Способ определения реабилитационного потенциала пациента, перенесшего острое нарушение мозгового кровообращения

Изобретение относится к области медицины, а именно неврологии и реабилитологии, и может быть использовано для определения реабилитационного потенциала пациента, перенесшего острое нарушение мозгового кровообращения. У больного при поступлении в стационар оценивают факт проведения или не проведения внутривенного тромболизиса, выраженность неврологического дефицита по шкале NIHSS, а на 5-10 сутки проводят мультимодальную магнитно-резонансную томографию головного мозга с оценкой размера очага инфаркта головного мозга, фракционной анизотропии цингулярного пучка и скорости мозгового кровотока в зоне М2 непораженного полушария. Далее рассчитывают реабилитационный потенциал на момент завершения первого этапа лечения и реабилитации по формулегде Р - оценка реабилитационного потенциала пациента на момент завершения первого этапа лечения и реабилитации (баллы), X1 - результат шкалы NIHSS на момент поступления в стационар (баллы), Х2 - проведение или не проведение внутривенного тромболизиса (1 или 0), Х3 - размер очага инфаркта головного мозга (мм), Х4 - фракционная анизотропия цингулярного пучка непораженного полушария, Х5 - скорость мозгового кровотока в зоне М2 непораженного полушария по шкале ASPECTS (белое вещество) (мл/ в минуту). При значении Р от 0 до 4 баллов делают вывод о низком реабилитационном потенциале, 5 и более баллов - о высоком реабилитационном потенциале. Способ обеспечивает объективизацию определения реабилитационного потенциала пациента за счет определения значения реабилитационного потенциала. 2 табл., 1 ил., 4 пр.

 

Изобретение относится к медицине, а именно к неврологии, и может быть использовано для определения реабилитационного потенциала пациента, перенесшего острое нарушение мозгового кровообращения, на момент завершения первого этапа лечения и реабилитации.

Идентификация наиболее информативных нейровизуализационных биомаркеров необходима для более точного прогнозирования функционального исхода острого периода ишемического инсульта (Stinear С.М., 2017). Ключевым методом оценки микроструктурных изменений вещества головного мозга является диффузионно-взвешенная МРТ, анализ данных которой основывается на тензорной модели диффузии. Одним из основных параметров оценки микроструктурных изменений служит фракционная анизотропия ( M.D. и соавт., 2017). Методика диффузионной МРТ нашла широкое применении в прогнозировании восстановления двигательных и когнитивных функций после инсульта (Park С.Н. и соавт., 2013; Song J. и соавт., 2015; Kulesh А. и соавт., 2018), хотя роль трактов интактной гемисферы по-прежнему остается противоречивой, а ее использование без учета макроструктурных и перфузионных характеристик головного мозга представляется недостаточным. Гипотеза исследования заключалась в том, что создание диффузионно-перфузионной модели, основанной на оценке фракционной анизотропии в комплексе с данными о скорости мозгового кровотока и влиянии очага, позволит прогнозировать неврологический статус пациентов к концу острого периода ишемического инсульта.

Аналогов способа определения реабилитационного потенциала пациента, перенесшего острое нарушение мозгового кровообращения, на момент завершения первого этапа лечения и реабилитации в доступной литературе нами не обнаружено.

Технический результат, достигаемый изобретением, заключается в объективизации и повышении точности определения реабилитационного потенциала пациента с целью разработки персонифицированной программы реабилитации.

Указанный результат достигается за счет применения комплексной методики, основанной на оценке проведения или не проведения внутривенного тромболизиса, клинических данных по шкале инсульта NIHSS, параметров диффузионно-взвешенной и перфузионной магнитно-резонансной томографии головного мозга с расчетом выраженности неврологического дефицита по формуле.

Способ осуществляется следующим образом: у больного при поступлении в стационар оценивают факт проведения или не проведения внутривенного тромболизиса по данным медицинской карты, выраженность неврологического дефицита по шкале инсульта NIHSS (Т. Brott и соавт., 1989, J. Вiller и соавт., 1990), на 5-10 сутки магнитно-резонансным томографом GE Helthcare Brivo MR 355 (США) проводят мультимодальную магнитно-резонансную томографию головного мозга с оценкой размера очага инфаркта головного мозга, фракционной анизотропии (ФА) цингулярного пучка и скорости мозгового кровотока (СМК) в зоне М2 непораженного полушария. Далее рассчитывают реабилитационный потенциал на момент завершения первого этапа лечения и реабилитации по формуле:

где

Р - оценка реабилитационного потенциала пациента на момент завершения первого этапа лечения и реабилитации (баллы),

X1 - результат шкалы NIHSS на момент поступления в стационар (баллы),

Х2 - проведение или не проведение внутривенного тромболизиса (1 или 0),

Х3 - размер очага инфаркта головного мозга (мм),

Х4 - фракционная анизотропия цингулярного пучка непораженного полушария,

Х5 - скорость мозгового кровотока в зоне М2 непораженного полушария по шкале ASPECTS (белое вещество) (мл/ в минуту).

