Способ диагностики тяжелого травматического шока с помощью параметров центральной гемодинамики

Изобретение относится к медицине, в частности к анестезиологии и реаниматологии. Неинвазивно определяют данные центральной гемодинамики - конечно-систолического объема левого желудочка и конечно-диастолического объема левого желудочка на догоспитальном и госпитальном этапах. И при снижении конечно-систолического объема левого желудочка менее 15 мл и конечно-диастолического объема левого желудочка менее 50 мл определяют развитие тяжелого травматического шока. Способ позволяет дифференцированно определить развитие травматического шока у больных для проведения противошоковой терапии с целью уменьшения у них выраженности полиорганной недостаточности и летальности. 1 ил., 2 пр.

 

Изобретение относится к медицине, в частности, к анестезиологии и реаниматологии, и может быть использовано при диагностике тяжелого травматического шока.

На сегодняшний день диагностика степени тяжести травматического шока является серьезной проблемой медицины критических состояний, особенно ее догоспитального этапа [Скорая медицинская помощь Национальное руководство / Под редакцией С.Ф. Багненко, М.Ш. Хубутия, А.Г. Мирошниченко, И.П. Миннуллина // – Москва: Гэотар-медиа, 2021. – 812 с.]. Это связано с тем, что понятие «травматический шок» и в России, и за рубежом рассматривается как травма, осложненная болевым синдромом и острой кровопотерей [Национальное руководство. Интенсивная терапия / Под редакцией И.Б. Заболотских, Д.Н. Проценко 2-е издание, переработанное и дополненное. Москва: Гэотар-медицина. – 2021. – 2208 с.]. Именно поэтому воздействие ведущих патогенетических факторов, таких как болевой синдром и объем острой кровопотери, на сердечно-сосудистую систему определяет степень тяжести травматического шока [Keel М. Pathophysiology of polytrauma // Injury. – 2005. – Vol. 36, № 6. – P. 691-709.]. Сложность определения степени тяжести травматического шока у пострадавших связана еще и с тем, что у всех живущих на земле людей существуют три типа артериального давления: гипотонический, нормотонический и гипертонический, которые, в свою очередь, имеют значимые различия по систолическим и диастолическим показателям даже в обычной жизни [Антонов А.А. Гемодинамика для клиницистов / А.А. Антонов. – М.: Аркомис Профи ТТ, 2004. – 256 с. Васильев В.Н.].

Важным является то, что у больных с тяжелым травматическим шоком вследствие выраженного болевого синдрома и массивной кровопотери регистрируется значительная артериальная гипотония, которая обусловливает отсутствие сознания у пациентов вследствие гипоперфузии центральной нервной системы, что, в свою очередь, не позволяет осуществлять с ними продуктивный вербальный контакт [Национальное руководство. Интенсивная терапия / под ред. Б.Р. Гельфанда, А.И. Салтанова // Москва: Гэотар-медицина. – 2012. – 798 с.]. Более того, возникающая дисфункция центральной нервной системы способствует дальнейшей разбалансировке деятельности сосудодвигательного, дыхательного и терморегуляционного центров головного мозга, что еще больше способствует ухудшению общего состояния пациентов [Fabiano, G., Pezzolla A., Filograna M.A. Traumatic shock physiopathologic aspects // G. Chir. – 2008. – Vol. 29, № 1-2. – P. 51–57. Manji R. A. The history and evolution of circulatory shock / R. A. Manji, K. E. Wood, A. Kumar // Crit. Care Clin. – 2009. – Vol. 25, № 1. – P. 1-29.].

