другом (0,75 и выше).

В табл. 4 приведены исходные значения отклика «сердечнососудистая патология» и прогнозируемое значение отклика по регрессионной модели для первых 10 больных НЦД с синдромом ДСТ. По количеству несовпадений можно судить об адекватности модели для прогнозирования степени тяжести. Проведя 67 наблюдений, не было ни одного несовпадения исходной и прогнозируемой сердечно-сосудистой нозологии, что еще раз подчеркивает адекватность модели и указывает на целесообразность использования ее для прогноза исхода НЦД у больных с синдромом ДСТ.

Таким образом, при проведении регрессионного анализа удалось построить достаточно простую и в то же время адекватную модель, позволяющую максимально точно прогнозировать исходы НЦД у больных с синдромом ДСТ.

Ниже приводятся результаты апробации.

Пример №1. Больная X., 48 лет, находилась на стационарном лечении в кардиологическом отделении НУЗ МСЧ с 25.05.2012 по 8.06.2012 с диагнозом:

Основной: Гипертоническая болезнь 2 стадии, 2 степени АГ (Достигнута нормотензия). Риск 2.

Сопутствующий диагноз: Пролапс митрального клапана 1 степени. Добавочная хорда левого желудочка.

Поступила с жалобами на головную боль, боль в височных областях при повышении АД, слабость.

Из анамнеза: НЦД с 1984 г. протекала с преобладанием гипертонического и тахикардиального синдромов. Регулярно обращалась к терапевту по месту жительства. С 2008 г. АД стало повышаться до 165/100 мм рт.ст. Адаптирована к АД 120/80 мм рт.ст. С 2009 г. принимает конкор в дозе 2,5 мг × 2 р. в сутки.

Наследственный анамнез: у матери - пролапс МК, скученность зубов.

Объективные данные. Антропометрические параметры: рост 182 см, вес 66 кг, индекс массы тела 20,0 кг/м2, площадь поверхности тела 1,9 м2, размах рук/рост 1,02, отношение верхнего и нижнего сегментов тела 0,89. При осмотре - тип конституции астенический, сколиотическая деформация позвоночника, арахнодактилия, гипермобильность суставов 1 степени, атрофические стрии.

Общее состояние удовлетворительное. В сознании, контактна, на вопросы отвечает правильно. Подкожно жировой слой слабо выражен. Кожные покровы физиологической окраски, нормальной влажности, тургор кожи в норме. Костно-мышечная система: болезненность в шейном отделе позвоночника, связанная с его движением. Пальпация паравертебральных и парастернальных точек в грудном отделе позвоночника умеренно болезненна. Периферические лимфоузлы (подчелюстные, шейные, подмышечные, паховые) не увеличены, не спаяны с окружающими тканями, кожа над ними не изменена. Щитовидная железа однородная, не увеличена, пальпируется перешеек. Грудная клетка правильной формы. Перкуторно над легкими - легочный звук. Аускультативно: дыхание везикулярное, хрипов нет. ЧДД=16 в 1 мин. Область сердца не изменена. Границы относительной сердечной тупости: правая - по правому краю грудины; верхняя - 3 ребро; левая - по левой среднеключичной линии. Тоны сердца незначительно приглушены, ритм сердечной деятельности правильный. Ps=72 в 1 мин, ЧСС=72 в 1 мин. АДД=АД8=150/80 мм рт.ст. Язык влажный, умеренно обложен белым налетом. Живот при пальпации мягкий, безболезненный. Перистальтика выслушивается активная. Симптомы раздражения брюшины отрицательные. Печень не увеличена. Симптом "поколачивания" безболезненный с обеих сторон. Отеков нижних конечностей нет. Мочеиспускание свободное, безболезненное. Стул регулярный, оформленный.

Проведено обследование:

Общий (клинический) анализ крови развернутый: Эритроциты (RBC) 4.05×10*12/л (3.5-5.7). Гемоглобин (HGB) 126 г/л (120-164). Гематокрит (НсТ) 37.2 (34-48). Тромбоциты (PLT) 291×10*9/л (180-320). Лейкоциты (WBC) 6.9×10*9/л (4.0-10.0). Лимфоциты (LY%) 30.9 (28-38). Нейтрофилы (NE%) 61.8 (45-75). Эозинофилы (ЕО%) 1.4, (1.0-5.0). Базофилы (ВА%) 0.4 (0.2-1). Моноциты (МО%) 5.5 (3.0-10.0). Скорость оседания эритроцитов 10 мм/ч (2-12).

Общий анализ мочи: Количество 50.0 мл (10-250). Цвет соломенно-желтый, прозрачная, реакция кислая. Удельный вес 1.016 (1.018-1.024). Белок отрицательный. Сахар отрицательный. Эпителий плоский 1-0-2 в поле зрения (0-5). Лейкоциты мочи отриц.