При значении Р от 0 до 4 баллов делают вывод о низком реабилитационном потенциале, 5 и более баллов - о высоком реабилитационном потенциале.

Исследование основывается на результатах, полученных при обследовании 100 пациентов с ишемическим инсультом (ИИ) и 10 лиц группы контроля в возрасте от 42 до 78 лет. Среди включенных в анализ пациентов было 53 мужчины и 47 женщин. Тяжесть инсульта по NIHSS при поступлении составляла от 1 до 26 баллов, достигая в среднем 5,5 (3-8) балла. 30 (30%) пациентам выполнен внутривенный тромболизис. У 18 (18%) пациентов диагностирован атеротромботический, у 19 (19%) - кардиоэмболический, у 14 (14%) - лакунарный и у 49 (49%) - неуточненной этиологии ИИ. Минимальный размер острого инфаркта мозга составил 5 мм, максимальный - 80 мм, средний - 11 (5-24) мм. У 65 (65%) пациентов очаг инфаркта мозга располагался в бассейне средней мозговой артерии, у 13 (13%) - в бассейне задней мозговой артерии и у 22 (22%) - в стволе головного мозга или мозжечке. Всем обследованным проводили МРТ головного мозга. Размер очага инфаркта определяли на DWI по его максимальному диаметру (в мм). С помощью перфузионно-взвешенной последовательности без болюсного введения контрастного препарата (ASL) количественно оценивали СМК в бассейне средней мозговой артерии в 10 зонах мозга в соответствии со шкалой ASPECTS. С целью изучения трактов и вычисления значений фракционной анизотропии была проведена последовательность для получения DTI-изображения с использованием 12 направлений измерения. Полученные данные были обработаны в программе OsiriX v3.6.1 с использованием приложения DTImap для построения карт фракционной анизотропии, приложения ADCmap для вычисления показателей измеряемого коэффициента диффузии, а также программы 3D Sliserv 4.4 для трехмерного построения трактов головного мозга. Оценивали фракционную анизотропию кортикоспинального тракта (КСТ) на уровне задней ножки внутренней капсулы (ЗНВК) и моста, колена внутренней капсулы (КВК), передней ножки внутренней капсулы (ПHBK), поясного (ПП), верхнего продольного (ВПП) и нижнего фронто-окципитального (НФОП) пучков, валика мозолистого тела (ВМТ), очага и зоны в 3 см от него, а также симметричных участков интактного полушария. Неврологический статус оценивали в динамике по шкале инсульта Национального института здоровья (National Institutes of Health Stroke Scale, NIHSS).

Взаимосвязь ФА и CMK в пределах интактного полушария, а также размера очага инфаркта отражена на фиг.1 в виде корреляционной матрицы перфузионных и диффузионно-тензорных показателей (цветовая шкала соответствует коэффициенту Спирмана при р<0,05).

Исследования показали, что ФА интактного полушария, в отличие от СМК, не связана с размером очага настоящего инсульта. При этом диффузия и перфузия оказались тесно взаимосвязаны. Трактами, микроструктура которых не ассоциирована с перфузией, явились КСТ на уровне ЗНВК и ПП.

Проанализирована роль наиболее сильных классических предикторов. Обнаружено, что возраст пациентов не связан с результатами NIHSS и модифицированной шкалы Рэнкина (МШP) при выписке. При этом отмечена сильная корреляция итоговых показателей шкал с первоначальным уровнем неврологического дефицита (r=0,55; р<0,001; r=0,36; р<0,001), что абсолютно закономерно. Размер очага инфаркта также коррелировал с показателями NIHSS (r=0,42; р<0,001) при выписке.

Далее были проанализированы отдельные корреляции показателей NIHSS при выписке с диффузионными и перфузионными метриками. Результат NIHSS при выписке был ассоциирован с ФА зоны интактного полушария, симметричной очагу инфаркта (r=0,28; р=0,026), ПНВК (r=-0,21; р=0,049), ЦП (r=-0,28; р=0,007) и НФОП (r=-0,21; р=0,047), а также СМК БВ М2 (r=-0,24; р=0,025), коркового вещества и БВ М3 (r=-0,27; р=0,010 и r=-0,23; р=0,029), М4 (r=-0,23; р=0,031 и r=-0,26; р=0,014), коркового вещества М5 (r=-0,21; р=0,048) и Mg (r=-0,26; р=0,013), а также перфузией островка (r=-0,30; р=0,007).