Тяжесть общего состояния больных с тяжелым травматическим шоком значительно превосходит таковую у пациентов с шоком легкой и средней степени выраженности [Гирш А.О. Динамика параметров системной гемодинамики, электролитного и кислотно-основного составов у больных с травматическим шоком / А.О. Гирш, С.В. Максимишин, Т.Н. Юдакова // Омский научный вестник. – 2013. – № 1 (118). – С. 20–24. Гирш А.О. Сравнительная оценка влияния синтетических коллоидных растворов на системную гемодинамику и гемостаз у больных с травматическим шоком / А. О. Гирш, С. В. Максимишин, Т.Н. Юдакова // Омский научный вестник. – 2013. – № 1 (118). – С. 25–29.] за счет выраженности волемических, гемодинамических и гемостазиологических расстройств [Гельфанд Б.Р. Интегральные системы оценки тяжести состояния больных при политравме / Б.Р. Гельфанд, А.И. Ярошецкий, Д.Н. Проценко // Вестник интенсивной терапии. – 2004. – № 1. – С. 58–65. Ярошецкий А.И. Прогнозирование летального исхода при тяжелой политравме / А.И. Ярошецкий, Д. Н. Проценко, О.В. Игнатенко // Анестезиология и реаниматология. – 2006. – № 6. – С. 58–64.]. Именно поэтому нарушения системной гемодинамики у больных с тяжелым травматическим шоком не корригируются в полной мере только с помощью инфузионно-трансфузионной терапии [Гирш А.О. Сопряженность инфузионной терапии и тяжести состояния больных с травматическим шоком / А.О. Гирш, В.В. Мамонтов, С.В. Максимишин // Политравма. – 2011. – № 4. – С. 41–46.], а требуют обязательного применения в программе интенсивного лечения препаратов, обладающих ά1- и β2-адреномиметической активностью для целенаправленного воздействия на сердечно-сосудистую систему, которые, в свою очередь, должны применяться индивидуально с учетом возраста, антропометрических данных, а также сопутствующей патологии пациентов [Анестезиология-реаниматология. Клинические рекомендации Федерации анестезиологов и реаниматологов. под. ред.: И.Б. Заболотских, Е.М. Шифмана. Москва: ГЭОТАР-Медиа, 2016. - 947 с.].

Именно острая сердечно-сосудистая недостаточность, различной выраженности, оказывается главной причиной развития у больных не только травматического шока определенной степени тяжести, но и синдрома полиорганной недостаточности, который, в свою очередь, является ключевым в отношении возникновения летальных исходов у данных пациентов [Власенко, А.В. Анализ причин летальности пострадавших с тяжелой сочетанной травмой в отделении реанимации многопрофильного стационара / А.В. Власенко, Д.П. Павлов, А.В. Чепарнов // Общая реаниматология. – 2009. – Т. V, № 6. – С. 31–35. Пасько В.Г. Лечение полиорганной недостаточности у пострадавших с тяжелой сочетанной травмой / В.Г. Пасько // Новости анестезиологии и реаниматологии. – 2008. – № 3. – С. 3–30.].

В этой связи, крайне важно, как на догоспитальном, так и госпитальном этапах оценивать у больных с тяжелым травматическим шоком в режиме реального времени не только среднее артериальное давление, артериальное систолическое и диастолическое давление и частоту сердечных сокращений [Ключевский В.В. Травматический шок. Диагностика и лечение на медицинских маршрутах / В.В. Ключевский, К.А. Гураль, Э.В. Недашковский. – Ярославль, 2009. – 540 с.], но и самое главное - показатели центральной гемодинамики, которые в полной мере отражают функционирование сердечно-сосудистой системы [Зислин Б.Д. Мониторинг дыхания и гемодинамики при критических состояниях / Б.Д. Зислин, А.В. Чистяков. – Екатеринбург: Сократ, 2006. – 336 с.], что будет крайне важно для действенной коррекции данных параметров с помощью, инфузионно-трансфузионной и инотропной и сосудистой терапии [Киров М.Ю. Современные аспекты мониторинга гемодинамики в отделении анестезиологии и интенсивной терапии / М.Ю. Киров // Интенсивная терапия. – 2005. – № 3 – С. 155–159.].

Более того, информация о динамических изменениях гемодинамических параметров у больных с шоком крайне важна для оценки эффективности проводимой интенсивной терапии и ее своевременной коррекции [Лебединский К.М. Мониторинг кровообращения: выбор методов или выбор приоритетов? / К.М. Лебединский // Вестник интенсивной терапии. – 2008. – № 5. – С. 17–21.].

В этой связи, необходима дифференцированная диагностика тяжелого травматического шока, которая будет способствовать проведению противошоковой терапии на догоспитальном и госпитальном этапах, крайне значимой для пациента с позиций имеющегося у него исходного типа кровообращения: гиподинамического, нормодинамического или гипердинамического. Шок – это всегда дисфункция сердечно-сосудистой системы, которая клинически проявляется артериальной гипотонией для любого типа кровообращения [Зислин Б.Д. Мониторинг дыхания и гемодинамики при критических состояниях / Б.Д. Зислин, А.В. Чистяков. – Екатеринбург: Сократ, 2006. – 336 с.]. В свою очередь, систолическое и диастолическое артериальное давление определяется параметрами центральной гемодинамики [Антонов А.А. Гемодинамика для клиницистов / А.А. Антонов. – М.: Аркомис Профи ТТ, 2004. – 256 с.].