Биохимический анализ крови: Общий белок 78,3 г/л (63-87). Альбумин (ALB) 42,5 г/л (35-50). Мочевина (UREE) 7,5 ммоль/л (1.7-8.3). Креатинин (CREAT) 85 мкмоль/л (44-115). Глюкоза (GLU) 5,95 ммоль/л (4.2-6.4). В-липопротеиды 40 усл. ед. (35-55). Холестерин (CHOL) 4,2 ммоль/л (3.9-5.7). Триглицериды (TRIGLY) 3,90 ммоль/л (0.46-1.88). Холестерин ЛПВП 1,00 ммоль/л (1.03-1.55). Билирубин общий (BILIT) 9,7 мкмоль/л (0,1-20,5). Билирубин прямой (BILID) 2,1 мкмоль/л (0-3.4). ACT(ASAT) 16 ед/л (6-37). АЛТ (ALAT) 20 ед/л (1-42). Натрий 140 мкмоль/л (132-152). Калий 3,7 мкмоль/л (3,4-5.0). ЛПНП 2,69 ммоль/л (2.59-4.14).

ЭКГ: Ритм синусовый, правильный. ЭОС расположена вертикально. ЧСС - 63 в мин. Умеренные нарушения процессов реполяризации в боковой области. Замедление электрической систолы желудочков

УЗИ почек: левая почка 111×54 мм /Ν до 120×60 мм/, паренхима 17 мм, расположена обычно, контур четкий ровный. ЧЛС не расширена. В верхнем сегменте на границе синуса и паренхимы жидкостное включение диамером 11 мм. Конкременты не лоцируются;

правая почка 116×56 мм /Ν до 120×60 мм/, паренхима 17 мм, расположена обычно, контур четкий ровный. ЧЛС не расширена, в среднем сегменте жидкостное включение диаметром 14 мм. Конкременты не лоцируются. Заключение: Жидкостные структуры с обеих сторон.

Протокол СМАД: Заключение: Стабильная систоло-диастолическая гипертензия в течение суток. Нарушений циркадного профиля АД не выявлено (тип кривой - dipper).

Протокол ЭхоКС: Заключение: Аномально расположенная хорда в полости левого желудочка. Дилатация левого предсердия. Концентрическая гипертрофия левого желудочка (по ASE). Нарушений локальной сократительной способности не выявлено. Пролапс передней створки митрального клапана I ст. Диастолическая дисфункция левого желудочка I типа. Митральная регургитация I-II степени.

Исследование крови на наличие антител к коллагену 2 типа «++»,

Исследование крови на наличие антител к коллагену 3 типа «++».

Коэффициент прогнозирования вероятности развития заболеваний сердечно-сосудистой системы у пациентки 48 лет с НЦД в анамнезе и признаками дисплазии соединительной ткани, наличием антител к коллагену II типа (высокой активности) и III типа (средней активности) рассчитывают по формуле

Исследование крови для определения степени активности антител к коллагенам 2 и 3 типа и вычисление коэффициента прогнозирования риска развития сердечно-сосудистых заболеваний при обращении пациента за медицинской помощью на момент наличия НЦД позволило бы спрогнозировать развитие гипертонической болезни и провести первичную профилактику данного заболевания.

Полученный результат соответствует сердечно-сосудистой патологии, имеющейся у пациентки (гипертоническая болезнь).

Пример №2. Больной М., 52 лет, находился на стационарном лечении в кардиологическом отделении НУЗ МСЧ с 11.12.2012 по 23.12.2012 с диагнозом:

Основной: ИБС: стенокардия напряжения, ФК 2, как исход прогрессирующей стенокардии. Атеросклероз аорты, брахиоцефальных артерий (гемодинамически незначимый). XCHI. ФК NYHA 2.

Сопутствующий диагноз: Пролапс митрального клапана 1 степени. Аномально расположенная хорда в полости левого желудочка. Расширение восходящего отдела аорты.

Поступил с жалобами на учащение болей за грудиной давящего характера, возникающих во время прохождения по ровной поверхности менее 500 м, подъеме на 3-й этаж. Боли купируются прекращением физической нагрузки, приемом нитроглицерина.

Из анамнеза: в возрасте 20 лет была зарегистрирована НЦД, которая протекала по смешанному типу с преобладанием кардиологического и тахикардиального синдромов. Лечился у терапевта по месту жительства седативными препаратами и адаптогенами. С 48 лет появились приступы стенокардии при интенсивной физической нагрузке. С 50 лет отмечает снижение толерантности к физической нагрузке (появились боли при подъеме на 3-й этаж, ходьбе около 500-800 м). В течение последнего года регулярно наблюдается у кардиолога, постоянно принимает метопролол 50 мг × 2 р. в сутки, кардиомагнил 75 мг в сутки, розувастатин 10 мг в сутки.

Наследственный анамнез: отец умер в молодом возрасте от инфаркта миокарда.

Объективные данные. Антропометрические параметры: рост 196 см, вес 70 кг, индекс массы тела 18,2 кг/м2, площадь поверхности тела 1,95 м2, размах рук/рост 1,04, отношение верхнего и нижнего сегментов тела 0,91. Тип конституции астенический, долихоцефалия, сколиотическая деформация позвоночника, воронкообразная грудная клетка, арахнодактилия, гипермобильность суставов 1 степени.

