Способ лечения подкожной фибросаркомы

 

Изобретение относится к медицине, конкретно к онкологии. Способ осуществляют путем введения лекарственного средства. Под основание опухоли вводят вещество, содержащее кровь акулы в соотношении от 78 до 81% и лимонно - кислый натрий от 22 до 19% с дозой от 0,02 до 0,06 мл/г веса, с последующим воздействием на эту область токов УВЧ с мощностью от 15 до 30 Вт частотой от 40 до 41 МГц длительностью от 5 до 7 мин, при этом количество сеансов в цикле лечения от 1 до 4, каждый сеанс проводят через 2 дня. 12 ил.

Изобретение относится к медицине, а более конкретно к онкологии и может быть использовано при лечении подкожных фибросарком.

Известен способ хирургического лечения подкожных фибросарком путем иссечения пораженных тканей.

Однако данный способ обладает существенными недостатками: невысокой эффективностью лечения, частота рецидивов достигает от 51 до 90%.

Известен способ лечения подкожных фибросарком путем введения химических лекарственных средств.

Однако этот способ обладает существенными недостатками: невысокой эффективностью лечения, частота рецидивов достигает 70%.

Целью изобретения является повышение эффективности лечения подкожных фибросарком.

Цель достигается тем, что в способе лечения подкожных фибросарком путем введения лекарственного средства под основание опухоли вводят вещество, содержащее кровь акулы в соотношении от 78 до 81% и лимонно-кислый натрий от 22 до 19% с дозой от 0,02 до 0,06 мл/г веса, с последующим воздействием на эту область токов УВЧ с мощностью от 15 до 30 Вт, частотой от 40 до 41 МГц, длительностью от 5 до 7 мин, при этом количество сеансов в цикле лечения от 1 до 4, каждый сеанс проводят через 2 дня.

Экспериментально установлено, что содержание крови акулы не может быть менее 78%, т.к. при меньшей величине не достигается положительного эффекта, и более 81% , т.к. при большей величине увеличивается токсическое воздействие.

Лимонно-кислого натрия не может быть менее 19%, т.к. это приведет к гиперкоагуляции крови и более 22%, т.к. это приведет к гипокоагуляции крови и повышению токсического воздействия.

Доза введения лекарственного средства не может быть менее 0,02 мл/г веса, при меньшей величине не достигается положительного эффекта, и более 0,06 мл/г, т.к. увеличивается опасность токсического воздействия.

Мощность воздействия не может быть менее 15 Вт, т.к. при меньшей величине воздействие неэффективно, и более 30 Вт, т.к. увеличение мощности не ведет к увеличению положительного эффекта.

Частота воздействия не может быть менее 40 МГц, т.к. при меньшей величине воздействие малоэффективно, и более 41 МГц, т.к. при этом увеличивается негативное воздействие на цитоплазму здоровых клеток.

Длительность воздействия не может быть менее 5 мин, т.к. при меньшем времени воздействие неэффективно, и более 7 мин, т.к. при большей величине может наступить сердечно-сосудистый коллапс.

Количество сеансов не может быть более четырех, т.к. большее количество не ведет к достижению положительного эффекта.

Способ осуществляется следующим образом.

Брали экспериментальных животных в виде мышей. Опухоль у 7 мышей располагалась на уровне переднего плечевого пояса, размер 1-1,2 см. У 5 мышей опухоль располагалась в области тазобедренного сустава размером 0,9-1,3 см. Лекарственное вещество в виде крови акулы в соотношении от 78% до 81% и лимонно-кислого натрия от 22% до 19% с дозой от 0,02 до 0,06 мл/г вводили под основание опухоли. После введения вещества животное подвергали действию токов УВЧ с мощностью от 15 до 30 Вт, частотой от 40 до 41 МГц, длительностью воздействия от 5 до 7 мин. При этом количество сеансов в цикле лечения от 1 до 4, каждый сеанс проводят через 2 дня.

Исчезновение опухоли наблюдалось на 3-13 день лечения, что было подтверждено результатами гистологических исследований. Животное забивалось после пальпаторного и визуального исчезновения опухолевого узла. Забор материала для гистологического исследования производился из места, где локализовалась опухоль. Материал фиксировался в 10%-ном нейтральном формалине, заливался парафином, срезы окрашивали гематоксилином-эозином. Результаты исследования приведены на фиг. 1-12.