Именно значимое негативное изменение одного или нескольких показателей, объективно отражающих работу сердца, вследствие повреждающих факторов обусловливает развитие той или иной степени выраженности острой сердечно-сосудистой недостаточности, которая и определяет развитие шока различной степени тяжести [Fabiano, G. Traumatic shock physiopathologic aspects / G. Fabiano, A. Pezzolla, M.A. Filograna // G. Chir. – 2008. – Vol. 29, № 1-2. – P. 51–57.].

Принимая во внимание, что всегда присутствующая при тяжелом травматическом шоке острая массивная кровопотеря, составляющая более 50% объема циркулирующей крови, вызывает выраженную гиповолемию [Стуканов М.М. Совершенствование программы инфузионной терапии у больных с геморрагическим и травматическим шоком: автореф. дис. д-ра мед. наук / М.М. Стуканов - Спб.: СПбГПМУ, 2016. – 38 с. Keel, М. Pathophysiology of polytrauma / М. Keel, О. Trentz // Injury. – 2005. – Vol. 36, № 6. – P. 691–709.], которая обусловливает резкое снижение притока крови к правым и левым областям сердца, что, в свою очередь, способствует значительному уменьшению ее выброса из сердца. в систолу левого и правого желудочков [Fabiano, G. Traumatic shock physiopathologic aspects / G. Fabiano, A. Pezzolla, M. A. Filograna // G. Chir. – 2008. – Vol. 29, № 1-2. – P. 51–57.Van den Elsen, M. J. Hemodynamic support of the trauma patient / M. J. van den Elsen, L. P. Leenen, J. Kesecioglu // Curr. Opin. Anaesthesiol. – 2010. – Vol. 23, № 2. – P. 269–275. Keel, М. Pathophysiology of polytrauma / М. Keel, О. Trentz // Injury. – 2005. – Vol. 36, № 6. – P. 691–709.]. Именно значительное уменьшение выброса крови в систолу левого желудочка, вследствие резко сниженного к нему притока крови в диастолу, является ответственным за выраженность нарушений системной гемодинамики у больных с травматическим шоком [Fabiano, G. Traumatic shock physiopathologic aspects / G. Fabiano, A. Pezzolla, M. A. Filograna // G. Chir. – 2008. – Vol. 29, № 1-2. – P. 51–57. Shoemaker W. C., Beez M. Pathophysiology, monitoring, and therapy of shock with organ failure / W.C. Shoemaker, M. Beez // Applied Cardiopulmonary Pathophysiology. – 2010. - Vol. 14, № 4. - P. 5-15. Hwabejire J.O., Nembhard C.E., Oyetunji T.A., Seyoum T., Abiodun M.P., Siram S.M. et al. Age-related mortality in blunt traumatic hemorrhagic shock: the killers and the life savers. J Surg Res. 2017; 1 (213): 199-206.].

В этой связи, определение конечно-систолического объема и конечно-диастолического объема левого желудочка у больных с гиповолемией, вследствие острой массивной кровопотери, будет играть важную роль как в ее диагностике, так и диагностике гемодинамических нарушений характерных для шока [Фейгенбаум Х. Эхокардиография. Пер. с англ. под ред. В.В. Митькова. Москва: Видар, 1999. 512 с. Шиллер Н., Осипов М.А. (2005) Клиническая эхокардиография. Москва, 2005. 347 с.], а также оценки эффективности, проводимой инфузионно-трансфузионной терапии [Заболотских И.Б., Баутин А.Е., Баялиева А.Ж. и др. Периоперационное ведение пациентов с сопутствующей патологией клапанного аппарата сердца. Клинические рекомендации. Общероссийская общественная организация «Федерация анестезиологов и реаниматологов», 2018. Электронный документ: http://far.org.ru/recomendation. Анестезиология-реаниматология. Клинические рекомендации Федерации анестезиологов и реаниматологов. под. ред.: И.Б. Заболотских, Е.М. Шифмана. Москва: ГЭОТАР-Медиа, 2016. - 947 с.]. Это связано с тем, что конечно-систолический объем и конечно-диастолический объем левого желудочка непосредственно связаны с объемом циркулирующей крови [Практическая эхокардиография: Руководство по эхокардиографической диагностике. Под ред. Флакскампфа Ф.А.: Пер. с нем. под ред. Сандрикова В.А. Второе изд. М.: МЕДпресс-информ, 2013. 872 с. Практическая эхокардиография Руководство по эхокардиографической диагностике. Под ред. Франка А. Флакскампфа. Перевод с нем. Под общей ред. акад. РАН, проф. В.А. Сандрикова. 2019. 870 с.] и, в свою очередь, зависят от него [Ультразвуковое исследование сердца и сосудов / О.Ю. Атьков, Т.В. Балахонова, С.Г. Горохова; под ред. О.Ю. Атькова. — М.: Эксмо, 2009. — 400 с. Смешной И.А., Пасечник И.Н., Скобелев Е.И. Оптимизация инфузионной терапии в плановой абдоминальной хирургии / Общая реаниматология. 2018. № 5. Т 14. – С. 4-15. Aurigemma G.P., Gaash W.H., Villegas B. et al. Noninvasive assessment of left ventricular mass, chamber volume, and contractile function. Curr. Probl. Cardiol., 1995. – V.20. P. 361-440.].