При помощи регрессионного анализа идентифицированы наиболее значимые предикторы результата NIHSS при выписке, влияние которых описано моделью множественной регрессии (табл. 2).

Таким образом, для прогнозирования результата NIHSS при выписке значимыми параметрами являются проведение или не проведение внутривенного тромболизиса, показатели NIHSS при поступлении, размер очага инфаркта головного мозга, ФА контралатерального цингулярного пучка и СМК в БВ М2. Результаты сравнения полученной диффузионно-перфузионной модели (ДИМ) с классической моделью, описывающей влияние значения NIHSS при поступлении и размера инфаркта, представлены в табл. 3. Как показано в табл. 3, разработанная ДИМ обладает меньшей погрешностью, все коэффициенты модели значимы [р (t)<0,05] и она может быть использована для определения реабилитационного потенциала.

Примеры конкретного применения

Пример №1. Больная П., 73 года с диагнозом «ЦВБ. Ишемический инсульт в бассейне правой средней мозговой артерии. Умеренный левосторонний центральный гемипарез, синдром пространственного игнорирования». Пациентке проведен внутривенный тромболизис. Выполнена оценка степени неврологического дефицита по шкале NIHSS. При поступлении результат NIHSS составил 8 баллов, размер очага инфаркта мозга - 78 мм, фракционная анизотропия цингулярного пучка непораженного полушария - 0,76, скорость мозгового кровотока в зоне М2 (белое вещество) - 18,4 мл/мин. На момент завершения первого этапа лечения и реабилитации была рассчитана выраженность неврологического дефицита:

Р=8⋅(0,53+0,14⋅1)-78⋅0,07+0,76⋅12,88+18,4⋅0,06-9,15

Согласно полученному показателю Р=1,5 балла - подтверждается низкий реабилитационный потенциал.

Пример №2. Больной О., 68 лет с диагнозом «ЦВБ. Ишемический инсульт в бассейне правой средней мозговой артерии. Умеренный левосторонний центральный гемипарез, гемигипостезия». Пациенту проведен внутривенный тромболизис. Выполнена оценка степени неврологического дефицита по шкале NIHSS. При поступлении результат NIHSS составил 9 баллов, размер очага инфаркта мозга - 9 мм, фракционная анизотропия цингулярного пучка непораженного полушария - 0,71, скорость мозгового кровотока в зоне М2 (белое вещество) - 19,6 мл/мин. На момент завершения первого этапа лечения и реабилитации была рассчитана выраженность неврологического дефицита:

Р=8⋅(0,53+0,14⋅1)-9⋅0,07+0,71⋅12,88+19,6⋅0,06-9,15

Согласно полученному показателю Р=6,6 балла - подтверждается высокий реабилитационный потенциал.

Пример №3. Больной Т., 65 лет с диагнозом «ЦВБ. Ишемический инсульт в бассейне левой средней мозговой артерии. Умеренный правосторонний центральный гемипарез, легкая сенсомоторная афазия». Пациенту не проводился внутривенный тромболизис. Выполнена оценка степени неврологического дефицита по шкале NIHSS. При поступлении результат NIHSS составил 9 баллов, размер очага инфаркта мозга - 30 мм, фракционная анизотропия цингулярного пучка непораженного полушария - 0,65, скорость мозгового кровотока в зоне М2 (белое вещество) - 23,6 мл/мин. На момент завершения первого этапа лечения и реабилитации была рассчитана выраженность неврологического дефицита:

Р=9⋅(0,53+0,14⋅0)-30⋅0,07+0,65⋅12,88+23,6⋅0,06-9,15

Согласно полученному показателю Р=3,3 балла - подтверждается низкий реабилитационный потенциал.

Пример №4. Больная X., 74 лет с диагнозом «ЦВБ. Ишемический инсульт в бассейне правой средней мозговой артерии. Умеренный левосторонний центральный гемипарез, гемигипостезия». Пациентке проведен внутривенный тромболизис. Выполнена оценка степени неврологического дефицита по шкале NIHSS. При поступлении результат NIHSS составил 10 баллов, размер очага инфаркта мозга - 17 мм, фракционная анизотропия цингулярного пучка непораженного полушария - 0,59, скорость мозгового кровотока в зоне М2 (белое вещество) - 25,1 мл/мин. На момент завершения первого этапа лечения и реабилитации была рассчитана выраженность неврологического дефицита:

Р=8⋅(0,53+0,14⋅1)-17⋅0,07+0,59⋅12,88+25,1⋅0,06-9,15

Согласно полученному показателю Р=5,4 балла - подтверждается высокий реабилитационный потенциал.

