Способ лечения трофических нарушений кожи у пациентов с тяжелым поражением головного мозга



Владельцы патента RU 2752747:

федеральное государственное бюджетное учреждение "Национальный медицинский исследовательский центр имени В.А. Алмазова" Министерства здравоохранения Российской Федерации (RU)

Изобретение относится к медицине, а именно к хирургии и неврологии, и касается лечения трофических нарушений кожи у пациентов с тяжелым поражением головного мозга. Для этого осуществляют последовательное введение аутологичных плазм, бедной и обогащенной тромбоцитами. Плазму вводят подкожно в объеме 0,2 мл на инъекцию в края по периметру участка трофического нарушения кожи, с интервалом 2-3 мм, с последующим нанесением на всю поверхность трофического нарушения кожи аутологичной плазмы, соответствующей вводимой в данный момент в виде инъекций. Проводят по 2-3 процедуры с интервалом 7 дней каждой аутологичной плазмы. Способ обеспечивает эффективное лечение трофических нарушений кожи у пациентов с тяжелым поражением головного мозга за счет доставки в область поражения пластического материала для активной пролиферации и стимуляции собственных регенеративных процессов. 2 ил., 1 пр.

 

Изобретение относится к медицине, а именно к хирургии, анестезиологии-реаниматологии, неврологии и к биомедицине, и может быть использовано при лечении трофических нарушений кожных покровов у пациентов с тяжелым поражением головного мозга различного генеза, сопровождающимся нейродистрофическим синдромом.

Причиной возникновения трофических нарушений кожи у пациентов с неврологическим дефицитом является нарушение микроциркуляции преимущественно в областях тела больного, которые соприкасаются с постелью. У пациентов с тяжелым поражением головного мозга (травматического, постгипоксического генеза, с последствиями внутричерепных кровоизлияний, дислокационного синдрома) возникновению пролежней также способствует развитие нейродистрофического синдрома, происходит быстрое развитие трофических нарушений кожи и слизистых оболочек. Преобладание катаболических процессов и их недостаточная медикаментозная коррекция приводит к гипопротеинтемии, гипоальбуминемии, что также способствует возникновению и является причиной длительного заживления трофических повреждений кожи. У пациентов с тяжелым поражением головного мозга нейродистрофические изменения соединительной ткани с разряжением и истончением соединительнотканных структур клинически могут проявляться образованием дефектов кожи даже при незначительном и непродолжительном воздействии, давлении. Процесс восстановления тканей в зоне пролежня продолжителен, в большинстве случаев наблюдают длительное течение местного воспалительного процесса и недостаточность регенеративных процессов для эпителизации и рубцевания.

Известен способ лечения трофических нарушений кожи (патент РФ №2197290 от 2004 г.), включающий аутодермотрансплантацию и электрофорез 0,1% раствора ксимедона. Электрофорез донорского участка проводят за 3 -4 дня до аутодермопластики и после нее в течение 7-8 суток.

Известен способ лечения трофических нарушений кожи (патент РФ №2450833 от 2010 г.), который заключается в применении биологически активной повязки, представляющей собой искусственный носитель «SUPROSORB X» с включенными в его структуру живыми клетками фибробластами.

Известен также способ лечения трофических нарушений кожи (патент РФ №2661084 от 2018 г.), при котором проводят комплексное воздействие на пролежни, включающее ежедневную хирургическую обработку совместно с лазерным воздействием. Лазерное воздействие осуществляют контактно на прилежащие ткани в 4-6 зонах и непосредственно на всю площадь язвы в 2-3 зонах с экспозицией 1-2 минуты на каждую зону.

Недостатками данных способов являются: необходимость применения хирургических методов лечения, применение лекарственных препаратов, способных вызывать побочные эффекты и аллергические реакции, необходимость использования дополнительного оборудования (лазера).