Поэтому, будет целесообразным и патогенетически оправданным определение у больных с травматическим шоком для диагностики степени его тяжести конечно-систолического и конечно-диастолического объемов левого желудочка, как гемодинамических параметров, которые объективно характеризуют функциональное состояние сердечно-сосудистой системы [Ультразвуковое исследование сердца и сосудов / О.Ю. Атьков, Т.В. Балахонова, С.Г. Горохова ; под ред. О.Ю. Атькова. — М.: Эксмо, 2009. — 400 с. Cheitlin M.D., Armstrong W.F., Aurigemma G.P. et al. (2003) ACC/AHA/ASE 2003 guideline update for the clinical application of echocardiography: summary article — a report of the American college of cardiology. American heart association task force on practice guidelines (ACC/AHA/ASE committee to update the 1997 guidelines for the clinical application of echocardiography). J. Am. Coll. Cardiol.V. 42(5). P. 954-970. Баутин А.Е., Ксендикова А.В., Яковлев А.С. и др. Анестезиологическое обеспечение и интенсивная терапия в периоперационном периоде у пациентов с легочной гипертензией, вызванных заболеваниями левых отделов сердца / Вестник анестезиологии и реаниматологии, Том 16, № 3, 2019. С. 33-40.].

Дифференцированная диагностика тяжелого травматического шока позволит использовать инфузионную терапию у больных как на догоспитальном, так и госпитальном этапах лечения, что, в свою очередь, будет способствовать наиболее эффективной коррекции одного из ведущих патогенетических факторов [Bilello J.F., Davis J.W., Lemaster D. Prehospital hypotension in blunt trauma: Identifying the «crump factor» // J. Trauma. – 2011. – Vol. 70, № 5. – P. 1038–1042. Bruns B., Gentilello L., Elliott A. Prehospital hypotension redefined // J. Trauma. – 2008. – Vol. 65, № 6. – P. 1217–1221. Van den Elsen M.J., Leenen P.J. Hemodynamic support of the trauma patient // Curr. Opin. Anaesthesiol. – 2010. – Vol. 23, № 2. – P. 269–275.] для уменьшения выраженности полиорганной недостаточности [Гирш А.О., Юдакова Т.Н., Максимишин С.В. Хронология и структура органных дисфункций у больных с травматическим шоком // Политравма. – 2014. - № 3. – С. 33-40. Хайкин И. В., Розанов И.Е., Майлова Г.Е. Некоторые механизмы развития полиорганной недостаточности у пострадавших с тяжелой сочетанной травмой // Военно-медицинский журнал. 2007. № 3. С. 55-57.] и летальности [Bogner V., Mutschler, Biberthaler P. The «time» factor. Its impact in pathophysiology and therapy of multiple trauma // Unfallchirurg. – 2009. – Vol. 112, № 10. – P. 838–845. Guly H.R., Bouamara O., Spiers M. Vital signs and estimated blood loss in patients with major trauma : testing the validity of the ATLS classification of hypovolemic shock // Resuscitation. – 2011. – Vol. 82, № 5. – P. 556–559. Gomes E., Aratjo R., Carneiro A. Mortality distribution in a trauma system: From data to health policy recommendations // Eur. J. Trauma Emerg. Surg. – 2008. – Vol. 34. – P. 561–569.].

Известен способ диагностики шока по степеням тяжести [Национальное руководство по скорой помощи / под ред. А.Л. Верткина // – Москва: Гэотар-медиа, 2012. – 816 с. Ключевский, В.В. Травматический шок. Диагностика и лечение на медицинских маршрутах / В.В. Ключевский, К.А. Гураль, Э.В. Недашковский. – Ярославль, 2009. – 540 с.], который заключается в том, что при шоке легкой степени происходит снижение систолического артериального давления на 20 - 30% от исходного, при шоке средней степени тяжести на 40%, а при тяжелом шоке более чем на 50%.