Общее состояние удовлетворительное. В сознании, контактен, на вопросы отвечает правильно. Подкожно жировой слой скудный. Кожные покровы чистые, нормальной влажности, тургор кожи в норме. Щитовидная железа однородная, не увеличена, пальпируется перешеек. Перкуторно над легкими - легочный звук. Аускультативно: дыхание везикулярное, хрипы не выслушиваются. ЧДД=17 в 1 мин. Область сердца не изменена. Границы относительной сердечной тупости: правая - по правому краю грудины; верхняя - 3 ребро; левая - по среднеключичной линии. Тоны сердца незначительно приглушены, ритм сердечной деятельности правильный. Ps=64 в 1 мин, ЧСС=64 в 1 мин. АДЦ=АД8=130/80 мм рт.ст. Язык влажный, умеренно обложенный белым налетом. Живот при пальпации мягкий, безболезненный. Перистальтика выслушивается активная. Симптомы раздражения брюшины отрицательные. Печень не увеличена. Симптом "поколачивания" безболезненный с обеих сторон. Отеков нижних конечностей нет. Пульсация на сосудах нижних конечностей определяется, слегка ослаблена. Мочеиспускание свободное, безболезненное. Стул регулярный, оформленный.

Проведено обследование:

Общий (клинический) анализ крови развернутый: Эритроциты (RBC) 5.2×10*12/л (3.5-5.7). Гемоглобин (HGB) 138 г/л (120-164). Гематокрит (НсТ) 38.1 (34-48). Тромбоциты (PLT) 216×10*9/л (180-320). Лейкоциты (WBC) 7.8×10*39 л (4.0-10.0). Лимфоциты (LY%) 32.1 (28-38). Нейтрофилы (NE%) 58.1% (45-75). Эозинофилы (ЕО%) 2.8 (1.0-5.0). Базофилы (ВА%) 0.7 (0.2-1). Моноциты (МО%) 6.3 (3.0-10.0). Скорость оседания эритроцитов 8 мм/ч (2-12).

Анализ мочи общий: Количество 70.0 мл (10-250). Цвет соломенно-желтый, прозрачность полная реакция кислая. Удельный вес 1.022 (1.018-1.024). Белок отрицательный. Сахар отрицательный. Эпителий плоский 1-0-2 ед. в поле зрения (0-5). Лейкоциты мочи 1-2-2 в поле зрения (0-8).

Биохимический анализ крови: Общий белок 79,1 г/л (63-87). Альбумин (ALB) 40,1 г/л (35-50). Мочевина (UREE) 5,4 ммоль/л (1.7-8.3). Креатинин (CREAT) 92 мкмоль/л (44-115). Глюкоза (GLY) 4,82 ммоль/л (4.2-6.4). В-липопротеиды 42 усл. ед. (35-55). Холестерин (CHOL) 5,2 ммоль/л (3.9-5.7). Триглицериды (TRIGLY) 1,67 ммоль/л (0.46-1.88). Холестерин ЛПВП 1,15 ммоль/л (1.03-1.55). Билирубин общий (BILIT) 12,8 мкмоль/л (0,1-20,5). Билирубин прямой (BILID) 2,7 мкмоль/л (0-3.4). ACT (ASAT) 17 ед/л (6-37). АЛТ (ALAT) 24 ед/л (1-42). Натрий 145 мкмоль/л (132-152). Калий 4,2 мкмоль/л (3,4-5.0). ЛПНП 3,2 ммоль/л (2.59-4.14).

ЭКГ: Ритм синусовый, правильный. ЭОС расположена вертикально. ЧСС - 64 в мин. Диффузные нарушения процессов реполяризации.

Протокол СМАД: Заключение: Днем: Стабильная систолическая гипертензия с высокой вариабельностью систолического давления. Ночью: Транзиторная систолическая гипертензия. Нарушений циркадного профиля АД не выявлено (Тип кривой - dipper).

Протокол ЭхоКС: Заключение: Уплотнение стенок корня аорты. Патологическое расширение восходящего отдела аорты. Аномально расположенная хорда в полости левого желудочка. Дилатация левого предсердия. Эксцентрическая недилатационная гипертрофия левого желудочка (расчетная по ASE). Нарушений локальной сократительной способности не выявлено. Уплотнение створок аортального и митрального клапанов. Аортальная регургитация I-II ст. Трикуспидальная регургитация I-II ст.

Проведено лечение: нитраты внутривенно капельно, фраксипарин подкожно, бисопролол, мексикор, крестор, аспирин.

Исследование крови на наличие антител к коллагену 2 типа «+++»,

Исследование крови на наличие антител к коллагену 3 типа «+++».