На фиг. 1 (увеличение 60^х) определяется новообразование сосудов, что свидетельствует о стромальной реакции, без признаков метастазирования в просветах сосудов и сосудистых щелях, клетки с отчетливой пучковой группировкой.

На фиг. 2 (увеличение 80^х) часть клеток в состоянии белковой дистрофии. Оставшиеся саркоматозные клетки со снижением ядерно-цитоплазменного соотношения и базофелии ядер.

На фиг. 3 (ув. 60^х) видна пучковая группировка мезенхимальных фибробластоподобных клеток.

На фиг. 4 (ув. 80^х) среди пучков зрелой соединительной ткани дискомплексированные клетки мезенхимального происхождения без признаков анаплазии. Единичные клетки сохраняют метотическую активность и базофильное ядро.

На фиг. 5 (ув. 60^х) определяются отдельные группы клеток среди очагов гиалиноза и миксоматоза, что свидетельствует о дистрофических процессах в опухоли.

На фиг. 6 (ув. 80^х) видны явления рассасывания опухолевых клеток с образованием мелких кист в миксоматозной ткани, мелкие очаговые скопления и одиночные клетки мезенхимального происхождения, среди которых определяются единичные с гиперхромным ядром. Фигуры патологического митоза отсутствуют т. е. видно снижение митотической активности и, следовательно, темпов роста опухоли.

На фиг. 7 (ув. 60^х) определяется отчетливая стромальная реакция с формированием зрелой соединительной ткани.

На фиг. 8 (ув. 80^х) видна четкая пучковая группировка фибробластоподобных клеток.

На фиг. 9 (ув. 60^х) отмечается отчетливое пучковое расположение коллагенновых волокон и мезенхимальных клеток, что можно расценить как снижение ткневого атипизма опухоли.

На фиг. 10 (ув. 80^х) определяются единичные клетки с базофильным ядром среди очагов склероза.

Аналогичные изменения определяются во всех гистологических препаратах.

На фиг. 11 (ув. 80^х) отмечается дискомплексация опухолевых пластов, единичные клетки сохраняют гиперхромное ядро, фигуры митоза отсутствуют, окружающая ткань с явлениями миксоматоза и гиалиноза.

На фиг. 12 (ув. 80^х) трабекулы из фибробластоподобных клеток среди зрелой соединительной ткани. Признаки озлокачествления не определяются.

Анализ гистологических срезов показывает наличие следующих изменений в опухолевых тканях после проведенного авторами курса лечения: снижение клеточного и тканевого атипизма; исчезновение фигур патологического митоза; уменьшение базофилии ядер; рассасывание опухолевых комплексов; очаговый некроз опухолевых комплексов (выражающийся в усиленном коллагеннообразовании и гиалинозе); усиление стромальной реакции; формирование отчетливой фибропластической, пучковой группировкой клеток и волокон.

Все эти изменения объективно свидетельствуют о регрессии фибросаркомы.

Предложенный способ позволяет повысить эффективность лечения фибросаркомы за счет мощного воздействия на опухолевые ткани, что подтверждается исчезновением опухоли на 3-13 день.

Формула изобретения

СПОСОБ ЛЕЧЕНИЯ ПОДКОЖНОЙ ФИБРОСАРКОМЫ путем введения лекарственного средства и использования ионизирующего излучения, отличающийся тем, что под основание опухоли вводят вещество, содержащее кровь акулы от 78 до 81% и лимонно-кислый натрий от 22 до 19% с дозой от 0,02 до 0,06 мл/г веса, с последующим воздействием на эту область токов УВЧ с мощностью от 15 до 30 Вт, частотой от 40 до 41 МГц длительностью от 5 до 7 мин, при этом количество сеансов в цикле лечения от 1 до 4, каждый сеанс проводят через 2 дня.

РИСУНКИ

Рисунок 1, Рисунок 2, Рисунок 3, Рисунок 4, Рисунок 5, Рисунок 6, Рисунок 7, Рисунок 8, Рисунок 9, Рисунок 10, Рисунок 11, Рисунок 12