Для того, чтобы определить степень тяжести шока с помощью данного способа необходимо знать исходные значения систолического артериального давления и частоты сердечных сокращений пострадавшего человека. Это невозможно сделать, когда пострадавший человек не имеет сознания и с ним невозможен продуктивный контакт, как в случае если у пациента тяжелый шок, или крайне затруднительно, когда сознание неясное и контакт с ним малопродуктивен, при наличие у него шока средней степени тяжести, что связано с выраженными циркуляторными и гемодинамическими нарушениями, в частности в центральной нервной системе [Стуканов М.М. Совершенствование программы инфузионной терапии у больных с геморрагическим и травматическим шоком: автореф. дис. д-ра мед. наук / М.М. Стуканов.-Спб.: СПбГПМУ, 2016. – 38 с.]. Также пациент с неясным сознанием может озвучить неверные значения своего систолического и диастолического давления, что также будет способствовать неверной оценки степени тяжести шока. Более того, данный способ совершенно не учитывает существующие различные три типа артериального давления у людей: гипотонический, нормотонический и гипертонический, [Антонов А.А. Гемодинамика для клиницистов / А.А. Антонов. – М.: Аркомис Профи ТТ, 2004. – 256 с.]. Это, в свою очередь, не позволит точно определить степень тяжести шока, особенно его тяжелой степени у людей, с различными типами артериального давления. Все выше сказанное не позволяет использовать данный метод для точной диагностики степени тяжести шока.

Известен способ диагностики шока по степеням тяжести [Национальное руководство по скорой помощи / под ред. А.Л. Верткина // – Москва: Гэотар-медиа, 2012. – 816 с.) с помощью шокового индекса, который при шоке легкой степени составляет 0,7–1,5, при шоке средней степени - 1,5–2,5, а при шоке тяжелой степени более 2,5.

При использовании данного способа для оценки степени тяжести шока никак не учитываются существующие различные три типа артериального давления, связанные с сопутствующей патологией и/или физиологическими особенностями организма человека [Антонов А.А. Гемодинамика для клиницистов / А.А. Антонов. – М. : Аркомис Профи ТТ, 2004. – 256 с.] что, в свою очередь, не позволяет безошибочно определить легкую, среднюю и тяжелую степени тяжести шока у людей, с гипертоническим и гипотоническим типом артериального давления. Кроме того, интервалы шокового индекса, определяющие степень тяжести шока, крайне вариабельны, что затрудняет точную оценку определения его тяжести и у пациентов с нормальным типом артериального давления. Поэтому данный способ не позволяет безошибочно диагностировать степени тяжести шока.

Задача изобретения – дифференцированно определять развитие тяжелого травматического шока у больных на догоспитальном и госпитальном этапах для проведения противошоковой терапии с целью уменьшения выраженности полиорганной недостаточности и летальности.

Поставленная задача решается тем, что в способе диагностики тяжелого травматического шока осуществляется оценка степени его тяжести на догоспитальном и госпитальном этапах с помощью неинвазивно определяемых параметров центральной гемодинамики: конечно-систолического объема левого желудочка и конечно-диастолического объема левого желудочка.

Способ осуществляют следующим образом: диагностику тяжелого травматического шока осуществляют уже на этапе скорой медицинской помощи на основании неинвазивно определяемых данных центральной гемодинамики - конечно-систолического объема левого желудочка и конечно-диастолического объема левого желудочка как показано на Фото 1. Определение данных центральной гемодинамики (конечно-систолического объема левого желудочка и конечно-диастолического объема левого желудочка) осуществляется многофункциональным аппаратом GE VIVID E90 и с помощью датчика m5sc-d. Для данного аппарата это стандартная методика проведения эхокардиографии. Также исследуемые параметры входят в обычный протокол эхокардиографии, в связи с чем не усложняют работу медицинского персонала и не требуют дополнительных затрат (времени и финансов).

При поступлении больного в стационар продолжают неинвазивный мониторинг конечно-систолического объема левого желудочка и конечно-диастолического объема левого желудочка многофункциональным аппаратом GE VIVID E90 и с помощью датчика m5sc-d, начатый на догоспитальном этапе, до полного регресса травматического шока.