Коэффициент прогнозирования вероятности развития заболеваний сердечно-сосудистой системы у пациента М., 52 лет, с НЦД в анамнезе и признаками дисплазии соединительной ткани, наличием антител к коллагену II типа и III типа высокой активности рассчитывался по формуле

Исследование крови для определения степени активности антител к коллагенам 2 и 3 типа и вычисление коэффициента прогнозирования риска развития сердечно-сосудистых заболеваний при обращении пациента за медицинской помощью на момент наличия НЦД, позволило бы спрогнозировать развитие ишемической болезни сердца и провести первичную профилактику данного заболевания.

Полученный результат соответствует сердечно-сосудистой патологии, имеющейся у пациента (ишемическая болезнь сердца).

Пример №3. Больной М., 28 лет, наблюдается у терапевта в поликлинике НУЗ МСЧ с диагнозом:

Основной: Нейроциркуляторная дистония по кардиологическому типу.

25.03.2013 г. обратился на прием с жалобами на частые колющие боли в левой половине грудной клетки, больше связанные с физической и эмоциональной нагрузкой, слабость, быструю утомляемость.

Из анамнеза: НЦД с 16 лет, протекала по кардиалгическому типу. Лечился седативными препаратами. Периодически принимает препараты магния. Наследственный анамнез не отягощен.

Объективные данные. Антропометрические параметры: рост 193 см, вес 72 кг, индекс массы тела 19,4 кг/м2, площадь поверхности тела 1,96 м2, размах рук/рост 1,03, отношение верхнего и нижнего сегментов тела 0,93. При осмотре - тип конституции астенический, сколиотическая деформация позвоночника, миопия.

Общее состояние удовлетворительное. В сознании, контактен, на вопросы отвечает правильно. Правильного телосложения, подкожно жировой слой слабо выражен. Кожные покровы чистые, тургор кожи в норме. Ладони и подошвы влажные, холодные. Стойкий, красный, быстрый, разлитой дермографизм. Грудная клетка правильной формы. Перкуторно над легкими - легочный звук. Аускультативно: дыхание везикулярное, хрипы не выслушиваются. ЧДД=18 в 1 мин. Область сердца не изменена. Границы относительной сердечной тупости: правая - по правому краю грудины; верхняя - 3 ребро; левая - на 1 см кнутри от левой среднеключичной линии. Тоны сердца громкие, расщепление 2-го тона на всех точках. Ритм сердечной деятельности правильный. Ps=82 в 1 мин, ЧСС=82 в 1 мин. АДД=АД8=110/70 мм рт.ст. Язык влажный, чистый. Живот при пальпации мягкий, безболезненный. Перистальтика выслушивается активная. Симптомы раздражения брюшины отрицательные. Печень не увеличена. Симптом "поколачивания" безболезненный с обеих сторон. Отеков нижних конечностей нет. Пульсация на сосудах нижних конечностей сохранена. Стул регулярный, оформленный.

Проведено обследование.

Общий (клинический) анализ крови развернутый: Эритроциты (RBC) 4,8×10*12/л (3.5-5.7). Гемоглобин (HGB) 142 г/л (120-164). Гематокрит (НсТ) 37,5 (34-48). Тромбоциты (PLT) 223×10*9/л (180-320). Лейкоциты (WBC) 6,4×10*9/л (4.0-10.0). Лимфоциты (LY%) 28,7 (28-38). Нейтрофилы (NE%) 58.1% (45-75). Эозинофилы (ЕО%) 1,75 (1.0-5.0). Базофилы (ВА%) 0.7 (0.2-1). Моноциты (МО%) 3,1 (3.0-10.0). Скорость оседания эритроцитов 5 мм/ч (2-12).

Анализ мочи общий: Количество 150.0 мл (10-250), цвет соломенно-желтый. Моча прозрачная, реакция кислая. Удельный вес 1.020 (1.018-1.024). Белок отрицательный. Сахар отрицательный. Эпителий плоский 1-1-2 в поле зрения (0-5). Лейкоциты мочи ед. в поле зрения (0-8).

Биохимический анализ крови: Общий белок 81,4 г/л (63-87). Альбумин (ALB) 42,5 г/л (35-50). Мочевина (UREE) 3,8 ммоль/л (1.7-8.3). Креатинин (CREAT) 76 мкмоль/л (44-115). Глюкоза (GLU) 5,2 ммоль/л (4.2-6.4). В-липопротеиды 37 условных ед. (35-55). Холестерин (CHOL) 4,8 ммоль/л (3.9-5.7). Триглицериды (TRIGLY) 1,3 ммоль/л (0.46-1.88). Холестерин ЛПВП 1,2 ммоль/л (1.03-1.55). Билирубин общий (BILIT) 7,2 мкмоль/л (0,1-20,5). Билирубин прямой (BILID) 1,5 мкмоль/л (0-3.4). ACT (ASAT) 15 ед/л (6-37), АЛТ (ALAT) 14 ед/л (1-42). Натрий 137 мкмоль/л (132-152). Калий 3,8 мкмоль/л (3,4-5.0). ЛПНП 3,8 ммоль/л (2.59-4.14).

ЭКГ: Ритм синусовый, правильный. ЭОС расположена вертикально. ЧСС - 68 в мин.