Наиболее близким к заявляемому является способ лечения трофических нарушений кожи (Просянникова Н.В., Липова Е.В., Покровский К.А., Тарасенко Г.Н. Современные методы лечения длительно незаживающих ран кожи. «Российский журнал кожных и венерических болезней» №6, 2012, с 47-510), принятый за прототип. Используют аутологичную плазму, богатую тромбоцитами в виде инъекций (20 уколов по 0,1 мл) в края по периметру раны, а также в виде аппликации на всю поверхность язвенного дефекта в виде фибринной пленки. Для приготовления фибринной пленки в пробирку с плазмой добавляют хлорид кальция в следующем соотношении: на 1 мл плазмы - 50 мкл хлорида кальция и тщательно перемешивают. Далее плазму переливают в чашку Петри и ставят в термостат с температурой 37°С до образования фибринной пленки. Аутологичную плазму применяют однократно, далее каждые 2 дня проводят перевязки с 1% раствором йодопирона. Длительность лечения составляет 12 недель.

Однако прототип недостаточно эффективен из-за следующих факторов: репаративные возможности тканей в области трофического нарушения кожи ограничены из-за дефицита пластического материала; однократное применение аутологичной плазмы обеспечивает нестойкий эффект; наличие раневого экссудата. При трофических нарушениях кожи у пациентов с нейродистрофическим синдромом характерны нарушения местных механизмов иммунитета, в ране недостаточно пластического материала для активных пролиферативных процессов, происходит вторичная альтерация тканей, поддерживаемая клетками самого очага, характерна мононуклеарная инфильтрация.

Изобретение направлено на создание способа лечения трофических нарушений кожи у пациентов с тяжелым поражением головного мозга, обеспечивающего повышение эффективности лечения за счет стимуляции собственных регенеративных процессов при применении тромбоцитарной аутологичной плазмы.

Указанный технический результат при осуществлении изобретения достигается тем, что в способе лечения трофических нарушений кожи у пациентов с тяжелым поражением головного мозга, включающем использование аутологичной плазмы, обогощенной тромбоцитами, в виде инъекций в края по периметру раны, и аппликаций на всю поверхность трофического нарушения кожи, осуществляют последовательное сочетанное использование аутологичных плазм: бедной и обогощенной тромбоцитами, путем введения подкожных инъекций в объеме 0,2 мл. в края по периметру участка трофического нарушения кожи, с интервалом 2-3 мм, с последующим нанесением на всю поверхность трофического нарушения кожи аутологичной плазмы, соответствующей вводимой в данный момент инъекции плазмы, проводят по 2-3 процедуры с интервалом 7 дней каждой аутологичной плазмы.

У пациентов с проявлениями нейродистрофического синдрома необходим этапный подход к местному лечению трофических поражений мягких тканей. Аутологичная плазма содержит, помимо тромбоцитов, аминокислоты, минералы, витамины. В связи с этим целесообразным представляется использование бедной тромбоцитами плазмы на первом этапе лечения. На следующем этапе, когда рана «насыщена» пластическим материалом, применяют обогащенную тромбоцитами плазму. Преимущество применения обогащенной тромбоцитами плазмы заключается во введении факторов роста непосредственно в область раны, что способствует восстановлению обменных процессов, локальному неоангиогенезу, улучшению метаболизма в клетках, активации местного иммунитета.

Тромбоцитарная аутоплазма модулирует и регулирует функцию первичных, вторичных и третичных факторов роста, влияет на все стадии регенерации одновременно. Факторы роста доставляются в ткани при инъекционной форме аутоплазмы и концентрируются путем введения большего количества плазмы - это повышает активность фибробластов (клеток соединительной ткани) и стимулирует их образование. Фибробласты, в свою очередь, синтезируют коллаген, гиалуроновую кислоту и эластин. Этот процесс приводит к образованию молодой соединительной ткани, росту капилляров. Запуская все звенья естественных процессов регенерации и усиливая их действие, тромбоцитарная аутологичная плазма является удобным и безопасным биологическим «инструментом», ускоряющим регенеративные процессы. Аутоплазма сама по себе является естественной для собственных тканей конкретного пациента, она не токсична и не иммунореактивна.

Способ осуществляется следующим образом.

