Способ лечения синдрома стенокардии при ишемической болезни сердца

 

Изобретение относится к медицине, а именно к кардиологии. Цель изобретения - купирование синдрома стенокардии и предупреждение инфаркта у больных. Сущность изобретения: больному вводят церулоплазмин внутривенно, при этом одну ампулу, содержащую 100 мг препарата, растворяют в 200 мл изотонического раствора хлористого натрия и проводят ежедневную инфузию этого раствора со скоростью 30 капель в минуту в течение 7-10 дней. Применение данного способа способствует купированию ангинозного синдрома, повышению толерантности к физической нагрузке и улучшению показателей центральной гемодинамики. 1 табл.

Изобретение относится к медицине, а именно к кардиологии.

Известен способ лечения стенокардии при ИБС применением антиоксиданта убинона /В. А. Дудаев, В. В. Бородкин, А. Аббуд, И. В. Дюков. Применение антиоксиданта убинона в комплексном лечении больных ишемической болезнью сердца. -Кардиология, 1989, N1, с. 48-52/.

Недостаткоами антиоксиданта убинона являются отсутствие положительного влияния препарата на центральную генодинамику, необходимость проведения длительного курса лечения для получения терапевтического эффекта, недостаточный антиангинальный эффект при тяжелых формах стенокардии.

Целью изобретения является купирование синдрома стенокардии и предупреждение инфаркта миокарда у больных ИБС.

Известно противовоспалительное действие церулоплазмина при заболеваниях суставов, описан противоопухолевый эффект препарата при новообразованиях. Кроме этого, церулоплазмин может применяться в гематологии в качестве гемостимулирующего средства для лечения анемии, гемостимулирующий эффект связывают с его антиоксидантными свойствами, реализующимися посредствам связывания супероксидных традикалов и ингибирования перекисного окисления липидов.

Нами впервые установлены антиоксидантный эффект препарата при стенокардитическом синдроме, положительное влияние церулоплазмина на толерантность к физической нагрузке и центральную гемодинамику у 60 больных ИБС.

В литературе имеются сведения, что продукты перекисного окисления липидов в больших концентрациях могут ингибировать образование антитромбогенного и вазодилататорного фактора -простациклина в стенке сосуда и способствуют индуцированию повышенного синтеза тромбоксана и тромбообразованию при ИБС /Moncada, 1980./ С другой стороны, перекиси липидов, являясь дестабилизаторами клеточных мембран, обладают прямым вазоконструкторным действием и могут принимать непосредственное участие в развитии локального каронарного спазма и формировании синдрома стенокардии у больных. Мы полагаем, что церулоплазмин, являясь "перехватчиком" свободных радикалов и перекисей липидов, может опосредованно, через активацию антиоксидантных систем, устранять коронароспазм и тем самым способствовать купированию синдрома стенокардии при ИБС.

Предложенный нами способ лечения синдрома стенокардии при ИБС осуществляется следующим образом: церулоплазмин вводят внутривенно, при этом одну ампулу, содержащую 100 мг препарата, растворяют в 200 мл изотонического раствора хлористого натрия и проводят ежедневную инфузию этого раствора со скоростью 30 капель в минуту в течение 7-10 дн. Курс лечения составляет 7-10 дн. Клиническую эффективность церулоплазмина при лечении стенокардии у больных ИБС оценивает способами: 1/ клинически по уменьшению частоты приступов стенокардии и количества потребления нитроглицерина; 2/ результатам велоэргометрии; 3/ данным тетрополярно реографии; 4/ показателям уровня первичных и вторичных продуктов перекисного окисления липидов.

В таблице предоставлена динамика показателей клинической эффективности церулоплазмина при лечении стенокардии у 60 больных ИБС.

Наблюдалось в процессе лечения перулоплазмином 60 мужчин, больных ИБС со стабильной стенокардией II-IV функционального класса. В качестве контроля обследовано 20 практически здоровых мужчин /без гиперлипидемии и признаков ИБС/.

Из таблицы следует, что терапия церулоплазмином синдрома стенокардии у больных ИБС способствовала купированию ангинозного синдрома, снижению потребления пациентами нитроглицерина, повышению толерантности к физической нагрузке, улучшению параметров центральной гемодинамики и нормализации показателей перекисного окисления липидов. Как правило, отмечалось совпадение клинической, инструментальной и биохимической оценки антиангинального эффекта церулоплазмина.