Протокол СМАД: Заключение: Систоло-диастолической гипертензии не выявлено. Высокая вариабельность систолического давления в течение суток. Нарушение циркадного профиля САД по типу чрезмерного ночного снижения (тип кривой - over dipper).

Протокол ЭхоКС: Заключение: Аномально расположенная хорда в полости левого желудочка. Камеры сердца не расширены. Нарушений локальной сократительной способности не выявлено. Пролапс передней створки митрального клапана I ст. Патологических потоков не зарегистрировано.

ВЭМ: Заключение:

- Тест отрицательный

- Толерантность к физической нагрузке: высокая

- Максимальная нагрузка - 150 Вт

- Тип сосудистой реакции - нормотонический

- Двойное произведение - 262.

Исследование крови на наличие аутоантител к коллагену 2 типа «+».

Исследование крови на наличие аутоантител к коллагену 3 типа «+».

Коэффициент прогнозирования вероятности развития заболеваний сердечно-сосудистой системы у пациента М. 28 лет с НЦД и признаками дисплазии соединительной ткани рассчитывался по формуле

Полученный результат позволяет спрогнозировать минимальную вероятность развития гипертонической болезни и ишемической болезни сердца у пациента.

Предлагаемым способом достигается:

- возможность прогнозирования риска развития гипертонической болезни и ишемической болезни сердца как исходов нейроциркуляторной дистонии у больных с недифференцированной дисплазией соединительной ткани;

- ранняя диагностика формирующейся гипертонической болезни или ишемической болезни сердца;

- первичная профилактика гипертонической болезни или ишемической болезни сердца;

- снижение инвалидизации и смертности;

- повышение качества жизни.

Предлагаемый способ рекомендуется использовать в медицинских учреждениях для прогнозирования перехода нейроциркуляторной дистонии у больных с недифференцированной дисплазией соединительной ткани в гипертоническую болезнь или ишемическую болезнь сердца, их ранней диагностики и профилактики.

Способ прогнозирования риска развития сердечно-сосудистых заболеваний у пациентов с нейроциркуляторной дистонией с признаками дисплазии соединительной ткани, заключающийся в том, что в венозной крови определяют уровень антител к коллагенам второго и третьего типа, затем вычисляют коэффициент прогнозирования вероятности развития заболеваний сердечно-сосудистой системы по формуле
К=0,326483+0,170443×АТ2+0,643938×АТ3,
где К - коэффициент прогнозирования вероятности развития заболеваний сердечно-сосудистой системы;
0,326483 - Бета-коэффициент;
0,170443 - значение Бета-коэффициента для АТ2;
АТ2 - цифровое выражение полуколичественной оценки степени активности антител к коллагену 2 типа;
0,643938 - значение стандартизированного Бета-коэффициента для АТ3;
АТ3 - цифровое выражение полуколичественной оценки степени активности антител к коллагену 3 типа и при К от 0,6 до 1,59 прогнозируют минимальную вероятность развития гипертонической болезни и ишемической болезни сердца у пациента;
при К от 1,6 до 2,59 прогнозируют вероятность развития гипертонической болезни;
при К выше 2,6 прогнозируют вероятность развития ишемической болезни сердца.



 

Похожие патенты:
Изобретение относится к медицине и предназначено для дифференциальной диагностики сальмонеллезного и алкогольного гастроэнтерита. Проводят определение в сыворотке крови содержания иммуноглобулина M, при его значениях ниже 140 мг% диагностируют алкогольный гастроэнтерит, а при значениях выше 160 мг% - сальмонеллезный гастроэнтерит. Способ позволяет повысить точность дифференциальной диагностики сальмонеллезного и алкогольного гастроэнтерита.
Изобретение относится к медицине и предназначено для дифференциальной диагностики сальмонеллезного и алкогольного гастроэнтерита. Проводят определение содержания общего холестерина в крови и при его значениях ниже 6,5 ммоль/л диагностируют сальмонеллезный гастроэнтерит, а при значениях выше 7,5 ммоль/л - алкогольный гастроэнтерит.

Изобретение относится к медицине и предназначено для оценки белоксинтезирующей функции печени. Проводят определение вечером перед сном и утром натощак в плазме крови содержание общего белка, гематокрита, объема циркулирующей крови и мочевины, после чего рассчитывают коэффициент (К) по формуле где К - коэффициент состояния белоксинтезирующей функции печени; Мутром - содержание мочевины в плазме крови утром; ОБутром - содержание общего белка в плазме крови утром; ОЦКутром - объем циркулирующей крови утром; Htутром - гематокрит в %, отражающий удельный вес форменных элементов в крови утром; Мвечером - содержание мочевины в плазме крови вечером; ОБвечером - содержание общего белка в плазме крови вечером; ОЦКвечером - объем циркулирующей крови вечером; Htвечером - гематокрит в %, отражающий удельный вес форменных элементов в крови вечером.