Клинический пример 1

Больная С-ва 22 лет, 12.01.2018 года в 19 часов 30 минут пострадала в дорожно-транспортном происшествии. Из анамнеза болезни известно, что пострадавшая была водителем легкового транспортного средства, который попал в лобовое столкновение с другим транспортным средством. Окружающие вызвали машину скорой медицинской помощи. При осмотре больного врачом анестезиологом-реаниматологом скорой медицинской помощи выявлено, что больная без сознания и в контакт не вступает. Уровень сознания по шкале ком Глазго – 7 баллов. Температура тела – 35,8°С, частота дыхания – 33 в минуту, SaO₂ – не определяется. В области правого бедра, которое находится в неестественном положении, и таза обширная гематома. Кожа бледная, холодная и цианотичная. Объем кровопотери, который определялся на основании клинических симптомов, оценки объема наружной кровопотери и данных центральной гемодинамики, составил около 3900 мл. Неинвазивный мониторинг центральной гемодинамики выявил ее изменения, характерные для тяжелого травматического шока: снижение конечно-систолического объема левого желудочка до 13 мл и конечно-диастолического объема левого желудочка до 48 мл. Врачом скорой медицинской помощи установлен диагноз – Тяжелый травматический шок. Больной оказана неотложная помощь: осуществлена катетеризация правой подключичной вены по Сельдингеру, которая определила, что центральное венозное давление отрицательное. Начата инфузионная терапия растворами кристаллоидов и коллоидов в соотношении 1:1, в/в введен морфин 2% - 1 мл, проведена интубация трахеи и начата искусственная вентиляция легких, а также осуществлена транспортная иммобилизация тазобедренного, коленного и голеностопного суставов стандартной шиной. На фоне проведения инфузионной терапии, показатели, отражающие работу сердечно-сосудистой системы прежние, а именно: конечно-систолический объем левого желудочка 13 мл и конечно-диастолический объем левого желудочка 48 мл. Учитывая отсутствие положительной динамики показателей центральной гемодинамики от проводимой инфузионной терапии, начата инотропная и сосудистая поддержка норадреналином в дозе 3,5 мкг/кг в минуту. На этом фоне показатели центральной гемодинамики также без улучшения, что, в свою очередь, служило основанием увеличить объем и темп инфузионной терапии, а также дозу норадреналина до 4,5 мкг/кг в минуту. Проведенные мероприятия позволили улучшить конечно-систолический объем левого желудочка и конечно-диастолический объем левого желудочка, которые увеличились до 17 мл и 57 мл соответственно.

Больная транспортирована на машине скорой медицинской помощи в неотложную операционную городской клинической больницы №1 имени А.Н. Кабанова, где ей был поставлен диагноз: «Закрытый перелом костей таза. Закрытый перелом правой бедренной кости. Тяжелый травматический шок» и на фоне внутривенного введения фентанила и кетамина в сочетании с миорелаксантами в условиях искусственной вентиляции легких воздушно-кислородной смесью было проведено оперативное лечение, заключающееся в восстановление целостности тазового кольца, репозиции и скелетном вытяжении правой бедренной кости, а также остановки кровотечения. Во время оперативного лечения, у больной продолжен неинвазивный мониторинг параметров центральной гемодинамики, выявивший снижение конечно-систолического объема левого желудочка до 15 мл и конечно-диастолического объема левого желудочка до 50 мл. Учитывая отрицательную динамику параметров центральной гемодинамики, увеличен объем и темп инфузионной терапии, а также повышена доза инотропной и сосудистой поддержки норадреналином до 5 мкг/кг в минуту. Температура тела - 35,8°С. На этом фоне регистрируется увеличение конечно-систолического объема левого желудочка до 20 мл и конечно-диастолического объема левого желудочка до 70 мл. Объем интраоперационной кровопотери составил около 400 мл.

При поступлении в отделение реанимации и интенсивной терапии больной продолжена искусственная вентиляция легких, инфузионная терапия и начата трансфузия свежезамороженной плазмы и эритроцитарной массы. Назначены антибиотики, анальгетики, седативные препараты, ингибиторы протонной помпы и рекомбинантные факторы свертывания крови. Продолжена инотропная и сосудистая поддержка норадреналином в дозе 5 мкг/кг в минуту. На этом фоне отмечается увеличение конечно-систолического объема левого желудочка до 25 мл и конечно-диастолического объема левого желудочка до 75 мл. Регистрируется увеличению Т тела до 36°С и отсутствие почасового мочеотделения.