Способ определения реабилитационного потенциала пациента, перенесшего острое нарушение мозгового кровообращения, заключающийся в том, что у больного при поступлении в стационар оценивают факт проведения или не проведения внутривенного тромболизиса, выраженность неврологического дефицита по шкале NIHSS, а на 5-10 сутки проводят мультимодальную магнитно-резонансную томографию головного мозга с оценкой размера очага инфаркта головного мозга, фракционной анизотропии цингулярного пучка и скорости мозгового кровотока в зоне М2 непораженного полушария далее рассчитывают реабилитационный потенциал на момент завершения первого этапа лечения и реабилитации по формуле

где

Р - оценка реабилитационного потенциала пациента на момент завершения первого этапа лечения и реабилитации (баллы),

X1 - результат шкалы NIHSS на момент поступления в стационар (баллы),

Х2 - проведение или не проведение внутривенного тромболизиса - 1 или 0,

Х3 - размер очага инфаркта головного мозга (мм),

Х4 - фракционная анизотропия цингулярного пучка непораженного полушария,

Х5 - скорость мозгового кровотока в зоне М2 непораженного полушария по шкале ASPECTS - белое вещество (мл/ в минуту), и при значении Р от 0 до 4 баллов делают вывод о низком реабилитационном потенциале, 5 и более баллов - о высоком реабилитационном потенциале.



 

Похожие патенты:

Изобретение относится к медицине, а именно к ангиологии, сосудистой хирургии, рентгенологии, и может быть использовано для диагностики ишемического проктосигмоидита у больных после операции на брюшной аорте.

Изобретение относится к области медицины. Способ электромагнитной томографии с распознаванием картин интерференции (EMIPRT) для использования в системе реконструкции изображения содержит генерацию данных электромагнитного поля, соответствующих объекту в области визуализации, посредством системы электромагнитной томографии, причем данные электромагнитного поля измеряют на множестве приемников после его создания на множестве передатчиков и взаимодействия с объектом; и использование сгенерированных данных электромагнитного поля повторно, рекурсивным образом, с формированием невозмущенного изображения электромагнитной интерференции, формированием возмущенного изображения электромагнитной интерференции, основанного по меньшей мере частично на невозмущенном изображении электромагнитной интерференции, распознаванием картин электромагнитной интерференции в повторно сформированных возмущенных изображениях электромагнитной интерференции и формированием суперпозиционного изображения путем сведения к нулю или уменьшения распознанных картин электромагнитной интерференции от возмущенного изображения электромагнитной интерференции.
Изобретение относится к медицине, а именно к хирургии, и может быть использовано для диагностики повреждений пищевода. Для этого одновременно проводят эзофагоскопию и полипозиционное рентгенологическое исследование.

Изобретение относится к медицине, а именно к акушерству и гинекологии, и может быть использовано для прогнозирования эффективности лечения миомы матки у пациенток репродуктивного возраста на этапе планирования беременности.

Изобретение относится к медицине, а именно к онкологии, хирургии, и может быть использовано для баллонной химиоэмболизации и резекции злокачественных опухолей паренхиматозных органов.

Изобретение относится к медицине, а именно к хирургии, и может быть использовано для оценки трупного трансплантата печени ex situ с использованием многосрезовой компьютерной томографии (МСКТ) для определения возможности выполнения сплит-трансплантации.

Изобретение относится к медицине, а именно к лучевой диагностике, и может быть использовано для рентгенологической морфометрии фиброгландулярного комплекса и степени развития железистой ткани при диффузной форме гинекомастии у мужчин.

Группа изобретений относится к медицинской технике, а именно к средствам для рентгеновской фазово-контрастной визуализации томосинтеза. Устройство рентгеновского детектора содержит линейные детекторы, при этом каждый линейный детектор выполнен с возможностью обнаруживать муаровый паттерн по меньшей мере в части рентгеновского пучка, падающего на такой линейный детектор, при этом каждый линейный детектор содержит независимые линии детектора, и притом ширина W каждого линейного детектора равна одному периоду или кратному целому числу периодов муарового паттерна.

Группа изобретений относится к медицинской технике, а именно к средствам для рентгеновской фазово-контрастной визуализации томосинтеза. Устройство рентгеновского детектора содержит линейные детекторы, при этом каждый линейный детектор выполнен с возможностью обнаруживать муаровый паттерн по меньшей мере в части рентгеновского пучка, падающего на такой линейный детектор, при этом каждый линейный детектор содержит независимые линии детектора, и притом ширина W каждого линейного детектора равна одному периоду или кратному целому числу периодов муарового паттерна.

Изобретение относится к медицине, а именно к трансплантации органов, и может быть использовано для определения артериального кровоснабжения органа после ортотопической трансплантации печени.

Изобретение относится к медицине, а именно к пренатальной ультразвуковой диагностике, и может быть использовано для пренатальной диагностики табачного синдрома плода при проведении У3-скрининга в сроке 30-34 недели гестации.
Наверх