Группа изобретений относится к медицине, а именно к трансплантологии и сердечно-сосудистой хирургии, и может быть использована для прогнозирования риска кальцификации биологических протезов клапанов сердца.

Группа изобретений относится к обнаружению аналитов в биологических жидкостях. Способ определения электрической емкости электрохимической биосенсорной испытательной камеры тест-полоски содержит этапы, на которых: пробу текучей среды помещают в электрохимическую испытательную камеру; к электрохимической испытательной камере прикладывают осциллирующий сигнал предварительно заданной частоты; определяют фазовый угол между выходным сигналом и осциллирующим сигналом от электрохимической испытательной камеры; измеряют амплитуду выходного сигнала от электрохимической испытательной камеры с подтверждением первого временного интервала выборки для измерения выходного сигнала на основании предварительно заданной скорости выборки на цикл выходного сигнала с предварительно заданной частотой и получением выборки выходного сигнала от камеры со вторым временным интервалом выборки, отличным от первого временного интервала выборки, так что амплитуда каждого выбранного выходного сигнала измеряется по истечении каждого второго временного интервала выборки вместо первого временного интервала; преобразуют измеренную амплитуду в комплексный импеданс электрохимической испытательной камеры на основе осциллирующего сигнала, фазового угла и электрического сопротивления между испытательной камерой и разъемами; и определяют электрическую емкость электрохимической испытательной камеры на основе комплексного импеданса и предварительно заданной частоты электрохимической испытательной камеры с оценкой выходного сигнала для определения продолжительности временного интервала между каждым пошаговым изменением выходного сигнала и установкой первого временного интервала выборки, который по существу равен продолжительности по времени.

Группа изобретений относится к области определения концентрации глюкозы в крови. Способ определения концентрации глюкозы в крови включает в себя этапы, на которых: вставляют тест-полоску в разъем порта для полоски измерительного прибора; запускают процедуру тестирования после нанесения образца; прикладывают первое напряжение в течение первого промежутка времени; переключают с первого напряжения на второе напряжение, отличное от первого напряжения; изменяют второе напряжение на третье напряжение, отличное от первого или второго напряжений; измеряют первое выходное значение тока в течение промежутка времени для переключения с первого напряжения на второе напряжение, но до полного перехода на второе напряжение; измеряют второе выходное значение тока после изменения со второго напряжения на третье напряжение; оценивают установившееся выходное значение тока после установки третьего напряжения; рассчитывают концентрацию глюкозы в крови на основе первого, второго и установившегося выходного значения тока без температурной компенсации концентрации глюкозы.
Изобретение относится к экологии и может быть использовано для неинвазивной прижизненной оценки физиологического состояния рыб по изменению цвета кожных покровов.
Изобретение относится к медицине, а именно к кардиологии, и может быть использовано для прогнозирования индивидуальной приверженности больных с артериальной гипертензией к лечению физическими нагрузками.

Изобретение относится к медицинской диагностике и представляет собой способ определения степени нарушения функции почек при почечной недостаточности, заключающийся в том, что утром после завтрака принимают 1 таблетку препарата «Золотой конек», запивая 100 мл воды, и через три часа по степени изменения окраски мочи определяют нарушение функции почек: в норме цвет мочи насыщенный ярко-зеленый, при почечной недостаточности - бледно-зеленый; повторное определение выполняют через шесть часов после приема таблетки: в норме моча становится бледно-зеленого цвета, при почечной недостаточности - зеленого цвета; заключительное определение выполняют через девять часов после приема таблетки: в норме цвет мочи соломенно-желтый, при почечной недостаточности цвет - бледно-зеленый.

Изобретение относится к микроэкологии и иммунологии и может использоваться для интегральной оценки состояния здоровья человека при прогнозировании инфекционного заболевания.
Изобретение относится к медицине, а именно к кардиологии, неврологии. Через 30 дней после острого нарушения мозгового кровообращения проводят клиническое, электрокардиографическое обследование пациента. Проводят биохимическое исследование крови, определяют наличие/отсутствие фибрилляции или трепетания предсердий, выясняют назначенные на постоянный прием препараты, а также выясняют, курит ли пациент и злоупотребляет ли он алкоголем. В соответствии с перечнем необходимых профилактических мероприятий за проведенное/не проведенное лечение назначаются баллы. Вычисляется отношение реально проведенных мероприятий к мероприятиям, которые необходимо провести у конкретного пациента. Прогноз проводится на основании специально разработанных математических формул. Способ позволяет неинвазивно оценить риск повторного гОНМК. 2 пр.