Пример 1. Больной Н. 59 лет, поступил в клинику с диагнозом: Ишемическая болезнь сердца. Стенокардия напряжения, Ш.Ф.К. /функционального класса/. Постинфарктный кардиосклероз.

При поступлении предъявлял жалобы на давящие загрудинные боли, возникающие при физической нагрузке /подъем на 1-2 этажа/, при ходьбе на расстоянии более 500 м. В течение недели возникло до 30 приступов стенокардии, для купирования которых применены 25 таблеток нитроглицерина. Болен ИБС 10 лет, 3 года назад перенес крупноочаговый инфаркт миокарда. Объективно: состояние больного средней тяжести. В легких дыхание везикулярное. Границы сердца расширены влево на 1,5 см. Тоны сердца приглушены. АД-130/80 мм рт. ст. ЧСС-76 ударов в минуту. Живот мягкий безболезненный. Печень у края реберной дуги. Отеков нет.

Данные клинико-инструментальных методов исследования. ЭКГ-ритм синусовый. Признаки гипертрофии левого желудочка. Рубцовые изменения миокарда на передне-боковой стене левого желудочка. ВЕЛОЭРГОМЕТРИЯ/ВЭМ/- Мощность пороговой нагрузки 50 ВТ, продолжительность нагрузки 350 с; проба прекращена в связи с появлением приступа стенокардии. Заключение: толерантность к физической нагрузке низкая, соответствует III функциональному классу ИБС. Данные ТЕТРАПОЛЯРНОЙ РЕОГРАФИИ: ударный объем /уо/ 74,5 мл, минутный объем /мо/ 4,8 л/мин, ударный индекс /уи/ 41,4 мл/м², сердечный индекс /си/ 2,81 л/мин·м², удельное периферическое сопротивление /упс/ 1097 дин·с·см^-5.

БИОХИМИЯ крови холестерин 6,5 ммоль/л, α-холестерин 1,7 ммоль/л, триглицерин 2,93 ммоль/л, пре-b-липопротеиды 1,34 ммоль/л, ацилгидроперекиси/мл 4,5 Д₂₃₂/мл, межмолекулярные "сшивки" 138,1 отн. ед. флуор/мл.

Больному проведен десятидневный курс лечения церулоплазмиом в дозе 100 мг, который вводился внутривенно капельно на изотоническом растворе хлористого натрия ежедневно. Ангинозные боли купировались нитроглицерином, другие антиангинальные средства не применялись. В результате проведенной терапии состояние больного значительно улучшилось, уже после 3-го вливания церулоплазмина уредились приступы стенокардии, уменьшилось количество потребляемого нитроглицерина. После проведения полного курса лечения препаратом частота ангинозных приступов и количество принимаемого нитроглицерина сократилась до 5 раз в неделю.

ВЭМ: мощность пороговой нагрузки 85 Вт, продолжительность нагрузки 450 с. Заключение: толерантность к нагрузке средняя, соответствует II функциональному классу.

РЕОГРАФИЯ: УО 84,6 л, МО 5,5 л/мин, УИ 49,4 мл/м², СИ 3,0 л/мин·м², УПС 910 дин·с·см^-5.

БИОХИМИЯ крови: холестерин 6,1 ммоль/л, a-холестерин 0,99 ммоль/л, триглицириды 1,24 ммоль/л, пре-b-липопротеиды 0,7 ммоль/л, ацилгидроперекиси 2,2 Д₂₃₂/мл, межмолекулярные "сшивки" 44,6 отн. ед. флуор/мл.

Таким образом, лечение стенокардии при ИБС с помощью церулоплазмина способствует купированию ангинозного синдрома, которое сопровождается уменьшением потребления нитроглицерина, повышением толерантности к физической нагрузке и улучшением показателей центральной гемодинамики.

Кроме того, после терапии церулоплазмином отмечено снижение гиперлипидемии, сочетающееся с уменьшением содержания в крови как первичных, так и вторичных продуктов перекисного окисления липидов. Следует полагать, что применение церулоплазмина при ИБС способствует благоприятному течению стенокардии с улучшением его функционального класса, предупреждает прогрессирование ИБС и развитие инфаркта миокарда, что позволяет сократить сроки лечения и увеличить выживаемость больных, уменьшить инвалидность.

Формула изобретения

Способ лечения синдрома стенокардии при ишемической болезни сердца путем проведения антиоксидантной терапии, отличающийся тем, что вводят церулоплазмин в дозе 100 мг ежедневно внутривенно капельно в течение 7 10 дней.

РИСУНКИ

Рисунок 1