Производят забор венозной крови у больного объемом 15-20 мл, в зависимости от площади трофического нарушения кожи. Забор крови производят в 3-4 стерильных пробирки объемом 5 мл с цитратом натрия или ACD-A. Пробирки помещают в центрифугу, осуществляют центрифугирование крови в течение 5 минут с параметрами, соответствующими 1000 G (RCF -Relative centrifugal force, относительное центробежное ускорение), для получения бедной тромбоцитами плазмы. После центрифугирования шприцем производят забор тромбоцитарной аутологичной плазмы, которая находится в верхней части пробирки. Непосредственно перед инъекцией аутологичной плазмы производят промывание раны раствором антисептика (пронтосан или хлоргекседин). Манипуляцию выполняют в стерильных условиях. Инъекции аутологичной плазмы выполняют иглой для подкожных инъекций в края по периметру участка трофического повреждения кожи через 2-3 мм объемом 0,2 мл, в зависимости от площади трофического поражения. Затем плазму, соответствующую вводимой в данный момент инъекции плазмы, наносят непосредственно на поверхность трофического нарушения кожи аппликационным методом, либо в рану закладывают марлевый тампон, пропитанный плазмой. После выполнения процедуры на рану накладывают стерильную наклейку. Процедуры выполняют с интервалом 7 дней 2-3 раза и сочетают со стандартными перевязками с растворами антисептиков, ранозаживляющими мазями. Затем, спустя 7 дней после последней инъекции, аналогично производят забор венозной крови у больного объемом 15-20 мл в 3-4 стерильных вакутейнера объемом 5 мл с цитратом натрия или ACD-A. Пробирки помещают в центрифугу, осуществляют центрифугирование крови в течение 5 минут, с параметрами центрифугирования, соответствующими 500 G, для получения обогащенной тромбоцитами плазмы. Производят забор плазмы, расположенной непосредственно над «Buffy Coat» - линией предельной концентрации тромбоцитов и эритроцитов. Инъекции производят объемом 0,1-0,2 мл в края по периметру участка трофического повреждения кожи через 2-3 мм. Затем плазму наносят непосредственно на всю раневую поверхность. Инъекции выполняют с интервалом 7 дней 2-3 раза. Количество инъекций зависит от особенностей раны, состояния пациента: если у пациента гипоальбуминемия, гипопротеинемия, и область трофического поражения явно бедна пластическим материалом, то производим 3 инъекции плазмы, бедной тромбоцитами. И, соответственно, в зависимости от динамики заживления раны, вводим 2 или 3 инъекции плазмы, обогащенной тромбоцитами.

Заявляемый способ разработан и прошел клинические испытания при лечении 11 больных с тяжелым поражением головного мозга и длительным нарушением сознания на базе отделения анестезиологии-реанимации РНХИ им. А.Л. Поленова (филиал ФГБУ НМИЦ им. В.А. Алмазова), а также на базе отделения реанимации для нейрохирургических больных СПб ГБУ здравоохранения «Городская Мариинская больница». Проводили лечение пролежней следующей локализации: в области крестца - у 8 пациентов, затылочная область - 1 пациент, незаживающая рана трахеостомического хода - 2 пациента. Этиологией поражения головного мозга были последствия черепно-мозговой травмы (ЧМТ) у 6 пациентов, последствие гипоксии - 5 пациентов. Длительность трофических нарушений кожи составила: у 5-ти пациентов - более 4 недель, у 4 пациентов - более 8 недель, у 2-х пациентов - более 12 недель. У троих пациентов пролежни были второй степени, у восьмерых - третьей степени. Площадь ран составила от 15 до 30 см2. Микробиологическая характеристика ран: при посеве отделяемого из ран у троих пациентов получен рост Proteus mirabilis, у двоих - Klebsiella pneumonia, у одного - Pseudomonas auroginosa и у одного - сочетание роста Proteus mirabilis и Pseudomonas auroginosa и у одного - сочетание роста Proteus mirabilis и Klebsiella pneumonia. При наличии показаний к системному назначению антибактериальной терапии данные о чувствительности флоры к антибиотикам учитывались при выборе антибактераиальной терапии. Всем пациентам назначалась терапия основного заболевания и местное лечение, направленное на очищение и деконтаминацию раны, которое привело к уменьшению воспалительных явлений, но не способствовало достаточной регенерации ран. Применение бедной и обогащенной тромбоцитами аутологичной плазмы позволило ускорить процессы регенерации и эпителизации ран.