Проводимая противошоковая терапия способствовала увеличению конечно-систолического объема левого желудочка до 30 мл и конечно-диастолического объема левого желудочка до 78 мл, а также увеличению температуры тела до 36°С и восстановление почасового мочеотделения до 0,5 мл/кг массы тела. Это позволило уменьшить дозу инотропной и сосудистой поддержки норадреналином до 4 мкг/кг в минуту, что никаким отрицательным образом не отразилось на параметрах центральной гемодинамики.

Осуществляемая интенсивная терапия через 48 часов от начала проводимого лечения способствовала дальнейшему регрессу явлений шока, о чем свидетельствовало увеличение конечно-систолического объема левого желудочка до 35 мл и конечно-диастолического объема левого желудочка до 80 мл, возрастание температуры тела до 36,6°С и почасового мочеотделения до 0,7 мл/кг массы тела. Это позволило уменьшить инотропную и сосудистую поддержку норадреналином до 3 мкг/кг в минуту, что не способствовало отрицательной динамике параметров центральной гемодинамики.

Проводимая интенсивная терапия через 72 часа от начала лечения нивелировала явления шока, что подтверждалось увеличением конечно-систолического объема левого желудочка до 50 мл и конечно-диастолического объема левого желудочка до 90 мл, температуры тела до 36,6°С и почасового мочеотделения до 0,8 мл/кг массы тела. Это позволило прекратить инотропную и сосудистую поддержку норадреналином, что не способствовало отрицательной кинетике параметров центральной гемодинамики.

Больная в сознании, ей продолжена искусственная вентиляция легких в связи с возникновением острого респираторного дистресс-синдрома. На 19 сутки больная переведена в профильное травматологическое отделение.

Клинический пример 2

Больной С-ов 32 лет, 18.05.2019 года в 20 часов 50 минут пострадал в дорожно-транспортном происшествии. Из анамнеза болезни известно, что пострадавший был водителем мотоцикла, попавшим в столкновение с легковым автомобилем. Окружающие вызвали машину скорой медицинской помощи и на левую нижнюю конечность наложили импровизированный жгут для остановки артериального кровотечения, связанного с частичным отрывом левой голени. При осмотре больного врачом анестезиологом-реаниматологом скорой медицинской помощи установлено, что пострадавший без сознания и в контакт не вступает. Уровень сознания по шкале ком Глазго – 7 баллов. Температура тела – 35,6°С, частота дыхания – 35 в минуту, SaO₂ – не определяется. У пострадавшего частичный травматический отрыв левой стопы и обширная гематома левого бедра. Кожа бледная, холодная и цианотичная. Объем кровопотери, который определялся на основании клинических симптомов, оценки объема наружной кровопотери и данных центральной гемодинамики, составил около 4000 мл. Неинвазивный мониторинг параметров центральной гемодинамики выявил ее изменения, характерные для тяжелого травматического шока: снижение конечно-систолического объема левого желудочка до 14 мл и конечно-диастолического объема левого желудочка до 49 мл. Врачом скорой медицинской помощи установлен диагноз – Тяжелый травматический шок. Больному оказана неотложная помощь: осуществлена катетеризация правой подключичной вены по Сельдингеру, которая определила, что центральное венозное давление отрицательное. Начата инфузионная терапия растворами кристаллоидов и коллоидов в соотношении 1:1, в/в введен морфин 2% - 1 мл, проведена интубация трахеи и начата искусственная вентиляция легких, а также осуществлена транспортная иммобилизация левой нижней конечности стандартной шиной. На фоне проведения инфузионной терапии, показатели, отражающие работу сердечно-сосудистой системы прежние, а именно: конечно-систолический объем левого желудочка 14 мл и конечно-диастолический объем левого желудочка 49 мл. Учитывая отсутствие положительной динамики показателей центральной гемодинамики от проводимой инфузионной терапии, начата инотропная и сосудистая поддержка норадреналином в дозе 4 мкг/кг в минуту. На этом фоне показатели центральной гемодинамики также без улучшения, что, в свою очередь, служило основанием увеличить объем и темп инфузионной терапии, а также дозу норадреналина до 5 мкг/кг в минуту. Проведенные мероприятия позволили улучшить конечно-систолический объем левого желудочка и конечно-диастолический объем левого желудочка, которые увеличились до 16 мл и 56 мл соответственно.