Группа изобретений относится к медицине применительно к экспресс-анализам. Устройство для кондуктометрического неинвазивного определения сахара в крови содержит источник питания, соединенный с процессором, снабженным жидкокристаллическим индикатором, кювету для дозы слюны пациента и для реагента, в качестве которого использован первичный конгломерат монореактива Глюкоза-УФ-Ново или Глюкоза-Ново, при этом для перемешивания дозы слюны и реагента введена фиксирующая платформа, а контактная кювета выполнена с возможностью установки в фиксирующую платформу при измерении, при этом в контактной кювете, у ее основания и на внутренних противоположных стенках, выполнены электрические контакты, а в фиксирующей платформе, на ее противоположных внутренних стенках, выполнены электрические контакты, обеспечивающие сопряжение с внешними электрическими выводами контактной кюветы, причем электрические контакты фиксирующей платформы соединены с процессором. Также представлены 2 варианта кондуктометрического способа для неинвазивного определения сахара в крови с использованием вышеуказанного устройства. Достигается отсутствие необходимости забора крови, а также упрощение и надежность анализа. 3 н. и 9 з.п. ф-лы, 6 ил.

Изобретение относится к области медицины и представляет собой способ прогнозирования риска неблагоприятного исхода послеоперационного течения перитонита, осложненного абдоминальным сепсисом, заключающийся в определении и оценке активности фактора Виллебранда, отличающийся тем, что дополнительно определяют и оценивают активность факторов свертывания крови VIII и V, уровень фактора Виллебранда, время Хагеман - зависимого лизиса, активность естественных антикоагулянтов - протеина С и антитромбина на 1-е, 3-и и 7-е сутки после хирургического вмешательства и при увеличении значений 5-ти и более из перечисленных факторов системы гемостаза, по сравнению с предыдущими результатами, прогнозируют высокий риск неблагоприятного исхода послеоперационного течения перитонита, осложненного абдоминальным сепсисом, 4-х факторов - умеренный риск, от 1-го до 3-х - низкий риск. Осуществление изобретения обеспечивает повышение точности и чувствительности способа прогнозирования. 1 табл., 4 пр.

Изобретение относится к области медицинской диагностики и представляет собой способ прогнозирования риска развития хронического калькулезного холецистита (ХКХ) у мужчин русской национальности, являющихся уроженцами Центрального Черноземья России, включающий забор крови, отличающийся тем, что после выделения ДНК из периферической венозной крови методом фенольно-хлороформной эстракции проводят анализ полиморфизмов генов интерлейкинов IL-1А -889Т>С, IL-1В -511С>Т, IL-4 -584С>Т, IL-5 -703С>Т и прогнозируют повышенный риск развития ХКХ в случае выявления генетических вариантов -511Т IL-1В, -511ТТ IL-1В, либо комбинации аллелей -889T IL-1А, -511T IL-1B и -703С IL-5, либо комбинации аллелей -511Т IL-1В и -703С IL-5, либо комбинации аллелей -889Т IL-1А, -511Т IL-1В и -584Т IL-4, либо комбинации аллелей -889T IL-1А и -511T IL-1B, прогнозируют низкий риск развития данного заболевания у мужчин в случае выявления генетического варианта -511СС IL-1В. Изобретение обеспечивает расширение арсенала способов прогнозирования риска развития ХКХ у пациентов мужского пола. 6 ил., 7 пр.

Изобретение относится к области медицины, а именно к способу диагностики наружного генитального эндометриоза у пациенток с бесплодием. Сущность способа состоит в том, что осуществляют измерение в плазме крови концентрации коэнзима Q10 и α-токоферола. При величине коэнзима Q10 менее 1,057 мкг/мл и α-токоферола менее 18,00 мкг/мл диагностируют тяжелые или умеренные формы наружного генитального эндометриоза; при концентрациях коэнзима Q10 от 1,057 мкг/мл до 1,352 мкг/мл и α-токоферола от 18,00 мкг/мл и до 21,03 мкг/мл - малые формы наружного генитального эндометриоза; при концентрациях коэнзима Q10 более 1,352 мкг/мл и α-токоферола более 21,03 мкг/мл - наружный генитальный эндометриоз исключают. Использование заявленного способа позволяет повысить эффективность диагностики наружного генитального эндометриоза у пациенток с бесплодием. 3 пр., 2 ил.

Изобретение относится к медицине, в частности к невропатологии и психиатрии, и касается способа целенаправленного подбора психотропных препаратов, купирующих негативную симптоматику у больных депрессией, включающего оценку состояния больного, характеризующегося тем, что на агрегометре определяют агрегацию тромбоцитов в плазме больного in vitro после введения в нее одного из предполагаемых для лечения исследуемых препаратов и при восстановлении адреналин-агрегации тромбоцитов до нормы относительно исходного показателя, в качестве которого используют параметры агрегатограммы, полученной под действием адреналина, данный препарат считают эффективным. Способ дает возможность целенаправленного подбора лекарственных препаратов и дозы, исключая этап так называемого "пробного лечения", значительно сокращает время подбора оптимальной терапии, а также позволяет предусмотреть возможные побочные последствия лекарственной терапии. 4 пр., 10 ил.