Заявляемый способ подтверждается клиническим примером, который поясняется снимками, где:

на фиг. 1 и фиг. 2 представлены снимки гистологического препарата края пролежневой язвы до начала лечения и после проведенного лечения соответственно.

Пример.

Пациент И., 56 лет. Диагноз: S06.31 Очаговая травма головного мозга с открытой внутричерепной травмой. Ушиб головного мозга тяжелой степени. Контузионные очаги височных, лобных долей, левой гемисферы мозжечка. САК. Внутрижелудочковое кровоизлияние. Переломы основания черепа в средней черепной ямке, левого сосцевидного отростка. Закрытая травма груди. Пролежень в области крестца 3 степени.

Пациент поступил в отделение на 30-е сутки после травмы переводом из городского многопровильного стационара. На момент поступления оценка по шкале FOUR SCORE: E1 R2 М2 V2. Уровень сознания - состояние минимального сознания «минус» - пациент фиксирует взор, но не выполняет предложенные задания. Дыхание через трахеостому, самостоятельное, адекватное. Гемодинамика стабильная. Зрачки d≥s, справа фоторакция крайне вялая, корнеальные рефлексы живые. Фиксирует взор на зеркало и яркий мяч, вызывается защитный мигательный рефлекс и ориентировочная реакция на звук. Лежит преимущественно с закрытыми глазами, открывает взор на боль. Локализует боль левой рукой. Глубокие рефлексы крайне низкие, отмечается полинейропатия критических состояний. По лабораторным данным гипопротеинемия, признаки системной воспалительной реакции. В области крестца - пролежень 3 степени, площадью 5,0 × 10,0 см, с неровными краями, дно с наложениями фибрина, в центре - некроз площадью 3,0 × 5,0 см, по краям раны - перифокальное воспаление, грануляции вялые. Отделяемое из раны серозное, скудное. При посеве отделяемого высеиваются микробы: Klebsiella pneumonia и Proteus mirabilis. Выполнена некрэктомия. Взята диагностическая биопсия из края пролежневой язвы. Гистологическое описание препарата из пролежня (до начала терапии): грануляционная ткань с большим количеством сосудов, нарушением формирования слоев; строма рыхлая, разной степени коллагенизации; широкий лейкоцитарно-некротический поверхностный слой, отечные изменения; выраженная диффузная стромальная и периваскулярная инфильтрация нейтрофильными лейкоцитами. Фрагменты эпидермиса отсутствуют. аключение - картина незаживающей хронической пролежневой язвы, представленной грануляционной тканью с диффузным хроническим воспалением выраженной активности. На фиг. 1 представлен гистологический препарат края пролежневой язвы до начала лечения с использованием аутологичной плазмы. Воспалительная инфильтрация в грануляционной ткани, слабо выраженная фибропластика.

Согласно заявляемому способу инъекции аутологичной плазмы проводились четыре раза за период госпитализации с интервалом в 7 суток: дважды проводились иньекции бедной тромбоцитами плазмы, дважды -инъекции обогощенной тромбоцитами плазмы. На фоне проводимого лечения размер пролежня уменьшился примерно в два раза, площадь его составляла 3,0 × 5,0 см, регрессировали признаки воспаления, увеличилась площадь грануляций, отмечено появление эпителизации по периферии. При повторном посеве с поверхности раны - роста флоры нет. Выполнена диагностическая биопсия из края пролежневой язвы.

Гистологическое описание препарата из пролежня (после курса лечения, на 27-е сутки госпитализации в отделение): грануляционная ткань с умеренной фибропластикой, волокна утолщены, извитые. Поверхностный слой представлен фибринозной пленкой (струп). Слабая стромальная инфильтрация лейкоцитами, плазмоцитами, ограничивающаяся поверхностными слоями. Фрагменты эпидермиса. Заключение - картина хронической пролежневой язвы, представленной грануляционной тканью с поверхностным хроническим воспалением слабой активности и началом эпителизации. При сравнении с первичной биопсией наблюдается снижение воспалительной инфильтрации, коллагенизация грануляционной ткани, краевая эпителизация. На фиг. 2 представлен гистологический препарат края пролежневой язвы после четырехразовой инъекции аутологичной плазмы крови. Отсутствие воспалительной инфильтрации в созревающей соединительной ткани, очаговая коллагенизация, снижение количества сосудов.

