Способ моделирования гипертонии в легочной артерии

 

Изобретение относится к экспериментальной медицине. Способ осуществляют следующим образом: половозрелых кроликов весом 1,9 - 2,5 кг подвергают воздействию гиподинамии в течение 7 - 60 сут путем помещения в специальные клетки, что ведет к тромбоэмболии легочной артерии. Способ позволяет моделировать гипертонию в легочной артерии в условиях, приближенных к клиническому течению заболевания.

Изобретение относится к экспериментальной медицине и может быть использовано в практической, теоретической, космической медицине, биологии и ветеринарии.

При разработке новой модели гипертонии в легочной артерии исходили из следующих предпосылок.

1. Cовременное цивилизованное человечество находится в состоянии гиподинамии.

2. Вследствие гиподинамии развиваются язвенный артериосклероз, нарушения коронарного кровообращения, сердечная недостаточность.

3. В условиях гиподинамии развиваются выраженные нарушения гемостаза, прогрессивно нарастающие в ходе эксперимента.

4. В условиях гиподинамии в легких возникают значительные изменения структурного характера, в том числе очаговая редукция капиллярного русла (сужение и закрытие просветов капилляров, тромбообразование в капиллярно-венулярной сети), утолщение стенок мелких артерий и артериол за счет гипертрофии мышечной оболочки, набухание интимы, развитие фиброза сосудистой стенки и периваскулярного склероза, очаговый фиброз, и склероз легочной паренхимы на больших сроках гиподинамии (60 90 суток). (Касимцев А.А. Влияние гипокинезии и гравитационных перегрузок на сосуды малого круга кровообращения. Автореф. дисс. канд. мед. н. Л. 1973).

Прототипом заявленного объекта является способ моделирования гипертонии малого круга кровообращения путем внутривенной эмболизации 50% взвесью на физиологическом растворе куриных эритроцитов, с повторным введением того же материала в меньшей дозе каждые три месяца в течение года.

Данная модель гипертонии малого круга кровообращения далека от клиники, практики здравоохранения. На основании модели с эмболизацией куриными эритроцитами невозможно разработать вопросы этиологии, патогенеза, диагностики и профилактики легочной гипертензии у людей, так как модель построена на искусственном доминировании только одного из ряда патогенетических факторов, способных привести к повышению давления в легочной артерии.

Целью изобретения является приближение модели к клиническому течению заболевания.

Сущность заключается в том, что животных подвергают действию гиподинамии в течение 7 60 сут.

Способ осуществляют следующим образом: половозрелые кролики весом 1,9 - 2,5 кг подвергают воздействию гиподинамии в течение 7 60 сут путем помещения в специальные клетки.

Клетка состоит из основания (дно клетки) и проволочного каркаса. В основании по краям сделаны отверстия для проволочного каркаса и окно для решетки, через которую проходят каловые массы и моча. В передней части каркаса находится дверца, через которую кроликам подается корм и вода. В собранной клетке концы проволок каркаса входят в отверстия дна клетки. Высоту клетки можно изменять в зависимости от необходимости создания той или иной степени ограничения подвижности животных. Длину клетки подбирают по величине кролика. В передней части клетки помещают кормушку и поилку, в которых находится обычный корм (овес, сено, корнеплоды) и вода.

Измерение давления крови в легочной артерии проводят на аппарате Вальдмана прямым кровавым способом после предварительного введения тиопентала-натрия в краевую вену уха кролика в дозе 50 мг/кг и анальгина в дозе 25 мг/кг и достижения 2 стадии хирургического наркоза. После трахеостомии под местной анестезией 0,25% раствором новокаина животные переводились на искусственную вентиляцию. Доступ в грудную полость осуществлялся под местной анестезией 0,25% раствором новокаина по 2 межреберье слева.

При измерении давления крови в стволе легочной артерии прямым кровавым методом отмечалось стойкое, статистически достоверное повышение его уже к 7 суткам гиподинамии. В среднем давление в легочной артерии, измерявшееся с 7 до 60 сут воздействия гиподинамии превышало показатели давления в легочной артерии у контрольной группы кроликов на 77% и составило.

В заявленном решении впервые обращается внимание на многофакторность патогенеза повышения давления в легочной артерии. Предлагаемый способ моделирования гипертонии в легочной артерии в эксперименте близок к клинике и открывает перспективу в разработке этиологии, патогенеза, диагностики, лечения и профилактики заболеваний, при которых гипертензия в системе легочной артерии ведущий синдром.

Конкретные примеры воспроизводства гипертонии в легочной артерии путем воздействия гиподинамии.

Пример 1. Кролик N 50, гиподинамия 7 сут. Исходный вес 1950 г рЛА 18,2 см вод.ст.

На ангиопульманограмме через 7 сут гиподинамии в отличие от контрольного снимка в ряде мест не прослеживается ветвление легочной артерии (сужение сосудов 3 4 калибров). В правой диафрагмальной области очаговые запустевания сосудистого русла. Умеренное расширение магистральных ветвей ленточной артерии.

Морфологические исследование: стенки средних артерий и вен утолщены за счет плазморрагии, в отдельных сосудах видны стазы крови. В сосудах, заполненных барием, стенки отечны, местами разволокнены. Капилляры легкого резко переполнены кровью, видны очаговые эритродиапедезные кровоизлияния. Крупные вены со стазом крови и начинающимся пристеночным формированием красных тромбов. В легком обнаруживается чередование очаговых дистелектазов с полями альвеол, заполненных отечной жидкостью. Есть отдельные участки, где альвеолы эмфизематозно вздуты. Стенки бронхов утолщены, отечны.

Формула изобретения

Способ моделирования гипертонии в легочной артерии путем тромбоэмболии, отличающийся тем, что животных подвергают действию гиподинамии в течение 7 - 60 сут.