Больной транспортирован на машине скорой медицинской помощи в неотложную операционную городской клинической больницы №1 имени А.Н. Кабанова, где ему был поставлен диагноз: «частичный травматический отрыв левой стопы. Закрытый перелом левой бедренной кости. Тяжелый травматический шок» и на фоне внутривенного введения фентанила и кетамина в сочетании с миорелаксантами в условиях искусственной вентиляции легких воздушно-кислородной смесью было проведено оперативное лечение, заключающееся в ампутации левой стопы, репозиции и скелетном вытяжении левой бедренной кости, а также остановки кровотечения. Во время оперативного лечения, у больного продолжен неинвазивный мониторинг параметров центральной гемодинамики, выявивший снижение конечно-систолического объема левого желудочка до 15 мл и конечно-диастолического объема левого желудочка до 50 мл. Учитывая отрицательную динамику параметров центральной гемодинамики, увеличен объем и темп инфузионной терапии, а также повышена доза инотропной и сосудистой поддержки норадреналином до 5,5 мкг/кг в минуту. Температура тела - 35,7°С. На этом фоне регистрируется увеличение конечно-систолического объема левого желудочка до 19 мл и конечно-диастолического объема левого желудочка до 67 мл. Объем интраоперационной кровопотери составил около 300 мл.

При поступлении в отделение реанимации и интенсивной терапии больному продолжена искусственная вентиляция легких, инфузионная терапия и начата трансфузия свежезамороженной одногрупной плазмы и одногрупной эритроцитарной массы. Назначены антибиотики, анальгетики, седативные препараты, ингибиторы протонной помпы и рекомбинантные факторы свертывания крови. Продолжена инотропная и сосудистая поддержка норадреналином в дозе 5,5 мкг/кг в минуту. На этом фоне отмечается увеличение конечно-систолического объема левого желудочка до 22 мл и конечно-диастолического объема левого желудочка до 70 мл. Регистрируется увеличению Т тела до 35,9°С и отсутствие почасового мочеотделения.

Проводимая противошоковая терапия способствовала увеличению конечно-систолического объема левого желудочка до 26 мл и конечно-диастолического объема левого желудочка до 71 мл, а также увеличению температуры тела до 36,2°С и восстановление почасового мочеотделения до 0,5 мл/кг массы тела. Это позволило уменьшить дозу инотропной и сосудистой поддержки норадреналином до 5 мкг/кг в минуту, что никаким отрицательным образом не отразилось на параметрах центральной гемодинамики.

Осуществляемая интенсивная терапия через 48 часов от начала проводимого лечения способствовала дальнейшему регрессу явлений шока, о чем свидетельствовало увеличение конечно-систолического объема левого желудочка до 35 мл и конечно-диастолического объема левого желудочка до 80 мл, возрастание температуры тела до 36,4°С и почасового мочеотделения до 0,6 мл/кг массы тела. Это позволило снизить дозу инотропной и сосудистой поддержки норадреналином до 4 мкг/кг в минуту, что, в свою очередь, не вызвало негативной кинетики параметров центральной гемодинамики.

Реализованная интенсивная терапия через 72 часа от начала проводимого лечения нивелировала явления шока, что подтверждалось увеличением конечно-систолического объема левого желудочка до 48 мл и конечно-диастолического объема левого желудочка до 87 мл, температуры тела до 36,5°С и почасового мочеотделения до 0,7 мл/кг массы тела. Это позволило прекратить инотропную и сосудистую поддержку норадреналином, что не способствовало отрицательной кинетике параметров центральной гемодинамики.

Больной в сознании, ему продолжена искусственная вентиляция легких в связи с возникновением острого респираторного дистресс-синдрома. На 21 сутки больной переведен в профильное травматологическое отделение.

Таким образом, в предлагаемом способе диагностики тяжелого травматического шока, снижение конечно-систолического объема левого желудочка менее 15 мл и конечно-диастолического объема левого желудочка менее 50 мл свидетельствуют о его развитии. При этом, предлагаемый нами способ простой в применении, неинвазивен, не требует высоких материальных затрат, лишен недостатков, которые встречаются в других изученных нами способах диагностики шока. Использование конечно-систолического объема левого желудочка и конечно-диастолического объема левого желудочка для диагностики тяжелого травматического шока позволит проводить противошоковую терапию с целью уменьшения выраженности полиорганной недостаточности и летальности.

Способ диагностики тяжелого травматического шока с помощью параметров центральной гемодинамики, отличающийся тем, что снижение конечно-систолического объема левого желудочка менее 15 мл и конечно-диастолического объема левого желудочка менее 50 мл определяют развитие тяжелого травматического шока.