Таким образом, использование заявляемого способа лечения трофических нарушений кожи у пациентов с тяжелым поражением головного мозга позволило повысить эффективность лечения пациентов с трофическими поражениями кожи за счет:

- улучшения результатов лечения трофических поражений кожи в виде ускорения развития процессов регенерации и эпителизации;

- уменьшения сроков лечения трофических поражений кожи у пациентов с тяжелым поражением центральной нервной системы (ЦНС).

Предлагаемый способ может применяться как в качестве монотерапии, так и использоваться в сочетании с другими способами лечения трофических поражений кожи.

Заявитель просит рассмотреть представленные материалы заявки «Способ лечения трофических нарушений кожи у пациентов с тяжелым поражением головного мозга» на предмет выдачи патента РФ на изобретение.

Способ лечения трофических нарушений кожи у пациентов с тяжелым поражением головного мозга, включающий использование аутологичной плазмы, обогащенной тромбоцитами, в виде инъекций в края по периметру раны и аппликаций на всю поверхность трофического нарушения кожи, отличающийся тем, что осуществляют последовательное сочетанное использование аутологичных плазм, бедной и обогащенной тромбоцитами, путем введения подкожных инъекций в объеме 0,2 мл в края по периметру участка трофического нарушения кожи, с интервалом 2-3 мм, с последующим нанесением на всю поверхность трофического нарушения кожи аутологичной плазмы, соответствующей вводимой в данный момент инъекции плазмы, проводят по 2-3 процедуры с интервалом 7 дней каждой аутологичной плазмы.



 

Похожие патенты:

Настоящее изобретение относится к области химико-фармацевтической промышленности и медицины, а именно к способу получения иммобилизованного ферментного препарата на основе коллагеназы, полисахаридов, модифицированных виниловыми мономерами, и гиалуроновой кислоты, включающему растворение коллагеназы в водном растворе низкомолекулярной гиалуроновой кислоты 300 кДа или среднемолекулярной гиалуроновой кислоты 500 кДа или высокомолекулярной гиалуроновой кислоты 800 кДа в соотношении 10 мг коллагеназы на 2 мл водного раствора низкомолекулярной гиалуроновой кислоты 300 кДа или среднемолекулярной гиалуроновой кислоты 500 кДа или высокомолекулярной гиалуроновой кислоты 800 кДа в концентрации 1.5%, при этом осуществляют перемешивание до полного растворения при комнатной температуре; затем проводят иммобилизацию коллагеназы путем добавления к полученной смеси графт-сополимера карбоксиметилцеллюлозы 50-100 кДа (КМЦ) или хитозана 50-100 кДа (ХТЗ) с N-винилимидазолом (ВИ) или N,N-диметиламиноэтилметакрилатом (ДМАЭМА) в количестве от 100 до 290 мг для получения жидкого препарата или от 300 до 500 мг для получения геля.

Настоящее изобретение относится к области химико-фармацевтической промышленности и медицины, а именно к способу получения иммобилизованного ферментного препарата на основе бромелайна, полисахаридов, модифицированных виниловыми мономерами, и гиалуроновой кислоты, включающему растворение бромелайна в водном растворе низкомолекулярной гиалуроновой кислоты 300 кДа, или среднемолекулярной гиалуроновой кислоты 500 кДа, или высокомолекулярной гиалуроновой кислоты 800 кДа в соотношении 10 мг бромелайна на 2 мл водного раствора низкомолекулярной гиалуроновой кислоты 300 кДа, или среднемолекулярной гиалуроновой кислоты 500 кДа, или высокомолекулярной гиалуроновой кислоты 800 кДа в концентрации 1.5%, при этом осуществляют перемешивание до полного растворения при комнатной температуре; затем проводят иммобилизацию бромелайна путем добавления к полученной смеси графт-сополимера карбоксиметилцеллюлозы 50-100 кДа (КМЦ) или хитозана 50-100 кДа (ХТЗ) с N-винилимидазолом (ВИ) или Ν,Ν-диметиламиноэтилметакрилатом (ДМАЭМА) в количестве от 100 до 290 мг для получения жидкого препарата или от 300 до 500 мг для получения геля.