Группа изобретений относится к медицине, а именно к терапии, фармакологии, кардиологии, патофизиологии, биохимии и может быть использована для прогнозирования индивидуальной эффективности лечения статинами. Для лиц с нормальным весом определяют возраст, ИМТ, отклонение по константе Брока, константу экономизации кровообращения, общий холестерин, холестерин липопротеидов очень низкой плотности, глюкозу, креатинкиназу, растворимые фибрин-мономерные комплексы, фактор Виллебранда. Рассчитывают величину дискриминантной функции (d) по формуле. При значении d меньше -0,034 прогнозируют отсутствие индивидуальной эффективности лечения статинами. При значении d равном -0,034 прогнозируют одинаковую вероятность наличия или отсутствия терапевтического эффекта. При значении d больше -0,034 прогнозируют наличие индивидуальной эффективности лечения статинами. Для лиц с избыточным весом определяют отклонение по константе Брока, константу экономизации кровообращения, общий холестерин, глюкозу, креатинкиназу, растворимые фибрин-мономерные комплексы, альбумин. Рассчитывают величину d по формуле. При значении d меньше -0,391 прогнозируют отсутствие индивидуальной эффективности лечения статинами. При значении d равном -0,391 прогнозируют одинаковую вероятность наличия или отсутствия терапевтического эффекта. При значении d больше -0,391 прогнозируют наличие индивидуальной эффективности лечения статинами. Для лиц с ожирением определяют ИМТ, отклонение по константе Брока, константу экономизации кровообращения, общий холестерин, холестерин липопротеидов очень низкой плотности, глюкозу, креатинкиназу, растворимые фибрин-мономерные комплексы, альбумин, аланинтрансаминазу, нарушение толерантности к углеводам. Рассчитывают величину d по формуле. При значении d больше -0,281 прогнозируют отсутствие индивидуальной эффективности лечения статинами. При значении d равном -0,281 прогнозируют одинаковую вероятность наличия или отсутствия терапевтического эффекта. При значении d меньше -0,281 прогнозируют наличие индивидуальной эффективности лечения статинами. Группа изобретений позволяет надежно и эффективно провести прогнозирование индивидуальной эффективности лечения статинами, своевременно провести другие способы лечения за счет оценки наиболее значимого комплекса показателей. 3 н.п. ф-лы, 3 ил., 3 табл., 6 пр.

Изобретение относится к области медицины, а именно к способу оценки микробного спектра эндометрия для этиологической диагностики хронического эндометрита (ХЭ), заключающейся в том, что производят забор фрагмента слизистой оболочки полости матки, далее методом ПЦР в реальном времени количественно оценивают значение контроля взятия материала, при снижении данного показателя ниже 104 ГЭ/образец результат считают недостоверным, общей бактериальной массы, положительный результат при значении более 103 ГЭ/образец, определяют количество геном-эквивалентов микроорганизмов и сравнивают его с пороговым значением (ПЗ), применяя диагностическую панель, включающую Lactobacillus spp., абсолютно- или условно-патогенные микроорганизмы, такие как Eubacterium spp., Enterobacteriaceae, Escherichia coli, Streptococcus spp., Streptococcus agalactiae, Staphylococcus spp., Staphylococcus aureus, Enterococcus spp., Peptostreptococcus spp., Prevotella bivia/Porphyromonas spp., Gardnerella vaginalis, Atopobium vaginae, Mycoplasma hominis, Ureaplasma spp., Candida spp., Trichomonas vaginalis, Chlamydia trachomatis, Neisseria gonorrhoeae, Mycoplasma genitalium, Herpes simplex 1 и 2 типов, Cytomegalovirus; при выявлении абсолютно- или условно-патогенных микроорганизмов в количестве, превышающем пороговое значение, делают заключение о потенциальном значении данного микроорганизма в этиологической диагностике хронического эндометрита. Предложенный способ позволяет в течение 1-2 суток качественно и количественно охарактеризовать микробный спектр в слизистой оболочке полости матки у женщин, что повышает точность этиологической диагностики ХЭ. 4 табл., 3 пр.

Изобретение относится к области медицины, в частности к анестезиологии и реаниматологии, и предназначено для прогноза развития инфекционных осложнений у пострадавших с тяжелой травмой, кровопотерей и выраженной гипоксией. На 3-и сутки после травмы определяют сумму показателей некротических ДНК-комет и одно-, двунитевых разрывов ДНК в крови пострадавших. При величине суммарного показателя ниже 29% прогнозируют развитие инфекционных осложнений на 5-7 день после травмы. Изобретение позволяет с высокой точностью прогнозировать развитие инфекционных осложнений, что дает возможность подобрать подходящую тактику лечения и снизить количество неблагоприятных исходов. 1 табл., 2 пр.

Изобретение относится к медицине, а именно к биотехнологии и фармакологии, и может быть использовано для оценки цито- и эмбриотоксических свойств фармакологических соединений. Для этого применяют индуцированные плюрипотентные стволовые клетки, полученные репрограммированием фибробластов кожи человека. Использование данного способа позволяет проводить оценку наличия цито- и эмбриотоксических свойств, соединений, представляющих фармакологический интерес. 4 пр., 3 ил.
© Патентный поиск, поиск патентов на изобретения - FindPatent.RU 2012-2024
Политика конфиденциальности 2016-09-20 2016-09-21T09:33:24
Наверх