Настоящее изобретение относится к области химико-фармацевтической промышленности и медицины, а именно к способу получения иммобилизованного ферментного препарата на основе трипсина, полисахаридов, модифицированных виниловыми мономерами, и гиалуроновой кислоты, включающему растворение трипсина в водном растворе низкомолекулярной гиалуроновой кислоты 300 кДа или среднемолекулярной гиалуроновой кислоты 500 кДа или высокомолекулярной гиалуроновой кислоты 800 кДа в соотношении 10 мг трипсина на 2 мл водного раствора низкомолекулярной гиалуроновой кислоты 300 кДа или среднемолекулярной гиалуроновой кислоты 500 кДа или высокомолекулярной гиалуроновой кислоты 800 кДа в концентрации 1.5%, при этом осуществляют перемешивание до полного растворения при комнатной температуре; затем проводят иммобилизацию трипсина путем добавления к полученной смеси графт-сополимера карбоксиметилцеллюлозы 50-100 кДа (КМЦ) или хитозана 50-100 кДа (ХТЗ) с N-винилимидазолом (ВИ) или Ν,Ν-диметиламиноэтилметакрилатом (ДМАЭМА) в количестве от 100 до 290 мг для получения жидкого препарата или от 300 до 500 мг для получения геля.

Изобретение относится к медицине. Способ лечения обморожений с использованием мезенхимальных стволовых клеток, выделенных из красного костного мозга и выращенных в условиях гипоксии, заключается в том, что окружающие здоровые ткани в области повреждения инфильтруют мезенхимальными стволовыми клетками на стадии острого воспаления, при этом используют клетки, прошедшие не более 4-х пассажей всего или не более 2-х с момента разморозки, при этом используют мезенхимальные стволовые клетки, в клеточной популяции которых доля CD90, CD105, CD73 и CD29-положительных клеток превышает 90%, а доля CD11b, CD14, CD45 и CD34-положительных клеток не превышает 5%, кроме того, используют мезенхимальные стволовые клетки, способные к дифференцировке по остеогенному, хондрогенному и адипогенному направлениям.

Группа изобретений относится к стоматологии, а именно к композиции, обладающей антибактериальной и противовоспалительной активностью, для лечения и/или профилактики заболеваний полости рта. Композиция, обладающая антибактериальной и противовоспалительной активностью, для лечения и/или профилактики заболеваний полости рта, содержащая эффективное для лечения и/или профилактики количество водного и липофильного СО2 экстрактов коры осины, в соотношении 3:1-30:1 по массе, и по меньшей мере одно или несколько вспомогательных веществ.

Изобретение относится к соединениям, имеющим приведенную ниже формулу I, или его фармацевтически приемлемым солям, которые являются ингибиторами меприна β и/или α. В формуле I n = 1–3; R1 выбран из группы, состоящей из С6-8арилметила и С6-8гетероарилметила, каждый из которых необязательно может быть замещен 1-3 заместителями, независимо выбранными из группы, включающей -OH, -C(O)-NH2, циано, -COOH, -C(O)-O-(C1-4алкил), галоген, C1-6алкокси, фтор(C1-6алкокси), где два соседних алкоксизаместителя могут быть соединены с образованием части 5-8-членного гетероцикла, где в указанном 5-8-членном гетероцикле и указанном C6-8-гетероариле 1, 2 или 3 кольцевых атома заменены гетероатомами, выбранными из N, S и O; R3 и R4 представляют собой H; R2 выбран из группы, состоящей из С6-8арила, С6-8гетероарила, где указанный С6-8арил дополнительно замещен 1-3 заместителями, независимо выбранными из группы, включающей -OH, -C(O)-NH2, циано, -COOH, -C(O)-O-(C1-4алкил), галоген, C1-6алкокси, фтор(C1-6алкокси), С6-8арил, где два соседних алкоксизаместителя могут быть соединены с образованием части 5-8-членного гетероцикла и где в указанном C6-8-гетероариле 1, 2 или 3 кольцевых атома заменены гетероатомами, выбранными из N, S и O; X представляет собой -CH2-.

Изобретение относится к области органической химии, а именно к гетероциклическому соединению формулы (I) или к его фармацевтически приемлемой соли, где L представляет собой (CH2)5, который необязательно замещен одной метильной группой; R1 представляет собой водород; R2 представляет собой галоген, CN, C1–C4-галогеналкил, C1–C4-галогеналкокси или фуранил; R3 представляет собой С1-C4-галогеналкил, -CN или галоген.
Изобретение относится к медицине и касается способа коррекции дефектов кожи, выбранных из морщин, дефицита объема подкожно-жировой клетчатки, избытка кожи, обезвоженности кожи, дряблости кожи, снижения тургора кожи, неровности поверхности кожи, наличия рубцовой ткани, наличия фиброза различной этиологии, характеризующегося тем, что используют инъекционный препарат, на теле пациента выбирают по меньшей мере один участок с по меньшей мере одним дефектом кожи, подлежащим коррекции, и на каждом выбранном участке вводят инъекционный препарат в мягкие ткани пациента, при этом в качестве инъекционного препарата используют смесь двух форм гетерогенного имплантируемого геля, причем первая форма упомянутого гетерогенного имплантируемого геля включает микрочастицы сшитой фракции коллагена размером от 30 до 100 мкм, вторая форма упомянутого гетерогенного имплантируемого геля включает микрочастицы сшитой фракции коллагена размером от 200 до 360 мкм, а объемное соотношение упомянутых первой и второй форм гетерогенного имплантируемого геля в смеси составляет от 1:1 до 3:1 соответственно.

Изобретение относится к медицине и касается средства для лечения ран, ожогов и инфекционно-воспалительных заболеваний кожи в виде геля на основе водного раствора редкосшитых акриловых полимеров, подвергнутого воздействию электрического поля с переменной частотно-модулированной частотой, которое воздействует на гель через электрод, где в качестве акрилового полимера оно содержит карбополы (карбомеры) в присутствии частиц вспененного графита, анестетика, противомикробное средство и воду.

Настоящее изобретение относится к области медицины, а именно к способу получения иммобилизованного ферментного препарата на основе фицина, полисахаридов, модифицированных виниловыми мономерами, и гиалуроновой кислоты, включающему растворение фицина в водном растворе низкомолекулярной гиалуроновой кислоты 300 кДа, или среднемолекулярной гиалуроновой кислоты 500 кДа, или высокомолекулярной гиалуроновой кислоты 800 кДа в соотношении 10 мг фицина на 2 мл водного раствора низкомолекулярной гиалуроновой кислоты 300 кДа, или среднемолекулярной гиалуроновой кислоты 500 кДа, или высокомолекулярной гиалуроновой кислоты 800 кДа в концентрации 1.5%, при этом осуществляют перемешивание до полного растворения при комнатной температуре; затем проводят иммобилизацию фицина путем добавления к полученной смеси графт-сополимера карбоксиметилцеллюлозы с молекулярной массой 50-100 кДа (КМЦ) или хитозана (ХТЗ) с молекулярной массой 50-100 кДа с N-винилимидазолом (ВИ) или N,N-диметиламиноэтилметакрилатом (ДМАЭМА) в количестве от 100 до 290 мг для получения жидкого препарата или от 300 до 500 мг для получения геля.

Настоящее изобретение относится к области иммунологии. Предложена иммунореактивная клетка для лечения рака, экспрессирующая химерный антигенный рецептор второго поколения и химерный костимулирующий рецептор.
© Патентный поиск, поиск патентов на изобретения - FindPatent.RU 2012-2024
Политика конфиденциальности 2020-10-01 2021-08-02T11:21:01
Наверх